Gastroenterología

Material Primer Parcial

Dr. Peña Rivas

Teoría Clínica
Estudio del paciente con enfermedad del tracto Digestivo
▪ Consideraciones biológicas del Tracto Digestivo.
o El aparato digestivo está expuesto al medio ambiente externo por vía de la boca y el ano. Este hecho implica el
desarrollo frecuente de infecciones del TG. En gastroenterología tratamos frecuentemente infecciones del AD.
o Se observa con frecuencia cáncer de las vías digestivas, precisamente porque al aparato digestivo entran
sustancias que pueden tener efectos carcinogénicos. Cabe destacar, que el cáncer de colon es uno de los CA más
frecuentes en el ser humano. Está claro además, que el cáncer de las vías digestivas, tanto el del estómago como el
del colon, tiene alguna relación con la dieta y esta demostrado que también esta relacionado con factores
genéticos. La idea es, que la frecuencia relativamente alta a la que se desarrollan tumores malignos de las vías
digestivas tiene que ver por la situación del AD de estar en contacto de forma permanente con sustancias que
pueden ser dañinas.
o Se dan trastornos de la motilidad porque la pared del tracto es en su mayoría muscular, en especial músculo liso.
La presencia de músculo es lo que permite el impulso y movimiento normal del bolo alimenticio. Si hay daño
muscular se produce dismotilidad.
o El AG además cuenta con tejido inmunitario y linfoide en la pared intestinal como defensa. Esto nos lleva a la
situación, de que en gastroenterología también hay que lidiar con patologías autoinmunitarias. Hay dos
enfermedades colíticas inflamatorias conocidas, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa que se sabe que son
enfermedades producidas por patologías autoinmune. Esta bien sustentada la teoría de que probablemente el
paciente viene por consulta e inicialmente hizo una afección intestinal y su aparato inmunitario se quedó activado
de manera permanente. Cuando la reactividad del aparato inmunitario es excesiva provoca lo que son las
enfermedades autoinmune como, el Lupus eritematoso, la artritis reumatoidea, la colitis ulcerativa, la enfermedad
de Crohn, entre otras. En el apéndice encontramos muchos linfocitos, en las amígdalas tejido linfoide.
▪ El enfermo GE no es diferente de otro enfermo. Aún así, naturalmente, el médico que atiende a este tipo de enfermos, debe
conocer el aparato digestivo y saber que éste tiene ciertas peculiaridades como las consideraciones biológicas ya
mencionadas.
▪ Lenguaje visceral: alude a los síntomas particulares. Tenemos que saber como se expresa una enfermedad en los distintos
órganos. Es importante el uso de términos clínicos para describir los síntomas, como por ejemplo, odinofagia, coluria
(orina amarilla), tenesmo, disfagia, pirosis, etc. Las vísceras tienen su forma de expresarse, de ahí el término de lenguaje
visceral. Las enfermedades del esófago, por ejemplo generalmente se expresan como pirosis. Esto no es más que, la
sensación de ardor quemante retroesternal, en el pecho, por una esofagitis causada por reflujo ácido. En cambio, en el caso
del colon distal, si se inflaman el recto y el colon sigmoideo por una colitis infecciosa o el síndrome de colon irritable, esto
se expresa como deposiciones mas frecuentes, dolorosas con sensación de pujo, y en casos severos con sangrado. Todo
esto se conoce como Síndrome disentérico. Si el problema fuera en intestino delgado, el paciente no llega con pujo ni con
evacuaciones tan frecuentes. En este caso, las evacuaciones tienden hacer voluminosas y no producen tenesmo.
▪ Los síntomas GI no siempre reflejan enfermedades del tracto digestivo. El hecho de que un paciente esté vomitando, por
ejemplo, no indica necesariamente que hay un problema en el estómago. El problema puede ser un simple mareo,
meningitis o incluso un infarto al miocardio (también llega con dolor epigástrico severo). Un paciente puede llegar con
diarrea, y la causa puede ser un hipertiroidismo. Hay que estar siempre pendiente de si el síntoma realmente se esta
originando en el AD.
▪ Historia clínica: interrogatorio debe ser meticuloso y bien detallado.
Investíguese: Anorexia, pérdida de peso, hábitos alimenticios, cambios evacuatorios, apetito, uso de medicamentos,
calidad del agua, entre otras cosas.
o Algunos medicamentos producen efectos secundarios gastrointestinales. De ahí que hay que preguntar qué
medicamentos esta consumiendo.
o La enfermedad del intestino delgado que no es transitoria ni autolimitada y persiste en el tiempo, definitivamente
produce pérdida de peso.
 o Un paciente con dolor abdominal epigástrico recurrente que en lugar de perder peso ha ganado peso puede tener
una úlcera duodenal. Un paciente con úlcera duodenal come y se mejora y por tanto, come más de lo habitual y
tien, de a ganar peso.
o En la úlcera gástrica, en cambio, el paciente desarrolla aversión a los alimentos porque le duele mucho al comer.
Estos pacientes tienden a perder peso. Al temor a comer se le llama sitofobia.
o El peso corporal es una clave para poder distinguir cuando hay un compromiso orgánico. El paciente muy
sintomático que no tiene pérdida de peso, es muy probable que no tenga una enfermedad de trascendencia. Si
pierde peso progresivamente, entonces sí puede ser algo de importancia. Si el paciente tiene más de 40 años y
está perdiendo peso, la primera posibilidad en el Dx diferencial es neoplasia maligna.
**Hay que tener en cuenta que en pacientes deshidratados la orina se torna más oscura y hay que saber diferenciarla
de la coluria. Cuando hay coluria, la orina se torna sumamente oscura con cierto parecido a la cocacola. En cambio, en
la deshidratación, la orina se pone muy amarilla, pero no tiende a ponerse oscura. En el caso de que sea coluria, hay
que estar alerta, porque puede tratarse de una enfermedad de importancia.
**Hipercarotinemia es cuando el paciente tiene los tegumentos amarillos pero no las escleras por carotenos elevados
en sangre (probablemente por consumo de vegetales amarillos). No es ictericia. Recordemos que el tejido elástico de
la esclera tiene mucha afinidad por la bilirrubina.
**Los síntomas gastrointestinales suelen estar relacionados con los estados emocionales, pues hay una conexión entre
el sistema gastrointestinal y el cerebro, por el eje cerebro-intestino. Por tanto, el interrogatorio también debe estar
dirigido al estado emocional del paciente.

Examen físico

Se basa en la búsqueda de signos clínicos que encuadren en una patología. Siempre debe ser completo comenzando desde la
boca hasta terminar en el ano. La atención debe estar dirigida al órgano que se investiga. Recordemos que en el abdomen
aplican las cuatro maniobras semiológicas. Dígase Inspección, auscultación, palpación y percusión. Sin embargo, en este caso,
la maniobra que aporta más datos es la palpación. Hay que aprender a palpar el abdomen, buscando visceromegalia,
sensibilidad dolorosa, entre otras cosas. El diagnóstico de abdomen agudo se hace básicamente examinando el abdomen por
medio de la palpación. La auscultación, por su parte, es importante para saber como esta la peristalsis, sobre todo en los casos
de abdomen agudo.

Al examen físico de un paciente con esofagitis por reflujo no se ve a encontrar gran cosa porque esta fuera de la cavidad
abdominal. Este diagnóstico depende prácticamente de la historia clínica. Sin embargo, en el caso de una lesión en el TD medio
o el bajo, habrá muchos hallazgos en el examen físico porque se localiza dentro de la cavidad abdominal.

Laboratorio en las enfermedades GI

Muy útil pero con frecuencia es inespecífico o negativo. De todos modos hay que hacerlos. De estos análisis, a una parte le
llamamos análisis de rutina y la otra pruebas específicas. Se hacen análisis de rutina como hemograma, examen de orina,
coprológico, glicemia, los azoados (principalmente la Creatinina) y transaminasas (ALT y AST). Se les llama transaminasas
porque transfieren grupos aminos. Antes se le llamaba SGOT a la AST y SGPT a la ALT. LA ALT es más específica para hígado
porque se produce casi exclusivamente en el hígado. Los valores normales de estas enzimas varían. Sin embargo, los
hepatólogos consideran que por encima de 35, sobre todo en la mujer y para la ALT, se considera que hay que poner especial
atención.

También, en ocasiones es necesario hacer pruebas especiales que se hacen de acuerdo a lo que presente el paciente. Si recibo
un paciente con síntomas que sugieren un síndrome de mal absorción, se hacen pruebas de mal absorción. Entre estas se
incluye lo que es la investigación cualitativa de grasa en heces. De entre las pruebas especiales, la prueba Sudan III es muy útil
para determinar las grasas en exceso de la materia fecal. Es por tanto, una prueba muy útil para el síndrome de mal absorción
intestinal. Recordemos que un paciente con este síndrome va a presentar esteatorrea, que es el término para denotar exceso
de grasa en la materia fecal.

(Paréntesis)
Transaminasas
Las transaminasas son unas enzimas, principalmente localizadas en el hígado. Las dos transaminasas que se miden son la
alanina transaminasa (ALT) y la aspartato transaminasa (AST). Las AST están presentes dentro de la célula, enlazadas a las
mitocondrias, mientras las ALT se encuentran sobre todo libres en el citoplasma. Los niveles elevados de estas enzimas son
indicadores de daño hepático; sin embargo, también pueden ser elevados debido a otros trastornos. La ALT no suele
encontrarse fuera del hígado. La AST está presente en el hígado, pero también en cantidades significativas en el músculo
esquelético cardíaco.
En general, cualquier daño al hígado causará elevaciones medias en estas transaminasas (llamadas "enzimas del hígado",
aunque por supuesto no son las únicas enzimas en el hígado). El diagnóstico requiere la síntesis de muchas informaciones,
incluidas la historia del paciente, examen físico y, posiblemente, imágenes u otros exámenes de laboratorio.

Las elevaciones muy altas de transaminasas sugieren daño severo en el hígado, como los provocados por hepatitis viral
(mononucleosis infecciosa), falta de flujo sanguíneo al hígado o por la ingesta de medicamentos o toxinas (como el alcohol).

**Recordemos que se llaman transaminasas porque transfieren grupos amino. Antes se llamaba SGOT a la AST, y SGPT a la
ALT. Ciertamente, estos marcadores bioquímicos, como también se les llama, no son 100% específicos del hígado, porque
también pueden aparecer en otros órganos. Sin embargo la ALT o SGPT, es mucho más específica para hígado, porque se
produce casi exclusivamente en hígado. Los valores normales de estas enzimas varían según los métodos de laboratorio. Sin
embargo parece que el más utilizado, pone el límite hasta 30 o 35 unidades, y los hepatólogos consideran que una ALT por
encima de 35, sobre todo en la mujer, representa un caso, que necesita atención. De todos modos, para hablar de cifras,
realmente hay que considerar el método.**

Abdomen agudo (Mariela Rodríguez)

Se define como un proceso grave de instauración rápida que se observa en casos en que el paciente estaba previamente sano y
presenta dolor abdominal intenso de más de 6 horas de duración. El diagnóstico se hace básicamente con la historia clínica y el
examen clínico evaluando la características del dolor. Se necesita de cierta experiencia y pericia, algunos conocimientos y una
buena examinación del abdomen. Hay que saber palpar el abdomen y buscar sensibilidad dolorosa. Presenta un cuadro clínico
de cierta gravedad que puede se quirúrgico o simplemente clínico. No siempre el abdomen agudo va a ser quirúrgico. Si es
quirúrgico se presentan primero los episodios de vómito y luego el dolor. En cambio si es clínico se presenta el dolor y luego
los vómitos. Hay que de terminar si el peritoneo está involucrado. Si hay datos de peritonitis localizada o generalizada, ya se
convierte en una situación complicada a la cual se le debe dar atención rápida.

Medios diagnósticos

Hoy día contamos con un arsenal de métodos para el diagnóstico de las enfermedades gastrointestinales.

1. Endoscopía / Cápsula endoscópica: La endoscopía es el principal método diagnóstico y en muchos casos terapéutico en
gastroenterologías. La cápsula endoscópica es un recurso interesante con utilidad relativamente limitada, que sirve para
intestino delgado. La capsula es bastante costosa, porque consiste en ingerir una cápsula con un chip con cámara que toma
fotos para observar el tracto. Durante su trayecto por el colon toma alrededor de 50 a 60 mil fotos. El colon y las partes
distales lo alcanzamos a ver con el colonoscopio. Se dispone también de un enteroscopio de balón, que nos permite
estudiar prácticamente todo el tracto digestivo. Nos permite además tomar biopsia lo cual es una ventaja en relación a la
radiografía.
2. Radiología simple: Los Rayos X nos ayuda bastante en gastroenterología. Hasta hace unos años, este medio era el principal
estudio de gabinete. Cuando llegó al endoscopia, ésta pasó a un segundo plano, pero aún así, la radiología simple,
especialmente de abdomen, sigue siendo de gran utilidad en gastroenterología.
3. Radiología con medio de contraste: Es mucho más útil que la radiografía simple. Se refiere a introducir por el ano o por vía
oral un contraste, generalmente bario, para llenar las vísceras de un material que, a la hora de tomar las placas nos
permita observar bien la silueta de estos órganos. En ocasiones se hace de doble contraste, introduciendo aire además del
Bario. Con esta combinación se pueden observar detalles de la mucosa internos del órgano. Si se da sólo vario, solo se
observa el relieve, la silueta de los órganos.
4. Sonografía o ultrasonido: Técnica de imagenología que utiliza ondas sonoras de muy alta frecuencia. Nos ayuda bastante
sobre todo para hígado, vías biliares y páncreas. Prácticamente no nos ayuda mucho en el tubo digestivo excepto cuando
hay colecciones líquidas. No ayuda en el tubo digestivo porque este contiene aire, lo cual provocaría una reverberancia al
chocar con el sonido y no nos da una imagen. **La sonografía es el mejor método para el estudio de la vesícula biliar,
incluso mejor que la tomografía o cualquiera de los métodos.**
5. Tomografía axial computadorizada: Es costoso. Es un aparato de rayos X, que utiliza una computadora y nos da imágenes
más definidas y finas. Los tomógrafos modernos hacen unos cortes específicos dando imágenes que dan la apariencia de
cómo si estuviéramos disecando el cuerpo. De ahí que cuando se necesitan imágenes precisas se debe hacer tomografía.
Este método nos ayuda cuando hay tumoraciones, colecciones líquidas o abscesos, pero no nos ayuda para visualizar la
mucosa como tal. **De ahí la importancia de la endoscopía, pues es el método ideal casi único que tenemos para observar
la mucosa intestinal.** Recordemos, que como la tomografía es un método costoso, sólo debe pedirse cuando una Rx
abdominal nos deja duda o no nos ha aclarado la situación. No esta justificado el hacer una tomografía antes de hacer una
sonografía
6. Gammagrafía (Medicina Nuclear): Utiliza elementos radioactivos. Tiene una utilidad muy limitada y casi no se utiliza en la
cotidianidad. Nos ayuda sobre todo para valorar motilidad y vaciamiento del tracto. Otra utilidad es que, utilizando
glóbulos rojos marcados con sustancias radioacivas inyectadas, nos puede ayudar a identificar de donde proviene un
sangrado agudo intestinal aún no identificado. A esta técnica se le llama gammagrafía de eritrocitos marcados. *Al
sangramiento con sangre fresca por el ano se le llama hematoquexia. *
7. Laparoscopía: En la actualidad es del dominio del cirujano general. Se refiere a la introducción de un equipo con cámaras
para un examen visual interno de la cavidad abdominal a través de la pared abdominal. La colecistectomía es la principal
cirugía que se hace o en día por laparoscopía.
8. Resonancia Magnética: tiene también una utilidad limitada, pero de importancia. Nos da imagenes más precisas que la
tomografía, pero tiene el inconveniente de que es todavía más cara. Se utiliza más cuando queremos valorar tumoraciones,
en especial de la cavidad pélvica y definir estadiaje. **La principal indicación de RM en gastroenterología es la
colangiografía por resonancia magnética que no es más que la visualización o examen de las vías biliares.** Tener en
cuenta que también hay una colangiografía endoscópica y una colangiografía trasnhepática percutánea, pero ambas son
un tanto mas complicadas e invasivas. En el caso de la colangiografía trasnhepática percutánea, las vías deben estar
dilatadas. La ventaja de la conlangiografía por RM es precisamente que no es invasiva, pero tiene la limitación de que
solamente es diagnóstica. En cambio, por vía endoscópica también se puede dar terapia.

