La estreptoquinasa

es un activador del plasminógeno, proveniente de células procarióticas, las cuales habitual mente
son secretadas al medio de cultivo por un gran número de estrepto cocos de diferentes serogrupos.
Por ser proteína de origen bacteriano, se han detectado algunas respuestas antigénicas a la misma.
Su peso molecular es de 47 000 dalton.
Durante la interacción de la estreptoquinasa, con el plasminógeno que se encuentra en plasma
humano, se ha encontrado que la proteína es capaz de transformar a este último en plasmina, la
cual presenta activador proteolítica y puede degradar coágulos de fibrina a productos solubles.

La estreptoquinasa, uroquinasa y el activador tisular del plasminógeno, actualmente son utilizados

como agentes trombolíticos en el tratamiento de enfermedades que colectivamente representan
una de las mayores causas de muerte del mundo, como son el infarto cardiaco, tromboembolismo
pulmonar arterial o venoso, y otras causas de trombosis.

Formas farmacéuticas
La estreptoquinasa es producida en bulbos de 10 mL en forma de pastillas liofilizadas de color
blanco, fácilmente soluble en agua destilada para inyección y es administrada a los pacientes por
vía intravenosa o intracoronaria. Se producen viales con una potencia de 100 000, 250 000, 500
000 y 750 000 U internacionales de estreptoquinasa.

Indicaciones terapéuticas
 En el infarto miocardio agudo: la estreptoquinasa es indicada para el tratamiento de éste
en adultos, con el objetivo de provocar la lisis de trombos intracoronarios, restablecer o
mejorar la función ventricular afectada y disminuir el índice de mortalidad cuando ésta es
aplicada por vía intravenosa o intracoronaria.
 En la trombosis venosa profunda: el medicamento en estos pacientes afecta dos produce
una lisis muy rápida de los trombos de la circulación venosa profunda y previenen la
incompetencia vascular residual, disminuyendo la gravedad del síndrome posflebítico.

 En el tromboembolismo pulmonar masivo: a este nivel regularmente conseguimos una

rápida lisis de los trombos en la circulación pulmonar, lo que produce una más rápida
recuperación del compromiso hemodinámico secundario a este tipo de accidente
trombótico, disminuyendo el grado de hipertensión pppupulmonar.

Descripción:
Analgésico narcótico agonista de los receptores opiáceos µ, y en menor grado de los kappa, en el
sistema nervioso central (SNC).

USO CLÍNICO:
Solución inyectable de morfina hidrocloruro al 1 o 2%.

Procesos dolorosos de intensidad grave; dolor posoperatorio inmediato; dolor crónico maligno;
dolor asociado a IAM; disnea asociada a insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar;
ansiedad ligada a cirugía (A).
¿Para cuáles condiciones o enfermedades se prescribe este medicamento?
La morfina se usa para aliviar el dolor de moderado a fuerte. Las cápsulas y tabletas de liberación
prolongada de morfina solo se usan para aliviar el dolor fuerte (todo el tiempo) que no se puede
controlar con el uso de otros medicamentos analgésicos. Las cápsulas y tabletas de liberación
prolongada de morfina solo deberían usarse para tratar el dolor que no se puede controlar con
medicamento que se toma cuando es necesario. La morfina pertenece a una clase de
medicamentos llamados analgésicos opiáceos (narcóticos). Funciona al cambiar la manera en que
el cerebro y el sistema nervioso responden al dolor.

