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Comenzaremos la exposición de esta semana con la definición de lo que es

la hemorragia digestiva por lo que debemos tener en claro que no viene a ser
una enfermedad sino el síntoma de alguna enfermedad o de que algo no esta
bien. Vamos a definirla como la hemorragia que se produce en cualquier
localización a lo largo del tracto digestivo es decir desde la boca hasta el ano.
Es de vital importancia localizar el sitio y causa de hemorragia por lo que
vamos a tener una clasificación de hemorragia superior o alta desde la boca
hasta el intestino delgado y una hemorragia digestiva baja o inferior que
abarca colon, recto y ano.

La hemorragia digestiva alta se va a manifestar con vómitos con contenido de

sangre rojo intenso conocido como hematemesis, que principalmente se va a
producir por daño en el esófago. Pero se puede presentar con un aspecto a
grano de café con sangre parcialmente digerida donde le daño se va a
localizar en el estómago o intestino delgado.

La hemorragia digestiva baja va a manifestar heces negras o alquitranadas

conocidas como melena o sino heces con sangre brillante conocido como
hematoquecia.

Tenemos que conocer la clasificación por el volumen de perdida sanguínea

donde vamos a tener la hemorragia digestiva leve cuyo principal síntoma es
la anemia crónica. La hemorragia digestiva moderada y la masiva que se va a
caracterizar por que va a tener una pérdida de más del 30 % del volumen
sanguíneo.

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A continuación, veremos la clasificación de acuerdo con la gravedad de la

hemorragia digestiva y también de acuerdo con el curso de esta. En este
cuadro vamos a ver la hemorragia leve, moderada y grave. Vamos a tener
puntos clave de esta clasificación como la hemoglobina, el equilibrio
hemodinámico, vómitos, heces y prueba diagnóstica de elección. En el caso
de la hemorragia digestiva leve se va a presentar una caída de hemoglobina
menor a 1 g/dl sin anemia con estabilidad hemodinámico, se puede observar
vómitos en posos de café, además puede haber melena o hematoquecia
escasa y la prueba diagnóstica a elección es la endoscopia dentro de las 48
horas posteriores al evento hemorrágico.

En la hemorragia moderada tenemos una caída de hemoglobina mayor a 1

pero menor a 2 g/dl, sólo se observa taquicardia o leve hipotensión ortostática
que es la baja presión al ponernos de pie luego de haber estado acostado. Se
va a presentar melena o hematoquecia y se realiza endoscopia dentro de las
12 horas posteriores al evento hemorrágico.
En la hemorragia digestiva grave tenemos una caída de más de 2 g/dl de
hemoglobina además se presenta inestabilidad hemodinámica con
hematemesis, hematoquecia o melenas repetidas y la prueba diagnóstica a
elección es la endoscopia en las 3 horas siguientes al ingreso.

Desde un punto de vista práctico lo podemos dividir en crónica o aguda.

Donde el tipo crónico es el que pasa desapercibido u oculto. La hemorragia
aguda puede ser discreta, moderada o masiva que generalmente tiene
relevancia mortal y se toma como urgencia.

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Ahora tenemos la clasificación gracias a Forrest donde se basa en la relación

riesgo y prevalencia de la hemorragia para la supervivencia del paciente.
Tenemos 3 puntos donde está la hemorragia activa, cuando hay estigmas de
hemorragia y cuando no hay estigmas de hemorragia. Dentro de la
hemorragia tenemos Forrest Ia y Ib.

En la Forrest Ia se observa hemorragia arterial activa y tiene un riesgo de

hemorragia del 85-100% con una prevalencia del 10% de todos los casos. La
Forrest Ib la tenemos una hemorragia arterial en capa con riesgo de
hemorragia de 60% con una prevalencia de 5% de los casos.

En los estigmas de hemorragia tenemos Forrest IIa donde el Vaso es visible

sin hemorragia y tiene un riesgo del 50% con una prevalencia de 20%,
Forrest IIb tiene coágulo centinela adherido con un riesgo del 30% y una
prevalencia de 10%. Forrest IIc presenta úlcera con base oscura un riesgo de
7% y una prevalencia de 15%.