Endoscopía en las enfermedades GI

La endoscopía ha revolucionado el examen del tracto digestivo. Cuenta con varias modalidades entre las que se incluyen:
esofagogastroduodenoscopia (endoscopía del TD superior), colonoscopia (con ileonoscopía, porque en casi todos los casos se
puede accesar por la válvula ileocecal y ver en íleon), colangiopancretografía retrógrada endoscópica (se tiñen vía biliar y
conducto de Wirsung del páncreas / También es un tanto cara porque también permite dar terapia), laparoscopia y cápsula
endoscópica.

La endoscopía terapéutica se refiere a que hoy por hoy es mucho lo que podemos hacer en el tratamiento de muchos pacientes
por vía endoscópica. Se puede por ejemplo, esclerosar una várice esofágica que sangra. En pacientes con úlcera péptica se
puede inyectar la úlcera y esclerosarla por vía endoscópica. Incluso se pude extraer un pólipo en el colon que ya se esta
malignizando o es maligno y está sangrando por medio de la colonoscopía terapéutica. Así pues, con la endoscopía podemos
hacer mucho a nivel de diagnóstico y tratamiento. De ahí su sorprendente importancia y utilidad.

Son muchas las indicaciones de la endoscopía del tracto digestivo superior. Sin embargo, hay que mencionar que, la indicación
más frecuente es la dispepsia, que es un término no específico que alude a síntomas que se perciben en el epigastrio y que
están relacionados a la digestión. Entre otras indicaciones se incluyen: disfagia, pirosis (ERGE), vómitos, ingestión de cuerpo
extraño, impactación alimentaría (cuerpo extraño), odinofagia, hemorragia del TDA aguda, cribado (búsqueda de la posible
presencia) de varices esofágicas, hemorragia del RDA crónica, Dx y vigilancia del cáncer, evaluación de malabsorción e
ingestión de cáustico. **otra ventaja de la endoscopía con respecto a la radiología es el hecho de que, la primera, nos permite
tomar biopsia.

Indicaciones de la colonoscopía
- Prevención del cáncer de colon, inclusive en personas asintomáticas mayores de 50 años. *Es la indicación más frecuente
en la actualidad.* Los estudios demuestran que el CA de colon, en la mayoría de los casos se puede prevenir buscando
pólipos de forma temprana. Si tiene familiares cercanos con CA de colon, no se debe esperar hasta los 50, hay que hacer la
colonoscopía a partir de los 35 años.
- Evaluación de anomalía en el CXE (colon baritado o colon por enema). CXE es el estudio del colon por medio de contraste.
- Evaluación de hemorragia del TD de origen indeterminado.
- Anemia ferropénica de origen incierto. **A todo paciente con anemia inexplicable aunque no tenga sangre oculta positiva
en el coprológico se le debe hacer una colonoscopía.** Una anemia microcítica hipocrómica en una mujer joven, de
alrededor de 28 años, se piensa en problemas ginecológicos. Sin embargo, cuando se ve una anemia de este tipo en
mujeres menopáusicas o en hombres, hay que investigar tanto el TD superior como el inferior, con más prioridad al colon
por la frecuencia del CA.
- Vigilancia de la neoplasia de colon
- Enfermedad inflamatoria intestinal del colon
- Diarrea de origen inexplicado (se hace la colonoscopía sobre todo para descartar una enfermedad inflamatoria crónica del
intestino).
- Identificación de lesión no demostrada en el transquirúrgico
Contraindicaciones de la endoscopía: Son pocas, pero las hay.
- Sospecha de perforación
- Pacientes no cooperadores
- Enfermedad cardíaca severa o pulmonar de base
- Infarto reciente: Recordemos que el corazón esta cerca del esófago
- Angina inestable
- Trastornos de la coagulación

Complicaciones de le endoscopía

Se puede complicar en ocasiones por: perforación, sangrado, fallo cardiopulmonar e infección. El endoscopio siempre debe
desinfectarse. Se utiliza un desinfectante que se llama SYDEX que elimina todo microorganismo presente.

Principales síntomas y síndromes de las enfermedades GI

En la boca: inflamación, halitosis (mal olor bucal), sialorrea (salivación excesiva), xerostomía (poca producción de saliva). La
poliposis intestinal se asocia con manchas oscuras en la mucosa oral y en los labios. A veces, el origen de la halitosis es en el
TD, pero solo a veces, generalmente es por problemas en la boca, lo cual le compete al estomatólogo. Una causa de halitosis
intestinal es la presencia de H. pylori. La causa más frecuente de la xerostomía es la deshidratación o falta de líquidos. Entre
otras causas también el uso de anticolinérgicos y un cálculo impactado en el conducto principal de las glándulas salivales
puede reducir la producción de saliva produciendo xerostomía.

Disfagia (Dificultad para tragar)

Hipo (contracción rítmica del diafragma que en la mayoría de los casos es intrascendente porque desaparece sola o con algún
tipo de distracción, como por ejemplo, ponerse un “chele” o un peso en la frente). Hay algunas causas médicas que pueden
producir un hipo persistente. A las personas que tienen hipo persistente, se les recomienda consultar a un gastroenterólogo. Se
sabe que sedar al paciente puede contribuir a romper el reflejo del hipo.

Dolor: El dolor abdominal es el principal síntoma en las enfermedades gastrointestinales. Puede ser visceral o parietal.

Dispepsia / indigestión (viene siendo un síndrome, una constelación de síntomas que se perciben en el epigastrio). Es un
término no específico, pues puede ser por úlcera, por gastritis, por problemas del páncreas o por algún problemas en las vías
biliares. Algunos le llaman indigestión, pero el término correcto es dispepsia. Los síntomas son referidos en el epigastrio y es
muy frecuente. De ahí que se usan tanto los antiácidos de forma automedicada.

La dispepsia se origina en el aparato digestivo o en otros órganos o sin explicación etiológica. Los expertos entienden, que la
dispepsia sin explicación etiológica puede deberse a un problema de neurotransmisión en el eje cerebro-intestino, donde se ha
involucrado a la serotonina. Es la principal indicación para la endoscopia de las vías intestinales altas. *En gastroenterología, la
mayoría de los pacientes que llegan, tienen dispepsia o tiene síndrome del intestino irritable, siendo causa de consulta muy
frecuente*

La dispepsia se clasifica a grandes rasgos, en funcional (no ulcerosa) y orgánica (Ulcerosa). Cuando aparece un paciente con
dispepsia, al que se le hacen todos los análisis e investigaciones pertinentes y todo sale normal, incluyendo en endoscopia y
monografía, es sin duda un caso de dispepsia no orgánica, no ulcerosa o funcional. La ulcerosa se debe principalmente a la
acidez característica de esta zona. *Recordemos que el pH tan bajo del estómago es una barrera de defensa para las infecciones
y también es el pH óptimo para la activación de la pepsina. Sin embargo, este pH bajo causa muchos problemas a nivel
gastrointestinal. Se calcula, que alrededor de un 10% de la población mundial, en algún momento va a tener úlcera péptica, lo
cual en gran medida es causado por el ácido.*

Náuseas: sensación o deseos de vomitar referido a garganta

Vómito: expulsión oral violenta del contenido.
**Se debe hacer Dx diferencial con:
- Regurgitación: expulsión de alimentos en ausencia de náuseas, sin contracción muscular.
- Rumiacion: es regurgitación sin esfuerzo de alimentos no digeridos debido a contracción de la musculatura
abdominal y relajación voluntaria del EEI.
Los Vómitos matutinos se ven más en embarazo o uremia. El tratamiento para este síntoma es la corrección de la causa
subyacente, hidraatación y antieméticos
Arcadas: contracciones rítmicas y forzadas de la musculatura respiratoria.
*La fuerza expulsiva del diafragma y la musculatura abdominal puede producir desgarro mucoso de Mallory Weiss, o
ruptura esofágica (Sx de Boerhave).
*Dirigido dese el centro del vómito en el cerebro, se asocia a procesos inflamatorios viscerales, obstrucción intestinal,
peritonitis aguda, entre otras cosas. No se puede usar antieméticos en casos de obstrucción intestinal.

Estreñimiento (constipación)/ diarrea: hablamos de constipación cuando el paciente tiene 3 evacuaciones o menos a la
semana. Siempre hay que tener en cuenta el patrón de evacuación normal del individuo. La diarrea, por su parte, puede ser
aguda o crónica. Se refiere a cuando hay un aumento en la frecuencia evacuatoria y disminuye la consistencia de las
deposiciones. La diarrea aguda se trata básicamente con rehidratación y reposo. La diarrea adquiere más importancia cuando
se vuelve crónica, porque puede ser de difícil diagnóstico. Clínicamente tiene una implicación mayor. Se habla de diarrea
crónica a partir de las 3 a 4 semanas de evacuaciones diarréicas consistentes.

En toda persona, mayor de edad que no padece de estreñimiento y de repente cursa con un cuadro de constipación aguda, hay
que descartar posible cáncer de colon. **Relación con el síndrome del intestino irritable.

Hemorragia gastrointestinal
Hematemesis: se refiere a la expulsión de vómito con sangre, que puede ser por sangre fresca, roja rutilante, diferente
de vomitar con contenido oscuro, tipo borra de café, que viene siendo sangre digerida. Hay que darle atención rápida
al que vomita sangre fresca. El que vomita sangre digerida u oscura, realmente tiene un sangrado más lento. El
vomitar sangre fresca define lo que es un sangrado alto, que indica que se está originando por encima del ligamento
de Treitz.

Melena / Hematoquecia: La melena es una evacuación negra oscura por sangre digerida, con aspecto de alquitrán.
También se ve en caso de sangrado alto, originado por encima del ligamento de Treitz. Indica que la fuente del
sangrado está lejos del recto y que ha pasado por un largo trayecto y se ha tornado negra. La Hematoquecia se refiere
a la evacuación con sangre fresca. Hay que tener en cuenta que el ingerir sal de bismuto (Peptobismol) pone las heces
oscuras y puede confundirse con heces con sangre digerida. Indica sangrado distal al ligamento de Treitz. Puede
producir aturdimiento, sincope, náuseas, sudoración y sed.

*La pérdida menor de 500ml rara vez produce síntomas. La sangre oculta se detecta por la prueba de tira de
hemoglobina-peroxidasa.*

Anorexia / Pérdida de peso: Es importante estar pendiente del apetito del paciente, porque si este presenta anorexia o pérdida
de peso, pues estar traduciendo en una enfermedad de importancia, de origen orgánico, que podría ser hasta una neoplasia. La
anorexia se refiere a que el paciente no tiene apetito. La pérdida de peso, es un problema más serio que la ganancia de peso. Al
paciente que pierde peso hay que investigarlo siempre. Diversas enfermedades pueden producir perdidade peso. Entre éstas:
diabetes, enfermedades endocrinas, enfermedades GI, infección, enfermedades malignas, enfermedades psiquiátricas, y
nefropatías. Recordemos que una depresión severa anímica puede provocar pérdida de peso. Sin embargo lo principal en la
lista de pérdida de peso es investigar la presencia de neoplasias malignas.

Flatulencia / borborigmo / meteorismo: Un borborigmo es el ruido que provoca una hiperperistalsis, por la mezcla de aire y
contenido intestinal en movimiento. A veces es tan activo que puede ser escuchado por personas alrededor de uno. Es mas
bien un ruido intestinal causado por la mezcla de líquido y gas en exceso. Recordemos que las bacterias desdoblan los
alimentos y producen CO2 + H+. Los gases intestinales son de difícil manejo.

Un metiorismo es una distensión intestinal por exceso de aire en el intestino. Los cereales y las legumbres provocan distensión
abdominal y flatulencia por desdoblamiento de compuestos por las bacterias. Una flatulencia es una expulsión excesiva de gas
a través del ano.

Ictericia: color amarillo por exceso de bilirrubina en sangre. Por hiperbilirrubinemia, se observa pigmentación amarilla de piel
y esclera. Se detecta cuando la concentración excede los 2.5mg/dl, la orina se oscurece. Se debe diferenciar de la carotinemia.
Se produce por sobreproducción, captación hepática reducida, conjugación reducida y excreción reducida de bilis.El Dx se basa
en la clínica cuidadosa, la exploración física y las pruebas hepáticas.