Propiedades farmacológicas
Fármaco prototipo que ejerce sus acciones sobre receptores opioides específicos del sistema
nervioso central y del tubo digestivo. A través de este mecanismo reproduce los efectos de las
dinorfinas, encefalinas y endorfinas. Destacan sus propiedades analgésicas poderosas que
dependen de su capacidad de unirse a los receptores mu, y parcialmente a los receptores kappa y
delta. Su acción agonista en dichos receptores, vía proteína Gi/o, disminuye niveles intracelulares
de AMPc, incrementa la salida de K+ y suprime la entrada de Ca2+ en las neuronas presinápticas,
inhibiendo el disparo neuronal y la liberación de neurotransmisores (glutamato, sustancia P, etc.)
de las fibras aferentes del estímulo doloroso. La morfina eleva el umbral del dolor en la médula
espinal y, más importante aún, modifica su percepción cerebral y la respuesta emocional. Por vía
intramuscular o subcutánea, su acción se inicia en 10 a 15 min, es máxima en 60 a 90 min y dura 4
a 6 h. Además, la morfina produce sensación de bienestar, depresión respiratoria (dependiente de
la dosis), que es máxima 1 h después de la administración intramuscular. Asimismo, disminuye la
motilidad, aumenta el tono intestinal, y la presión en el tracto biliar, deprime el reflejo de la tos y
estimula el del vómito, y altera la secreción de hormonas hipofisarias e hipotalámicas. En el
sistema cardiovascular, debido a la depresión respiratoria y a la retención de dióxido de carbono,
la morfina dilata los vasos sanguíneos cerebrales y aumenta la presión del líquido cefalorraquídeo.
Libera histamina de los mastocitos produciendo vasodilatación y, en dosis altas, produce
hipotensión y bradicardia. Por vía oral se absorbe bien (~ 30%), pero sufre metabolismo de primer
paso, y se alcanzan concentraciones pico en 30 a 120 min. Su efecto analgésico ocurre en 60 min.
Se une a proteínas plasmáticas en un 40%. Cruza la barrera placentaria y alcanza concentraciones
altas en el feto. Se conjuga en el hígado (50 a 80%), uno de sus metabolitos, morfina 6-
glucurónido, es activo. Los metabolitos se excretan principalmente por filtración glomerular. Tiene
una vida media plasmática de 2 h.

 Solución inyectable de morfina hidrocloruro trihidrato:

Tratamiento del dolor; disnea asociada a insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar
(A).

 Formas orales de liberación normal de sulfato de morfina:

Tratamiento prolongado del dolor crónico intenso; dolor posoperatorio en niños >1 año (A).

 Formas orales de liberación prolongada de sulfato de morfina:

Tratamiento prolongado del dolor crónico intenso (A).
  Formas orales de liberación normal de morfina sulfato pentahidrato:
Alivio del dolor intenso que requiera tratamiento con opioides en niños
DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:
Individualizar dosis según gravedad del dolor y respuesta.

Oxigenoterapia
La oxigenoterapia es el tratamiento fundamental de la hipoxemia e insuficiencia respiratoria. Su
objetivo es lograr que la PaO2 sea superior a 60 mmHg y la SatO2 superior al 90-92%. Su eficacia
se traducirá en una mejoría de los signos y síntomas asociados. También se observarán cambios
gasométricos y en el valor continuo de la SatO2. Existen, en la actualidad, multitud de sistemas
para su administración y diferentes parámetros empleados para la monitorización de la
oxigenación.

Parámetros respiratorios.
 Monitorización y valores de normalidad:
• Frecuencia respiratoria: número de respiraciones que se realizan por minuto. Los valores de
normalidad varían en función de la edad, tal y como se muestra en la tabla I.

Saturación de oxígeno: se puede medir

gasométricamente o bien
con ayuda de métodos fotoeléctricos
(pulsioximetría). Los valores normales
medidos mediante pulsioximetría
varían entre el 95 y 99%.

• PaO2: presión parcial arterial de oxígeno.

Para su medición, se requiere acceso
a sangre arterial. Valores de normalidad: 80-
100 mmHg en sangre arterial y 40 mmHg en sangre venosa (FiO2 0,21).

• Cociente PaO2/FiO2: proporciona un mayor grado de información respecto al parámetro previo.

