Diureticos

HIDROCLOROTIAZIDA
2.
3.CLASIFICACIÓN: fármaco diurético de primera elección perteneciente al grupo de
las tiazidas.
4.MECANISMO DE ACCIÓN: Actúa inhibiendo los co-transportadores de sodio/cloro en el

túbulo contorneado distal del riñón para retener agua, haciendo que aumente la cantidad
de orina.
 Acción vasodilatadora sobre la arteriola.
5. ASPECTOS QUÍMICOS Y FARMACOCINÉTICA

Se puede administrar las tiazidas por vía oral pero existen diferencias en el metabolismo.
La clorotiazida, el farmaco original en este grupo no es muy liposoluble y debe
administrarse en dosis realmente grandes. Es la única tiazida que se fábrica en Exprés
presentación parenteral.
Todas las tiazidas excretan por el sistema de secreción de ácidos orgánicos en el túbulo
proximal y establece competencia por la secreción de ácido úrico, en ese sistema, como
consecuencia, el consumo de tiazidas puede aminorar la secreción de dicho ácido, y así
incrementar su concentración en su suero.
6.INDICACIONES
Las principales indicaciones de los diuréticos tiazídicos son:
 Hipertensión arterial: como monofármaco o asociado a otros antihipertensores

(betabloqueantes, vasodilatadores, antagonistas del calcio, IECA, reserpina).
 Edemas: debidos a insuficiencia cardíaca, renal y hepática leve o moderada;
edemas premenstruales e idiopáticos.
 Diabetes insípida renal: cuando no esté indicado el tratamiento con hormona
antidiurética.
 Hipercalciuria idiopática: como tratamiento preventivo de concreciones calcáreas
urinarias.
7.RAMs
Intolerancia a carbohidratos
La hiperglucemia puede observarse en individuos diabéticos o cuyas pruebas de

tolerancia ala glucosa son Lamentablemente anormales. El efecto en cuestión proviene de
la disminución de la liberación de insulina por el páncreas y la mayor utilización de
glucosa por los tejidos. La hiperglucemia puede ser reversible, en parte, si se corrige la
hipotermia.
Hiperlipidemia
Las tiazidas aumentan 5 a 15% las concentraciones de colesterol sérico total y las
lipoproteínas de baja densidad (LDL); pueden Ingresar a los iniciales o basales después
del uso duradero.
Hiponatremia
Es un efecto adverso importante de las tiazidas es consecuencia de una combinación de
incremento de ADH inducido por hipovolemia, de la capacidad de dilución del riñón e
intensificación de sed. Se alivia al disminuir la dosis del fármaco o limitar la ingesta de
agua.
8. POSOLOGÍA
Tratamiento de la hipertensión arterial:
Adultos: Inicialmente, se recomienda una dosis de 12,5 a 25 mg una vez al día, dosis que
pueden aumentarse hasta 50 mg/día, en una o dos tomas. Los expertos recomiendan que
si las dosis de 25 - 50 mg/día no controlan la hipertensión, no se deben aumentar las
dosis de hidroclorotiazida, ya que no producen una mayor reducción de la presión arterial,
pero en cambio aumentan la pérdida de potasio, sino añadir un segundo antihipertensivo.
Cuando se utilice asociado a otros antihipertensivos, al inicio de la terapia debe
disminuirse la dosis del agente hipotensor para evitar una hipotensión severa. Para
ajustar la dosis, se debe administrar cada producto por separado hasta alcanzar la
dosificación adecuada.
Ancianos: usar las dosis de adultos, aunque las personas de la tercera edad pueden ser
más sensibles a los efectos hipotensores de la hidroclorotiazida que las personas de edad
media.
Niños: de 1 a 2 mg/kg de peso corporal o de 30 a 60 mg/m2 de superficie corporal 1 vez

al día, como dosis única o en 2 tomas diarias, ajustando la dosificación de acuerdo a la
respuesta, pueden recibir hasta 3 mg/kg/día. Lactantes menores de 6 meses de edad
pueden recibir hasta 3 mg/kg de peso corporal al día.
Tratamiento del edema:

Adultos: de 25 a 100 mg/día administrados en una o dos tomas. Muchos pacientes
responden adecuadamente a un tratamiento intermitente (dosis en días alternos y
tratados de 3 a 5 días/semana).
En el tratamiento de la hinchazón y aumento de peso asociado al síndrome premenstrual

se debe limitar a aquellas pacientes que muestren un aumento de peso > 1,4 kg.
Ancianos: usar las dosis de adultos, aunque las personas de la tercera edad pueden ser
más sensibles a los efectos de la hidroclorotiazida que las personas de edad media.
Niños: la dosis recomendada es de 2 mg/kg/día administrados en dos veces. Pueden

administrarse hasta 3 mg/kg/día. Lactantes menores de 6 meses de edad pueden recibir
hasta 3 mg/kg de peso corporal al día.
Tratamiento de la diabetes insípida:
Adultos: se han utilizado dosis de 50 a 100 mg/día.
Ancianos: usar las dosis de adultos, aunque pueden ser más sensibles a los efectos de la
hidroclorotiazida y pueden necesitar dosis menores.
Niños: dado que la experiencia en niños es escasa, la posología se determinará

individualmente y en régimen hospitalario.
Tratamiento de hipercalciuria:
Adultos: se han utilizado dosis de 50 mg/día.
Ancianos: usar las dosis de adultos, aunque pueden ser más sensibles a los efectos de la
hidroclorotiazida y pueden necesitar dosis menores.
Pacientes con disfunción renal:
Aclaramiento de creatina > 30 ml/min: no se necesita reajuste de la dosis.

Aclaramiento de creatina < 30 ml/min: la hidroclorotiazida no es efectiva en estos
pacientes.
Forma de administración
Los comprimidos deben tomarse por vía oral. Los comprimidos pueden tomarse enteros,
partidos o triturados, con la ayuda de un poco de agua u otra bebida no alcohólica.
Cuando se prescriba una única dosis diaria, ésta se tomará por la mañana, junto al
desayuno.
9.CONTRAINDICACIONES:
- Hipersensibilidad a hidroclorotiazida (tiazidas en general) o a alguno de los excipientes.

- Anuria, insuficiencia hepática, insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatina < 30
ml/min), depleción electrolítica, diabetes descompensada, enfermedad de Addison.
- Embarazo y lactancia
10. PRECAUCIONES
Insuficiencia hepática: la hidroclorotiazida induce fluctuaciones de las concentraciones
séricas de electrolitos que pueden ocasionar una pérdida del equilibrio electrolítico y un
coma hepático en los pacientes susceptibles. Por lo tanto se recomienda precaución
cuando se administre a pacientes con enfermedades hepáticas.
Efectos metabólicos y endocrinos: el tratamiento con tiazidas puede alterar la tolerancia a

la glucosa. En pacientes diabéticos puede ser necesario ajustar la dosis de insulina o de
hipoglucémicos orales. Durante la administración de tiazidas puede manifestarse una
diabetes mellitus latente.
Se han asociado aumentos de los niveles de colesterol y triglicéridos con el tratamiento

con diuréticos tiazídicos. La hidroclorotiazida se debe administrar con precaución a los
pacientes con gota o hiperuricemia, dado que el fármaco reduce el aclaramiento de ácido
úrico. Se han comunicado casos de ataques de gota al iniciarse un tratamiento de
hidroclorotiazida. Se adaptará la posología en función de las concentraciones plasmáticas
de ácido úrico.
Insuficiencia renal: la hidroclorotiazida se debe utilizar con precaución en pacientes con

disfunción renal, debido a que la hipovolemia producida por el fármaco puede
desencadenar una azotemia. Si se observase un aumento de la creatinina sérica o del
nitrógeno ureico en sangre, se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento. Cuando el
aclaramiento de creatinina es < 30 ml/min, los diuréticos tiazídicos son inefectivos (una
excepción es la metolazona).
Desequilibrio electrolítico: como en cualquier paciente que está recibiendo un tratamiento

diurético, debe hacerse una determinación periódica de los electrolitos séricos a intervalos
adecuados. Los signos de advertencia de un desequilibrio de fluidos o electrolitos son
sequedad de boca, sed, debilidad, letargo, somnolencia, inquietud, dolor o calambres
musculares, fatiga muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y trastornos
gastrointestinales, como náuseas o vómitos. Los pacientes con serios desequilibrios de
los electrolitos tales como hiponatremia o hipocalemia deben corregir tales desequilibrios
antes de iniciar un tratamiento diurético con hidroclorotiazida. En caso contrario, estos
fármacos pueden producir serias arritmias, hipotensiones y convulsiones. Las personas
de la tercera edad, desnutridos, polimedicados, cirróticos y pacientes con insuficiencia
cardíaca son más propensas a desarrollar tales reacciones.
La hidroclorotiazida puede aumentar las concentraciones plasmáticas de calcio y debe ser

utilizada con precaución en pacientes con hipercalcemia. Una hipercalcemia elevada
puede ser indicio de hiperparatiroidismo oculto. El tratamiento con tiazidas se debe
interrumpir antes de llevar a cabo las pruebas de función paratiroidea.
Se ha observado que las tiazidas aumentan la excreción urinaria de magnesio, lo que

puede dar lugar a una hipomagnesemia.
Prueba antidopaje: la hidroclorotiazida contenida en este medicamento podría dar un

resultado positivo en una prueba antidopaje.
Cáncer de piel no-melanoma: Se ha observado un aumento del riesgo de cáncer de piel

no-melanoma (CPNM) [carcinoma basocelular (CBC) y carcinoma de células escamosas
(CEC)] con la exposición a dosis acumuladas crecientes de hidroclorotiazida (HCTZ) en
dos estudios epidemiológicos, con base en el Registro Nacional Danés de cáncer. Los
efectos fotosensibilizantes de la HCTZ podrían actuar como un posible mecanismo del
CPNM.
Se informará a los pacientes tratados con HCTZ del riesgo de CPNM y se les indicará que
se revisen de manera periódica la piel en busca de lesiones nuevas y que informen de
inmediato cualquier lesión de la piel sospechosa. Se indicarán a los pacientes las posibles
medidas preventivas, como limitar la exposición a la luz solar y a los rayos UV y, en caso
de exposición, utilizar protección adecuada para reducir al mínimo el riesgo de cáncer de
piel. Las lesiones de piel sospechosas se deben evaluar de forma rápida, incluidos los
análisis histológicos de biopsias. Además, puede ser necesario reconsiderar el uso de
HCTZ en pacientes que hayan experimentado previamente un CPNM
Otras: pueden aparecer reacciones de sensibilidad en pacientes con y sin antecedentes
de alergia o asma bronquial. La hidroclorotiazida puede exacerbar o activar el lupus
eritematoso sistémico.
Se han comunicado casos de pancreatitis en pacientes tratados con hidroclorotiazida, por
lo que el fármaco se deberá administrar con precaución a pacientes con historia de
pancreatitis.
Cuando se administra la hidroclorotiazida con otros diuréticos o antihipertensivos, se

observan efectos aditivos, lo cual es aprovechado para aumentar su efectividad. Sin
embargo, también pueden producirse hipotensiones ortostáticas, por lo que es necesario
ajustar las dosis adecuadamente a las necesidades de cada paciente.
Las personas mayores de 65 años pueden presentar una mayor sensibilidad a los efectos
diuréticos de la hidroclorotiazida.
Advertencias sobre excipientes: este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con
intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp (insuficiencia
observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa o galactosa no
deben tomar este medicamento. Se han descrito casos de intolerancia a este componente
en niños y adolescentes. Aunque la cantidad presente en el preparado no es,
probablemente, suficiente para desencadenar los síntomas de intolerancia.
11. GRADO DE TOXICIDAD EN EL EMBARAZO