Ascitis: líquido anormalmente acumulado en la cavidad abdominal. Normalmente no hay líquido libre en la cavidad abdominal.
Hay una cantidad mínima de líquido que, se calcula que no llega a 100cc, mas bien alrededor de 60 a 70 cc, pero no está libre
en la cavidad. Esta cantidad de líquido está ahí para ayudar a mantener húmedas y lubricadas a las vísceras abdominales. Las
causas principales de ascitis, son de origen cardíaco, hepático o renal. En gastroenterología, manejamos ascitis en casos de
hipertensión portal ocasionada por cirrosis hepática.
Se observa el abdomen tenso con la piel estirada, el flanco prominente y el ombligo herniado. Puede ser por enfermedad
sistémica o abdominal. Puede ser:
- Quilosa: Liquido peritoneal lechoso, turbio o cremoso, de linfa, puede ser TB, tumor, traumatismo y filariasis
- Muscinosa: puede ser por pseudomixina
- Transudativa: por cirrosis o hipertensión portal

Pirosis: Sensación de calor o quemazón rectoesternal por reflujo patológico de ácido; mejora con antiácidos.
Aerofagia: deglución excesiva de aire, con eructos abundantes, plenitud posprandial y sensación de presión en epigastrio.
Síndrome del globo gástrico: aire atrapado en fondo gástrico.

Disfagia: Se refiere a la dificultad para deglutir. Debe distinguirse de otros síntomas relacionados tales como: odinofagia
(dolor al tragar), afagia (es cuando no pasa nada por la garganta). La afagia se ve más en ancianos que tragan carne. Eso se
debe a que hay un defecto en la peristalsis con contracciones terciarias no propulsivas, a lo cual se le llama presbiesófago. La
disfagia se clasifica en mecánica y motora.

La disfagia mecánica es cuando la luz esofágica se ha reducido en diámetro y lógicamente habrá dificultad para pasar
alimentos principalmente de tipos sólido. La causa más frecuente de este tipo de disfagia s el Cáncer de esófago (Tumor
Epidermoide por células escamosas).

Causas de disfagia mecánica: tumores malignos, esofagitis, cuerpo extraño, bolo alimenticio grande, entre otros.

En la disfagia motora, la luz esofágica está intacta, lo que se altera es la peristalsis. La causa mas frecuente de este tipo de
disfagia es el ACV. La disfagia motora comienza desde el inicio y en este caso puede haber más dificultad para tragar líquido
que en la de tipo mecánica.

Causas de disfagia motora: aplasia, escleroderma, espasmo esofágico difuso, accidente cerebrovascular (* es el más frecuente),
entre otros.

Pérdida de peso: problema más serio que la ganancia de peso. Diversas enfermedades pueden producir pérdida de peso. Entre
éstas: diabetes (por la glucosuria), enfermedades endocrinas (Hipertiroidismo), enfermedades GI (especialmente las que
afecta al intestino delgado y producen y un síndrome mal absortivo), infección (TB, entre otras), enfermedades malignas,
enfermedades psiquiátricas, nefropatía.

Diagnóstico diferencial
- Regurgitación: expulsión de alimentos

(Paréntesis)
(Rosalba Santana)
** La metocroplamida es un neuroléptico sustituto de la benzamida y se utiliza principalmente por sus propiedades
antieméticas. Se absorbe con rapidez y por completo por la vía oral pero el metabolismo hepático del primer paso reduce su
biodisponibilidad a cerca de 75%. Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan entre 0.5 y las 2 horas. Se distribuye pronto
hacia la mayor parte de los tejidos y cruza con facilidad la barrera hematoencefálica y la placenta. Hasta 39% de la
metoclopramida se excreta sin cambios por la orina y el resto se elimina en ésta y en la bilis después de su conjugación con
sulfato o ácido glucurónico, siendo el sulfoconjugado N-4 el metabolito principal. La actividad antiemética resulta de dos
mecanismos de acción: (1) Antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2 de estimulación químicoceptora y en el centro
emético de la médula implicada en la apomorfina (vómito inducido) y (2) Antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5-
HT3 y agonismo de los receptores 5-HT4 implicados en el vómito provocado por la quimioterapia.

La metoclopramida estimula la motilidad del tracto gastrointestinal superior sin estimular las secreciones gástrica, biliar, o
pancreática. Además, aumenta el tono y la amplitud de las contracciones gástricas (especialmente antrales), relaja el esfínter
pilórico y el bulbo duodenal, y aumenta la peristalsis del duodeno y yeyuno, lo que acelera el vaciado gástrico y el tránsito
intestinal.

(Dr. Peña Rivas)

La metocroplamida es de las drogas GI procinéticas (promueve la motilidad del TD superior) más antiguas y aún sigue
empleándose por su gran potencia. Mejora el vaciamiento gástrico y promueve la peristalsis hacia abajo. De ahí su efecto
antiemético. *Recordemos que el vómito es como una inversión de la peristalsis.*La metocroplamida actúa en los receptores
de dopamina a nivel central y además tiene un efecto periférico en la pared estomacal y duodenal actuando sobre los
receptores de serotonina. Hay que tener cuidado con su uso en los niños y ancianos porque pueden aparecer efectos
secundarios extrapiramidales. El caso es que casi ninguno de los nuevos medicamentos antieméticos tiene la misma potencia
que la metocroplamida. Solamente el Ondansetron.

**El Ondansetron es otro antiemético sumamente potente. Tanto así que su uso, está prácticamente reservado para los
vómitos del paciente oncológico, pues uno de los efectos secundarios más relevantes de los fármacos quimioterapéuticos son
los vómitos. No actúa sobre los receptores de dopamina, sino sobre los receptores de serotonina, antagonisando de forma muy
potente a los receptores 5-HT3.

Dolor abdominal: Fisiopatología y aproximación clínica

El dolor abdominal, como hemos dicho, es el síntoma más frecuente de la enfermedad GI, que, en ocasiones produce en un gran
sufrimiento al paciente dependiendo de la intensidad. El dolor abdominal agudo en sí, es un síndrome clínico con o sin otros
síntomas acompañantes y representa uno de los desafíos más importantes a los que tiene que enfrentarse el profesional
médico. *El abdomen es una especie de caja de Pandora. Cuando el paciente llega con dolor, sobre todo dolor abdominal agudo,
la lista de las causas posibles es demasiado extensa.* Si es un dolor abdominal agudo, el principal riesgo, es que pueda ser
quirúrgico, en cuyo caso, se tiene tiempo limitado para actuar y puede ser fatal para el paciente.

El dolor abdominal agudo es la causa mas frecuente de consulta en un servicio de urgencia y supone en no pocas ocasiones un
reto para el médico. Arbitrariamente se define como dolor “Agudo” de menos de una semana de evolución. Los rangos de
ingresos varían desde 18 al 42 %, con cifras de 63% en pacientes > 65 años.

Percibimos el dolor como una sensación incómoda y desagradable. Cuando se produce dolor, se estimulan receptores de dolor
que son terminaciones nerviosas llamadas nociceptores. El dolor abdominal en particular se transmite por la raíces del T6 al
T12. Recordemos que el dolor en sí se percibe en el cerebro y por tanto, la señal nociceptiva tiene que entrar al SNC.

El dolor abdominal se divide tradicionalmente en tres categorías: Visceral, Parietal o Somático y Dolor Referido

El dolor visceral es ocasionado por la distensión de una víscera hueca y es trasmitido a la línea media a causa del origen
embriológico del órgano comprometido. Es un dolor que tiene una transmisión más lenta porque viaja por fibras que tienen
una conducción más lenta, las fibras C. Clínicamente, en este tipo de dolor, el paciente no puede localizar el sitio
concretamente. *Hay doctores e investigadores que han planteado, que otra razón por la cual el dolor visceral no se puede
localizar bien, es porque el cerebro, en la mayoría de las personas, no tiene experiencia previa de dónde están localizados esos
órganos. Mas bien, aquél que no conoce de anatomía no sabe bien la localización de los órganos.*

El dolor visceral viaja junto con fibras simpáticas que forman parte de a cadena ganglionar paravertebral, que pertenece a la
parte simpática del sistema vegetativo. Se transmite entonces por el sistema simpático y llegan al ganglio raquídeo, viajando
posteriormente por la rama posterior medular hasta llegar al tálamo. Cuando hay un dolor visceral intenso, pueden aparecer
entonces efectos neurovegetativos. Por ejemplo un paciente puede llegar con la presión elevada por un dolor sumamente
fuerte. Incluso, un paciente con un dolor abdominal intenso puede perder el conocimiento. Recordemos que el dolor es
mediado a través de ciertos mediadores químicos (potasio, prostaglandinas, bradicininas, sustancia P, serotoninas) que se
liberan en los tejidos lesionados.

El dolor somático o parietal, por su parte, es un dolor constante agudo, severo, definido y bien localizado (ipsilateral). El
paciente localiza el dolor con facilidad. Se origina en el peritoneo parietal y estructuras de la pared abdominal. Es transmitido
por fibras de conducción rápida, de mayor calibre y mielinizadas. Se transmite por los nervios periféricos hasta llegar al asta
posterior de la médula, cruzando las fibras del haz espinotalámico lateral. Es un dolor que produce una rigidez muscular
notable de la pared abdominal que es lo que clínicamente llamamos defensa muscular. *Una de las características del abdomen
agudo, es precisamente que, en la palpación abdominal se encuentra contractura muscular. Se observa un abdomen rígido, y
esto nos da la pauta cuando se trata de una condición que puede ser quirúrgica.* La rigidez se produce porque se establecen
conexiones en la transmisión del dolor con otras fibras que inervan los músculos de la pared abdominal. Esto es, por un reflejo
medular, se establece lo que es la defensa muscular. Cuando hay defensa muscular, lo que se indica clínicamente es la
contractura muscular, que puede llegar a ser una rigidez notable que se conoce como vientre o abdomen en tabla. Cuando
aparece este signo, es claro que es una condición quirúrgica, porque esto indica que el peritoneo parietal está muy inflamado.

El dolor referido es el dolor experimentado en otro sitio que el estimulado, pero en los tejidos inervados por los mismos
segmentos neurales (comparten los mismo dermatomas) o por los vecinos. Se caracteriza por ser un dolor tipo agudo y bien
localizado. El dolor referido se siente en lugar diferente al que se origina por las vías nerviosas compartidas entre varias zonas
del cuerpo. Por ejemplo, un paciente con una colecistitis, puede referir el dolor al hombro derecho o interescapular. Esto se
debe a que el segmento del hombrfe que tiene una representación en SNC, va por las mismas neuronas que tiene la vesícula
biliar. **Los dermatomas son las fibras sensitivas de los diferentes segmentos de la piel que tienen una representación en el
SNC para fines de sensibilidad.**

Otro ejemplo sería el Signo de Kehr’s de la ruptura esplénica. Cuando hay una ruptura del bazo, generalmente en pacientes
accidentados, se produce un dolor en la espalda conocido como Signo de Kehr’s, siendo este un dolor referido. También, el
dolor del pólipo renal se puede percibir en los genitales.

Algunos otros ejemplos de dolor referido:

1. Dolor biliar: a hipocondrio y escápula derecha.
2. Dolor pancreático: a zona periumbilical e hipocondrio izquierdo.
3. Dolor frénico: a hombros y/o puntos de inserción del diafragma.
4. Dolor aórtico: a zona sacra y raíz de los muslos.
5. Dolor urológico: a hipogastrio, zona anorrectal, y/o genitales externos.

Mecanismo fisiopatológicos del dolor abdominal

1. Componente mecánico: existe tracción, distensión y estiramiento de las capas musculares de las vísceras huecas, cápsula ,
peritoneo, y vísceras macizas pero tiene que ser de manera brusca. *El ejemplo clásico de un dolor abdominal producido
por un problema mecánico es la distensión de las víscera huecas. Si el intestino se distiende por exceso de aire,
recordemos que se denomina, meteorismo. Esto produce dolor por el estiramiento de las vísceras huecas.
2. Componente inflamatorio: la liberación de mediadores citoquinas, prostaglandinas, producto del proceso inflamatorio e
infeccioso provocan dolor. *El ejemplo clásico es la apendicitis. El apéndice duele por la inflamación y esta provoca la
liberación de mediadores químicos que estimulan los nociceptores.
3. Componente isquémico: la falta de irrigación, ya sea por un proceso trombótico o embólico secundario a una torsión de su
pedículo vascular, en el caso de apéndice, con liberación de metabolitos provoca dolor. *Cuando un tejido se queda con
poca sangre o sin sangre también se liberan mediadores químicos que producen dolor.* La isquemia puede ser el
resultado de una embolia, trombosis o rotura vascular, anemia drepanocítica o, en dado caso, oclusión por presión o
torsión. El dolor en este caso puede ser leve continuo y difuso antes de un colapso vascular.
4.

Hay dos características importantes del dolor: (1) Si es constante y continuo en el tiempo, es característico de las patologías
inflamatorias y (2) Si es intermitente y no hay dolor en todo el proceso, es tipo cólico, la intensidad es variable, es
característico de los procesos obstructivos.

Dolor constante: continuo en el tiempo e intensidad constante (no varía). Puede ser producido por pancreatitis crónica,
Colecistitis, Inflamación del peritoneo parietal, Neoplasias, Apendicitis o Disección aórtica.

Dolor intermitente: presenta intervalos temporales sin dolor, con períodos de exacerbación cortos y de gran intensidad
seguidos de alivio por algunos minutos. Puede verse en casos de isquemia intestinal, Síndrome de intestino irritable, Úlcera
péptica, Cólicos intestinales y Patologías crónicas

Abordaje clínico del dolor abdominal

Es importante una buena historia clínica, incluyendo el interrogatorio (amnanésis) y exploración física. Hacer las pruebas
complementarias de importancia de acuerdo al juicio clínico y la impresión diagnóstica inicial. Se debe tener en cuenta una
larga lista de diagnósticos diferenciales.

La historia clínica es fundamental y debe incluir ciertos elementos que no pueden faltar como: edad, sexo, antecedentes
personales y quirúrgicos, características del dolor (tipo, localización, irradiación, tiempo de evolución), síntomas
acompañantes que pueden ser digestivos (náuseas vómitos, diarrea) o extradigestivas (fiebre, dolor torácico, genito-
urinarios).

