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República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales “Romúlo Gallegos”
CRH 20 Hospital “Dr. Agustin Rafael Hernandez”
Juan Griego – Nueva Esparta
Status Epiléptico
IP. Estefany Rodriguez
5to año
Clínica Pediátrica II
Introducción
El estado o estatus epiléptico (EE) es una de las urgencias neurológicas más frecuentes en la infancia, con una
morbilidad y mortalidad elevadas, aunque inferiores a las de adultos, y con alta probabilidad de secuelas
neurológicas.
La incidencia estimada entre 3-42 casos por cada 100.000 personas por año. Tiene una distribución bimodal
afectando a los extremos de la vida; niños y ancianos, las estimaciones de mortalidad son variables en función
de la edad y la etiología, en los niños la mortalidad podría ser más baja que en adultos pero alcanza una alta
morbilidad hasta un 66%
Seleccionar los medicamentos más eficaces y administrarlos en el momento oportuno puede mejorar los
resultados
Soto-Insuga V, González-Alguacil E, García-Peñas JJ. Estado epiléptico pediátrico. Rev Neurol 2022; 75: 225-38. doi: 10.33588/ rn.7508.2022196.
Convulsión
Una convulsión representa la expresión clínica de descargas anormales, excesivas
o sincrónicas de neuronas que residen principalmente en la corteza cerebral. Esta
actividad paroxística anormal es intermitente y por lo general autolimitada, con
una duración de segundos a unos pocos minutos.
—Zimmern & Korff, 2020 (ILAE)

Epilepsia
Es un estado de predisposición duradera a las crisis epilépticas recurrentes. Se considera que un
individuo tiene epilepsia cuando existen al menos dos convulsiones no provocadas o reflejas,
que ocurren con más de 24 horas de diferencia. Las convulsiones reflejas son aquellas
provocadas por estímulos específicos externos como destellos de luz o internos, como
emociones, pensamientos
—Yu-Tze & Maganti, 2019, Jiménez M, 2023

Crisis Epiléptica
Episodio transitorio de disfunción cerebral causado por una alteración con aumento secundario
de la actividad eléctrica neuronal.
Status Epiléptico
1970 1993-99 2015 Actualidad

Crisis persistente o La ILAE, como única La ILAE, define dos tiempos: Condición que resulta del fallo
múltiples crisis entre las crisis de más de 30 de los mecanismos
que no se produce una minutos de duración. T1: la crisis debe considerarse responsables de la terminación
recuperación de como una actividad epiléptica de la convulsión o del inicio
consciencia. Lowenstein, en 1999, continua de mecanismos que conducen
propuso que es toda a convulsiones anormalmente
crisis de más de cinco T2: Actividad epiléptica que prolongadas (T1).
minutos. produciría secuelas a largo plazo
en el paciente e Es una afección que puede
tener consecuencias a largo
plazo (T2).
Etapas del Status Epiléptico
Se establecen diferentes etapas, comenzando con los primeros 5 minutos de convulsión prodrómicos o incipientes que, si no cesan,
evolucionan hacia una actividad convulsiva persistente que se puede subdividir en:
Clasificación
01 Duración 02 Semiología
03 Etiología 04 EEG correlacional
05 Edad
Clasificación (Por su duración)
SE tónico-clónico SE focal con alteración de Estado epiléptico

T1: 5 min 10 min > 60 min ausencia
T2: 30 min la conciencia T1: 10 – 15 min
T2: Desconocido
T1: 10 min
T2: Mayor a 60 min
Clasificación (Por su Semiología)
Hace referencia a las características clínicas de la crisis, diferenciando en primer lugar entre crisis con síntomas motores (convulsivas) de
aquellas en las que la actividad motora es sutil o ausente (no convulsivas). Otras características que es necesario observar serían la afectación
o no del estado de consciencia y la propia descripción de los movimientos.
SE convulsivo SE No convulsivo
Se define con la presencia de
actividad motora tónica y clónica generalizada
sostenida y rítmica que dura más de cinco Un estado epiléptico sin síntomas motores
minutos o ataques convulsivos repetitivos sin prominentes
regreso a la normalidad
EE con síntomas motores prominentes
• Convulsivo generalizado
• Focal que evoluciona a convulsivo bilateral
EE convulsivo • No se sabe si comenzó focal o generalizado
EE mioclónico (sacudidas mioclónicas prominentes) • Sin coma