Cuando no hay estigmas de hemorragia lo clasificamos como Forrest III

donde hay úlcera con base limpia cuyo riesgo es menor a 5% y una
prevalencia de 35%.

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A continuación, veremos las causas según la división de hemorragia del
tracto digestivo de alto o bajo como ya mencionamos. Gracias a la imagen
podemos observar algunas de las causas más frecuentes por las cuales se
producen hemorragias del tracto digestivo alto. Primero tenemos las úlceras
pépticas que generalmente se van a causar por infecciones por helicobacter
pylori y también el uso a largo plazo de AINES como la aspirina, el ácido
acetil salicílico y el ibuprofeno. La particularidad del helicobacter pylori es que
el constante estado inflamatorio y reclutamiento de citoquinas tiende a
desencadenar procesos neoplásicos como adenocarcinoma gástrico. Luego
tenemos las varices esofágicas que es cuando vamos a tener las venas
dilatadas en la última porción del esófago y cuando estallan tienen una
característica brusca y masiva. La causa más común va a ser por pacientes
con cirrosis u obstrucción extrahepática de la vena porta.

El desgarro de Mallory-Weiss se produce cuando se daña el revestimiento del

esófago durante la emesis y se da porque hay aumento de presión al toser,
puede ser una hernia hiatal o incluso por algún parto.

La gastritis se puede producir por el uso de aines, infecciones, la enfermedad

de cron y llegan a lesionar la mucosa, suelen ser múltiples y comprometer
toda la mucosa produciendo una necrosis hemorrágica sin embargo no llegan
a la parte muscular de la mucosa, frecuentemente se ubican en el cuerpo,
fondo y curvatura mayor del estómago.

La esofagitis se va a dar cuando hay inflamación y úlceras en el revestimiento

del esófago por la enfermedad del reflujo gastroesofágico, donde los
músculos que están entre el esófago y el estómago no se llegan a cerrar
dejando que los jugos gástricos lleguen al esófago dañandolo.

Los tumores benignos o cáncer también producen estas hemorragias.

Ahora veremos algunas causas de las hemorragias del tracto bajo como la
enfermedad diverticular que se manifiesta cuando se forma un bolsillo en la
pared del colon. La colitis se da por infecciones o radiación. Las hemorroides
ya que al estallar estas venas inflamadas en el recto o ano se produce esta
hemorragia. Los pólipos son crecimientos benignos en el colon comunes que
si permanecen llegan a desarrollar neoplasia.

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Etiología y diagnóstico diferencial de la hemorragia digestiva.

Se conocen múltiples causas que dan origen a la hemorragia digestiva:

Para la alta.-
 ● úlcera péptica: ya que consiste en una llaga o herida expuesta que puede llegar a
sangrar.

● Lesiones en mucosas: Como la gastritis que pueden implicar múltiples lesiones en la

mucosa que no alcanzan la capa muscular y por tanto se diferencian de las úlceras.

● Varices esofágicas: Se da un sangrado condicionado por un incremento de presión

en las varices.

● Hernia hiatal: Donde se aprecia con bastante frecuencia, reflujos gastroesofágicos

que pueden producir hemorragia.

● Neoplasias: la formación de tumores puede producir erosión de los vasos

subyacentes y así producir sangrado.

● Desgarro de mucosa esofágica: Manifestado en el síndrome de Mallory-Weiss donde

hay laceración de la mucosa a nivel de la unión esofagastrica.

● Lesiones vasculares: Alteraciones en las paredes de los vasos sanguíneos

producido por diversas afecciones y patologías (síndrome de rendu-osler-weber,
angiomas, telangiectasias hemorrágicas, etc.)

● Aneurismas aórtico arterioescleróticos

● Discrasias sanguíneas primarias: Alteraciones en la composición de la sangre que

implica una propensión al sangrado.