Cuando nos llega un paciente con dolor abdominal agudo debemos tomar en cuanta los siguientes dos aspectos:
1. La edad: es importante tanto como el sexo. La edad es importante porque puede ayudar a discernir entre una
patología y otra. Si es un paciente joven con dolor abdominal deberíamos siempre pensar y descartar un proceso
apendicular. Si llegara a ser mujer, con caída del hematocrito y dolor pélvico hay que descartar embarazo ectópico
roto o ruptura folicular. Si es geronte, con dolor abdominal y constipación y cuadro abdominal oclusivo, descartar
cáncer de colon.
 2. Localización y cronología del dolor es relevante y orienta al diagnóstico orgánico. El dolor de la úlcera duodenal
perforada con inicio en epigastrio, posteriormente se localizará difusamente en abdomen.

Síntomas acompañantes

Antecedente Enfermedad
Náuseas y vómitos Colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal alta, isquemia
mesentérica, ulcus péptico
Pérdida de peso Neoplasias malignas, trombosis mesentérica, ulcus péptico
Ictericia Carcinoma de páncreas, patología pancreática, hepática y
biliar
Escalofríos Peritonitis, colangitis (inflamación del colédoco)
Diarrea Isquemia mesentérica, pseudo obstrucción intestinal
Síntomas miccionales Cólico neuroureteral, pielonefritis
Flujo vaginal Embarazo ectópico, enfermedad pélvica inflamatoria
*La mayoría de los pacientes con úlcera péptica no acuden a la sala de emergencias por dolor abdominal porque es una
enfermedad crónico recurrente que en la gran mayoría de los casos produce un dolor que incluso el propio paciente aprende a
controlarlo consumiendo antiácidos y bicarbonato de soda. Cuando los pacientes por fin llegan a emergencias, generalmente
presentan ya una úlcera complicada.*
*Recordemos que la causa más frecuente de oclusión biliar intrahepática son los cálculos.*
*Un paciente con escalofríos y fiebre probablemente ya tiene una peritonitis desarrollada o una colangitis* Sin embargo, si hay
diarrea es muy poco probable que tenga un proceso inflamatorio importante, sobre todo una peritonitis. Esto se debe a que,
cuando hay un proceso inflamatorio abdominal importante, el intestino se paraliza (íleo paralítico) como mecanismo de
protección.* OJO: No siempre es así

Factores que alivian y agravan el dolor

Alivian el dolor:
- Reposo: cuadros inflamatorios intraabdominales. *Cuando hay inflamación el paciente evita los movimientos*
- Posición sentado: Páncreas
- Alimentación: úlcera péptica. *Recordemos que en la úlcera duodenal el paciente mejora cuando come, contrario a la
úlcera gástrica, en la que empeora el dolor con la alimentación.*
- Vómito: obstrucción intestinal, úlcera péptica. *El vómito casi siempre nos orienta a obstrucción*

Agravan el dolor:
- Movimientos: focos inflamatorios intrabdominales
- Inspiración: colecistitis aguda. *Al paciente la duele más al inspirar porque el desplazamiento hacia abajo del diagfragma
comprime la vesícula inflamada y provoca mayor dolor.*
- Alimentación: Obstrucción intestinal y pancreatitis.

Carácter del dolor abdominal

Se describe el dolor según ciertas sensaciones o caracteres.

Carácter Ejemplo
Pungitivo Tejidos superficiales
Urente (quemante) Úlcera péptica, esofagitis, gastritis
Cólico Cólico intestinal y uterino, ileitis biliar, ureteral
Sordo Carcinoma gástrico
Gravatitvo o pesadez Dolor abdominal sordo, derrames
De hambre úlcera gastroduodenal
Pulsativo Abscesos
Desgarrante Aneurisma aórtico roto
fulgurante Tabes dorsal
lacerante Herpes Zoster
Errante Colon irritable
*Dolor errante es el que no tiene una localización estable. Un dolor de carácter fulgurante es aquel que se manifiesta de
repente, como un relámpago. Hay que tener siempre en cuenta la manera en que el paciente describe el dolor. Siempre se debe
anotar la descripción que da el paciente entre paréntesis al lado del término médico para el signo o síntoma.

Según su ritmo y cronología, el dolor se divide en agudo y crónico. El dolor abdominal agudo es de evolución corta en el
tiempo, de comienzo brusco y según su intensidad puede ir acompañado de síntomas simpáticos como aumento de la presión
arterial, sudoración, midriasis y taquicardia. El dolor crónico, por su parte, se prolonga en el tiempo. Pierde su función de
alarma y sólo queda como molestia o haciendo agudizaciones. Puede deberse a pancreatitis crónica, cálculos renoureterales,
gastritis crónica. La ventaja de los cuadros crónicos es que se tiene más tiempo para investigar. El paciente crónico es un
paciente ambulatorio que va por consulta.

Hablando de dolor abdominal agudo quirúrgico, arbitrariamente tiene unas 6 horas de evolución. Eso quiere decir que si llega
un paciente de este tipo, en las primeras 6 horas, ya debe estar definido. El hecho de tener antecedentes de un dolor similar,
nos ayuda a distinguir si un dolor agudo es quirúrgico o no. Si ha tenido un dolor previo similar, probablemente no es
quirúrgico. Si nos llega un paciente joven, que tiene una historia de consumo de antiácidos automedicados, con un dolor
insoportable en el epigastrio sin antecedentes del mismo, debemos pensar en un abdomen agudo, probablemente quirúrgico.
Cronología de dolores abdominales

La exploración física no debe limitarse al abdomen y debe incluir: Inspección, Auscultación, Palpación y Percusión abdominal.
En la primera evaluación del paciente se debe establecer la gravedad del cuadro y la situación hemodinámica. Para
esquematizar la evaluación del dolor abdominal es útil dividir el abdomen en cuadrantes, según la localización predominante
de los síntomas, lo que no excluye una evaluación global del paciente.

La importancia de los cuadrantes radica en que, a nivel topográfico, nos orienta sobre la posible causa del dolor. La causa más
frecuente de dolor abdominal en el cuadrante inferior izquierdo es la diverticulitis sigmoidea, claro, siempre teniendo en
cuenta la edad. Si es una persona joven, probablemente no es diverticulitis. En el cuadrante inferior derecho, la causa más
frecuente es apendicitis. Si el dolor es el cuadrante superior izquierdo, hay que pensar en el bazo. En el epigastrio, la primera
posibilidad es la úlcera péptica.

Patologías más frecuentes según su localización

OJO: En el cuadrante superior derecho falta la colecistitis que, como dijimos es la causa más frecuente de dolor abdominal.
El examen físico completo entonces, incluye lo siguiente:

Inspeccionar al paciente desnudo de arriba abajo por completo. En la palpación es muy importante la búsqueda de signos tales
como: Psoas, Murphy, Obturador, Rovsing, Cope, casi todos presentes en la apendicitis, aparato urogenital, medición de
Tensión Arterial en búsqueda de ortostatismo, tacto rectal considerando melena o bolo fecal como causa de dolor abdominal.

Se debe hacer también un examen ginecológico en las mujeres mayores en búsqueda de Cáncer Uterino, un abdomen excavado
con dolor puede permitir la palpación de masas abdominales, abscesos, diverticulitis, etc. Acordarse de que los signos defensa
no siempre se hallan en los pacientes ancianos. *En toda mujer que legue con dolor abdominal suprapúbico, siempre se debe
pensar en patología anexial u ovárica.*

En la percusión del abdomen debería buscarse siempre la pérdida de la matidez hepática sugestiva de perforación de víscera
hueca, la seudomatidez se puede observar en los adultos mayores constipados crónicamente con abundante materia fecal. Hay
que buscar matidez cambiante y timpanismo. La auscultación puede revelarnos como hallazgo en los gerontes estables
hemodinámicamente la existencia de aneurisma aórtico no conocidos hasta ese momento, la ausencia de ruidos por 2-3
minutos confirma íleo paralítico o secundario a peritonitis, metálicos en la oclusión intestinal. Recordemos que el íleo
paralítico suele asociarse con abdomen quirúrgico. De ahí lo importante de auscultar la peristalsis siempre.

Análisis de laboratorios

Solicitud de estudios en sangre completo: Incluye biometría con coagulación si existe posibilidad quirúrgica, orina completa y
urocultivo, hemocultivos X 2 ante la existencia de fiebre o síntomas de urosepsis o pielonefritis; ionograma, hepatograma
parcial, determinación de la función renal, amilasa, estado ácido base: en Abdomen Agudo Vascular, sepsis y cetoacidosis están
alterados. *El Ácido láctico elevado indicaría signos de shock incipiente o Abdomen Agudo Isquémico.

Recordar que la presencia de sangre en orina no solo puede corresponder a Infección Urinaria, Litiasis, sino también a
Aneurisma de Aorta Abdominal, se considera un gran confundidor de Diagnóstico. El hemograma puede no ayudar a la
detección de Infecciones ya que la respuesta Inmune del Geronte está disminuida.

*Frente al dolor abdominal agudo no debe faltar ni un hemograma ni un examen de orina. Así mismo, sobre todo si el dolor es
alto, no deben faltar las pruebas pancreáticas (amilasa y lipasa). Esto es, para descartar pancreatitis aguda.*

Caso clínico (Pregunta de examen): Hombre joven con dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho que inicio como
dolor leve en el epigastrio. En el hemograma se observan leucocitos elevados, neutrófilos elevados. ¿Qué tiene? Hasta que se
demuestre lo contrario, es apendicitis.

Estudios radiográficos

Deben incluir siempre tórax y abdomen en aquellos pacientes que están imposibilitados para deambular o ponerse de pie.
Debería hacérseles la Rx de abdomen en posición sentada y acostada, donde se puede descubrir también bolo fecal con
impactación o globo vesical en los gerontes institucionalizados que no pueden expresar el deseo de miccionar o defecar. De pie
se detectan los llamados niveles hidroaéreos. El borramiento del psoas es sugestivo de apendicitis retrocesal, hematomas,
abscesos.

El signo de grano de café observado como una gran asa dilatada que ocupa todo el abdomen se ve en el vólvulo del sigmoides.
El asa centinela podría corresponder a colecistitis, cólico renal, pancreatitis, etc. La radiografía en decúbito lateral izquierdo
por 10 minutos, si le mantiene en esta posición con rayo horizontal permite descubrir neumoperitoneos pequeños,
observándose aire sobre el área hepática.

Se utiliza la Ecografía Abdomino-Pelviana con sospecha de perforación de víscera sólida, en búsqueda de líquido libre a nivel
de las gotieras parietocolicas, espacio subfrénico, subhepático, y fondo de saco de Douglas, visualiza cálculos, y abscesos tubo-
ováricos en mujeres con dolor abdominopelviano, en pacientes delgados se observa bien el páncreas. Útil en caso de
inestabilidad hemodinámica, inconveniente operador – dependiente.

Tomografía Axial Computada abdominopelviana

En caso de no ser claro el cuadro clínico, deberá realizarse con doble contraste, si la condición del pacinete lo permite. Permite
visualizar, retroperitoneo, visualiza el gas extraluminal, intestino corto y delgado, apéndice, y divertículos llega a una
sensibilidad del 93%.
La tomografía permite la posibilidad de drenaje de abscesos para evitar llevar el paciente a Cirugía con aumento de su
morbimotilidad. Es muy sensible para la visualización de litiasis renal. Tiene una sensibilidad del 99% para el Aneurisma de
Aorta Abdominal. En la Isquemia Mesentérica se podría ver el edema en pared intestinal.

Por otro lado, también el hacer un electrocardiograma en los gerontes es fundamental, el estado de Shock o Respuesta
Inflamatoria Sistémica provoca disminución del flujo coronario o cerebral ocasionando Infarto Agudo del Miocardo o Cerebral.
Es recommendable el uso de antibióticos precozmente ante la sospecha de Sepsis, Colangitis, Diverticulitis. Con cobertura para
gram negativos y Anaerobios es la Indicación.

Causas de dolor abdominal agudo (Diagnóstico final en más de 10,000 pacientes en USA)
- Dolor abdominal inespecífico 34%
- Apendicitis 28%
- Patología del tracto biliar
- Obstrucción intestinal
- Patología ginecológica
o Salpingitis
o Quiste ovárico
o Embarazo ectópico
- Pancreatitis
- Cólico renal

Según la edad, el dolor abdominal inespecífico sigue siendo el de mayor porcentaje. La apendicitis afecta más a personas
menores de 50 años. La divertucilitis es prácticamente una enfermedad de mayores de 50 años. Es muy poco probable ver a un
paciente joven con una diverticulitis.

Dolor abdominal crónico

Por definición, un dolor abdominal crónico es un dolor que tiene mucho tiempo de evolución y ha perdido su estado
alarmante. En el dolor abdominal crónico, es sumamente importante saber si es continuo, intermitente o de presentación
errática sumamente variable. El dolor abdominal crónico continuo es el paciente que refiere tener días, semanas, meses e
incluso años con el dolor. Las dos categorías más frecuentes de este tipo de dolor son: (1) paciente con una neoplasia maligna
del tracto digestivo (hígado y páncreas), con excepción del cáncer gástrico en el que al paciente viene con dolor persistente
desde el inicio, y (2) paciente psiquiátrico, aunque se ve más en mujeres. La sintomatología ayuda a distinguir entre ambas
categorías. En casos de cáncer se ve al paciente debilitado, con pérdida de peso, con masas palpables, entre otras cosas. En el
caso de un paciente psiquiátrico, todos los examenes darán negativos para determinar presencia de neoplasia. El paciente no
se ve con debilitamiento ni afectación de su estado general. También ayuda en el diagnóstico el hecho de la presencia de datos
de depresión notable.

El dolor abdominal crónico periódico, puede ser provocado por ciertas entidades tales como:
- Enfermedad Ulceropéptica (ulcus duodenal, ulcus gástrica): casi el 100% de los pacientes con úlcera duodenal tiene H.
pylori como ente productor. En cambio solo un 65% de los pacientes con úlcera gástrica tienen H. pylori. El reflujo
gastroesofágico provoca un dolor epigástrico referido quemante retroesternal que está limitado a la parte superior del
abdomen o el tórax.
- Enfermedad inflamatoria intestinal (Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerativa).
- Colescistopatías: dolor crónico en CSD.
- Patología urológica

El ejemplo clásico de un dolor abdominal crónico errático o variable es el Síndrome del intestino irritable. De localización
variable, siendo un dolor típicamente inespecífico, difuso, como retortijones. Se presenta o agrava con la ingesta, desaparece o
mejora tras defecación o expulsión de gases. A veces irradiado a región subesternal, hombro izquierdo, y borde izquierdo del
brazo hasta el codo. Produce nauseas, diarrea y estreñimiento. Es más frecuente en mujeres.