• Con coma
• Jacksonianaa
• EPC (epilepsia parcial continua) Versivob
EE Focal motor • Oculoclónica
• Paresia ictal o crisis focal inhibitoria
Estatus tónico
EE hipercinético
Soto-Insuga V, González-Alguacil E, García-Peñas JJ. Estado epiléptico pediátrico. Rev Neurol 2022; 75: 225-38. doi: 10.33588/ rn.7508.2
EE con síntomas motores no prominentes
EENC con coma (incluye EE sutil)
• Generalizados: ausencia típica, ausencia atípica y estatus mioclónico-

EENC sin coma ausencia
• Focal (no motor)
Desconocido si focal o generalizado
Clasificación (Por su Etiología)
En su mayoría los EE son sintomáticos (de causa conocida infecciosa, estructural, tóxica…) En esta clasificación deciden no emplear la
denominación:
EE idiopático o de causa
genética
el desarrollo de un estatus
suele responder a causa conocida (privación de EE de causa desconocida o
sueño, suspensión de la medicación, infección criptogénico
intercurrente, trastorno metabólico, etc.)
EE febril (22%) Provocado por enfermedad febril, excluyéndose infecciones del SNC
Provocado por enfermedad aguda del SNC

• ACV
• Intoxicación
EE sintomático agudo (26%)
• Traumatismo
• Metabólica: hiper/hipoglucemia, hiper/hiponatremia, hipocalcemia,
hipomagnesemia
• Infecciones: meningoencefalitis
Sucede en paciente con daño previo del SNC crónico

(postraumatismo, posACV, posencefalitis)
EE sintomático remoto (33%) que sufre proceso agudo intercurrente (supresión brusca de
medicación, infección, etc.)
EE en encefalopatía progresiva (3%) El que ocurre en pacientes con patología SNC degenerativa previa
EE en síndromes electroclínicos (1%) En pacientes con síndromes epilépticos definidos
EE de causa desconocida (15%) Criptogénico
Clasificación (Por su EEG)
Especifica de las características del trazado: localización de la actividad, patrón, morfología, características temporales, modulación
(actividad epiléptica espontánea o inducida por estímulo) y efecto de la medicación sobre el trazado
01 02 03 04 05 06
Localización Patrón Morfología Características Modulación Efecto de la
Generalizado o bilateralDescargas periódicas, Número de fase, temporales inducido por estímulo o medicación en
sincrónico lateralizado, actividad rítmica agudeza del espontáneo
bilateral independiente delta, punta-onda, grafoelemento, prevalencia, frecuencia, la descarga
o multifocal onda-aguda-onda amplitud, polaridad, duración, patrón diario,
lenta, etc... etc… índice o porcentaje del
trazo, forma de inicio
(abrupto, evolutivo,
fluctuante)
Electroencefalograma
El EEG muestra crisis epilépticas eléctricas de inicio
focal fronto centra
(A), evoluciona a estado epiléptico refractario
(B y C) Logra supresión del estado epiléptico refractario con infusión de midazolam y propofol
(D) Diagnóstico: Estado epiléptico refractario, convulsivo tónico de etiología sintomática.
Clasificación (Por su Edad)
Según su grupo etario: neonatal (0 a 30 días), lactante
(1 mes a 2 años), Infancia (2-12 años), adolescencia y
edad adulta (12-59 años) y ancianos (≥ 60 años)
La edad y la semiología serán inmediatamente

evaluables, pero la etiología puede ser algo no claro
al inicio y el EEG podría no estar disponible.
Epidemiologia
- La mayor incidencia se observó en menores de 1 a 2 años y
la principal etiología es sintomáticas agudas
- En países desarrollados tiene una incidencia anual de 20

episodios por cada 100 000 niños,1 con una mortalidad del
3-7, un %2 en niños y una morbilidad de hasta un 20 %
considerando secuelas neurológicas
- De los niños que tienen un EE, más del 30% suelen

presentar al menos otro episodio en los siguientes años
- Incidencia de SE refractario 10-40% y superrefractario 7-