● Uremia: Acompañado de afectación de la mucosa del estómago e intestino delgado.

Para la baja.-

● Angiodisplasia: alteración en vasos sanguíneos donde se presenta paredes

delgadas, vasos dilatados, ectásicos, y con poco músculo liso.

● colitis: Inflamación de la mucosa del colon que puede producir hemorragia.

● pólipos: Prominencias que protruyen hacia la luz del colon y la estrechan.

● carcinoma: Neoplasia a nivel del colon que puede producir sangrado oculto.

● diverticulosis: Formaciones saculares en mucosa y submucosa que son penetradas

por vasos sanguíneos y cuyo compromiso implica sangrado.

● hemorroides: Estructuras compuestas por plexos sanguíneos propensos al

sangrado.

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Mecanismos fisiopatológicos de la hemorragia digestiva baja

La hemorragia digestiva baja es la pérdida de sangre proveniente de los tejidos del tracto
digestivo distales al ángulo de treitz. La pérdida sanguínea no siempre va a poder ser
apreciada en las heces excretadas debido a que el volumen no es considerable y por tanto
se denominará sangrado oculto.

Una pérdida de volumen sanguíneo representa para el organismo una disminución en el

gasto cardiaco seguido de una hipotensión y menor retorno venoso. para esta hipotensión
se va a generar una vasoconstricción refleja e incrementando la resistencia periférica se
buscará compensar la presión disminuida.
Una hipotensión lo suficientemente pronunciada, es decir, mayor a un 20%, puede expresar
manifestaciones clínicas como síncope, mareos, náuseas, sudoración y sed. En casos más
extremos se aprecia un pulso periférico débil y choque con taquicardia.

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¿Cuál es la fisiopatología de la hemorragia digestiva alta?

Con la expresión hemorragia digestiva alta (HDA) nos referimos a la hemorragia que se
produce en la parte alta del tubo digestivo que comprende al esófago, el estómago y el
duodeno, que es la primera parte del intestino delgado. La HDA se clasifica
fundamentalmente en varicosa (la relacionada con la hipertensión portal) y no varicosa (no
relacionada con la hipertensión portal). El 80-90% de las HDA son de causa no varicosa,
siendo la úlcera péptica la patología más frecuente (40-50%), que en nuestro medio se
asocian en más del 95% a la toma de AINE y/o presencia de Helicobacter Pylori.

Hemorragia digestiva alta varicosa:

La hipertensión portal es un síndrome caracterizado por un aumento patológico del

gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior, llamado gradiente de
presión portal. Se considera que existe hipertensión cuando este gradiente es superior a 5
mmHg. La presión portal está determinada por la relación entre flujo sanguíneo portal y
resistencia vascular (ley de Ohm). En condiciones normales, la vena porta ofrece muy
escasa resistencia al flujo, siendo el principal punto de resistencia la microcirculación
hepática. En el hígado sano existe un gran árbol vascular de baja resistencia, sin embargo,
en el hígado cirrótico hay un marcado aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal,
factor determinante de la hipertensión portal. Para intentar descomprimir el sistema venoso
portal se forma una amplia red de colaterales portosistémicas, siendo las de mayor
importancia clínica las varices gastroesofágicas. Junto al aumento de la resistencia
hepática, en la cirrosis existe un estado de hiperemia secundario tanto a un estado de
vasodilatación arteriolar, como a un aumento de la volemia. Esto hace que exista un
aumento de flujo hacia el territorio portal, factor que también contribuye a la elevación de la
presión en dicho territorio. Las varices esofágicas se forman cuando el gradiente de presión
portal está por encima de 12 mmHg. Existen numerosas observaciones a favor de
establecer en esta cifra el umbral para que se produzca la hemorragia. Distintos estudios
demuestran que la hemorragia por varices no se produce si este gradiente de presión es
menor de 12 mmHg. Aunque no existe una relación lineal entre el grado de hipertensión y el
riesgo de hemorragia, sí está establecido tanto que a más hipertensión mayor riesgo de
hemorragia, como que un descenso del 20% o más en el gradiente de presión portal
conlleva una disminución del riesgo de sangrado. Las varices suelen formarse en la unión
gastroesofágica, zona de confluencia de la circulación venosa con el trayecto submucoso de
los vasos. Existen varios factores que facilitan la formación de varices en esta zona: la
ausencia de tejido de sostén, la presión negativa intratorácica y la existencia de venas
perforantes que comunican las varices con las colaterales periesofágicas. Una vez
formadas, existen dos factores implicados en el crecimiento de las varices: la elevación de
la presión hidrostática en el interior de la variz y la presencia de alto flujo sanguíneo en el
territorio portocolateral. Se ha comprobado la relación entre la presión de las varices y su
tamaño y presencia de "signos rojos" en las mismas, así como la relación entre la presión
en las varices y el flujo sanguíneo en la vena ácigos. Debido a la distensión de las paredes
que hace que éstas disminuyan de grosor, aparecen en determinados puntos de la pared
los llamados "signos rojos", hecho que junto al tamaño de la variz se relaciona con el riesgo
de hemorragia. La presión dentro de la variz, factor implicado en el mecanismo de rotura, es
significativamente más elevada en aquellos pacientes con episodio de hemorragia que en
los que no han presentado dicha complicación. Diversos estudios demuestran que la
presión varicosa media durante un episodio de sangrado agudo es de 20 mmHg. También
es sabido que los pacientes con presiones varicosas más elevadas presentan un peor
control de la hemorragia. Presiones varicosas superiores a 18 mmHg. se asocian a
hemorragia persistente o a recidiva precoz, mientras que los enfermos con presiones
inferiores a esta cifra tienen un bajo riesgo de hemorragia. En la actualidad se acepta que la
hemorragia por varices se produce cuando su pared está sometida a una tensión elevada y
alcanza el llamado punto de rotura. Siguiendo a la Ley de Laplace, son las varices de gran
tamaño y con presión elevada las que presentan un mayor riesgo de hemorragia.

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Hemorragia digestiva alta no varicosa:

Úlcera peptídica: La úlcera péptica es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta
no variceal, dentro de sus causas más frecuentes están la terapia con AINES y la infección
por Helicobacter pylori (esta bacteria gram negativa, coloniza la mucosa gástrica causando
gastritis atrófica y está fuertemente implicada en la patogénesis de las úlceras gástricas y
duodenales, en carcinomas y linfomas gástricos), aunque una variedad de contextos
clínicos puede predisponer a esta patología. Los resultados de la hemorragia significativa se
producen por la erosión de una arteria subyacente y la magnitud del sangrado se relaciona
con el tamaño y diámetro del defecto arterial.

La mayoría de los AINEs son ácidos débiles, tienen capacidad de acumular protones a
elevadas concentraciones de pH. Cuando un ácido débil es expuesto al jugo gástrico (Con
pH de 2), recibe protones. Esta forma protónica del fármaco suele atravesar las membranas
lipidicas para entrar en la célula epitelial. En el interior de la célula epitelial (pH, 7.4), los
AINEs se ionizan (liberan H+) que no pueden atravesar las membranas lipídicas quedando
atrapados dentro de las células. Este proceso de atrapamiento intracelular de los AINEs da
lugar a concentraciones muy elevadas del mismo en el interior de las células epiteliales
gástricas. Las propiedades irritantes tópicas pueden estar relacionadas también con la
pérdida de la capacidad hidrofóbica de la capa de gel de la mucosa, lo que permite una
mayor difusión retrógrada del ácido gástrico hacia la mucosa. La combinación de estos
procesos después de la administración de AINEs puede dar lugar a muerte celular epitelial
rápida, hemorragia superficial y erosiones.