Embarazo
Hay limitada experiencia sobre el uso de hidroclorotiazida durante el embarazo,
especialmente durante el primer trimestre. Los estudios en animales no son suficientes.
La hidroclorotiazida atraviesa la placenta. Sobre la base del mecanismo de acción
farmacológico de hidroclorotiazida, su uso durante el segundo y tercer trimestre puede
comprometer la perfusión placental del feto y originar efectos fetales y neonatales, como
ictus, alteraciones del balance de electrolitos y trombocitopenia.
La hidroclorotiazida no debe ser usada en el edema gestacional, hipertensión gestacional
o en la preeclampsia, debido al riesgo que el volumen plasmático y la hipoperfusión
placentaria disminuyan, sin ningún efecto beneficioso en el curso de la enfermedad.
Lactancia
La hidroclorotiazida se excreta por la leche y puede inhibir la lactancia. Está
contraindicado durante la lactancia debido a que existe la posibilidad de que se produzcan
efectos adversos en el lactante.
12. INTERACIONES
Aumento del efecto: Efecto aumentado al usar con furosemida y otros diuréticos. Con
terapia diurética agresiva, aumenta la hipotensión y/o eventos renales adversos de los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Betabloqueadores aumentan los
efectos hiperglucemiantes de tiazidas en pacientes diabéticos tipo II. La ciclosporina y las
tiazidas pueden aumentar el riesgo de gota o toxicidad renal. La toxicidad de la digoxina
puede aumentar si la tiazida induce hipokalemia o hipomagnesemia. La toxicidad del litio
puede aumentar debido a disminución de la excreción renal de litio. Las tiazidas pueden
prolongar la duración de acción de los agentes bloqueadores neuromusculares.
Disminución del efecto: Los efectos de los hipoglucemiantes orales pueden ser
disminuidos. Hay disminución de la absorción de Hidroclorotiazida con colestiramina, y
colestipol. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden disminuir los efectos de las
tiazidas, reduciendo los efectos diuréticos y antihipertensivos.
13.PRESENTACIONES
HIDROCLOROTIAZIDA MK® 12,5 mg, caja por 30 tabletas ranuradas de 12,5 mg (Reg.
San. No. INVIMA 2014 M-0014850).
HIDROCLOROTIAZIDA MK® 25 mg, caja por 30 y 252 tabletas ranuradas de 25 mg
(Reg. San. No. INVIMA 2009 M-001733-R3).
HIDROCLOROTIAZIDA MK® 50 mg, caja por 252 tabletas ranuradas de 50 mg (Reg.
San. No. INVIMA 2009 M-001734-R3).
14.BIBLIOGRAFÍA
Farmacología básica-Katzung 11° EDICIÓN

https://www.tqfarma.com/productos/vademecum-mk/sistema-
cardiovascular/hidroclorotiazida-mk
https://www.vademecum.es/principios-activos-hidroclorotiazida-c03aa03
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/71602/71602_ft.pdf
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA IMPORTANTE PARA LA HIDROCLOROTIAZIDA Y SU

INDICACIÓN EN LA DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA.
Es un trastorno en el cual un defecto en los pequeños conductos (túbulos) renales hace

que una persona elimine una gran cantidad de orina y pierda demasiada agua.
Causas
Normalmente, los túbulos renales permiten que la mayor parte del agua sea secretada y
regrese a la sangre.
DIN ocurre cuando los túbulos renales no responden a una hormona en el cuerpo llamada
hormona antidiurética (HAD), también denominada vasopresina. La HAD normalmente le
ordena a los riñones producir la orina más concentrada.
Como resultado del defecto, los riñones secretan una cantidad excesiva de agua en la
orina. Esto hace que el cuerpo produzca una gran cantidad de orina muy diluida.
La diabetes insípida nefrogénica (DIN) es una afección poco frecuente. La diabetes
insípida congénita está presente al nacer como resultado de un defecto hereditario.
Generalmente afecta a los hombres, aunque las mujeres le pueden transmitir el gen a sus
hijos.
Con mayor frecuencia, la DIN se desarrolla debido a otras razones. Esto se denomina
trastorno adquirido. Los factores que pueden desencadenar la forma adquirida de esta
afección abarcan:
 Obstrucción del tracto urinario

 Niveles altos de calcio
 Niveles bajos de potasio
 Uso de ciertos fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina B)
CLOROTIAZIDA
2.
3.CLASIFICACIÓN
La clorotiazida es un diurético y antihipertensivo de la familia de las tiazidas, activo por vía
oral.
4.MECANISMO DE ACCIÓN
la clorotiazida afecta al mecanismo tubular renal distal de la reabsorción de electrolitos.
En la dosis terapéutica máxima todas las tiazidas son aproximadamente iguales en su
eficacia diurética. La clorotiazida aumenta la excreción de sodio y cloruro en cantidades
aproximadamente equivalentes. La natriuresis puede estar acompañada de alguna
pérdida de potasio y bicarbonato.
Bloquean el cotransportadorNa+/Cl- en TCD aumentando así la excreción de Na. Acción

vasodilatadora sobre la arteriola.
5.FARMACOCINETICA
Después de una dosis oral, la diuresis comienza a las dos horas, alcanza el máximo en
aproximadamente 4 horas y dura alrededor de 6 a 12 horas.
La clorotiazida no se metaboliza, pero se elimina rápidamente por el riñón. La semivida
plasmática de la clorotiazida es de 45-120 minutos. Después de dosis orales, 10-15 por
ciento de la dosis se excreta sin cambios en la orina. La clorotiazida la placenta pero no la
barrera hematoencefálica y se excreta en la leche materna.
6.INDICACIONES
Tratamiento del edema

La clorotiazida está indicada terapia adyuvante en el edema asociado a la insuficiencia
cardíaca congestiva, cirrosis hepática, y terapia con corticosteroides y estrógenos.
También es útil en el edema debido a diversas formas de disfunción renal como el
síndrome nefrótico, glomerulonefritis aguda, y la insuficiencia renal crónica.
Tratamiento de la hipertensión
La clorotiazida está indicada en el manejo de la hipertensión ya sea como agente
terapéutico único o para mejorar la efectividad de otros fármacos antihipertensivos en las
formas más severas de hipertensión.
Las principales indicaciones de los diuréticos tiazídicos son:

1 hipertensión
2 insuficiencia cardíaca
3 nefrolitiasis por hipercalciuria idiopatica.
4 diabetes insípida nefrógena.
7.RAMS
Se han notificado las siguientes reacciones adversas y, dentro de cada categoría, se

enumeran en orden decreciente de gravedad.
Cuerpo como un todo: debilidad.
Cardiovascular: hipotensión incluyendo hipotensión ortostática (puede ser agravada por el
alcohol, barbitúricos, narcóticos o fármacos antihipertensivos).
Digestivo: pancreatitis, ictericia (ictericia colestásica intrahepática), diarrea, vómitos,
sialadenitis, calambres, estreñimiento, irritación gástrica, náuseas, anorexia.
Hematológico: anemia aplásica, Agranulocitosis, leucopenia, anemia hemolítica,
trombocitopenia.
Hipersensibilidad: reacciones anafilácticas, Angiitis necrosante (vasculitis y vasculitis
cutánea), dificultad respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar, fotosensibilidad,
fiebre, urticaria, erupción cutánea, púrpura.
Metabólicas: desequilibrio electrolítico (ver precauciones), hiperglucemia, glucosuria,
hiperuricemia.
Musculoesquelético: espasmo muscular.
Sistema nervioso/psiquiátrico: vértigo, parestesias, mareo, dolor de cabeza, inquietud.
Renal: insuficiencia renal, disfunción renal, nefritis intersticial. (Consulte advertencias.)
Piel: Erythema multiforme incluyendo síndrome Stevens-Johnson, dermatitis exfoliativa
incluyendo necrólisis epidérmica tóxica, alopecia.
Sentidos especiales: visión borrosa transitoria, xantopsia.
Urogenital: impotencia.
Siempre que las reacciones adversas sean moderadas o severas, se debe reducir la dosis
de tiazida o retirar el tratamiento.
Los signos y síntomas más frecuentes observados en caso de sobredosis son los
causados por el agotamiento de los electrolitos (hipopotasemia, hipocloria, hiponatremia)
y deshidratación resultantes de una diuresis excesiva. Si también se ha administrado
digitalis, la hipopotasemia puede acentuar las arritmias cardíacas.
En caso de sobredosis, deben emplearse medidas sintomáticas y de apoyo. Se debe
inducir la emesis o el lavado gástrico Se deben tratar deshidratación, desequilibrio
electrolítico, coma hepático e hipotensión mediante los procedimientos establecidos. Si es
necesario, dar oxígeno o respiración artificial para la insuficiencia respiratoria.
No se ha establecido el grado en que se elimina la clorotiazida de sodio mediante
hemodiálisis.
La DL50 oral de la clorotiazida es 8,5 g/kg, mayor que 10 g/kg, y mayor que 1 g/kg, en el
ratón, rata y perro respectivamente.
8. POSOLOGÍA
Tratamiento de edema:
 Adultos: la dosis habitual es 500 mg a 1000 mg (10 mL a 20 mL) una o dos veces
al día. Muchos pacientes con edema responden a la terapia intermitente, es decir,
la administración en días alternos o de tres a cinco días cada semana. Con la
posología intermitente,son menos propensos la respuesta excesiva y el
desequilibrio electrolítico no deseable
Hipertensión:
 Adultos: la dosis inicial de adulto habitual es de 500 mg o 1000 mg al día como
dosis única o dividida. La dosis se puede incrementar o reducir según la respuesta
de la presión arterial. Raramente algunos pacientes pueden requerir hasta 2000
mg al día en dosis divididas.
 Infantes y niños: La dosis pediátrica habitual es de 10 mg a 20 mg por kg por día

en una o dos dosis divididas. No exceder los 375 mg por día en lactantes de hasta
2 años de edad o 1000 mg por día en niños de 2 a 12 años de edad. En lactantes
menores de 6 meses de edad, se pueden requerir dosis de hasta 30 mg/kg por día
en dos dosis divididas.
9,10 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La clorotiazida está contraindicada en la anuria o en casos de hipersensibilidad al fármaco