Relaciona la FiO2 necesaria para mantener una determinada presión arterial de oxígeno. A mayor
PaO2 y menor el aporte de FiO2, más positiva será la relación, y refleja una menor gravedad del
paciente. Clasificación del grado de hipoxemia según los siguientes valores: normal > 300; leve
300-200; moderado 100-200; y grave < 100 (pacientes con presión al final de la expiración –
PEEP– >5 cm H2O).

• Índice de oxigenación (IO): valora la oxigenación en relación a la FiO2 y grado de asistencia

respiratoria en ventilación mecánica invasiva. Para su cálculo, se requiere conocer la FiO2 y la
presión media en la vía área o PMVA (ventilación mecánica invasiva). Clasificación del daño
pulmonar según los siguientes valores: leve = 4 a 7,9; moderado = 8 a 15,9; y grave >= 16.
Fórmula: IO = (FiO2 x PMVA en cm H2O) / PaO2.

• PaCO2: presión parcial arterial de CO2. Para su medición, se requiere acceso a sangre arterial.
Valores de normalidad: 35-45 mmHg en sangre arterial y 45-50 mmHg en sangre venosa.

Valoración del estado de oxigenación

Existen diferentes parámetros usados para valorar los distintos componentes de la oxigenación,
distinguiéndose el transporte y capacidad de cesión, y consumo de oxígeno.

Transporte de oxígeno

El oxígeno no se disuelve fácilmente en el agua, y dado que el plasma es un 93% agua, para
facilitar la oxigenación se requiere de una molécula que lo transporte: la hemoglobina.

• PaO2: permite medir de forma indirecta la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma.

• Saturación arterial de oxígeno (SatO2): refleja la proporción de hemoglobina oxigenada respecto

a la hemoglobina total en sangre.

• Contenido arterial de oxígeno: resulta de la suma del oxígeno disuelto en plasma y del unido a
hemoglobina, en sangre arterial.

• Contenido venoso de oxígeno: resulta de la suma del oxígeno disuelto en plasma y del unido a
hemoglobina, en sangre venosa.

Aporte o distribución de oxígeno (AO2)

El oxígeno pasa a la sangre en el circuito pulmonar, y es transportado a los órganos a través del
flujo de sangre, es decir, el gasto cardiaco (Q). El ritmo con el que esto ocurre se denomina aporte
de oxígeno(2), y describe el volumen de oxígeno que alcanza los capilares sistémicos cada minuto.
Captación de oxígeno (VO2)

Cuando la sangre alcanza los capilares sistémicos, el oxígeno se disocia de la hemoglobina y es

cedido a los tejidos. El ritmo con el que esto sucede se denomina captación y describe el volumen
de oxígeno (ml) que abandona el lecho capilar y se desplaza a los tejidos cada minuto.

• Proporción de extracción de oxígeno: fracción de oxígeno proporcionado a los capilares que es

captada por los tejidos.

• Saturación venosa mixta (SvO2): refleja la extracción tisular de oxígeno por parte de los tejidos.
Para su correcta medición, se debe disponer de un catéter venoso central cuyo extremo distal se
encuentre en aurícula derechapara que la muestra sea representativa (punto donde se mezcla el
flujo de sangre que proviene de la vena cava inferior y superior).

En la tabla II, se describe la forma de calcular los distintos parámetros comentados, así como los
valores de normalidad.

Indicaciones de oxigenoterapia

Sistemas de aporte de oxígeno

La oxigenoterapia se puede
administrar tanto en pacientes con
ventilación mecánica (invasiva o
no invasiva) como en ventilación
espontánea. En ventilación
espontánea, los diferentes tipos de
soporte respiratorio se clasifican
de acuerdo al flujo administrado,
diferenciando dos grupos:
sistemas de bajo y alto flujo(7).
Sistemas de bajo flujo
Suministran O2 puro (100%) a un flujo menor que el pico de flujo inspiratorio del paciente. El O2
administrado se mezcla con el aire inspirado y, se obtiene una FiO2 variable, dependiente del flujo
administrado y del volumen inspiratorio.