En niños, a veces se observa dolor abdominal como parte de un síndrome migrañoso. A esto se le llama Migraña abdominal,
que presenta crisis de DAC (diurno con nauseas y vómitos). El diagnóstico se hace con dos de los siguiente síntomas asociados:
cefalea y/o fotofobia durante las crisis, presencia de aura u otros trastornos visuales, historia de migraña o cefalea pulsátil en
familiares de primer grado, entumecimiento, hormigueo, dislalia y parálisis.
Dolor orgánico vs Funcional
El dolor orgánico habitualmente interfiere con el sueño del paciente. Sin embargo el funcional no interfiere. Con el orgánico
puede haber medidas terapéuticas específicas que mejoran el dolor. Por ejemplo, un paciente con úlcera péptica, va a mejorar
específicamente con antiácido. El dolor funcional es poco probable que pueda ser manejado con un tratamiento específico.

El dolor orgánico es un dolor “real” causado por una lesión orgánica que se puede comprobar. Puede desaparecer, cambiar de
intensidad o calidad con tx. Se ven Examen auxiliares con hallazgos patológicos.

El dolor funcional, es un dolor psicofisiológico con componentes psicológicos y fisiológicos. Más frecuente en abdomen. No se
puede identificar un mecanismo nociceptivo o neuropatico. Los exámenes físicos y auxiliares son negativos. Se considera
funcional hasta que se encuentre una causa.

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES ENTRE

DOLOR ABDOMINAL ORGÁNICO Y FUNCIONAL

DOLOR ORGÁNICO FUNCIONAL

Naturaleza Constante. Inconstante, con frecuencia
variable
Localización Tiende a permanecer en un Tiende a variar a veces no se
mismo sitio puede el mismo sitio, describir
bien
Ocurrencia en el día Puede ser repetitivo, ocurre en Frecuencia muy variable o
similares circunstancias claramente relacionado con
estrés.
Efectos sobre el sueño Puede despertarlo (episodios Rara vez lo despierta.
nocturnos)
Precipitantes Pueden ser específicos ej. Las Tiende a no ser específico
comidas) (relacionado con el estrés)
Calmantes Puede haber medidas específicas Rara vez mejora con otra medida
(antiácidos) que no sea el reposo y la
evolución
Tiempo entre inicio de los Usualmente pocas Comúnmente dura meses o años
síntomas y búsqueda de ayuda.
Impacto en la actividad diaria. Frecuentemente serias Puede interferir pero con
interferencias frecuencia no ocurre
Grado de preocupación del Variable, puede ser indiferente
paciente.
Efecto sobre el peso. Puede haber pérdida evidente Rara vez puede demostrarse
pérdida de peso
Síntomas asociados. Tiende a relacionarse a un órgano Comprende múltiples órganos y
o sistema con patología sistemas, sin correlación
subyacente

(Comentarios sobre las imágenes)

Pancreatitis aguda

Se diagnostica por los datos clínicos, un dolor epigástrico que irradia en hemicinturón hacia atrás por la izquierda. En los datos
de laboratorio, lo básico es que se observe elevación de las enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa). En imágines, se
diagnostica por medio de sonografía y tomografía. Se prefiere la tomografía por la localización retroperitoneal del páncreas,
pues la sonografía puede verse limitada y es menos precisa.

Colecistitis
En la colecistitis es mucho mejor la sonografía, aunque también es útil la tomografía. El dato sonográfico más importante es el
engrosamiento de la pared, siendo la causa más frecuente un cálculo.

Apendicitis aguda
Se observa una colección líquida mediante la tomografía.

**Recordemos que dolor abdominal agudo y abdomen agudo no son lo mismo. El abdomen agudo es la condición de dolor
intenso de poco tiempo de evolución, en la que el paciente llega muy enfermo, con un dolor tan molestoso que nos obliga a
hacer una definición diagnóstica temprana. En casos de abdomen agudo, según dicen, no se le puede dar analgésicos por estos
enmascaran el cuadro diagnóstico. Sin embargo, lo correcto es poner calmantes para calmar el sufrimiento del paciente,
siempre y cuando se tenga una impresión diagnóstica más o menos aceptable.
Patologías de la mucosa oral
Como el aparato digestivo comienza en la boca, es muy importante iniciar el examen físico desde esta zona. La boca es la
primera porción del aparato digestivo. Consta de labios, cara interna de las mejillas, el paladar, la lengua, pilares, piso de la
boca, y los maxilares.

En la boca podemos encontrar manifestación de enfermedad sistémica. A veces, el diagnóstico de una leucemia, por ejemplo,
se hace porque inicialmente el paciente llegó con hemorragia gingival. Entre otras enfermedades hematológicas, también la
agranulocitosis y la trombocitopenia pueden manifestarse en la boca. Así mismo, infecciones, enfermedades dermatológicas,
entre otras cosas también se pueden manifestar aquí.

En términos generales, lo mas frecuente es la inflamación de la mucosa, que se conoce como estomatitis. Se presentan además,
manchas, pigmentaciones y nódulos. La enfermedades hematológicas, la deficiencia vitamínica se manifiesta en la boca, al igual
que una serie de condiciones variadas, infecciosas sobre todo.

Como sabemos, la boca es la primera porción del aparato digestivo y ésta intervienen distintos profesionales, en espacial, el
estomatólogo. Entre otros más, intervienen también el cirujano máxilofacial, el otorrinolaringólogo, el dermatólogo, el
gastroenterólogo, el ortodoncista, etc. En gastroenterología es de suma importancia revisarle la boca al paciente.

Naturalmente, lo más notable en la boca en términos de enfermedad, es lo que afecta las piezas dentarias. Hablando de caries,
que ya sabemos que es un problema de las bacterias que hay normalmente en la boca que fermentan lo que encuentran allí
cuando hay falta de higiene y demás. Es muy importante saber que una simple carie si se deja avanzar, y se produce un absceso
periodontal, puede llevar a una septicemia y matar al paciente. Si llega un paciente con una fiebre de larga evolución y un
soplido en el precordio, con previa afectación dentaria, nos lleva a pensar que es una endocarditis bacteriana.

En relación al labio y la mucosa oral, el virus del herpes simples afecta la mucosa oral, específicamente el labio. El virus puede
estar latente y activarse cuando el paciente cursa con fiebre alta, se expone drásticamente al sol o pasa por momentos de
mucho estrés. Hay que tener en cuenta también las infecciones fúngicas, como la candidiasis. Los niños tienen menos
repercusión de Candidiasis o moniliasis oral o sapito (exudado blanquesino en la boca). En el adulto hay que investigar
inmunocompromiso cuando aparece moniliasis faríngea. Hay que descartar también el SIDA.

Inicialmente hay que evaluar el esta psicológico del paciente. Si es una persona que se considera emocionalmente estable se le
da alguna información preliminar para pode justificar el porque se le va a referir a otro médico. En paciente que no están muy
estables, hay que asociarse de un psicólogo o psiquiatra para poderle decir la información al paciente, de la mejor manera.

Se decía que las aftas bucales eran por deficiencia de vitamina, pero ahora se dice que es por causas inmunoalérgicasLas afatas
salen de vez en cuando y para su tratamiento, en ocasiones hay que poner esteroides sistémicos. Según dicen, se quitan con
medicamentos en 7 días y sin medicamentos en una semana.

Neoplasias: papiloma, fibroma, lipoma.

Lesiones preneoplásicas: Leucoplasia, eritroplasia y queilitis actínica. **A las lesiones en la boca que duran más de una semana
sin desaparecer, hay que hacerles biopsia porque pueden ser malignas. La eritroplasia puede deberse a inflamación por causas
infecciosas.

Neoplasias malignas
- Carcinoma epidermiode (95%), en su mayoría afecta al labio inferior, caso en el que los factores predisponentes son el uso
de tabaco, la exposición a luz solar y el uso de alcohol. En el labio tiende a metastatizar tardíamente y por lo tanto es de
buen pronóstico. Sin embargo cuando es en el interior de la boca el pronóstico es malo porque metastatiza más
rápidamente. El carcinoma epidermoide afecta al labio inferior en un 35%, la lengua en 25%, el piso de la boca en 20% y al
paladar blando en un 15%

Patologías de las glándulas salivares

- Sialadenitis viral: Paperas, parotiditis epidémica, Virus RNA-paramoxicvirus, Inhalación de gotas de saliva infectada.
Generalmente es bilateral
- Sialadenitis bacteriana: aguda supurada por Estafilococus aureus. Afecta a la Parótida y se observa salida de pus por el
conducto de Stenon
- Sialadenitis obstructiva: puede ser por cálculos (sialolitiasis. Hay varios tipo: mucocele, ránula
- Sialadenitis inmunológicas: Síndrome de Sjögren que puede ser primario o secundario.

El Síndrome Sjögren es una enfermedad autoinmune en la cual las células atacan a las glándulas productoras de saliva y
lágrimas, además de otras glándulas sobre todo en el sistema digestivo. Es también una enfermedad reumática, produciendo
dolor e hinchazón en las articulaciones.

Se distinguen dos tipos: el síndrome de Sjögren primario, y el síndrome de Sjögren secundario. En el primero existen
problemas de sequedad en ojos y boca, producidos por el ataque a las glándulas de lágrimas y saliva, respectivamente, en este
tipo de pacientes a veces hay presencia de algunos tipos de anticuerpos antinucleares (ANAs) en la sangre. El secundario,
además aparece asociado a otra enfermedad autoinmune, como el lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
esclerodermia, dermatopolimiositis o la enfermedad mixta del tejido conectivo.

Entre los principales síntomas se destacan son: ojos y boca seca (con las molestias derivadas), además de dolores y fatiga en
las extremidades, sarpullido y piel seca. Se estima que hay cerca de 4 millones de personas con este trastorno, de las cuales el
90% es de sexo femenino. Generalmente se diagnostica en personas mayores de 40 años.

El tratamiento va focalizado a disminuir la acción del sistema inmunitario y, para aliviar los síntomas, se pueden utilizar
fármacos para estimular las secreciones, usar lágrimas artificiales y además, medicamentos para los dolores de los músculos y
articulaciones.

Enfermedades del Esófago

El síntoma principal de las enfermedades esofágicas es la disfagia. Para entender la disfagia, primero hay que conocer la
fisiología de la deglución. Cuando el alimento pasa de la cavidad oral a la faringe, la deglución se vuelve refleja. Recordemos
que el bolo alimenticio muy próximo a la laringe. Por lo tanto, cuando viene el bolo, tiene que abrirse el esfínter esofágico
superior, compuesto de músculo estriado. Cuando el bolo esta en el esófago una onda peristáltica lo hace descender. La faringe
y el primer tercio del esófago tienen, músculo estriado, y por tanto, tiene una parte de control voluntario. Sin embargo, los dos
tercios inferiores del esófago son de músculo liso.

Aproximación clínica a la disfagia

La disfagia es un síntoma importante en las enfermedades del esófago. Siempre se debe diferenciar de otros síntomas, como
afagia y odinofagia. Clínicamente, no es lo mismo una disfagia de varios años que una de meses y por lo tanto, hay que tener en
cuenta el tiempo de evolución. También, el tipo de alimentos que la causaron, los síntomas acompañantes, la pérdida de peso,
involucramiento del nervio laringe recurrente, presencia de hepatomegalia y, considerar si la disfagia es alta o baja. A la
disfagia alta también se le llama orofaríngea, y a la baja se le denomina esofágica. El identificar si es una disfagia alta o baja es
muy importante porque la disfagia alta casi siempre es de origen motora, que es neuromuscular (involucra los nervios y los
músculos) y la baja es casi siempre mecánica asociada a neoplasia.

Con la disfagia alta se tiene mucha morbilidad y una alta mortalidad, por la broncoaspiración. La clasificación general, divide a
la disfagia en motora o mecánica.

Como es de esperarse, también se debe tomar en cuenta la edad del paciente, pues no es lo mismo disfagia en una persona
joven que en un anciano. En un paciente con disfagia, debemos empeñarnos en hacer un interrogatorio detallado dirigido a
tener un diagnóstico de precisión, porque podríamos estar frente a una enfermedad grave que amenace la vida del paciente.
La disfagia puede estar reflejando una displasia maligno del esófago.

Síntomas de la enfermedad esofágica

1. Odinofagia
2. Dolor torácico isquémico
3. Dolor torácico atípico: No es isquémico. Aparece en la esofagitis por reflujo y en el espasmo esofágico difusos. Se produce
de forma espontánea o durante una comida. Es constante e intenso en carcinoma y úlcera péptica
4. Regurgitación

Alteraciones motora del esófago

1. Parálsisis bucofaríngea
2. Globo faríngeo o histérico: hay que diferenciarlo de la disfagia. Se ve mas en mujeres en la manifestación de…..que se le ha
llamado histeria, de ahí su nombre. Es una sensación de nudo en la garganta, pero sin disfagia. El alimento pasa bien. El
manejo es básicamente con tranquilizantes o psicoterapia.
Medios diagnósticos en la enfermedad esofágica
- Esófagograma con papilla de Bario. Es la prueba más utilizada para alteraciones motoras y anatómicas. Es esofagograma
de doble contraste, demuestra úlcera y cáncer precoz de la mucosa. El esofagograma con fluoroscopía tiene un mayor
rendimiento diagnóstico para los trastorno motores
- Esofagoscopía: es el método más conffiable para la disfagia mecánica e identifica lesiones de mucosa y esofagitis.
- Las bipsias transendoscópicas
- Manometría esofagica: Registro de presiones de distintas zonas de la luz esofágicas, a través de sondas simultáneas a
intervalos de 5 cms. Ambos esfínteres aprecenc como zonas de alta presión que se registran al tragar. La faringe y eel
esófago muestan onfasd peristálticas con cada deglución
- pH-Metría: Registro del pH esofágico, para valorar básicamente reflujo.