o a otras sulfonamidas
Usar con precaución en la enfermedad renal grave. En pacientes con enfermedad renal,
las tiazidas pueden precipitar azotemia. Pueden desarrollarse efectos acumulativos en
pacientes con alteración de la función renal.
Las tiazidas deben utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia hepática o con
enfermedad hepática progresiva, ya que las alteraciones leves del equilibrio de líquidos y
electrolitos pueden precipitar el coma hepático.
Las tiazidas pueden potenciar la acción de otros fármacos antihipertensivos.
Pueden presentarse reacciones de sensibilidad en pacientes con o sin antecedentes de
alergia o asma bronquial. Se ha notificado la posibilidad de exacerbación o activación del
lupus eritematoso sistémico.
El litio generalmente no debe administrarse con diuréticos
Todos los pacientes que reciban terapia diurética deben observarse para obtener
evidencia de desequilibrio fluido o electrolítico: es decir, hiponatremia, alcalosis
hipoclorémica e hipopotasemia. Las determinaciones de electrolitos séricos y de orina son
particularmente importantes cuando el paciente vomita excesivamente o recibe líquidos
parenterales. Los signos o síntomas de desequilibrio de fluidos y electrolitos,
independientemente de la causa, incluyen sequedad de boca, sed, debilidad, letargo,
somnolencia, inquietud, confusión, convulsiones, dolores musculares o calambres, fatiga
muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como
náuseas y vómitos.
Puede desarrollarse la hipopotasemia , especialmente con diuresis intensa, cuando está
presente una cirrosis grave o después de un tratamiento prolongado.
La interferencia con la ingesta adecuada de electrolitos orales también contribuirá a la
hipopotasemia. La hipopotasemia puede causar arritmias cardíacas y también puede
sensibilizar o exagerar la respuesta del corazón a los efectos tóxicos del digital (p. ej.,
aumento de la irritabilidad ventricular). La hipopotasemia puede evitarse o tratarse
mediante el uso de diuréticos ahorrantes de potasio o suplementos de potasio, así como
con alimentos con un alto contenido de potasio.
Aunque cualquier déficit de cloruro es generalmente leve y por lo general no requiere
tratamiento específico, salvo en circunstancias extraordinarias (como en la enfermedad
hepática o enfermedad renal), el reemplazo de cloruro puede ser necesario en el
tratamiento de la alcalosis metabólica.
Puede ocurrir una hiponatremia dilucional en pacientes edematosos en climas calurosos;
tratamiento adecuado es la restricción del agua, en lugar de la administración de sal,
excepto en raras ocasiones cuando la hiponatremia es peligrosa para la vida. En casos de
agotamiento real de la sal, un reemplazo adecuado es la terapia de elección.
Puede producirse hiperuricemia o la gota aguda en ciertos pacientes tratados con
tiazidas.
En pacientes diabéticos se pueden requerir ajustes de dosis de insulina o agentes
hipoglucémico orales. La hiperglucemia puede ocurrir con diuréticos tiazídicos. Por lo
tanto la diabetes mellitus latente puede manifestarse durante la terapia tiazida.
Los efectos antihipertensivos de la droga pueden mejorarse en el paciente post-
simpaticomectomía.
Si la insuficiencia renal progresiva se hace evidente, considere la posibilidad de retener o
suspender el tratamiento con diuréticos.
Se ha demostrado que las tiazidas aumentan la excreción urinaria de magnesio, lo que
puede resultar en hipomagnesemia.
Las tiazidas pueden disminuir la excreción urinaria de calcio. Las tiazidas pueden causar
una elevación intermitente y leve de calcio sérico en ausencia de trastornos conocidos del
metabolismo del calcio. La hipercalcemia marcada puede ser evidencia de
hiperparatiroidismo oculto. Las tiazidas deben interrumpirse antes de realizar pruebas
para la función paratiroidea.
Los aumentos en los niveles de colesterol y triglicéridos pueden asociarse con la terapia
diurética tiazida.
Se recomienda la determinación periódica de los electrolitos séricos para detectar un
posible desequilibrio electrolítico.
Los estudios clínicos con clorotiazida no incluyen un número suficiente de sujetos de edad
65 o más como para determinar si responden de manera diferente a los sujetos más
jóvenes. En principio no se han identificado diferencias en las respuestas entre los
pacientes de edad avanzada y más jóvenes. En general, la selección de dosis para un
paciente de edad avanzada debe ser cautelosa, generalmente comenzando en el extremo
bajo del rango de dosificación, teniendo en cuenta la disminución de la función hepática,
renal o cardíaca, alguna enfermedad concomitante u otra terapia farmacológica.
Se sabe que este fármaco se excreta sustancialmente por el riñón, y el riesgo de
reacciones tóxicas puede ser mayor en pacientes con función renal alterada. Debido a
que los pacientes de edad avanzada tienen más probabilidades de tener una función renal
disminuida, se debe tener cuidado en la selección de la dosis, y puede ser útil vigilar la
función renal
11. GRADO DE TOXICIDAD EN EL EMBARAZO
La clorotiazida se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo.

Aunque los estudios de reproducción realizados con clorotiazida en dosis de 50 mg/kg/día
en conejos, 60 mg/kg/día en ratas y 500 mg/kg/día en ratones no revelaron anomalías
externas del feto o deterioro del crecimiento y la supervivencia del feto debido a la
clorotiazida, estos estudios no incluyeron exámenes completos de anomalías viscerales y
esqueléticas. Se desconoce si la clorotiazida puede causar daño fetal cuando se
administra a una mujer embarazada; sin embargo, las tiazidas cruzan la barrera
placentaria y aparecen en la sangre del cordón umbilical. La clorotiazidadebe utilizarse
durante el embarazo sólo si es claramente necesario.
La clorotiazida puede causar ictericia fetal o neonatal, trombocitopenia, y posiblemente
otras reacciones adversas que se han observado en el adulto.
El uso rutinario de diuréticos durante el embarazo normal es inapropiado y expone a la
madre y al feto a un riesgo innecesario. Los diuréticos no impiden el desarrollo de la
toxemia del embarazo y no hay evidencia satisfactoria de que sean útiles en el tratamiento
de la toxemia.
El edema durante el embarazo puede surgir por causas patológicas o de las
consecuencias fisiológicas y mecánicas del embarazo. Las tiazidas se indican en el
embarazo cuando el edema se debe a causas patológicas, al igual que en ausencia de
embarazo. El edema dependiente del embarazo, resultante de la restricción del retorno
venoso por el útero grávido, se trata adecuadamente a través de la elevación de las
extremidades inferiores y el uso de medias constrictoras. El uso de diuréticos para reducir
el volumen intravascular en este caso es ilógico e innecesario. Durante el embarazo
normal hay hipervolemia que no es perjudicial para el feto o la madre en ausencia de
enfermedad cardiovascular. Sin embargo, puede estar asociado con edema, raramente
edema generalizado. Si tal edema causa malestar, el aumento de la recumbencia a
menudo proporcionará alivio. Raramente este edema puede causar molestias extremas
que no se alivian por el reposo. En estos casos, un curso corto de terapia diurética puede
proporcionar alivio.
12.INTERACCIONES
Se han observado las siguientes interacciones cuando se administran algunos fármacos

pueden interactuar con diuréticos tiazídicos.
- Pueden producirse potenciación de la hipotensión ortostática inducida por alcohol,
barbitúricos o narcóticos..
- Puede ser necesario el ajuste de la dosis de los fármacos antidiabéticos (agentes orales
e insulina).
- Las resinas de colestiramina y colestipol tienen el potencial de unirse a los diuréticos
tiazídicos y de reducir su absorción por el tracto gastrointestinal.
- La depleción de electrolitos en presencia de corticoides o ACTH puede intensificarse ,
particularmente hipopotasemia.
-Las aminas presoras (p. ej., norepinefrina) posiblemente disminuyen la respuesta a las
aminas presoras pero no suficiente para excluir su uso.
- Los relajantes musculares esqueléticos, no despolarizantes (p. ej., Tubocurarine)
pueden mostrar tener una mayor respuesta.
- Generalmente el litio no debe administrarse con los diuréticos. Los agentes diuréticos
reducen el aclaramiento renal de litio y agregan un alto riesgo de toxicidad de litio.
- Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, incluidos los inhibidores selectivos de la
ciclooxigenasa 2 (COX-2), pueden reducir el efecto diurético, el natriurético, y los efectos
antihipertensivos de los diuréticos ahorradores de potasio y tiazídicos. Por lo tanto,
cuando se utilizan concomitantemente clorotiazida y agentes antiinflamatorios no
esteroideos o inhibidores selectivos de la COX-2, se debe observar estrechamente al
paciente para determinar si se obtiene el efecto deseado del diurético.En algunos
pacientes con función renal comprometida (p. ej., pacientes de edad avanzada o
pacientes con volumen agotado, incluidos los de terapia diurética) que están siendo
tratados con fármacos antiinflamatorios no esteroideos, incluidos los inhibidores selectivos
de la COX-2, el la administración concomitante de antagonistas de los receptores de la
angiotensina II o inhibidores de la ECA puede provocar un deterioro adicional de la
función renal, incluida la posible insuficiencia renal aguda. Estos efectos suelen ser
reversibles.
Estas interacciones deben tenerse en cuenta en pacientes que toman AINEs incluyendo
inhibidores selectivos de la COX-2 concomitantemente con diuréticos y antagonistas de la
angiotensina II o inhibidores de la ECA. Por lo tanto, la combinación debe administrarse
con precaución, especialmente en los ancianos.
Las tiazidas deben interrumpirse antes de realizar pruebas para la función paratiroidea .
13.PRESENTACIÓN
DIURIL comprimidos de 250 y 500 mg; suspensión oral 5 mg/ml
14.BIBLIOGRAFÍA
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c158.htm
Farmacología básica-Katzung 11° EDICIÓN
CLORTALIDONA
2.
3.CLASIFICACIÓN
La clortalidona es un diurético de la familia de las tiazidas
la clortalidona aumenta la eliminación de sodio, cloruros y agua al inhibir el transporte de

sodio a través del epitelio del túbulo renal. Su lugar de acción es el segmento cortical de
la parte ascendente del asa de Henle. Las tiazidas, incluyendo la clortalidona, también
reducen la velocidad de filtración glomerular lo que reduce la eficacia de estos fármacos
en los pacientes con insuficiencia renal. Al aumenta la entrada de sodio en el túbulo renal
distal la clortalidona incrementa la eliminación de potasio a través de un mecanismo de
intercambio sodio-potasio. La hipokaliemia e hipocloremia subsiguientes pueden originar
una alcalosis metabólica, aunque la eficacia diurética de la clortalidona no es afecta por el
estado ácido-base del paciente. La clortalidona no es un antagonista de la aldosterona y
sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa carbónica.
En general, los diuréticos reducen la presión arterial, reduciendo el gasto cardíaco y el
volumen de plasma y de líquido intracelular. Eventualmente, el gasto cardíaco retorna a la
normalidad y el volumen del plasma y del fluido extracelular se mantienen a un nivel
ligeramente por debajo de los normal, pero se mantiene la reducción de la resistencia
vascular y, por tanto de la presión arterial. La reducción del volumen plasmático induce un
aumento de actividad de la renina y de la secreción de aldosterona, lo que contribuye a la
pérdida de potasio, característica del tratamiento con tiazidas.
En general, las tiazidas incluyendo la clortalidona empeoran la insuficiencia cardíaca
congestiva y la tolerancia a la glucosa y muestran efectos negativos sobre el perfil lipídico.
5.FARMACOCINÉTICA
Después de una dosis oral, la clortalidona se absorbe en el tracto digestivo, siendo su

biodisponibildad del 65%. El fármaco se une en un 75% a las proteínas del plasma y
también a las membranas de los hematíes. La clortalidona atraviesa la barrera placentaria
y se excreta en la leche materna. El inicio de los efectos diuréticos se observa a las 2
horas, alcanzando estos un máximo a las 2-6 horas y manteniéndose durante 48 a 72
horas. La semi-vida plasmática de la clortalidona es del 40 a 60 horas.
La mayor parte de la clortalidona es eliminada en la orina sin alterar (50-70%) y una
pequeña parte es excretada en la bilis.
6,8 INDICACIONES Y POSOLOGÍA