 Oxigenoterapia en cánula o gafas nasales:

Es la modalidad más empleada. Son ligeras y cómodas.

Suministra una FiO2 variable (desde 0,24 a 0,44) en función del flujo utilizado (Tabla III).

Su eficacia
disminuye en
respiradores
bucales o durante el
sueño. En recién
nacidos, el flujo a través de este dispositivo se debe restringir a 2 l/min, y en pediátricos hasta 4
l/min.

No se aconseja la utilización de este tipo de cánulas cuando son necesarios flujos superiores a 6
l/min, debido a que flujos mayores a través de este dispositivo ocasionan irritación de la mucosa
nasal y no aumentan la FiO2.

 Mascarilla simple de oxígeno:

Se trata de una mascarilla que cubre boca y nariz. Dispone de 2 orificios laterales por donde entra
el aire ambiente y sale el aire espirado.
Requiere de un flujo de O2 entre 4-10 l/min. No dispone de bolsa reservorio. Aporta una FiO2
variable entre 0,3 y 0,5.
  Mascarilla con reservorio:
Se trata de una mascarilla que cubre boca y nariz, que lleva asociada una bolsa reservorio en la
parte frontal de la misma.
Se debe asegurar un flujo suficiente (entre 10 y 15 l/min) para llenar el reservorio y evitar su
colapso durante la inspiración.

Dispone de orificios laterales en la mascarilla, que permite la salida de aire durante la espiración,
evitando así su reinhalación. Estos orificios permanecen cerrados durante la inspiración para evitar
la entrada de aire ambiente. Este dispositivo permite administrar FiO2 más elevadas, entre 0,6-0,9.

 Sistemas de alto flujo(3,8,9):

El flujo administrado al paciente es suficiente para proporcionar la totalidad del gas inspirado,
independientemente del patrón respiratorio del paciente, permitiendo con ello regular de forma
más exacta la FiO2 administrada.

 Mascarilla Venturi:
Se trata de una mascarilla que cubre boca y nariz, que lleva asociado un mecanismo regulador de
FiO2. El oxígeno y el aire se mezclan en este mecanismo que se ajusta en función de la
concentración de oxígeno deseada.
El flujo de oxígeno a alta velocidad arrastra aire del exterior hacia el interior del regulador (efecto
Venturi). Cada dispositivo, en función del modelo comercializado, dispone de una tabla orientativa
para ajustar el flujo de oxígeno.

El aporte de oxígeno suele hacerse a un flujo inferior a 15 litros por minuto debido a las
características físicas de los dispositivos que se utilizan y tiene, como dos grandes inconvenientes,
que el oxígeno se aporta sin calentar ni humidificar. El gas no humidificado provoca que las
mucosas y las secreciones bronquiales se sequen y se hagan más espesas, dificultando su
expulsión. Además al aplicar aire sin calentar directamente sobre la mucosa, se produce una
respuesta protectora de broncoconstricción.

El aporte de gas calentado y humidificado produce una mejora en la expulsión de secreciones

debido a su aclaramiento y mejora la compliance y la elastancia pulmonar, a la vez que reduce el
trabajo metabólico que supondría calentar y humidificar el aire para adaptarlo a las condiciones
corporales. Este acondicionamiento sucede en las vías respiratorias altas y, pocos centímetros tras
la carina es donde se considera que ha alcanzado las condiciones óptimas.

¿Cómo funciona un humidificador?

La gran mayoría de humidificadores constan de un tanque de agua destilada a través de la cual el
flujo de oxígeno pasa al humidificador por la toma de entrada, aumenta su humedad relativa y
sale, por la toma de salida, hacia el paciente.

Los humidificadores pueden utilizarse con todo tipo de dispositivos para oxigenoterapia, ya sea
para los que utilizan la vía respiratoria natural del paciente o para los que utilizan una vía artificial,
como pueden ser una traqueostomía o un tubo endotraqueal.