La enfermedad esofágica, comportan básicamente tres categorías: (1) enfermedad inflamatoria del esófago, que es la más
frecuente, y dentro de estas, la esofagitis por reflujo o flujo gastroesofágico patológico, (2) neoplasia o tumor y (3) trastornos
motores del esófago.

Enfermedades por reflujo gastroesofágico

El reflujo gastroesofágico no es mas que el flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago. La enfermedad por reflujo
gastróesfagico en sí, es cuando ya provoca síntomas y daña la calidad de vida del paciente.

Una ERGE endoscópicamente negativa es aquella en la que el paciente con ERGE no tiene esófago de Barret o lesiones en la
mucosa esofágica visibles endoscópicamente (erosión o ulceración).

Fisipatología
Hay mecanismos antirreflujos normales que impiden el reflujo patológico. A eso le llamamos la barrera antirreflujo.
- Esfínter esófago inferior: es la principal barrera
- Diafragma
- Ligamento freno-esofágico: cuando se debilita, parte del estómago sube al tórax por la disminución de la presión torácica.

Hay otros mecanismos antirreflujo que incluyen:

- Aclaramiento esofágico
- Saliva: neutraliza el ácido del estómago, porque ella tiene un pH alcalino.

Cuando todos estos mecanismo son alterados, entonces aparece el reflujo patológico.

Un paciente que tenga una presión intragástrica aumentada por una obstrucción del píloro, va a tener reflujo patológico. Una
persona con una presión intraabdominal aumentada por embarazo u obesidad mórbida, tendrá enfermedad por reflujo.

Frecuentemente, el paciente con ERGE tiene una hernia hiatal por deslizamiento, la cual casi siempre se asocia con reflujo,
sobre todo dependiendo de su tamaño porque, se ha alterado la anatomía y esto lleva a la alteración de los mecanismo
antireflujos. Parte del efecto del cardias esta dado por el mismo hiato, porque una parte de este esfínter esta en el hiato. El
cardias es un esfínter funcional que maneja presión de reposo. Es un esfínter fisiológico. Si se desplaza un poco hacia arriba,
pierde su función.

*Un exceso de producción de ácido también puedo provocar ERGE.

La ERGE presenta ciertas situaciones clínicas relacionadas:

- Esclerodermia (afecta el tejido conectivo y por tanto el músculo liso esofágico),
- Cirugía esofágica (por ejemplo, cirugía para la acalasia),
- Cirugía gástrica,
- Gestación
- patología bronquial: Las manifestaciones del TR en algunos pacientes son causadas por reflujo patológico
- Síndrome de Zollinger—Ellison: es el cuadro clínico que produce el gastrónoma. Un tumor hiperproductor de gastrina.

El reflujo patológico causa esofagitis siendo el riesgo principal para desarrollar el esófago de Barret, el cual puede generar
cáncer de esófago. Recordemos que el esófago de Barret es irreversible.
Anatomopatología
- Esogafitis aguda: se observan neutrófilos en la submucosa y en la mucosa.

Cuadro clínico (signos y síntomas típicos)

- Pirosis: es el síntoma típico más común
- Regurgitación ácida
- Disfagia
- Odinofagia: **No es una manifestación habitual de la esofagitis por reflujo porque básicamente es el tercio inferior del
esófago el que esta afectado. Si está presente, es por el probable desarrollo de una úlcera péptica esofágica o la presencia
de una neoplasia sobre un Barret ya complicado.
- Hipo: por irritación de los nervios vagos por una esofagitis importante.
- Dolor torácico o epigástrico
- Pérdida de esmalte dental
- Náuseas

Signos y síntomas atípicos

- Pulmonares (tos crónica, bronquitis, asma, absceso pulmonar)
- Otorrinolaringológicos (Disfonia, lanringoespasmo, tos persistente, entre otros)
- Dolor precordial

Métodos diagnósticos
- Clínico
- Endoscópico: Es importante en la esogafitis, para lo cual tiene mayor rendimiento. En la enfermedad por reflujo,
prácticamente sirve para detectar la esofagitis.
- Monitorieo ambulatorio de pH (pH-metría): para confirmar el diagnostico
- Prueba de perfusión ácida de Bernstein: …..No está en uso en clínica.
- El esofagograma con fluoroscopia puede ser de utilidad en el reflujo, aunque limitada. Puede servir para evaluar la
integridad de la mucosa.

Endoscopía
- Friabilidad de la mucosa, erosiones lineales y ulceraciones.
- Esófago de barret con ulceraciones profundas en la mucosa

Monitoreo ambulatorio de pH por pHmetría

- Portátil
- Estudios a corto y largo plazo

Diagnóstico diferencial
- Enfermedades del tracto digestivo
- Enfermedades cardiovasculares cuando hay dolor torácico

Tratamiento
- Médico
o Dieta: Comidas frecuentes y de poco volumen. Evitar grasas, cítricos, chocolate y café, porque son secretagógos.
No acostarse hasta después de 2 a 3 horas de la ingesta.
o Cambios en el estilo de vida
o Evitar fármacos que:
▪ Disminuyan la presión del EEI
▪ Disminuyan el aclaramiento esofágico
▪ Retasen el vaciamiento gástrico
▪ Lesionen la mucosa gástrica
o Tratamiento farmacológico
▪ Inhibidores de la bomba de protones
▪ Antagonistas H2: en desuso
▪ Procinéticos
▪ Cisaprida: en desuso
- Quirúrgico
o Cirugía abierta: paciente con…..
o Cirugía laparoscópica
 ▪ Funduplicatura de Nissen: se dobla el fondo del estómago alrededor del cardias y se sutura.
- Endoscópico

Trastornos motores del esófago

Recordemos que la disfagia se refiere a la dificultad para deglutir y que se puede dividir en alta o baja. Hay trastornos motores
del esófago que producen disfagia motora. Algunos afectan la musculatura estriada y otros la musculatura lisa. Pueden ser
Primarios / secundarios.

Disfagia orofaríngea

Es la incapacidad para deglutir el alimento. Se ven alteraciones en una o más de las etapas de la deglución. EsFrecuente en
enfermedades neurológicas o miógenas. Este tipo de disfagia implica altos índices de morbilidad y mortalidad por
broncoaspiración. La etiología de las neurológicas es principalmente el ACV pero también derrames, esclerosis, Parkinson y
Alzheimer. Dentro de la etiología de las musculares podemos encontrar Miastenia Gravis (afecta unión neuromuscular es el
musculo estriado y esquelético y también produce dermatomiosis).

En la exploración física se debe buscar datos clínicos de enfermedades neurológicas o metabólicas o musculares. En la
presentación clínica habrá una disfunción oral, es decir, salida del alimento de la boca y tener dificultad para inicia la
alimentación incluso disartria. También habrá disfunción faríngea porque hay un atoramiento del bolo en el cuello,
regurgitación nasal, necesidad de deglutir varias veces, tos durante las comidas, broncoaspiración y disfonía. Hay que localizar
el nivel neuroanatómico de la afección y detectar secuelas como sepsis pulmonar o desnutrición.

En la evaluación diagnóstica, se hace por videofluoroscopía. Prueba en la que se le preparan tragos al paciente con medio
hidrosoluble (porque se absorbe en la mucosa) de viscosidad variable y se ve en la pantalla fluoroscópica. Si el paciente tiene
broncopaspiracion pues no puede tomarse el liquido. El mejor dx es la videofluoroscopia pero también ayudan la
nasoendoscopia y manometría esofágica.

Como decíamos, la causa más frecuente del disfagia orofaríngea es el ACV. También problemas metabólicos como el
hipertiroidismo pueden causar disfagia orofariangea así como las benzodiacepinas y los fenotiazinas (Discinesia tardía afecta
masticación y deglución)

El tratamiento es básicamente con medidas de soporte pero en ocasiones la miotomia del esfínter puede ayudar.
Especialmente en la llamada acalasia del cricofarigeo, que es una acalasia del múisculo estriado, en la que el esfínter esofágico
superior se cierra y no quiere abrir.

Acalasia

Es un trastorno esofágico primario. Un trastorno motor del músculo liso, contracción excesiva del esfínter esofágico inferior.
Se divide en acalasia clásica y enérgica. Se debe a anomalía por pérdida de neuronas inhibitoria intramurales . Puede ser
secundaria a cáncer gástrico que infiltra esófago, a linfoma, o Enf. de Chagas. Afecta a todas las edades y a ambos sexos.

Fisiopatología: Perdida de la inervación inhibitoria del esófago. Las causas intrínsecas son la pérdida de neuronas o la
disminución de los neurotransmisores.

Clínica: Un paciente con esta patología se presenta con:

- Disfagia a sólidos y líquidos (82-100%)
- Regurgitación (59-81%)
- Dolor torácico (17 – 95%)
- Otros: perdida de pesos, tos nocturna y halitosis.

Diagnóstico
- Radiología esofagrama: Pico de ave o cola de ratón
- Endoscopia del TD alto: es útil en la acalasia para descartar tumoración del fondo gástrico. La endoscopia no dignostica
acalasia, se puede intuir, pero no confirmar que se tiene acalasia. Se puede tener una idea de que se tiene acalasia por…
- Manometría esofágica: se usa para confirmar la acalasia.
Tratamiento
Consiste en dilatar al paciente con dilatadores o se opera con miotomia de Hellen por laparoscopía cortando la capa muscular
para producir relajación. Se opera al paciente que no tenga CI para operación. Debe operarse por que el tx es definitivo. *Una
consecuencia postquirúrgica de la acalasia es el reflujo

El tratamiento farmacológico incluye Nitratos y antagonistas de calcio. Se pude incluso dar trtamiento por procedimientos
endoscópicos, haciendo dilatación forzada del EEI o inyección intraesfinteriana endoscópica

**El inyectar toxina botulínica es útil en la acalasia del cricotiroides.

Espasmo esofágico difuso

Es un trastorno motor primario poco común que se da más en jóvenes. Fue descrito por Hamilton Osgood en 1889. Consiste en
contracciones simultaneas muy fuertes, vigorosas, duraderas y de mucha amplitud. que causa dolor torácico y disfagia. Es una
patología de causa desconocida. Se habla de una difusión selectiva del plexo mientérico.

Clínica
El paciente se presenta con un dolor torácico atípico, disfagia intermitente, dolor con o sin deglución de líquidos muy fríos o
calientes. La disfagia es tanto a sólidos y a líquidos, es no progresiva y rara vez hay impactación de alimentos (en el anciano
presbiesofago).

Diagnóstico

Se hace fundamentalmeente con manometría, puees, en este caso, la endoscopia no es un método dx (en un 75 % es normal).
En esta caso, en la endoscopía, se ve una imagen endoscópica de un esófago con espasmos difusos.

Cuando el esófago se ve como un caracol indica espasmo esofágico violento. El espasmo esofágico se va a confirmar con
manometría hay ondas simultaneas en más de un 10% de tragos con peristalsis normal, la amplitud de la contracción 30 o más
de mmHg. El esófagograma nos puede ayudar si se hace en el momento de la crisis. En ocasiones se utiliza lo que es la
Impedancia eléctrica intraluminal

**El espasmo en cascanueces es cuando el esófago se contrae tanto que se ve en espiral, las ondas de amplitud son muy
elevados (más de 180) lo que indica que hay un espasmo esofágico intenso. El dolor torácico es más fuerte. Se puede usar el
sidenafil (viagra), en el tx se puede hacer miotomia longitudinal pero los resultados no son tan bueno

Tratamiento
Básicamente con nitratos para relajar la musculatura y, bloqueadores de los canales de calcio, entre otros.

Esclerodermia

Enfermedad sistémica de las que más afectan la motilidad esofágica. El 75 a 85% de los pacientes con esta enfermedad tienen
daño esofágico. Puede afectar el esófago dañando el musculo liso del esófago, produciendo un severo reflujo gastroesfágico y
disfagia, porque el esófago no se contrae adecuadamente. El tx de base de este es difícil por que el tx de la esclerodermia no
mejora la disfagia. El tratamiento farmacológico es con inhibidores de la bomba de protones para soportar la pirosis.

Estos pacientes uueden hacer broncoaspiración y Barret por el reflujo severo. Entre sus complicaciones se observan síntomas
de Reflujo gastroesofagico, disfagia, esofagitis erosiva (60%) y esófago de Barret (10%).

Patologías malignas del esófago

Cáncer del Esófago

El concepto clásico de carcinoma del esófago podría resumirse como una enfermedad habitualmente avanzada de diagnóstico
siempre tardío cuyas modalidades terapéuticas tienen una elevada morbimortalidad y por lo tanto una sobrevida alejada (a
largo plazo) muy mala
El concepto actual, ofrece algunos cambios:
- Hubo cambios epidemiológicos
- Mayor posibilidad de realizar diagnósticos precoces (debido al seguimiento del ARRETT O DE LA METAPLASIA intestinal
del cardias
- Mejo estadificación preoperatoria
- Mejor morbimortalidad quirúrgica

Los dos tumores malignos que se dan en el esófago son el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma. Siendo más frecuente
el primero. Típicamente, el adenocarcinoma aparece en esófago de Barrett y la incidencia de esta histología esta en aumento.

Entre otros tumores del esófago se incluyen: tumores del estroma gastrointestinal (GIST), sarcomas, linfoma y melanoma.

**La nicotina aumenta el reflujo biliar hacia el estómago. El reflujo biliar excesivo aumenta el pH. Ell que fuma, tiene un reflujo
alcalino.

El Ca epidermoide y el adenocarconoma tienen distintas características.

Ca epidermoide Adenocarcinoma
Mal nivel socioeconómico Buen nivel soscioeconomico
Mal estado nutricuonal Buen estado nutricuional
Esofagitis crónica Metaplasia intestinal
Atrofia-displasia-cáncer Displasia-Cáncer
Tabaco-alcohol- ambiente ERGE – alcohol -colesterol
48% dist – 42 medio

Incidencia en descenso Incidencia en ascenso

Ambos tienen frecuencia y distribución geográfica variables. Hay una incidencia que varia en cuanto a la geografía. Hay
regiones del mundo con alta incidencia, otras con media, y otras con incidencia baja.