Tratamiento del edema periférico:
Administración oral:
 Adultos: inicialmente 50-100 mg una vez al día o 100 mg en días alternos. Las
dosis se deben ajustar de acuerdo con la respuesta clínica. Algunos pacientes
pueden necesitar entre 150 y 200 mg/día. Las dosis superiores a los 200 mg/día
no mejoran usualmente la respuesta clínica
 Ancianos: mismas dosis que los adultos aunque estos pacientes pueden ser más
sensibles al fármaco.
 Niños: la dosis recomendada es de 2 mg/kg (equivalentes a 60 mg/m2/día)
Tratamiento de la hipertensión (sola o asociada a otros antihipertensivos)

 Adultos: el tratamiento se suele iniciar con una dosis única de 15 mg/día. Si esta
dosis es insuficiente después de unos días, se deben incrementar a 30 mg/día y, si
esto es todavía insuficiente a 45-50 mg. Si con estas dosis no se consigue un
controle adecuado de la presión arterial se debe añadir un fármaco
antihipertensivo, como por ejemplo un inhibidor de la ECA o un antagonista del
calcio. En el rango de dosis de 15 a 50 mg se observa un aumento del ácido úrico
y una disminución del potasio plasmáticos
7.RAMS
Los pacientes tratados con clortalidona deben ser vigilados cuidadosamente ya que se
puede producir un desequilibrio de los electrolitos caracterizado por hiponatremia,
hipopotasemia y/o hipomagnesemia. Los pacientes deben ser advertidos sobre los signos
de este desequilibrio que se caracteriza por lasitud, confusión mental, fatiga, mareos,
calambres musculares, taquicardia, jaquecas, parestesias, sed, anorexia, náuseas y
vómitos, comunicando al médico la aparición de cualquiera de ellos. En estos casos, las
dosis deben ser reducidas o discontinuadas hasta que se recupere la homeostasia. La
corrección del desequilibrio electrolítico requiere unas medidas apropiadas.
Puede producirse hipercalcemia en particular en pacientes tratados con suplementos de
calcio. El hiperaldosteronismo, secundario a una cirrosis o nefrosis puede predisponer al
desarrollo de una hipokaliemia durante un tratamiento con clortalidona, igual que lo
pueden hacer fármacos que eliminen el potasio o dietas hipopotasémicas. En estos casos
es recomendable añadir suplementos de potasio para prevenir una hipokaliemia o una
alcalosis metabólica.
La alcalosis hipoclorémica metabólica puede producirse al mismo tiempo que la
hipokaliemia durante los tratamientos con clortalidona y es más probable en los pacientes
en los que las pérdidas de potasio y/o cloro pueden ser mayores como en el caso de
vómitos intensos, diarrea, sudoración excesiva o paracentesis.
Los pacientes tratados con clortalidona pueden desarrollar una hiponatremia por dilución,
si bien esta suele ser asintomática y moderada. La discontinuación del fármaco, la
restricción de fluídos y los suplementos de potasio o magnesio suelen hacer retornar los
niveles de sodio a la normalidad. Raras veces se han descrito hiponatremias graves, si
bien los pacientes ancianos son más propensos a desarrollarlas. Las tiazidas pueden
ocasionar azoemia y nefritis intersticial provocando un fallo renal reversible, en particular
en pacientes con enfermedades renales preexistentes.
Se han descrito hipercolesterolemia y/o hipertrigliceridemia en los tratamientos con las
tiazidas, si bien no suponen un factor de riesgo para el desarrollo de las enfermedades
coronarias.
La hipotensión ortostática producida por la clortalidona puede ser exacerbada por el
alcohol, los narcóticos u otros fármacos antihipertensivos.
Los efectos adversos gastrointestinales incluyen anorexia, irritación gástrica,
náusea/vómitos, retortijones, diarrea, constipación y pancreatitis. Las tiazidas han sido
asociadas a la ictericia colestésica, debiéndose administrar con precauciones a los niños
ictéricos por el riesgo de producir hiperbilirrubinemia.
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central asociados a la clortalidona
incluyen mareos, cefaleas, parestesias, vértigo y xantopsia.
Aunque son raras, se han descrito agranulocitosis, anemia aplásica, pancitopenia,
leucopenia, anemia hemolítica y trombocitopenia durante los tratamientos con las tiazidas,
incluyendo la clortalidona.
Otras reacciones adversas son espasmos musculares, impotencia, disminución de la
líbido y debilidad.
Las reacciones adversas de tipo dermatológico a la clortalidona y, en general a las
tiazidas son muy poco frecuentes, pero pueden ocurrir. Entre estas, destacan la púrpura,
fotosensibilidad, rash, alopecia, urticaria, eritema multiforme incluyendo el síndrome de
Stevens-Johnson, la dermatitis exfoliativa, incluyendo la necrólisis epidérmica tóxica y la
poliarteritis nudosa.
9,10 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES.
La clortalidona está contraindicada en pacientes con una hipersensibilidad al fármaco y a

otros fármacos de la familia de las sulfonamidas.
La clortalidona puede producir rápidamente fluctuaciones de los electrolitos séricos y
precipitar un coma en pacientes susceptibles: por lo tanto, este fármaco se debe utilizar
con precaución en pacientes con enfermedades hepáticas.
La clortalidona no se debe utilizaren pacientes con desequilibrios electrolíticos y, antes de
iniciar un tratamiento deben corregirse la hiponatremia, hipokaliemia o hipocloremia. El
inicio de un tratamiento con diuréticos tiazídicos pueden desencadenar situaciones graves
tales como hipotensión, arritmias cardíacas o convulsiones. La clortalidona puede
ocasionar un aumento en las concentraciones plasmáticas de calcio y se debe usar con
precaución en los pacientes con hipercalcemia. Igualmente, la clortalidona se debe usar
con precaución en los pacientes con enfermedades renales o insuficiencia renal: la
hipovolemia inducida por el fármaco puede desencadenar una azoemia en estos
pacientes. Si se observa un empeoramiento de la enfermedad renal, o si hay evidencias
de un aumento del nitrógeno ureico en sangre, la clortalidona debe ser inmediatamente
discontinuada. Con la excepción de la metolazona, los diuréticos tiazídicos son
considerados inefectivos cuando el aclaramiento de creatinina es inferior a 30 ml/min.
La clortalidona está contraindicada en pacientes con anuria. Los efectos antihipertensivos
de la clortalidona pueden ser aumentados en los pacientes con simpatectomía.
11. GRADO DE TOXICIDAD EN EL EMBARAZO.
La clortalidona se clasifica dentro de la categoría D de riesgo en el embarazo. No se ha

establecido la seguridad de este fármaco durante el embarazo por lo que no se debe
administrar a menos que sea absolutamente necesaria. Las tiazidas y la clortalidona que
está químicamente emparentada con estas atraviesan la placenta y pueden producir
ictericia en el feto o en el neonato. La Academia Americana de Pediatría recomienda
evitar la lactancia durante el primer mes. Por otra parte, las tiazidas se deben evitar en los
neonatos nacidos con ictericia ya que pueden producir hiperbilirrubinemia.
12. INTERACCIONES
La clortalidona puede tener efectos aditivos cuando se administra con otros fármacos
antihipertensivos. Estos efectos pueden ser deseables en algunos casos, pero pueden
sobrevenir episodios de hipotensión ortostática. Por otra parte, la amilorida, la
espironolactona y el triamterene pueden reducir el riesgo de hipokaliemia asociada a la
clortalidona ya que estos fármacos son ahorradores de potasio y se han utilizado como
alternativas terapéuticas a los suplementos de potasio.
Las alteraciones de los electrolitos producidos por la clortalidona pueden predisponer a
una toxicidad por digoxina, lo que puede ocasionar arritmias fatales. Antes de iniciar un
tratamiento con clortalidona en pacientes estabilizados con digitálicos es necesario
corregir el balance electrolítico. La hipokaliemia también potencia el bloqueo
neuromuscular de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. Además, el
riesgo de hipokaliemia puede ser acentuado por otros fármacos que deplecionan el
potasio como los corticosteroides, la corticotropina, la amfotericina B y otros diuréticos. Se
recomienda monitorizas con frecuencia los niveles de potasio y la función cardíaca,
suplementando el potasio si fuese necesario.
La administración concomitante de clortalidona a pacientes tratados con bloqueantes
neuromusculares no despolarizantes puede prolongar la bloqueo neuromuscular debido a
los efectos de la clortalidona sobre el potasio. Antes de iniciar un bloqueo neuromuscular,
es necesario determinar las concentraciones séricas de potasio y corregirlas si fuese
necesario.
Los diuréticos tiazídicos reducen el aclaramiento del litio por lo que se deben determinar
las concentraciones de este fármaco y disminuir sus dosis. Por el contrario, las tiazidas se
pueden utilizar para contrarrestar la poliuria producida por el litio.
Los diuréticos tiazídicos reducen la sensibilidad a la insulina produciendo intolerancia a la
glucosa e hiperglucemia. La hipokaliemia que producen los diuréticos tiazídicos,
incluyendo a la clortalidona puede igualmente producir hiperglucemia, y por tanto, existe
una interacción farmacodinámicos entre los antidiabéticos orales y las tiazidas. Estas
interacciones pueden interferir con el control de la glucosa en los diabéticos, por lo que
estos deben ser monitorizados cuidadosamente.
Los antiinflamatorios no esteroídicos reducen los efectos diuréticos, natriuréticos y
antihipertensivos de los diuréticos mediante una inhibición de la síntesis de las
prostaglandinas. La administración concomitante de AINES con diuréticos también
aumenta el riesgo de un fallo renal secundario a la reducción del flujo renal. Si se añade
un AINE a un tratamiento con diuréticos debe evaluarse cualquier cambio en la efectividad
de estos y cualquier síntoma de insuficiencia renal.
La colestiramina, una resina intercambiadora de iones se une a los fármacos con carácter
ácido como las tiazidas en el tracto digestivo, reduciendo su absorción y, por tanto, su
efectividad. Se recomienda que la administración de la clortalidona tenga lugar al menos 4
horas antes de la administración de la colestiramina. Algo parecido ocurre con el
colestipol, si bien en este caso son suficientes 2 horas entre ambas administraciones.
Los diuréticos tiazídicos aumentan los efectos fotosensibilizantes de la griseofulvina, las
fenotiazinas, las sulfonamidas, las sulfonilureas, las tetraciclinas, los análogos de la
vitamina, el porfímero y otros fármacos usados en la terapia fotodinámica.
La clortalidona se ha asociado a una respuesta anticoagulante menor de la warfarina. Es
necesario monitorizar los parámetros de la coagulación cuando ambos fármacos se
utilizan concomitantemente.
Los fármacos que reducen los niveles plasmáticos de potasio pueden aumentar el
potencial de las torsades de pointes inducidas por la dofetilida. Antes de la administración
de este fármaco, se debe cerciorar que los niveles de potasio son normales.
13.PRESENTACIONES
HIDROTEN 12,5mg Tabletas
CLORTALIDONA 50mg Tabletas
14.BIBLIOGRAFÍA
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c096.htm
ÁCIDO ETACRINICO
2.
3. CLASIFICACIÓN
Diuretico de asa no sulfonamida