Parece ser, pues, que la humidificación y el calentamiento del oxígeno debería ser una práctica
obligada en todo paciente que recibe oxigenoterapia. Sin embargo, la utilización de éstas técnicas,
además de suponer un coste añadido, no está exenta de riesgos, ya que el depósito de agua
destilada puede funcionar como caldo de cultivo para el crecimiento de colonias bacterianas y la
presencia de una entrada y salida del flujo de gas a través del humidificador conlleva asociada la
posibilidad de fugas de oxígeno.

¿Qué pacientes necesitan humidificación?

En la mayoría de hospitales y sistemas sanitarios no existe consenso sobre cuándo y cómo utilizar
la humidificación. Sin embargo, debido a los riesgos que acarrea la misma, en caso de que se
utilicen humidificadores de forma protocolizada a todos los pacientes en tratamiento con
oxigenoterapia, debe mantenerse una estrecha vigilancia para evitar la aparición de colonias
bacterianas, cambiar los humidificadores entre paciente y paciente y de forma periódica, para
evitar su contaminación.

El uso de humidificadores va a depender, por tanto, del flujo de oxígeno, el método utilizado para
su administración y si las vías respiratorias naturales están intactas.

En el caso de la vía aérea difícil la utilización de humidificador no crea duda. Al no poder entrar
en funcionamiento los medios de humidificación y calentador naturales es necesario humidificar el
oxígeno para evitar que las secreciones se espesen, sean más difíciles de expulsar y obstruyan la
vía aérea artificial.

Cuando se utilizan gafas nasales, con flujos no superiores a 4-5 litros por minuto, no es necesario
humidificar el oxígeno ya que la cantidad inhalada a través de este dispositivo supone un bajo
porcentaje del aire inspirado del paciente, debido a que éste puede respirar por la boca. Además,
por las características físicas de las gafas nasales, el porcentaje de humedad que adquiere el
oxígeno es muy bajo.

Cuando el flujo al que se administra el oxígeno es superior a 5 litros por minuto, generalmente en
mascarillas con efecto Venturi o reservorio (en gafas nasales es difícil alcanzar flujos superiores
debido a las características físicas de las mismas) sí es necesario utilizar un gas humidificado y
optimizado para evitar los problemas que conlleva la oxigenación con gas seco.

Nitroglicerina
Es un vasodilatador, un medicamento que abre los vasos sanguíneos para mejorar el flujo de
sangre. Se usa para tratar los síntomas de angina, como dolor o presión en el pecho que sucede
cuando no fluye suficiente sangre al corazón.
PRESENTACIONES DISPONIBLES
compr. 400 mcg
amp. 5 mg / 5 ml
gel 20 mg / 1 g
parches 5 mg, 10 mg, 15 mg
aerosol 400 mcg / dosis

1- INDICACIONES
- Tratamiento de la fase aguda de la angina de pecho.

- Tratamiento y profilaxis de la angina de pecho estable.

- Tratamiento del post-infarto y fase aguda del infarto.

- Tratamiento coadyuvante de la insuficiencia cardíaca congestiva.

2- POSOLOGIA
• Ataque anginoso agudo:

150-600 mcg prn vía sublingual (comprimidos) o 400-800 mcg prn,

hasta 1200 mcg/15 minutos vía sublingual (aerosol).

• Ataque anginoso agudo y/o profilaxis y tratamiento de angina de

pecho o insuficiencia cardíaca congestiva:

1-3 mg vía oral cada 4-6 horas.

• Profilaxis de angina o insuficiencia cardíaca congestiva:

6,5-19,5 mg vía oral cada 4-6 horas.

• Profilaxis y tratamiento de angina de pecho o insuficiencia cardíaca

congestiva (vía tópica):

Debería empezarse con una dosificación baja y aumentarla

lentamente en un período de varios días a semanas hasta lograr

tolerancia del paciente o el efecto terapéutico deseado.