El conjunto de lesiones que aparecen en la mucosa gastroduodenal en situaciones clínicas

de gravedad se denominan "úlceras de stress" y están englobadas dentro del concepto
general de las lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG). En la patogenia de las
LAMG están involucrados diversos factores considerados agresivos: hipersecreción ácida,
descenso del pH intramucoso, hipoxia gástrica y en general alteraciones de las diversas
estructuras anátomicas y mecanismos funcionales que se engloban dentro del concepto
funcional de barrera mucosa gástrica.

CASO CLÍNICO:

ANAMNESIS:

Paciente varón de 55 años que ingresa por el servicio de emergencia con un tiempo de
enfermedad de 3 días, forma de inicio insidiosa (que aparece sin manifestar síntomas
evidentes y forma repentina), curso progresivo.

Los signos y síntomas: hace 3 días dolor abdominal tipo epigastralgia (en la parte del
epigastrio en la boca del estómago, aquí estamos viendo la localización como sabemos epi
quiere decir arriba y gastro hace referencia al estómago y aquí nos damos cuenta que el
inicio de la enfermedad está localizado en el estómago), más distensión abdominal con
mareos (posible deposición de líquido en el abdomen)

Hace deposiciones oscuras por 2 veces (melena aquí hay un proceso de digestión de la
sangre y esto se da en el estómago y se debe a la producción de hematina ácida por acción
del ácido clorhídrico sobre la hemoglobina)

Toma inhibidores de bomba de protones vía oral le calma la molestia (aquí tenemos
omeprazol, esomeprazol entre otros, estos van a inhibir la bomba sodio potasio ATPasa y
esto tiene que ver con las células parietales que están en el estómago y estas producen
ácido clorhídrico y al tomar inhibidores de la bomba de protones van a inhibir la producción
del ácido clorhídrico y por eso al paciente le calma la molestia.

Al 2do día deposición negra como brea y acude a la posta le administran protector
gástrico endovenoso y cita por consulta externa gastro.

Al 3er día en su casa presenta dolor abdominal tipo cólico

Presenta náuseas y vómito con sangre (hematemesis), motivo por el cual lo llevan a
la emergencia.

ANTECEDENTES

Alergias niegas

Hipertensión tratamiento losartan 50mg vo c/12hrs

Migraña tratamiento con AINES (los aines son gastrolesivos, factor de riego que inducen
sangrado)

Tabaco +

Alcohol ++ (gastrolesivo)

Pueden llevar a gastroduodenitis o úlcera péptida

Hace 5 años endoscopia alta ulcera gástrica forrest ii-b con score de rockall 3 y score
de blatchford 5

Forrest: clasificación endoscópica para cuando hacemos la endoscopía y vemos

directamente el vaso. Si vemos el vaso y este está con un chorro, entonces lo llamaremos
Forrest I a, si vemos que solo está escurriendo la sangre, lo llamaremos Forrest I b. Si
vemos estigmas de sangrado (como un coágulo), serán los Forrest II.

● II b: significa coágulo adherente 33% y de sangrado reciente.

Score de rockall 3: Rockall tiene aplicación para clasificar a los individuos con hemorragia
digestiva alta según el riesgo de presentar sangrado activo o reciente y que necesitan de la
realización urgente de la endoscopia digestiva

Score de blatchford 5: nos permite clasificar al paciente como riesgo alto o bajo de
presentar complicaciones. En los pacientes identificados como "bajo riesgo", la realización
de una endoscopia temprana

Gracias a este antecedente puede ser por un episodio agudizado por el consumo de AINES,
ALCOHOL Y TABACO

POSIBLES CONCLUSIONES:

Probable hemorragia digestiva alta

Posible agudización por la toma de AINES, alcohol y tabaco

EXAMEN FÍSICO:
Consciente y orientado:

Debilidad marcada: Producto de la pérdida de sangre que ha tenido el paciente

Llenado capilar prolongado 4 seg: Lo normal máximo es 3 Y aquí está prolongado esto
puede significar una disminución del retorno venoso o producto de la pérdida de sangre y el
gasto cardiaco el volumen sistólico ha disminuido y al disminuir el llenado capilar es lento