Difiere química y estructuralmente de la furosemida y es más potente que esta, No se

conoce con exactitud el mecanismo de acción del ácido etacrínico, aunque parece que ser
que inhibe los sistemas enzimáticos catalizados por sulhidrilo, que son a su vez,
responsables de la reabsorción de sodio y de cloruro en los túbulos proximales y distales
y en la parte ascendente del asa de Henle. Estos efectos aumentan la excreción urinaria
de sodio, cloruro y agua, lo que resulta en una importante diuresis. Adicionalmente, el
ácido etacrínico aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio,
bicarbonato, amonio y fosfato. La producción de aldosterona es estimulada, lo que resulta
en un aumento de resorción de sodio y de la eliminación de potasio e hidrógeno.
Una pérdida excesiva de estos electrolitos puede conducir a una alcalosis metabólica. El
ácido etacrínico no es un antagonista de la aldosterona y no afecta a la actividad de la
anhidrasa carbónica. El ácido etacrínico produce una mayor diuresis y pérdida de
electrolitos que otros diuréticos (exceptuando la furosemida y la bumetanida) y su
efectividad es independiente de la situación ácido-base del paciente. No tiene ningún
efecto sobre el flujo sanguíneo renal y sobre la velocidad de filtración glomerular. Sin
embargo, una diuresis excesiva o demasiado rápida puede ocasionar una reducción de la
filtración glomerular.
Inicialmente, los diuréticos reducen la presión arterial reduciendo el gasto cardíaco y el
exceso de fluido extracelular. El gasto cardíaco retorna eventualmente a la normalidad
pero las resistencias periféricas son reducidas, lo que se traduce en una reducción de la
presión arterial. En general, los diuréticos empeoran la tolerancia a la glucosa y muestran
un efecto pernicioso sobre el perfil lipídico.
5.FARMACOCINETICA
El ácido etacrínico se absorbe rápidamente después de una dosis oral. La

biodisponibilidad es aproximadamente del 100%, iniciándose el efecto a los 30 minutos de
la administración. Las concentraciones máximas se alcanzan a las dos horas siendo la
duración del efecto de 6 a 8 horas.
Después de una administración i.v., el comienzo de la acción se observa a los 5 minutos,
con un máximo a los 15-30 minutos. La duración del efecto es de aproximadamente de 2
horas. El ácido etacrínico se concentra en el hígado y no se sabe si cruza la placenta o si
se excreta con la leche materna, El ácido etacrínico experimenta un metabolismo hepático
a un metabolito activo, eliminándose en un 30-60% en la orina y en un 35-40% en la bilis.
La eliminación urinaria de ácido etacrínico aumenta con el pH urinario. Se produce algo
de secreción tubular dado que el probenecid reduce su aclaramiento.
En pacientes con insuficiencia renal, puede ser necesario aumentar las dosis para
conseguir el efecto deseado.
Tratamiento del edema asociado a una insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática
y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico:
a) Iniciación de la diuresis:
 Adultos: se recomienda la dosis mínima que produzca una pérdida de peso
gradual. El inicio de la diuresis suele tener lugar con dosis de 50 a 100 mg. Una
vez conseguida esta, se debe administrar la mínima dosis efectiva (entre 50 y 200
mg/día) siguiendo una pauta continua o intermitente. Los ajustes de las dosis se
consiguen con incrementos de 25 a 50 mg.
Durante el establecimiento del tratamiento diurético el paciente se debe mantener bajo
condiciones estándar. Para la determinación de la mínima dosis efectiva se suele adoptar
la siguiente posología
oDía 1: 50 mg una vez al día después de una comida
oDía 2: 50 mg dos veces al día después de las comidas
oDía 3: 100 mg por la mañana y 50 a 100 mg después de la comida o de la
cena dependiendo de la respuesta a la dosis de la mañana
Algunos pacientes requieren unas dosis iniciales de hasta 200 mg dos veces al día.
b) Mantenimiento:
 Adultos: una vez alcanzado el peso deseado del paciente es posible reducir las
dosis y la frecuencia de las administraciones del ácido etacrínico. Si se consigue
una diuresis efectiva con el régimen señalado anteriormente, se pueden dar dosis
en días alternos o alternativamente períodos de tratamiento diurético pueden ser
seguidos de períodos de descanso. De esta manera se consigue corregir cualquier
desequilibrio electrolítico.
Administración i.v.:
 Adultos: la dosis usual media es de 50 mg o 0.5 a 1 mg/kg. Usualmente solo es
necesaria una dosis. Ocasionalmente, para evitar una posible tromboflebitis puede
ser necesaria una segunda inyección. No administrar por vía s.c. o i.m. debido al
dolor que produce la inyección. La solución inyectable debe tener un pH > 5. Si se
observa opalescencia o turbidez no inyectar. Se puede inyectar directamente
mediante un bolo en varios minutos o perfundir en 20-30 minutos.
 Niños: se desconoce la eficacia y seguridad del ácido etacrínico inyectable en esta
población
Tratamiento de la ascitis debida a enfermedades malignas, el edema idiopático y el
linfedema:
Administración oral
 Adultos: las dosis usuales son de 50 a 100 mg dos veces al día
7. RAMS
Reacciones adversas gastrointestinales: se han descrito anorexia, malestar, dolor

abdominal, disfagia, náusea, vómitos y diarrea. Estas son más intensas y más frecuentes
con las dosis más elevadas o después de varios meses de tratamiento continuo. Algunos
pacientes pueden manifestar de repente una profusa diarrea acuosa. En estos casos, se
debe discontinuar el tratamiento. En algunos casos raros se ha observado sangrado
gastrointestinal. También son raros los casos de pancreatitis.
Reacciones adversas metabólicas: se han comunicado casos de hiperuricemia y de gota.
Algunas veces se ha desarrollado hipoglucemia, en particular en pacientes urémicos y
con dosis superiores a las recomendadas. En algunos casos, se han descrito ictericia y
función hepática anormal en pacientes seriamente enfermos sometidos a tratamientos
múltiples.
Reacciones adversas hematológicas: en algunos pacientes gravemente enfermos
tratados concomitantemente con otros fármacos se han comunicado casos de
agranulocitosis y neutropenia. En raras ocasiones, trombocitopenia.
En pacientes con enfermedad reumática del corazón tratados con múltiples fármacos,
incluyendo el ácido etacrínico, se ha observado raras veces púrpura de Henoch-
Schönlein.
Reacciones adversas sobre los sentidos: se han comunicado sordera, tinnitus y vértigo
con sensación de oídos taponados. También visión borrosa.
Reacciones adversas sobre el sistema nervioso central: fatiga, confusión, cefaleas
Varias: rash,fiebre, hematuria
9.CONTRAINDICACIONES
El ácido etacrínico está contraindicado en pacientes con desequilibrios electrolíticos como

hiponatremia, hipokaliemia, hipocalcemia e hipomagnesemia, que deben ser corregidos
antes de iniciarse el tratamiento.
El ácido etacrínico produce unos cambios marcados en fluídos y electrolitos que pueden
ocasionar serios efectos hepáticos en pacientes susceptibles. Por lo tanto, el ácido
etacrínico será utilizado con precaución en pacientes con desórdenes hepáticos tales
como cirrosis o encefalopatía hepática. Los niveles de glucosa en sangre y en orina
deberán ser evaluados en pacientes con diabetes mellitus o hiperglucemia durante un
tratamiento con ácido etacrínico. Los diuréticos de asa pueden deteriorar la tolerancia a la
glucosa.
10. PRECAUCIONES
La seguridad y eficacia del ácido etacrínico no han sido establecidos en los niños,
especialmente en los recién nacidos. El uso de este fármaco está contraindicado en estos
pacientes.
El ácido etacrínico no se debe administrar en condiciones de anuria. Debe ser usado con
precaución en pacientes con enfermedades renales tales como fallo renal o insuficiencia
renal grave. Los fármacos que inducen una hipovolemia pueden precipitar azoemia en
estos pacientes.
El ácido etacrínico es un diurético efectivo para muchos pacientes con insuficiencia renal,
Esta condición puede reducir el aclaramiento del fármaco por lo que puede ser necesario
un ajuste de las dosis aumentando los intervalos entre administraciones. El ácido
etacrínico puede ser menos efectivo en estos pacientes y la excreción retardada del
fármaco puede incrementar sus efectos tóxicos.
Es posible una mayor sensibilidad al fármaco con unos mayores efectos diuréticos en los
pacientes de la tercera edad.
El ácido etacrínico ha mostrado activar o exacerbar episodios de lupus eritematoso
sistémico.Los diuréticos de asa pueden ocasionar hiperuricemia. El ácido etacrínico está
relativamente contraindicado en pacientes con gota o con hiperuricemia preexistente.
El efecto clorurético del ácido etacrínico puede ocasionar una retención de bicarbonato y
una alcalosis metabólica. Esto puede ser evitado administrando cloruro de amonio o
arginina cloruro.
La diuresis excesiva con ácido etacrínico debe ser evitada en pacientes con infarto de
miocardio agudo por el riesgo de precipitar un ataque. Los pacientes con arritmias
ventriculares, insuficiencia cardíaca, nefropatía con pérdida de potasio, exceso de
aldosterona o diarrea, debe ser monitorizados cuidadosamente ya que la hipokaliemia
inducida por el ácido etacrínico puede empeorar estas condiciones.
Dosis muy elevadas de ácido etacrínico o su acumulación pueden ser causa de
ototoxicidad. El ácido etacrínico debe ser empleado con precaución en pacientes con
defectos en la audición. El ácido etacrínico ha mostrado inducir en algunos pancreatitis y,
por tanto, se deberá usar con precaución en pacientes con historia de esta condición.
No existen estudios adecuados sobre la seguridad de un tratamiento con ácido etacrínico