12%
Etiologia
Factores etiológicos
• Estado epiléptico febril (32-52%)
• Infección del sistema nervioso central
• Hipoglucemia
• Desequilibrios hidroelectrolíticos
• Traumática
• Accidente cerebrovascular (isquémico/hemorrágico)
• Tóxica
• Malformación del sistema nervioso central/tumor cerebral
• Errores congénitos del metabolismo
• Encefalopatías epilépticas y del desarrollo
• Idiopática
• Criptógena
• Etiología desconocida: alrededor del 7%
Fisiopatología
Activación de Síntesis de
Crisis N-metil-D- Entrada de
Mecanismos radicales libres
Epiléptica aspartato calcio
Compensadores de oxígeno
Internalización Disminución del control

Persistencia de
de receptores inhibitorio y un aumento de
crisis
GABA excitación celular
Cambios
Fisiopatológicos
Diagnostico
Historia clínica
inicio de la crisis,
características,
evolución y duración
Descripción
01 02 03
Antecedentes Desarrollo
traumatismos, infecciones,
alteraciones metabólicas o
psicomotor
ingestión de tóxicos, Familiares y
perinatales
Examen físico
01 02 03
Exploración Escala de Alteraciones
neurológica Glasgow Focales
04 05
Signos de Signos externos
Hipertensión de trauma
intracraneal
Pruebas complementarias
Tratamiento (Objetivos)
• Mantener las funciones vitales
• Finalizar la crisis (tanto clínica como eléctrica)
• Diagnóstico y tratamiento inicial de las causas potencialmente mortales
• Evitar las recurrencias
• Minimizar las complicaciones derivadas del tratamiento
• Evaluar y tratar las causas subyacentes

Medidas generales y estabilización
- Monitorización de constantes.
- Control de vía aérea, colocar en decúbito lateral izquierdo o lateralización de cabeza salvo
antecedentes de traumatismo.
- Oxigenoterapia para mantener saturaciones adecuadas.
- Canalización de vía venosa y fluidoterapia con suero salino fisiológico.
- Analítica básica: hemograma, bioquímica completa, gasometría. Niveles de fármacos si epiléptico conocido. Valorar tóxicos.
- Descartar hipoglucemia;
- Intubación si no se puede asegurar una oxigenación y ventilación adecuadas, o signos
clínicos de hipertensión intracraneal, con pauta rápida de intubación: Etomidato o
Tiopental, Rocuronio (precaución con Succinilcolina por rabdomiolisis).
- Inicialmente taquicardia e hipertensión. Si EE prolongado, posibilidad de shock hipovolémico
o cardiogénico: volumen, drogas inotrópicas
Midazolam. Potencia el GABA
• Dosis intramuscular: 0,15 mg/kg (máx. 10 mg)

• Dosis intrabucal: 0,2 mg/kg (máx. 10 mg)
• Dosis intravenosa: (bolo) 0,15 mg/kg (máx. 10 mg)
Efectos adversos: sedación, depresión respiratoria
Primera línea
Diazepam. Potencia el GABA
• Dosis rectal: 0,5 mg/kg (máx. 10 mg)

• Dosis intravenosa: 0,2 mg/kg (máx. 10 mg)
Efectos adversos: sedación, depresión respiratoria
Valproato sódico. Potencia el GABA. No produce sedación.
Amplio espectro de crisis (generalizadas, focales,

mioclónicas)
• Dosis intravenosa: 20 mg/kg (máx. 3000 mg). Si cede, seguir con 20
mg/kg/día en 2-3 dosis o perfusión continua
1-2 mg/kg/h
Segunda línea
Levetiracetam. Activa corrientes de calcio y se une a SV2A.
Amplio espectro de crisis (generalizadas, focales, estatus

no convulsivo). No produce sedación. No efectos secundarios significativos
• Dosis intravenosa: 50 mg/kg (máx. 1500 mg). Si cede, seguir con 50
mg/kg/día en 2 dosis
Fenitoína. Bloqueacanales de sodio.
Más indicado si estatus focal estructural.