Enfermedades preneoplásicas (predisponentes)

- Carcinoma epidermoide: Lesiones cáusticas, acalasia, tilosis (Hiperqueratosis. Trastorno hereditario. A los pacientes con
Tilosis se debe investigar la posibilidad de Ca de esófago, porque el riesgo es muy alto), Síndrome de Plummer-Vinson
- Adenocarcinoma: esófago de Barret

Esofagitis por cáustico (corrosivo) - Michelle Casanova

Causada por la ingesta de ácidos o gases muy fuertes. Su presentación clínica puede ir desde asintomático hasta pacientes con
disfagia y hemorragia por la perforación. Se debe realizar una endoscopía antes de las primeras 24 horas. Se clasifica mediante
la endoscopia, Para el manejo terapéutico es importante tener en cuenta que no se deben neutralizar. Provocar el vómito está
contraindicado.

En ocasiones hay riesgo de padecer carcinoma epidermoide hasta 40 años después. La ingestión de un ácido lesiona más el
estómago. Sin embargo la lesión de un básico lesiona más al esófago.

El problema de Ca es que existe un largo periodo asintomático y ya cuando el paciente llega con diasfagia está en una etapa
que no se puede curar. El examen físico no dice gran cosa al inicio pero a medida que avanza la enfermedad se ven cambios.

Los síntomas se evidencian en la enfermedad avanzada. La disfagia es la manifestación más frecuente. Se obervan también
odinofagia, anorexia y pérdida de peso, Tos crónica y ronquera por la afección del nervio laríngeo. La enfermedad metastásica
puede producir hepatomegalia, dolor óseo y adenopatias.

Los medios para diagnosticar de Ca de esófago son el tránsito esofágico, el VEDA, la radiografía y la endoscopía. El tránsito
esofágico no es bueno porque no permite no permite tomar lesiones tempranas. El VEDA es el mejor medio para el
diagnóstico del cáncer, pues permite tomar biopsias y definir la naturaleza del tumor. La radiografía de imagen de esófago es
sensible y la endoscopía con toma de biopsia o cepillado es el método preferido. Cuando el CA es incipiente se ven como placas
elevadas o minúsculas lesiones eritematosas. *Recordemos que toda anomalía de la mucosa debe ser biopsiada.

La tomografía axial computadorizada es el procedimiento de estadificación. El método más preciso es el ultrasonido

endoscópico. La resección curativa es poco probable en T3 o N1. El procedimiento quirúrgico más usado es esofagectomía
transtorácica y también esofagectomía subtotal. La supervivencia global a los 5 años es de 6%. La quimio y radioterapia
mejoran la supervivencia.
Para valorar T (penetración) se usa TAC y Ecoendoscopia , mientras que para valorar ganglios se usa TAC y ecoendoscopias
(USB) y para valorar M, se usan TAC y Pet scan. El tratamiento es quirúrgico si es resecable o radioterapéutico si no es
resecable. Cuando no hay metástasis el trtamieento es paliativo, pero si hay metástasis se hace la operación. Si hay nódulos N1
también es quirúrgico o tratamiento combinado (neodayuvancia). El carcinoma epidermoide es sensible a la radioterapia.

La estatificación se establece por el sistema TNM

- T: extensión del tumo

- N: ganglios o nódulos
- M: metástasis

*Los estadios son de 0 a 4: 1 (T1N0M0), 2 (A;T2 o 3N0M0 o B T1 oT2 N1M0) 3 (T3N1o T4 No o1) y 4 … Cuando hay nódulos
puede que ya no se cure.
Los factores más determinantes en el pronóstico del cáncer son la penetración del tumor y la metástasis a distancia. Cuando el
tumor penetra a la submucosa cae la sobrevida. El N tiene mucho peso en la sobrevida y el T cae en segundo plano. El Ca de
esófago epidermioide mestatiz temprano porque los vasos linfáticos llegan hasta la lamina propia y la muscular de la mucosa y
esto va en contra de la sobrevida del paciente.

Cáncer Esofágico y Esófago de Barrett

La aparición de epitelio columnar especializado en el esófago, condición denominada esófago de Barrett, se debe generalmente
a exposición crónica a reflujo ácido y posiblemente también a reflujo biliar. El epitelio especializado puede desarrollar
alteraciones progresivas del epitelio, denominadas displasias, las que pueden ser de bajo y alto grado, para finalmente
desarrollar un cáncer.

El riesgo de desarrollar un adenocarcinoma del esófago aumenta 80 veces en pacientes con esófago de Barrett, sin embargo en
los últimos año diversas publicaciones han demostrado que en ausencia de displasia, el esófago de Barrett presenta tasas
bastante mas bajas de aparición de adenocarcinoma que las descritas previamente. El riesgo de desarrollar adenocarcinoma
aumenta progresivamente a medida que aumenta el largo del segmento comprometido, siendo especialmente elevado en
pacientes con segmentos mayores a 7 cm de esófago de Barrett.

Pacientes con esófago de Barrett pero sin displasia, posiblemente requieran control endoscópico solo cada dos años. No existe
evidencia que el bloqueo de la producción de ácido durante períodos prolongados o la cirugía anti-reflujo induzca regresión
del esófago de Barrett o disminuya el riesgo de cáncer. El esófago de Barrett puede causar disfagia debido a estenosis benignas
asociadas a RGE, a la presencia de úlceras esofágicas o a la presencia de cáncer. En el caso de objetivarse un cáncer esofágico,
debemos definir entre otros aspectos, si el paciente es tributario de tratamiento curativo o paliativo.

Tratamiento Curativo

El diagnostico debería ser confirmado por histología. El paciente debe ser etapificado rigurosamente antes de plantear una
resección. Un limite de edad de 75 años parece razonable frente a la indicación quirúrgica, sin embargo ningún límite
arbitrariamente fijado reemplazará a la apreciación de su médico tratante. Obviamente una evaluación cardiológica y
respiratoria debe ser realizada previamente a la cirugía. La tomografía axial computada y la endosonografía nos entregarán
una información valiosa acerca del tamaño del tumor primario, el grado de infilitración de la pared, así como la presencia de
metástasis.

La cirugía corresponde generalmente a una esófago-gastrectomía, debido a que muchas veces el tumor se encuentra cerca de
la unión gastroesofágica. La mortalidad hospitalaria en centros terciarios especializados es del 5%, sin embargo la sobrevida a
5 años persiste solo en un 25%. Varios centros han reportado que la quimioterapia preoperatoria adyuvante aporta una
modesta mejoría de las cifras en la sobrevida a 3 años.

Si la biopsia muestra célula tumoral escamosa, la cual es encontrada generalmente en el tercio superior o en el tercio medio
del esófago, la radioterapia puede ser una buena alternativa a la cirugía en pacientes añosos.

Tratamiento Paliativo
Un tumor puede ser considerado irresecable debido a condiciones generales del paciente, a enfermedades concomitantes,
compromiso de estructuras adyacentes tales como la aorta o la traquea o a la presencia de metástasis.

La restauración de la deglución es en estos enfermos el primer objetivo. Es en este aspecto que las prótesis esofágicas,
especialmente las autoexpandibles han facilitado mucho la aproximación a este tipo de enfermos. Estas prótesis pueden
colocarse mediante guía endoscópica o radiológica.

Disfagia con Endoscopía normal

Si la endoscopía no muestra anormalidades anatómicas, debe considerarse los trastornos motores como una buena
alternativa.

**El Ca epidermoide es muy sensible a la radioterapia. A veces prácticamente desaparece en algunos pacientes o disminuye
considerablemente, lo cual mejora la calidad de vida.
Enfermedades de estómago y duodeno
Enfermedad de úlcera péptica

Recordemos de fisiología que la secreción ácida es estimulada por la gastrina y por fibras vagales posganglionales a través de
receptores colinérgicos muscarínicos, situados en las células parietales. La gastrina es el estimulante más potente de la
secreción ácida. La histamina es importante en la secreción ácida gástrica y se libera a partir de las células EC por acción de la
gastrina y actividad colinérgica. El principal estímulo fisiológico de la secreción ácida es la ingestión de alimentos y posee las
fases cefálica, gástrica e intestinal.

El ácido clorhídrico es producido en la células parietales. Las glándulas profundas del fondo el cuerpo gástrico tiene varios
tipos de células, pero específicamente las que producen el HCL son las células parietales. Estas células también producen
factor intrínseco para la absorción de vitamina B12. El ácido clorhídrico también está relacionado con otros mediadores
químicos que estimulan su producción como lo es el caso de la histamina. La histamina es un eutacoide que se produce en
células entercromafines que hay en la mucosa. Los receptores de histamina del estómago son H2. El bloque de estos receptores
significó un gran avance para el tratamiento de la úlcera péptica. El bloquear esos receptores reduce en gran cantidad la
producción de ácido. Sin embargo en los años 90 se introdujeron los inhibidores de bomba, sobre todo el omeprazol que ha
venido a hacer más útiles y potentes que los bloqueadores de H2.

La dispepsia supone un trastorno en los mecanismo fisiológicos de defensa de la mucosa. Hay un desbalance entre estos
mecanismos y los mecanismo de agresión que se presentan.

El concepto de balanza, se aplica en la enfermedad ácido péptica y la ulcera, cuando un desbalance entre los mecanismo
defensivos de la mucosa, y los mecanismo de agresión. De estos últimos, los principales son el ácido y la pepsina. Sin la
presencia de estas dos no habría úlcera. La pepsina es una enzima proteolítica que degrada proteínas. Sin ácido, la pepsina no
actúa, por lo tanto tienen que estar las dos. Las prostaglandinas son eutacoides que derivan del acido araquidónico que están
allí para defender la mucosa.

En los años 70 se introdujeron drogas que bloquean los receptores de histamina, y esto favoreció la curación de la úlcera
péptica. En los 90’s, como dijimos se introdujeron los inhibidores de la bomba de protones que actúan en la bomba en sí. En las
hendiduras de la membrana de las células parietales hay bombas hidrógenoposatioATPasa. El omeprazol y demás fármacos de
este tipo bloquen esa bomba de manera irreversible.

También en los años 90, se introdujeron prostaglandinas con fines terapéuticos. Si se le administran prostaglandinas a un
paciente, es esperable que la úlcera responda a la acción del misoprostol. El misoprostol es un derivado sintético de la E1 pero
puede ser abortivo porque estimula el útero y puede provocar incluso sangrado. En hombres, también tiene efectos
secundarios de importancia. Ya no se utiliza, exceptuando situaciones de lesiones y erosiones fuera del estómago y el duodeno
producidos por AINE’s.

Síndromes relacionados con problemas de la secreción ácida

- Dispepsia (indigestión)
- Gastritis: erosión de la mucosa
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE): síntomas y lesiones mucosas que resultan de reflujo anormal del contenido
gástrico
- Úlcera gástrica y duodenal

Nota: El eje de estas enfermedades es la hipersecreción de ácido. Es por eso que el tratamiento para estos problemas requiere
bajar la secreción de ácidos. Actualmente se usan los inhibidores de bomba.

Úlcera péptica
Es una lesión de la mucosa por ácido y pepsina. El H. pylori es la causa principal. Se produce una úlcera cuando las defensas de
la mucosa son incapaces de proteger el epitelio de los efectos corrosivos del ácido y la pepsina. Una úlcera péptica es una
solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa. Es un defecto de la mucossa gastrointestinal que se
extiende a través de la muscular de mucosa y persiste en función de la actividad ácido péptica.

Los padecimientos persistentes de esta entidad son: úlcera duodenal, gástrica, esofágica y el síndrome de Zollinger- Ellison. Es
una enfermedad común crónica y recurrente e Involucra múltiples factores etiológicos y fisopatológicos que comprometen la
secreción, el movimiento y la respuesta hormonal local.
Epidemiolgía

- Factores de riesgo: H. pylori y AINE (90%)

- Factores secundarios : Tabaco, dieta estrés……Son poco importantes.
- Factores Genéticos: Mayor frecuencia familiar
- Mayor frecuencia en hombres
- Ulcera duodenal se ve mas en jovenes y mas a hombres. La UG se ve mas en viejos y se iguala por género.

Etiología
Es una enfermedades de etiología multifactorial, aunque la principal es H. pylori. Casi el 100% de los pacientes poseen la
bacteria….Los AINE producen UG en alredor de 25 % de los casos. Muy rara vez, alrededor de un 5% los AINE’s también
producen úlcera en el duodeno, e incluso podrían producir úlceras en el intestino mas allá del duodeno y el colon.

Fisiopatología
Es prácticamente una balanza entre factores de agresión y factores de defensa

Factores agresivos: Actividad ácido péptica, AINE, H. pylori

Factores defensivos: Mucus, HCO3, flujo sanguíneo, prostaglandinas y el factor de crecimiento.

En la úlcera duodenal aumentan los factores agresivos y hay una defensa baja, y en la úlcera gástrica, hay más factores
defensivos.

Factores protectores vs agresores de la mucosa

El moco gástrico es secretado por células mucosas que responden a estímulos mecánicos o químicos, o a estimulación
colinérgica. Las prostaglandinas E estimulan la secreción de moco gástrico y bicarbonato, mantienen el flujo sanguíneo, la
integridad de la barrera mucosa, y promueven las células epiteliales. La barrera mucosa se lesiona cuando sucumben los
factores protectores frente al ácido y la pepsina: infección por HP, salicilatos y ácidos orgánicos débiles; sobreproducción de
gastrina e histamina, con mayor estimulación ácida y lesión de pequeños vasos sanguíneos, produciendo hemorragias de la
mucosa, erosión o ulceración.

Mecanismos de defensa de la mucosa

Cuando aparece un factor de agresión se inician el mecanismo de defensa, como sigue:
- Primera línea de defensa: Moco y bicarbonato. Recordemos que la mucosa gástrica produce bicarbonatos, específicamente
las células mucosas o caliciformes, que están presentes en el epitelio.
- Segunda línea de defensa: Barrera apical, expulsión de iones H+ retrofundidos, mecanismo antioxidantes.
- Tercera línea de defensa: flujo sanguíneo de la mucosa
Si se superan los mecanismo defensivos habrá una lesión superficial. Una vez producida la lesión, se inician los mecanismo de
reparación, como sigue:
- Primera línea de reparación: restitución
Recordemos que el Barret es una metaplasia gástrica. Se producen por vaciamiento excesivo crónico de ácido..