durante el embarazo, de forma que este fármaco no se deberá administrar durante la
gestación a menos que sea absolutamente imprescindible. Aunque no existen pruebas
directas de teratogenia, el ácido etacrínico es un potente diurético y puede afectar al feto
o al neonato. El ácido etacrínico está clasificado dentro de la categoría B de riesgo en el
embarazo.
12.INTERACCIONES
Las alteraciones del equilibrio electrolítico producido por el ácido etacrínico tales como la
hipokaliemia y/o la hipomagnesemia pueden predisponer al paciente a una intoxicación
por digital, que puede conducir a arritmias fatales. Los desequilibrios electrolíticos deben
ser corregidos antes de iniciar el tratamiento con glucósidos cardíacos. En ausencia de
tales desequilibrios, el ácido etacrínico y los digitálicos pueden ser utilizados son
problemas.
El ácido etacrínico tiene efectos aditivos cuando se utiliza con otros diuréticos. Pueden
añadirse pequeñas dosis de ácido etacrínico a otros tratamientos diuréticos ya
establecidos.
La hipokaliemia también potencia el bloqueo neuromuscular cuando se utilizan
neurobloqueantes musculares no despolarizantes. El uso concomitante de la metolazona
con un diurético de asa puede ocasionar una pérdida severa de electrolitos. La
metolazona se debe emplear en combinación con ácido etacrínico sólo en pacientes
refractarios a dos diuréticos de asa. Se debe llevar a cabo entonces una monitorización
muy estrecha de los electrolitos y de la función cardíaca.
En los pacientes con aclaramientos de creatinina > 30 ml/min, la combinación de un
diurético de asa con un diurético tiazídico también puede resultar en un importante
pérdida de fluídos y de electrolitos. Por estos motivos, el ácido etacrínico debe ser
empleado con mucha precaución en combinación con metolazona o los diuréticos
tiazídicos. Por el contrario, la amilorida, la espironolactona y el triamterene pueden
contrarrestar la hipokaliemia inducida por el ácido etacrínico. Estos fármacos han sido
empleados en sustitución de los suplementos potásicos en pacientes tratados con
diuréticos de asa. Además, la amilorida y el triamterene pueden también contrarrestar la
pérdida de magnesio inducida por el ácido etacrínico.
El ácido etacrínico puede ocasionar una efectos hipotensores aditivos si se asocia a otros
agentes hipotensores. La hiponatremia o la hipovolemia predisponen a los pacientes a
hipotensiones agudas cuando se inicia un tratamiento con inhibidores de la ECA. Estos
últimos se administran rutinariamente con diuréticos de asa en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca. Si se debe instaurar un tratamiento con un inhibidor de la ECA en
un paciente tratado con ácido etacrínico, las dosis iniciales deberán ser muy
conservadoras.
El ácido etacrínico puede potenciar los efectos de los inhibidores de la anhidrasa
carbónica con un aumento de la natriuresis y kaliuresis. Cuando se añada este fármaco a
pacientes tratados con algún inhibidor de la anhidrasa, la dosis inicial debe ser de 25 mg y
los incrementos de 25 mg para evitar una depleción de electrolitos .
Dado que el alcohol posee propiedades diuréticas, deberá ser consumido en pequeñas
cantidades en pacientes tratados con diuréticos de asa. Las propiedades diuréticas
pueden ser aditivas pudiendo ocasionar deshidratación en algunos pacientes.
La fludrocortisona y los glucocorticoides con actividad mineralcorticoide (por ej., la
cortisona, la hidrocortisona, etc.,) pueden causar retención de sodio e hipokaliemia. La
amfotericina B, el cisplatino y otros diuréticos de asa no tiazídicos también pueden causar
hipokaliemia y/o hipomagnesemia. Con el cisplatino o la amfotericina B las pérdidas de
electrolitos pueden ser muy importantes. La administración de ácido etacrínico con
cualquiera de estos agentes puede ocasionar hipokaliemias e hipomagnesemias
significativas y aunque es posible utilizar estos fármacos con seguridad, se deben
monitorizar los niveles plasmáticos de potasio y de magnesio. Los clínicos deben tener en
cuenta no obstante que el cisplatino y los diuréticos de asa ocasionan ototoxicidad
permanente en la cobaya.
El aclaramiento de litio puede disminuir en pacientes tratados con ácido etacrínico.
Aunque no hay datos clínicos que soporten esta posibilidad para evitar que se pueda
producir toxicidad por litio se recomienda determinar frecuentemente los niveles
plasmáticos en caso de administración con ácido etacrínico.
La indometacina ha mostrado reducir los efectos diuréticos y antihipertensivos de los
diuréticos de asa tanto en sujetos normales como hipertensos. Otros AINES pueden
interactuar de la misma manera. El sulindac es, quizás, el anti-inflamatorio que menos
interacciona con los diuréticos de asa. Los AINES inhiben la producción de
prostaglandinas, lo que puede conducir a una retención de fluídos y un aumento de la
resistencia vascular periférica. El riesgo de fallo renal es mayor en pacientes tratados con
AINES y un diurético debido a esta inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
El riesgo de ototoxicidad es mayor en el caso de administración concomitante de ácido
etacrínico y antibióticos aminoglucósidos. Los clínicos deben recordar que la ototoxicidad
es difícil de evaluar y que muchos estudios clínicos no evalúan esta condición adecua-
damente.
Aunque no existen datos que lo confirmen, los siguientes fármacos deben ser utilizados
con prudencia debido a su ototoxidad: capreomicina, carboplatino, cloroquina, cisplatino,
deferoxamina, eritromicina, hidroxicloroquina, AINES, quinina, salicilatos, vancomicina.
Aunque los datos existentes son muy limitados, hay informes de aumento de
hiperprotrombinemia cuando el ácido etacrínico fue administrado a pacientes tratados con
warfarina. Dado que se han utilizado otros diuréticos de asa han sido empleados con
warfarina sin problemas es preferible no utilizar ácido etacrínico en estos pacientes.
Los fármacos que causan hipokaliemia e hipomagnesemia pueden inducir un aumento de
las torsades de pointe inducidas por la dofetilida. Durante un tratamiento con este
fármaco, se deberá comprobar la normalidad de los niveles de potasio.
Aún cuando muchos pacientes no necesitan suplementos de potasio, es recomendable
administrar cloruro potásico o agentes ahorradores de potasio, especialmente en
pacientes son cirrosis, nefrosis o tratados con digitálicos.
13.PRESENTACIONES
EDECRIN comp.25 mg; inyectablel 50 mg/vial.
14. BIBLIOGRAFÍA
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a022.htm
ACETAZOLAMIDA
2.
3.CLASIFICACIÓN:
Inhibidor de la anhidrasa carbónica en el túbulo contorneado proximal, enzima que
en el organismo (corazón, riñón, pulmón, cerebro, vasos capilares, etc.)
desempeña el papel de mantener el equilibrio iónico entre agua y sales.
Potente inhibidor de la anhidrasa carbónica, efectivo en el control de la secreción
de fluídos,en el tratamiento de algunos desórdenes convulsivos y en la
provocación de diuresis en casos de retención anormal de fluídos (por ejemplo en
el edema cardíaco). La acetazolamida es una sulfonamida no bacteriostática que
posee una estructura química y unas propiedades farmacológicas muy diferentes
de las sulfonamidas antibacterianas.
La acetazolamida es un inhibidor enzimático que actúa sobre la anhidrasa
carbónica, la enzima que cataliza la reacción reversible de hidratación en ácido
carbónico. En el ojo, esta acción inhibitoria de la azetazolamida disminuye la
secreción de humor acuoso y ocasiona una reducción de la presión intraocular,
una propiedad interesante en casos de glaucoma y de otras condiciones del ojo.
Existe evidencia de que la acetazolamida puede tener utilidad como adyuvante en
algunas disfunciones del sistema nervioso central (como por ejemplo la epilepsia).
La inhibición de la anhidrasa carbónica en esta condición parece retardar una
descarga paroxísmica anormal de algunas neuronas del sistema nervioso central.
Los efectos diuréticos de la acetazolamida se deben a su acción sobre la reacción
de deshidratación del ácido carbónico en el riñón, lo que resulta en un pérdida del
anión bicarbonato que arrastra consigo, agua, sodio y potasio. De esta forma, se
produce una alcalinizaciòn de la orina y un aumento de la diuresis. Como
resultado de la alcalinización de la orina, se produce un incremento de la
reabsorción del inón amonio NH4+ en los túbulos renales.
5.FARMACOCINÉTICA:
las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre las 3 y 6 horas
después de la acetazolamida de liberación gradual, frente a 1 a 4 horas de los
comprimidos estándar. Los alimentos no afectan la biodisponibilidad de la
acetazolamida.