- Profilaxis y tratamiento de angina de pecho (parches de liberación
retardada):

2,5-15 mg/día según la respuesta del paciente. Para minimizar la

tolerancia es necesario un período diario libre de nitratos (Ej: aplicar

el parche a las 8 AM, y retirarlo a las 8 PM).

- Insuficiencia cardíaca congestiva post-infarto de miocardio, angina

de pecho, control de la presión sanguínea peri-operativa o

anestesia hipotensora:

5 mcg/minuto inicialmente mediante infusión continua usando una

bomba de infusión. La dosificación debe valorarse según la respuesta

individual de cada paciente. Inicialmente, aumentar la dosis en

incrementos de 5 mcg/minuto cada 3-5 minutos hasta obtener respuesta. Si

no ocurre respuesta a 20 mcg/minuto, se pueden utilizar incrementos de 10

mcg/minuto y después 20 mcg/minuto. Una vez ocurre respuesta parcial de

presión sanguínea, los incrementos deberían disminuirse y deberían

espaciarse los intervalos de dosificación.

Ácido acetilsalicílico
La aspirina tiene un efecto relacionado con la dosis en la síntesis del prostaciclina, con una
inhibición sustancial que aparece a las dosis 80 mg/día.(14) Por otro lado, la síntesis del
tromboxano se ha mostrado que puede ser inhibida con las dosis repetidas de aspirina de 30
mg/día.(14) Sin embargo, la persistencia de la síntesis del tromboxano se ha visto en un 20 % de
pacientes con SCA a los que se le administró aspirina, y estuvo asociado con un mayor riesgo de
eventos aterotrombóticos.(15)

Desde la visión farmacológica, la mejor dosis de aspirina es la que produce una inhibición
suficiente de la formación de tromboxano dependiente de las plaquetas, compensada por la diaria
entrada de nuevas plaquetas en la circulación, y mejora la formación del prostaciclina. Con una
mayor complejidad aún la aspirina puede ejercer sus propiedades antiplaquetarias a través de la
vía del non-COX-1.(16) Desde que la dosis “ideal” es completamente teórica y no demostrable
por cualquier ensayo biológico, uno debe descansar en los resultados de grandes ensayos clínicos
para estimar la dosis mejor. De los datos del ensayo, ISIS-2(5) la dosis de 162 mg/día ha sido la
norma del oro en los SCA, prior a la era de ICP. La base por dosificar la aspirina en la ICP a 325
mg/día fue el resultado de un pequeño estudio controlado de pacientes con no-SCA antes que
entrar en uso los stents “drug-eluting” (secretores de drogas).(17) Las dosis que oscilan entre
75 a 325 mg han sido las más usadas en los pacientes con SCA, sin embargo, hay diferencias de
opinión entre las dosis de 75 a 100 mg o 300 a 325 mg para el uso rutinario en los pacientes los
SCA o ICP (intervención coronaria percutánea).

Cómo actúa en los eventos cardiovasculares?

Además de ser analgésico, antipirético y antiinflamatorio, el ácido acetilsalicílico también posee
un efecto inhibidor de la agregación plaquetaria.
Las plaquetas son unos elementos de nuestra sangre que tienden a unirse formando coágulos o
trombos que pueden taponar posibles rupturas de nuestros vasos sanguíneos. El ácido
acetilsalicílico es capaz de reducir la agregación de las plaquetas y, por tanto, disminuir la
aparición de trombos.
Por ese motivo se utiliza como prevención de enfermedades causadas por la aparición de trombos,
como puede ser la angina de pecho o el infarto de miocardio, tal y como confirma Vicente Arrarte,
presidente de la Sección de Riesgo Vascular y Rehabilitación Cardiaca de la Sociedad Española de
Cardiología (SEC), quien hace hincapié en que en numerosos estudios clásicos está demostrado su
beneficio para reducir los eventos cardiovasculares. “Para nada es un mito que proteja frente al
infarto. Es un fármaco muy útil en la prevención de eventos cardiovasculares de naturaleza
aterosclerótica (por rotura de placa de ateroma) y claramente eficiente en prevención
secundaria”.