• Dosis intravenosa: 20 mg/kg a pasar en 20 minutos (máx. 1000 mg). Diluir en
suero fisiológico (precipita en
soluciones glucosadas). Monitorizar ECG y presión arterial. Si cede, seguir con 5-7
mg/kg/día en 2-3 dosis
Lacosamida. Actúa potenciando selectivamente la inactivación lenta de los

canales de sodio
Segunda línea Es eficaz en crisis focales
• Dosis intravenosa: 8-10 mg/kg (máx. 400 mg)
Piridoxina. Vitamina B6. Tratamiento de pacientes con crisis piridoxina-

sensibles.
Debe considerarse en < 3 años con

crisis persistentes de origen no filiado, tras el fármaco de 2.ª línea
• Dosis intravenosa fija de 100 mg, con monitorización cardiorrespiratoria por la
posibilidad de apnea, que es frecuente
en respondedores
Soto-Insuga V, González-Alguacil E, García-Peñas JJ. Estado epiléptico pediátrico. Rev Neurol 2022; 75: 225-38. doi: 10.33588/ rn.7508.
Midazolam en perfusión continua.
Dosis de carga: 0,2 mg/kg (máx. 10 mg) seguido de perfusión continua

Tercera línea a 0,1-0,2 mg/kg/h
(Preferiblemente en Propofol. Fármaco anestésico de acción corta
UCIP. Monitorización
estrecha de Dosis intravenosa: 1-2 mg/kg en bolo y luego 2 a 10 mg/kg/h, titulando según
constantes y efecto. No precisa dilución
preparar material de
Intubación) Tiopental sódico. Barbitúrico de acción ultracorta
Dosis intravenosa: 3 mg/kg en bolo a pasar en 15 minutos seguido de infusión

continua a 1-6 mg/kg/h
Algoritmo de Manejo
Gracias por
su atención

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—Zimmern & Korff, 2020 (ILAE)

—Yu-Tze & Maganti, 2019, Jiménez M, 2023

1970 1993-99 2015 Actualidad

SE tónico-clónico SE focal con alteración de Estado epiléptico

EE mioclónico (sacudidas mioclónicas prominentes) • Sin coma

EENC con coma (incluye EE sutil)

• Generalizados: ausencia típica, ausencia atípica y estatus mioclónico-

Desconocido si focal o generalizado

Provocado por enfermedad aguda del SNC

Sucede en paciente con daño previo del SNC crónico

EE en síndromes electroclínicos (1%) En pacientes con síndromes epilépticos definidos

EE de causa desconocida (15%) Criptogénico

(A), evoluciona a estado epiléptico refractario

La edad y la semiología serán inmediatamente

- En países desarrollados tiene una incidencia anual de 20

- De los niños que tienen un EE, más del 30% suelen

- Incidencia de SE refractario 10-40% y superrefractario 7-

Internalización Disminución del control

• Finalizar la crisis (tanto clínica como eléctrica)

• Diagnóstico y tratamiento inicial de las causas potencialmente mortales

• Evitar las recurrencias

• Minimizar las complicaciones derivadas del tratamiento

• Evaluar y tratar las causas subyacentes

- Oxigenoterapia para mantener saturaciones adecuadas.

- Canalización de vía venosa y fluidoterapia con suero salino fisiológico.

• Dosis intramuscular: 0,15 mg/kg (máx. 10 mg)

• Dosis rectal: 0,5 mg/kg (máx. 10 mg)

Amplio espectro de crisis (generalizadas, focales,

Amplio espectro de crisis (generalizadas, focales, estatus

Más indicado si estatus focal estructural.

Lacosamida. Actúa potenciando selectivamente la inactivación lenta de los

Piridoxina. Vitamina B6. Tratamiento de pacientes con crisis piridoxina-

Debe considerarse en < 3 años con

Dosis de carga: 0,2 mg/kg (máx. 10 mg) seguido de perfusión continua

Dosis intravenosa: 3 mg/kg en bolo a pasar en 15 minutos seguido de infusión

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