Diurético
para reducción de edemas asociados a insuficiencia cardiaca congestiva, edemas
de origen medicamentoso y cuadros de retención hidrosalina. Glaucoma crónico
simple. Glaucoma secundario. Tratamiento preoperatorio de glaucoma agudo de
ángulo estrecho para reducir la presión intraocular. Epilepsia tipo pequeño mal.
La acetazolamida también está indicada para le prevención o el alivio de los
sintomas asociados con la altitud (mal de las montañas)
Glaucoma
La acetazolamida debe ser empleada como adyuvante del tratamiento normal.
 Adultos: las dosis empleadas en el tratamiento del glaucoma simple oscilan
entre 250 mg a 1 g de acetazolamida en 24 horas, usualmente divididas en
dosis de 250 mg. Dosis superiores a 1 g no mejoran el efecto
farmacológico. En todos los casos, las dosis deben ser ajustadas
individualmente según los síntomas y la presión intraocular.
En el caso de glaucoma secundario y en el tratamiento preoperatico de algunos
casos de glaucoma congestivo, las dosis preferidas son de 250 mg cada 4 horas,
aunque algunos casos responden a 250 mg dos veces al día. En algunos casos
agudos, parece más conveniente iniciar el tratamiento con una dosis de 500 mg
seguidos de 125 mg o 250 mg cada 4 horas.
Puede utilizarse un tratamiento intravenoso para el alivio rápido de la presión
ocular en casos agudos. Se ha observado un efecto complementario cuando la
acetazolamida se utiliza en conjunción con mióticos o midriáticos
Epilepsia:
No se conoce con exactitud si los efectos beneficiosos de la acetazolamida
observados en el sistema nervioso central son debidos directamente a una
inhibición de la anhidrasa carbónica del sistema nervioso central o si se debe al
ligero grado de acidosis que produce su administración. Los mejores resultados se
han observado en el "petit mal" de los niños. Sin embargo, también se han
comprobado efectos beneficiosos, tanto en niños como en adultos en casos de
otro tipo de convulsiones, como son el gran mal, convulsiones de tipo mexto,
espasmos miocolónicos, etc.
Dosis total diaria sugerida es de 8 a 30 mg/kg en dosis divididas.
Algunos pacientes responden a dosis más pequeñas, el rango óptimo parece estar
entre los 375 y 1000 mg/día. La mayoría de los investigadores piensan que dosis
mayores de 1 g no producen beneficios adicionales en relación con la dosis de 1
g. Cuando la acetazolamida se utiliza conjuntamente con otro fármaco, las dosis
iniciales deben ser de 250 mg una vez al día, dosis que pueden aumentarse hasta
las señaladas antes en funciòn de la respuesta.
Insuficiencia cardíaca congestiva:
 Adultos: Para la diuresis en el fallo cardíaco, la dosis inicial es usualmente
de 250 a 375 mg una vez al día, dosis que se administra por la mañana. Si
después de una respuesta inicial, el paciente deja de perder fluídos, la
dosis no se debe aumentar, sino que se debe dejar que el riñón se
estabiliza, saltándose la medicación durante un día. Los mejores resultados
con la acetazolamida como diurético se obtienen con administraciones del
fármaco en días alternos. Los fracasos terapeúticos se deben casi siempre
a sobredosis o a administraciones demasiado frecuentes
Edema inducido por fármacos
 Adultos: Las dosis recomendadas son de 250 a 375 mg de acetazolamida
una vez al día durante uno o dos días, alternado el tratamiento con un día
de descanso.
Mal de las montañas
Administración oral;
 Adultos: en casos agudos, la dosis es de 500 a 1000 mg al día, en dosis
divididas. En casos de ascensos muy rápidos, como pueden ser
operaciones de rescate o maniobras militares, se recomienda la dosis más
alta. Es preferible iniciar el tratamiento 24 a 48 horas antes de la ascensiòn
y continuarlo durante 48 horas hasta controlar los síntomas
Las dosis recomendadas para el tratamiento del glaucoma y de la epilepsia
difieren notablemente de las necesarias para el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca ya que las dos primeras condiciones no se dependientes de la inhibición
de la anhidrasa carbónica en el riñón que requiere una intermitencia para que el
riñón se pueda recuperar de los efectos inhibitorios del fármaco.
7.RAMS
Son poco frecuentes en terapia a corto plazo.
Consisten en  parestesias, sensación de hormigueo en extremidades, tinnitus y
trastornos de la audición, anorexia, alteraciones del gusto y trastornos
gastrointestinales como nausea, vómitos y diarrea y, ocasionalmente, somnolencia
o confusión transitoria, que revierte siempre al cesar el tratamiento.
Puede producirse una acidosis metabólica y una alteración del balance
electrolítico. Se han descrito también: miopía transitoria, melena, hematuria,
glucosuria, insuficiencia hepática, parálisis fláccida o convulsiones, como efectos
relacionados con el fármaco y, en raros casos, efectos secundarios típicos de
sulfamidas como fiebre, discrasias sanguíneas, erupciones cutáneas, cristaluria o
lesiones renales.
Pueden producirse los efectos adversos comunes a las sulfonamidas como son
reacciones anafilácticas, fiebre, rash (incluyendo eritema multiforme, reacción de
Stevens-Johnson, y necrolisis epidérmica tóxica), cristaluria, cálculo renal,
depresión de la médula ósea, púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica,
leucopenia, pancitopenia y agranulocitosis. En el caso de descubrirse alguno de
estos efectos el tratamiento debe ser discontinuado instaurándose una terapia
apropiada.
9,10 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Hipersensibilidad a la acetazolamida, insuficiencia hepática y renal grave,
hipercloremia e hipocaliemia, embarazo (primer trimestre). Estados avanzados de
hiponatremia. Fallo de las glándulas suprarrenales y acidos hiperclorémica.
No se recomienda en tratamiento a largo plazo del glaucoma crónico de ángulo
estrecho, toda vez que el descenso de presión intraocular podría enmascarar un
posible empeoramiento del glaucoma por estrechamiento del ángulo.
El tratamiento a largo plazo puede originar un cuadro de acidosis: se empleará
por ello con precaución en pacientes con obstrucción pulmonar o enfisema. La
acidosis puede ser corregida, si es preciso, mediante administración de
bicarbonato. Si se emplea como diurético, se mantendrán las precauciones
usuales para evitar la hipocaliemia, especialmente en pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva, cirrosis u otros cuadros de disfunción hepática.
La acetazolamida, en tratamientos largos, podría originar los efectos secundarios
característicos de las sulfamidas. Por ello, deberían realizarse en dichos casos
exámenes hematológicos periódicos. Si durante el tratamiento ocurriese un
descenso brusco de elementos formes en sangre, erupciones cutáneas sin causa
conocida o pérdida transitoria de la audición, se suspenderá el medicamento y se
instaurará terapia alternativa.
Los aumentos en la dosis no aumentan la diuresis y pueden incrementar la
incidencia de parestesias o mareos. Incluso, puede producirse un descenso de la
diuresis. Sin embargo, en algunas circunstancias pueden administrarse grandes
dosis en conjunción con otros diuréticos para asegurar una diuresis en casos
refractarios.
Deben observarse precauciones en pacientes en enfisema u obstrucción pulmonar
en los que puede estar alterada la ventilación alveolar, dado que la acetazolamida
puede agravar o precipitar una acidosis.
Deben tomarse precauciones especiales en los pacientes tratados
concomitantemente con aspirina y acetazolamida ya que se han observado casos
de anorexia, taquiapnea, letargo, coma y muerte.

La acetazolamida se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo.
Administrada por vía oral la acetazolamida ha mostrado ser teratogénica en el
ratón, el hamster y el conejo. Por lo tanto, el fármaco sólo se debe administrar
durante el embarazo en caso de que los beneficios esperados superen claramente
el riesgo potencial. No existen estudios adecuados y bien controlados de los
efectos de la acetazolamida durante el embarazo.
Debido a los efectos adversos potenciales debidos a la acetazolida, debe

considerarse bien la interrupciòn de la lactancia, bien la discontinuación del
tratamiento.
12.INTERACCIONES
La acetazolamida puede disminuir la eliminación de la dextroamfetamina,
mecamilamina, efedrina, mexiletina, o quinidina debido a que los inhibidores de la
anhidrasa carbónica aumentan la alcalinidad de la orina, aumentando la cantidad
de fármaco no ionizado que se reabsorbe por los túbulos renales. Los efectos de
estos fármacos pueden ser, por tanto, aumentados o prolongados.
El aumento de la alcalinidad de orina puede inhibir la conversion de la metenamina
a formaldehido que es la forma bacteriostica activa. No se recomienda, por tanto,
el uso concomitante de la metanima y la acetazolamida.
Por la misma razón la acetazolamida aumenta la excreción de los fármacos
débilmente ácidos como los barbitúricos y los salicilatos. La acetazolamida puede
potenciar la toxicidad de los salicilatos originando acidosis metabólica y
aumentando la penetración tisular de los salicilatos. Además, estos últimos
reducen la eliminación de la acetazolamida lo que se traduce en un aumento de la
toxidad de esta sobre el SNC.
La acetazolamida puede inducir osteomalacia en pacientes tratados
concomitantemente con carbamazepina, primidona o fenitoína.
La acetazolamida puede aumentar los efectos de otros diuréticos como las
tiazidas si se administra concomitantemente. Los efectos hipokalemicos e
hiperuricémicos pueden quedar potenciados.
La acetazolamida puede potenciar la hipokalemia causada por corticoides, la
amfotericina B o la corticotropina o ACTH. Además, los pacientes tratados con
digoxina y acetazolamida tienen un riesgo de toxicidad digálica si se produce
hipokalemia durante el tratamiento.
Una gran proporción de la ciprofloxacina se excreta por vía urinaria sin
metabolizar. Si se utiliza acetazolamida concomitantemente, puede disminuir la
solubilidad de la ciprofloxacina debido a la alcalinización de la orina pudiéndose
producir cálculos renales y nefrotoxicidad.
El topiramato es un inhibidor débil de la anhidrasa carbónica. El uso de topiramato
y acetazolamida simultáneamente puede crear un medio fisiologico que aumente
el riesgo de formación de cálculos renales asociados al empleo del topiramato. Por
lo tanto, debe evitarse el uso conjunto de ambos inhibidores.
13.PRESENTACIONES:
ACETAZOLAMIDA: Tableta de 250 mg (caja x 30)
GLAUCOMED: Tableta de 250 mg (caja x 10)
AceTab: Tableta de 250 mg (caja x 20)
14. BIBLIOGRAFÍA
https://www.vademecum.es/principios-activos-acetazolamida-s01ec01
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a009.htm
http://www.humv.es/webfarma/Informacion_Medicamentos/Formulario/Acetazolami
da.HTM
DORZOLAMIDA
2.
3.CLASIFICACIÓN
La dorzolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica
es un inhibidor muy específico de una isoenzima de la anhidrasa carbónica, la AC-
II presente en muchos tejidos del cuerpo, incluyendo el ojo, La anhidrasa
carbónica cataliza la reacción reversible de hidratación del dióxido de carbono y la
deshidratación del ácido carbónico. La isoenzima AC-II juega un papel clave en el
control de producción de humor acuoso y, por consiguiente en la presión
intraocular. Esta isoenzima se encuentra en los glóbulos rojos y otras células que
secretan hidrógeno o compuetos hidrogenados, incluyendo el cuerpo ciliar del ojo.
La disminución en las concentraciones de iones bicarbonato en el líquido ocular
disminuye la secreción del humor acuoso, con la correspondiente reducción de la
presión intraocular se redujo luego. Tras la administración de dorzolamida en el
ojo, la presión intraocular disminuye, lo que reduce el riesgo de daño a los nervios
y pérdida del campo visual en pacientes con elevaciones patológicas de la presión
intraocular. La meseta de la curva de dosis se produjo con la concentración del
2%. La dorzolamida no parece tener efectos clínicamente significativos a nivel
bioquímico o hematológico cuando se administra por vía tópica en el ojo.
5.FARMACOCINÉTICA
Dorzolamida se acumula en los glóbulos rojos, donde se une fuertemente a la AC-
II, y débilmente a la AC-I. El metabolito tiene menos afinidad por la AC-II y es
menos selectiva que la dorzolamida, pero también se une a la AC-I. La inhibición
global de la actividad de la anhidrasa carbónica es 81-88% (94-96% de los
glóbulos rojos). Al cabo de 4 semanas se alcanzan concentraciones constantes en
los glóbulos rojos. La dorzolamida se une en un 33% a las proteínas plasmáticas.
A las 2 horas de la primera dosis de dorzolamida puede observarse una
disminución significativa de la presión intraocular. La reducción máxima es de esta
es del 21%: a lo largo de un año de tratamiento, la reducción media de la presión
intraocular es del 15% por la mañana, alcanzando un máximo del 18%.Las dosis
de tres veces al día de una solución al 2% de dorzolamida mantienen una
respuesta satisfactoria.
La dorzolamida y su metabolito se excretan principalmente inalterados en orina.
En los glóbulos rojos la dorzolamida absorbida sistémicamente es aclarada de
forma no lineal. La disminución rápida inicial es seguida por una fase de
eliminación lenta (es decir, vida media de eliminación rango de alrededor de 4
meses). Los pacientes con deterioro moderado de la función renal (aclaramiento
de creatinina 30-60 ml/min) muestran una mayor concentración del metabolito en
los eritrocitos. No se han realizado estudios para determinar el efecto de
dorzolamida en pacientes con insuficiencia renal.