Copridogrel

DESCRIPCION
El clopidogrel es un agente antiagregante plaquetario oral con una estructura y un mecanismo de
acción parecidos a los de la ticlopidina. El clopidogrel se caracteriza por una menor incidencia de
reacciones secundarias que la ticlopidina, en particular a nivel cutáneo, gastrointestinal o
dermatológico. Además, a diferencia de la ticlopidina, el clopidogrel no requiere una
monitorización hematológica rutinaria. El clopidogrel se utiliza para prevenir episodios
arterioscleróticos (infarto de miocardio, ictus, y muerte vascular ) en pacientes con historia
reciente de accidente cerebrovascular, cardio o perivascular. El estudio CAPRIE, mostró que el
clopidogrel era más afectivo que la aspirina reduciendo el número de eventos arterioscleróticos en
sujetos de alto riesgo. El general, la tolerancia asociada al empleo del clopidogrel es parecida a la
de la aspirina. Sin embargo, las hemorragias gastrointestinales son menos frecuentes con el
primero. Por el contrario, el clopidogrel parece ocasionara una incidencia algo mayor de
neutropenias que la aspirina.

 Mecanismo de acción: el clopidogrel es inactivo in vitro y requiere una activación

hepática para ejercer sus efectos como antiagregante plaquetario. El metabolito activo
inhibe selectiva- e irreversiblemente la agregación plaquetaria inducida por el ADP,
impidiendo la unión de la adenosina difosfato al receptor plaquetario. De esta manera la
activación del complejo glicoproteico GIIb/IIIa resulta alterada. Como este complejo es el
receptor más importante para el fibrinógeno, su inactivación impide la unión del
fibrinógeno a las plaquetas, lo que finalmente inhibe la agregación plaquetaria. Dado que
 el metabolito activo del clopidogrel modifica de forma irreversible el receptor
plaquetario, las plaquetas expuestas al fármaco permanecen alteradas el resto de su vida.
El metabolito activo del clopidogrel también inhibe la agregación plaquetaria inducida
por otros agonistas. Sin embargo, no inhibe la fosfodiesterasa.

 Farmacocinética: el clopidogrel se administra por vía oral. In vitro es inactivo y necesita

una biotransformación que se realiza en el hígado para adquirir su activación. Se cree que
esta activación se lleva a cabo por el sistema de isoenzimas perteneciente a la subfamilia
CYP 1A del citocromo P450. El compuesto activo es muy lábil y no ha podido ser
identificado, por lo que el perfil farmacocinético corresponde al de un metabolito
primario inactivo, un ácido carboxílico que supone aproximadamente el 85% de los
metabolitos circulantes en el plasma.

La absorción del clopidogrel es del 50% y no es afectada significativamente por los alimentos. Las
concentraciones plasmáticas máximas del metabolito primario se consiguen hora después de la
dosis de 75 mg. Dos horas después de una dosis oral, ya no son detectables concentraciones
plasmáticas del fármaco sin alterar. El clopidogrel y su principal metabolito se unen de forma
reversible a las proteínas plasmáticas (98 y 94% respectivamente).

Aproximadamente el 50% del clopidogrel de marcado radioactivamente se elimina en la orina

mientras que el 46% lo hace en las heces a lo largo de un período de cinco días; la semi-vida
plasmática es de aproximadamente 8 horas. Dos horas después de una única dosis oral, ya se
observa una inhibición de la agregación plaquetaria. Con dosis repetidas de 75 mg por día, el
máximo de inhibición de la agregación plaquetaria se consigue a los 3-7 días. En condiciones de
equilibrio, la agregación plaquetaria es inhibida en un 40-60%. La prolongación del tiempo de
hemorragia no es afectada de forma significativa por la edad, la disfunción renal o el género. La
agregación plaquetaria y el tiempo de hemorragia vuelven gradualmente a su nivel basal unos
cinco días después de la discontinuación del tratamiento.