Manos: leve acropaquia: Cuando la punta de los dedos se van agrandar y las uñas se van
a encorvar se ve en las falanges distales, producto de un nivel bajo de oxígeno en sangre,
producto a la pérdida de sangre ya que esta transporta el oxígeno

Piel y mucosas: palidez de escleras y mucosas: Producto de hipovolemia que puede

tener la paciente

PA: 90/60 mmhg: Indica una disminución y hay que recordar que la presión está dado por
el gasto cardiaco y resistencia vascular periférica y en este caso el hecho de que el gasto
cardiaco esté disminuido va a provocar también la disminución de la presión arterial

La sistólica baja

FC: 110 lat/min: Producto de una compensación para normalizar la PA se busca aumentar
Cuello: no ingurgitación yugular

Aparato cardiovascular: RCR taquicárdicos Descartamos insuficiencias cardiacas

Aparato respiratorio: Mv pasan bien en ambos campos pulmonares no sibilantes no

hay problemas respiratorios

Abdomen: globuloso (puede deberse a una ascitis), blando depresible (descartamos

peritonitis), leve circulación colateral (probable daño hepático por hipertensión portal), no
signos peritoneales, rha( no hay obstrucción) +, guPPL (puño percusión lumbar)l-
PRU(Puntos renoureterales) – no globo vesical (no hay retención de la orina entonces no
hay problema urinario)

Tacto rectal: melenico no masas

EXÁMENES AUXILIARES:
HB 6.9 GR (13,2 a 16,6): Nivel bajo

HTO. 20% (38,3 a 48.6): Nivel bajo

Pueden deberse la pérdida de sangre del paciente

PLAQUETAS 90,000 (150,000 a 400,000): Trombocitopenia (causa que la sangre no pueda

coagularse y hay mayor riesgo a sangrado/ la trombocitopenia también puede ser signo de
cirrosis)

GRUPO SANGUÍNEO: O +

TIEMPO PROTROMBINA 17 SEG: Prolongado (se forma en el hígado y si este esta

dañado el tiempo se verá prolongado)

TIEMPO TROMBOPLASTINA 45 SEG (25-35 se): Prolongado

GLUCOSA 180 (Disfunción en hígado): Está elevada

UREA (Disfunción en hígado) 57: ligeramente elevada

CREATININA 1.5: Elevado

PERFIL HEPATICO:

BILIRRUBINA TOTAL 0.50: Está dentro del rango normal

TGO 102 U/I: Glutámico oxalacética elevada lo normal de 5 a 40

TGP 93 U/I: Glutámico pirúvica 7 a 56 elevada

TGO Y TGP se producen por el hígado y una alteración implica lesión en hígado.
Incremento se traduce como lesión en el hígado a nivel del hepatocito

GGT 160: gamma glutamil transpeptidasa lo normal es de 5 a 40 y está elevado y mientras

más elevado esta significa mayor daño en el hígado a nivel del hepatocito.

HIV NO REACTIVO:
ECOGRAFIA ABDOMINAL:

HEPATOPATÍA CRÓNICA +: Quiere decir que hay una patología de larga duración en el
hígado que va hacer que funcione de manera inadecuada y esto ya lo hemos ido viendo en
los exámenes auxiliares que muestran justamente las transaminasas están muy elevadas

ESPLENOMEGALIA: El bazo está aumentado este inflamado y se debe a una hipertensión

portal y eso explica la circulación colateral.

LEVE ASCITIS: confirmamos por el abdomen globuloso

RX TORAX NORMAL

PACIENTE ESTÁ EN TRAUMA SHOCK

CONCLUSIONES:

El paciente tiene un daño a nivel del hígado y esto le causó algunas complicaciones que
tiene que ver con la hipertensión portal, circulación colateral y eso llevó a otros signos como
la esplenomegalia, y a todo esto el factor que explica es el CONSUMO DE ALCOHOL que
también contribuyó a la hemorragia digestiva alta.