Tratamiento de la presión intraocular elevada en pacientes con hipertensión
ocular o glaucoma de ángulo abierto:
Administración oftálmica:
 Adultos: Instilar una gota de una solución al 2% en el ojo afectado (s) tres
veces al día.
 Ancianos: Ver dosis de adulto.
 Niños: El uso seguro y eficaz, no ha sido establecida.
Tratamiento de glaucoma agudo de ángulo estrecho en combinación con
otros agentes antiglaucoma:
 Adultos: Instilar una gota de una solución al 2% en el ojo afectado (s).
 Ancianos: Ver dosis de adulto.
Pacientes con insuficiencia renal: La dosis debe ser modificada en función de la
respuesta clínica y el grado de insuficiencia renal, pero no hay recomendaciones
cuantitativos disponibles.
Tratamiento de la presión intraocular elevada en pacientes con glaucoma de
ángulo abierto, o pseudoexfoliativo cuando la administración de un
betabloqueante en monoterapia resulta insuficiente (en combinación con
timolol):
 Adultos: se han utilizado formulaciones con dorzolamida al 1% y al 2% en
combinación con timolol al 0.5%.
7.RAMS
Disnea y sensación de cuerpo extraño.
Hipersensibilidad; I.R. grave; acidosis hiperclorémica.
10.PRECAUCIONES
I.H., glaucoma agudo de ángulo cerrado (no hay estudios), antecedentes de

cálculos renales pueden tener mayor riesgo de urolitiasis; riesgo de síndrome de
Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (interrumpir si aparecen signos de
reacciones graves o hipersensibilidad); en pacientes con defectos cornéales
crónicos y/o antecedentes de cirugía intraocular se han comunicado edemas
cornéales y descompensaciones irreversibles; no recomendado concomitancia con
inhibidores orales de anhidrasa carbónica; no hay estudios en pacientes < 36 sem
de gestación y < 1 sem de vida (valorar riesgo/beneficio en pacientes con
inmadurex tubular renal importante).
Insuficiencia hepática
Precaución. Falta de estudios.
Insuficiencia renal
Contraindicado I.R. grave.
11.GRADO DE TOXICIDAD EN EL EMBARAZO
La dorzolamida se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo.

Estudios en animales han revelado algunos efectos sobre el desarrollo fetal
anormal en dosis altas. No se han realizado estudios adecuados en mujeres
embarazadas y por lo que el uso de dorzolamida en estas pacientes sólo se
justifica si los beneficios superan los posibles riesgos para el feto. No se sabe si
dorzolamida se excreta en la leche materna. Si la dorzolamida es esencial para las
mujeres durante la lactancia, se recomienda un método alternativo de
alimentación
12.INTERACCIONES
No se han señalado interacciones farmacológicas importantes con este fármaco.
13.PRESENTACIONES
DORZOLOL, dorzolamida20m,timolol5mg
La santé. Dorzolamida20mg+timolol5mg
14. BIBLIOGRAFÍA
https://www.vademecum.es/principios-activos-dorzolamida-s01ec03
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/d051.htm
GLICERINA
2.
3. CLASIFICACIÓN
Diurético osmótico
4.MECANISMO DE ACCIÓN: son filtrados por el glomérulo, NO son secretados y

NO osn reabsorbidos, actúan en todo el Nerón pero principalmente en TCP y en
asa de Henle delgada).
El glicerol (glicerina) eleva la osmolaridad en sangre, para dar lugar a un aumento

en el flujo de agua desde los espacios extravasculares al plasma. El descenso de
líquido en el ojo por ósmosis produce una disminución de la presión intraocular
elevada, mientras que el descenso de líquido del cerebro y del líquido
cefalorraquídeo, por el mismo mecanismo, produce una disminución de la presión
intracraneana elevada y del volumen y la presión del líquido cefalorraquídeo. Esta
droga se metaboliza en el hígado y se elimina principalmente por vía renal.
Administrada por vía rectal, ejerce un efecto laxante hiperosmótico no salino. Atrae
agua hacia las heces, en especial en la zona rectal, además lubrica y ablanda la
masa de materia fecal impactada.
5.FARMACOCINETICA
Como hiperosmótico: su absorción rectal es escasa. Comienzo de su acción entre:
15 min y 1 h .Como lubrificante: su absorción rectal es mínima. Comienzo de la
acción: 2-15 min. Se elimina de forma inalterada por la orina.
6.INDICACIONES
1)insuficiencia renal aguda (IRA); 2)necrosis tubular aguda (NTA); 3) síndrome de

desequilibrio dialítico (reestablece la osmolaridad del LEC); 4) edema cerebral
(disminuye la presión intracerebral); 5)glaucoma agudo.6)Constipación
7.RAMS
Picor, dolor e irritación anal.
8.POSOLOGÍA
Humedecer el supositorio con agua o en un vaso de agua durante al menos 10 s
antes de la inserción rectal, la cual deberá realizarse lo más profunda posible y
retenerlo al menos durante 15 min.
Hipersensibilidad; afecciones anorectales, rectocolitis hemorrágica y procesos
inflamatorios hemorroidales; pacientes con retortijones, cólicos, náuseas, vómitos
u otros signos de apendicitis, obstrucción intestinal, dolencias intestinales
inflamatorias agudas o en general en cualquier situación de dolor abdominal de
etiología desconocida.
10.PRECAUCIONES
LM: precaución, aunque se acepta su uso por poca probabilidad de riesgo. El uso
indebido o prolongado puede ocasionar dependencia de la función intestinal. No
lubricar el supositorio con aceite mineral o vaselina. Evitar lesionar la pared del
recto al administrar el producto.
11.GRADO DE TOXICIDAD EN EL EMBARAZO
Por vía rectal apenas se absorbe. No hay estudios adecuados. Utilizar sólo en
caso de ausencia de alternativas más seguras.
12.INTERACCIONES
Hasta el momento se desconocen.
13.PRESENTACIONES
Glicerina 50supositorios
14. PRESENTACIONES
https://ar.prvademecum.com/principio-activo/glicerina-2547/
https://www.altillo.com/medicina/monografias/diureticos2.asp
https://www.ecured.cu/Glicerina_Adulto#Interacciones

Diureticos

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HIDROCLOROTIAZIDA

4.MECANISMO DE ACCIÓN: Actúa inhibiendo los co-transportadores de sodio/cloro en el

5. ASPECTOS QUÍMICOS Y FARMACOCINÉTICA

Las principales indicaciones de los diuréticos tiazídicos son:

 Hipertensión arterial: como monofármaco o asociado a otros antihipertensores

La hiperglucemia puede observarse en individuos diabéticos o cuyas pruebas de

Tratamiento de la hipertensión arterial:

Niños: de 1 a 2 mg/kg de peso corporal o de 30 a 60 mg/m2 de superficie corporal 1 vez

Tratamiento del edema:

En el tratamiento de la hinchazón y aumento de peso asociado al síndrome premenstrual

Niños: la dosis recomendada es de 2 mg/kg/día administrados en dos veces. Pueden

Tratamiento de la diabetes insípida:

Adultos: se han utilizado dosis de 50 a 100 mg/día.

Niños: dado que la experiencia en niños es escasa, la posología se determinará

Adultos: se han utilizado dosis de 50 mg/día.

Pacientes con disfunción renal:

Aclaramiento de creatina > 30 ml/min: no se necesita reajuste de la dosis.

- Hipersensibilidad a hidroclorotiazida (tiazidas en general) o a alguno de los excipientes.

Efectos metabólicos y endocrinos: el tratamiento con tiazidas puede alterar la tolerancia a

Se han asociado aumentos de los niveles de colesterol y triglicéridos con el tratamiento

Insuficiencia renal: la hidroclorotiazida se debe utilizar con precaución en pacientes con

Desequilibrio electrolítico: como en cualquier paciente que está recibiendo un tratamiento

La hidroclorotiazida puede aumentar las concentraciones plasmáticas de calcio y debe ser

Se ha observado que las tiazidas aumentan la excreción urinaria de magnesio, lo que

Prueba antidopaje: la hidroclorotiazida contenida en este medicamento podría dar un

Cáncer de piel no-melanoma: Se ha observado un aumento del riesgo de cáncer de piel

Cuando se administra la hidroclorotiazida con otros diuréticos o antihipertensivos, se

11. GRADO DE TOXICIDAD EN EL EMBARAZO

Farmacología básica-Katzung 11° EDICIÓN

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA IMPORTANTE PARA LA HIDROCLOROTIAZIDA Y SU

Es un trastorno en el cual un defecto en los pequeños conductos (túbulos) renales hace

 Obstrucción del tracto urinario

Bloquean el cotransportadorNa+/Cl- en TCD aumentando así la excreción de Na. Acción

Tratamiento del edema

Las principales indicaciones de los diuréticos tiazídicos son:

Se han notificado las siguientes reacciones adversas y, dentro de cada categoría, se

 Infantes y niños: La dosis pediátrica habitual es de 10 mg a 20 mg por kg por día

9,10 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

La clorotiazida está contraindicada en la anuria o en casos de hipersensibilidad al fármaco

11. GRADO DE TOXICIDAD EN EL EMBARAZO

La clorotiazida se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo.

Se han observado las siguientes interacciones cuando se administran algunos fármacos

DIURIL comprimidos de 250 y 500 mg; suspensión oral 5 mg/ml

La clortalidona es un diurético de la familia de las tiazidas

la clortalidona aumenta la eliminación de sodio, cloruros y agua al inhibir el transporte de

Después de una dosis oral, la clortalidona se absorbe en el tracto digestivo, siendo su

6,8 INDICACIONES Y POSOLOGÍA

Tratamiento de la hipertensión (sola o asociada a otros antihipertensivos)

9,10 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES.

La clortalidona está contraindicada en pacientes con una hipersensibilidad al fármaco y a

La clortalidona se clasifica dentro de la categoría D de riesgo en el embarazo. No se ha

Diuretico de asa no sulfonamida

Difiere química y estructuralmente de la furosemida y es más potente que esta, No se

El ácido etacrínico se absorbe rápidamente después de una dosis oral. La

6,8 INDICACIONES Y POSOLOGÍA

Reacciones adversas gastrointestinales: se han descrito anorexia, malestar, dolor

El ácido etacrínico está contraindicado en pacientes con desequilibrios electrolíticos como

11. GRADO DE TOXICIDAD EN EL EMBARAZO.

No existen estudios adecuados sobre la seguridad de un tratamiento con ácido etacrínico

EDECRIN comp.25 mg; inyectablel 50 mg/vial.

6,8 INDICACIONES Y POSOLOGÍA

9,10 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

11. GRADO DE TOXICIDAD EN EL EMBARAZO.

Debido a los efectos adversos potenciales debidos a la acetazolida, debe