Posibles factores de riesgo

- AINE’s
- Tabaquismo: No podemos decir que sea causa de úlcera, es simplemente un factores de riesgo. Se dice que esta dos a tres
veces aumentado el riesgo de úlcera en las personas que fuman…Además…disminuye, la eficacia del tratamiento, aumenta
la posibilidad de recidivas de la enfermedad y de complicaciones.
- Alcohol: es un secretagógos porque aumenta la producción de ácido. Tampoco se puede decir que produzca úlcera, pero se
ha visto una incidencia aumentada en los alcohólicos
- Dieta: no hay base empírica que demuestre que la dieta puede ser causa de úlcera, pero….Se le debe hablar sobre la dieta
al paciente. Sobre la ingesta de…ajíes, picantes,
- Factores psicológicos: *No podemos decir que el estrés psicológico causa úlcera. Es correcto decir que, no es causa, pero sí
contribuye a la exacerbación de los síntomas.
o Secreción ácida
o Tipo de personalidad

Cuadro clínico
La manifestación principal es el dolor.
Síntoma UG UD
Dolor 100% 100%
Epigástrico 67% 86%
Frecuencia Severo +/-
Relación con los alimentos Inmediatamente Mediatamente
Presencia por la noche +++ +/-
Aumento de apetito + ++
Anorexia +++ +
Perdida de peso +++ +
Pirosis + +++
Náuseas +++ +
Vómitos +++ +

Úlcera Péptica y H. pylori

La úlcera duodenal como tal, es una enfermedad crónica y recurrente. Las úlceras suelen ser profundas y delimitadas y
atraviesan mucosa, submucosa y con frecuencia penetra la muscular propia. El 95% de los caso se da en la primera porción de
duodeno. Hay una mayor incidencia en 4ta. a 5ta. década de la vida. La prevalencia es de 5-6 %; igual en ambos sexos. El
H.Pylori desempaña papel importante en la patogenia de ésta enfermedad.
El H. pylori es un bacilo gram negativo flagelado microaerofílico corto, en forma de espiral que predispone a CA gástrico. Se
aloja sobre todo en el antro gástrico. Produce diversas proteínas que median o facilitan efectos nocivos sobre la mucosa,
promoviendo inflamación. No es un gérmen invasor, el simplemente se queda adherido a la mucosa, pero eso es suficiente
para causar patología. Su prevalencia aumenta con la edad. Las tasas de infección aumentan en nivel socio-económico bajo.
Más frecuente en negros y norteamericanos hispanos.

H. pylori produce una citotoxina vacuolizante (Vac A) que ataca la memmbranma de la mitocondria e induce apoptosis.
Provoca daño tisular y está presente en todas las cepas. También produce una citotoxina asocicada al gen A (CagA), que sólo
este presente en lagunas cepas.

Posibles consecuencias a largo plazo de la infección por H. pylori

Cuando una persona se infecta por H. pylori, inicialmente se presenta una gastritis crónica superficial. Años o decenios
después, la mayoría de los pacientes se mantienen con gastritis crónica superficial. De hecho, la mayoría de los pacientes
infectados nunca desarrolla síntomas. En países en desarrollo, los ancianos, alcanzan un 70 a 80% con H. pylori asintomático.
Un 30% de pacientes aproximadamente va a desarrollar gastritis y ulcera péptica especialmente duodenal o va a desarrollar
MALT (tejido linfoide asociado a la mucosa)

El H. pylori, hace que los linfocitos formen como si fueran folículos linfoideos en el estómago. Cuando aparecen folículos
linfoideos en el estómago, se considera entonces que son producidos por la bacteria. Esto puede conducir al desarrollo de un
linfoma. Los linfomas asociados al H. pylori se llaman entonces maltomas, porque son linfomas que se han desarrollado en
asociación a la mucosa del estómago. Sin embargo, si es un linfoma de alto grado ya no es relacionado directamente con H.
pylori. En estos casos el tratamiento es diferente. El linfoma tipo MALT bajo grado tipo B asociado a H. pylori, puede curarse
con antibióticos. Si es alto grado se tratan con anticuerpos monoclonales y quimioterapia.

La OMS reconoce al H. pylori como un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico.

Diagnóstico de H. pylori
Se puede detectar HP por examen histológico, test de ureasa, anticuerpos séricos, y prueba del aliento. El examen histológico
es el más preciso. También se hacen otras pruebas como:
- El test de ureasa es barato, con alta sensibilidad y especificidad. Es una prueba que se hace con una muestra tomada por
endoscopía, se coloca en reactivo. La urea se va a desdoblar. Va a cambiar de color. La ureasa no sirve para evaluar el
tejido. Sólo indica si está la bacteria o no.
- La prueba del aliento marcada con C13 y C14 es sensible y específica. Se le da al paciente una pastilla con urea. Si el
paciente tiene H. pylori dará positiva.. Sin embargo, las limitaciones de esta prueba son, que no dice nada de el tejido, y no
se puede confiar en ella en pacientes de mayor edad.
- Medición de anticuerpos IGG e IGA anti HP. Los anticuerpo séricos son importantes, sobre todo para decidir un
tratamiento en gente joven, porque nos ayudan para el seguimiento de la erradicación de H. pylori. En personas de más de
40 a 50 años no se puede confiar solo en los anticuerpos, porque habría que ver el estómago, porque puede haber una
neoplasia maligna.

**El cultivo, prácticamente no se utiliza como prueba de rutina, porque es difícil cultivar el H. pylori. Solo se utiliza para
pacientes en que no se haya podido detectar por otros medios.
Diagnóstico de Úlcera péptica
- Endoscopía digestiva alta
**Endoscopia v.s Radiología
o EDA mas sensible y específica
o Permite biopsias y estudio de H. Pylori
o Existen falso negativos

Medios diagnósticos de la UD
La endoscopía es el procedimiento más preciso. El Contraste con bario es útil, 70-80% da el Dx. Se recomienda determinar
gastrina sérica en pacientes quirúrgicos o cuando se sospecha gastrinoma.

Diagnostico diferencial
- Dispepsia funcional
- Colelitiasis sintomática: es el principal
- Reflujo gastroesofágico
- Dolor toráxico coronario y no coronarii
- Neoplasia digestiva
- Isqeumia mesentérica
- Otras: Crohn, TBC, etc.

Tratamiento de la UD

Los objetivos principales son aliviar el dolor, curar la úlcera y prevenir las recidivas y complicaciones. El actual tratamiento
erradica el HP y cura la enfermedad. El tratamiento más eficaz es la triple terapia, con un IBP, amoxicilina y claritromicina. Se
puede utilizar levofloxacina en los pacientes resistentes a claritromicina. También se puede usar….para los que son alérgicos a
la penicilina. Con esto se logra alrededor del 90% de erradicación.

Si no se tratara la úlcera péptica esta podría cicatrizar espontáneamente en 20 a 60%, pero aún así nunca se debe dejar que la
enfermedad siga sus curso natural por la sintomatología que crea y las complicaciones que pueden surgir. Si se da terapia
antisecretoria 90 a 95% de los caso cicatriza a las 4 semanas. Hay una recurrencia de alrededor de 1 año.

Las complicaciones de la úlcera son: perforación, S. pilórico, Hemorragia digestiva alta (HDA) no controlable. Se puede
controlar el sangrado por vía endoscópica o aplicando métodos técnicos.

Lesiones superficiales

En este tipo de lesión están involucrados principalmente los AINE’s, el alcohol. Los aines son la principal causa.

Erosiones y ulceras por aspirina y otros AINE’s

- Espectro: gastropatía erosiva, hemorragia y úlcera gástrica…
- Patogenia: inhibición de las prostaglandinas.
- Con frecuencia indolora
- Zona antro más afectada
- Frecuente debut con sangrado

Hay lesiones agudas y superficiales de la mucosa con relación al estrés orgánico: pacientes en shock, grandes quemaduras,
sepsis y traumatismos. En este caso la lesiones son múltiples, más frecuentes en fondo y cuerpo. En la clínica se ve sangrado
indoloro. El Dx se hace por endoscopia alta. Y la patogenia consiste en una isquemia de la mucosa y lesión tisular del ácido
gástrico. Se Tx con inhibidores de la bomba de protones.

En estas lesiones influye el ácido clorhídrico y por lo tanto se considera una lesión péptica. De igual forma, la gastropatía
aguda por AINE’s se considera una lesión péptica, porque los AINE’s inhiben las prostaglandinas.

Úlcera de Cushing
Lesiones superficiales asociadas a lesión intracraneal, hipertensión intracraneana, tumores y hematomas subdurales. Puede
afectar estómago, duodeno y esófago. Puede causar hemorragia y perforación. El TX es también con inhibidores de la bomba
de protones.

Úlceras de Curling
Son lesiones que son por quemadura extensa de la superficie corporal.
Gastritis

No es una enfermedad única, se refiere a la inflamación de la mucosa gástrica, que puede ser causada, por H. pylori, por AINE’s,
por radiación, entre otras cosas. Su clasificación se hace en base a diversos criterios: clínicos, histológicos, distribución
anatómica (si afecta más el fondo o afecta más el antro) y patogenia propuesta.

La Gastritis Antral es la que más frecuente está asociada a H. pylori. La gastritis que más frecuente produce el H. pylori se llama
gastritis crónica activa antral. La llamada gastritis crónica superficial, que es la que afecta solamente el epitelio, es precursora
de la gastritis atrófica que luego evoluciona a atrofia gástrica, cuando penetra y daña las glándulas.

Recordemos que según el tiempo de evolución la gastritis se clasifica en agudo o crónica. Las causas más frecuentes de la
hemorrágica aguda son, los AINEs, el estrés orgánico. A pesar de que H. pylori desarrolla con más frecuencia una gastritis
crónica astral, esta puede presentar un cuadro agudo.

Hay además una gastritis crónica autoinmune.

Con la gastritis aguda no hay complicaciones serias. No hay mayores problemas. Sin embargo, la cosa cambia en la crónica.

Gastritis crónica

Se observa infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y células plasmáticas, posee distribución en placas irregulares.
Afecta la zona superficial y glandular de la mucosa. Hay destrucción glandular, metaplasia, y disminución en el número de
glándulas. En el estómago, se habla de metaplasia intestinal, porque hay una conversión de las células del estómago a células
intestinales. La metaplasia incompleta puede evolucionar a cáncer, con los años.

Dentro de la gastritis crónica hay una de tipo superficial y otro atrófica.

Gastritis superficial
Constituye la fase inicial del desarrollo de gastritis crónica. Las alteraciones se limitan a la lamina propia de la mucosa con
infiltrado celular y edema. Puede haber disminución del moco gástrico.

Gastritis atrófica
Es la siguiente etapa de la GC. El infiltrado inflamatorio penetra la profundidad de la mucosa, con distorsión y destrucción de
las glándulas. El proceso se inicia en antro y se extiende a cuerpo y fondo.

Atrofia gástrica
Constituye la Fase final de la gastritis crónica. Hay pérdida de la estructura glandular, sustituída por tejido conectivo, con
infiltrado inflamatorio muy disminuido o inexistente. La mucosa es muy delgada y endoscópicamente los vasos son visibles. La
metaplasia intestinal puede ser amplia y predisponer a CA gástrico.

Gastritis tipo A
De predominio en cuerpo (autoinmunitaria). Es la forma menos frecuente y se asocia a anemia perniciosa.
- Los anticuerpos contra células parietales y contra factor intrínseco en suero, sugiere patogenia autoinmune.
- Se relaciona con desarrollo de carcinoma.
- La gastrina sérica puede estar aumentada.
- Es la que tiene mayor propensión a desarrollar cáncer porque es la que atrofia las glándulas.

Gastritis tipo B
- Predominio en antro y relacionado con el HP.
- Afecta antro en jóvenes y en ancianos todo el estómago.
- El HP predispone a cáncer gástrico, y se asocia al linfoma gástrico (MALT). El pronóstico del linfoma es mejor que el de
carcinoma gástrico. El linfoma se cura en alrededor de un 80% de los casos y se debe evitar la cirugía.
- Dx se hace por biopsia identificando la gastritis por HP. Es la meas asociada a H. pylori.

Gastritis infecciosa
Hay otros microorganismo que pueden ocasionar también gastritis. Algunos producen gastritis flegmonosa, que viene siendo
una forma rara de gastritis bacteriana que pone en peligro la vida. Se caracteriza por infiltración de la pared, necrosis tisular y
sepsis. Entre los microorganismos productores se incluyen: streptococus, stafilococus, proteus y E.Coli. También puede haber
gastritis por virus, especialmente por citomegalovirus
Este tipo de gastritis se ve más en pacientes debilitados, inmucomprometidos, y alcohólicos y su tratamiento consiste en dar
electrolitos y antibióticos de amplio espectro, y gastrectomía cuando no responde al Tx.

Tumores malignos de estómago

Son más frecuentes en varones. Tiene una mayor incidencia en China, Japón y Chile. La patogenia esta dada por el hecho de que
los nitratos originan N-nitrosaminas que producen cáncer, el HP aumenta el riesgo de 3-6 veces, se relaciona con gastristis
atrófica crónica y metaplasia. Es más frecuente en anemia perniciosa y gastritis atrófica Tipo A.

Clasificación de los tumores gástricos

Malignos Benignos
Adenocarcinoma (90%) Pólipos hiperplásicos (< 85%)
Linfoma (5%) Pólipos de g´landulas fúndicas (5%)
Estromales (2%) Pólipos inflamatorios (3%)
Carcinoides (< 1%) Pólipos adenomatosos (2%)
Metastásicos (< 1%) Tumores estromales (2%)
Adenoescamosos / escamosos (< 1%) Restos pancreáticos (1%)
Otros (< 1%) Pólipos juveniles (1%)
Pólipos de Peutz-Jeghers (< 1%)
Xantelasmas (< 1%)
Otros (< 1%)

Otros tumores gástricos malignos son el sarcoma de kaposi, el carcinoma de células pequeñas, el carcinoma de células
parietales, el coriocacinoma, el leiomioblastoma, el tumor gnómico y el schwannoma mienentérico.

Factores de riesgo
- Ambientales: infección HP
- Genéticos
- Otros

Adeno-carcinoma
Es de Aspecto macroscópico variable. Se observa tumoración ulcerada en 40-50%, puede ser polipoide; y linitis plástica ( 7%)
El cáncer gástrico temprano limitado a mucosa y submucosa tiene pronóstico favorable.
Mal pronóstico pacientes jóvenes con linitis plástica y tumores proximales.
- T1 invasión capa de mucosa.
- T2 extensión mas allá de la muscular.
- T3 extensión mas allá de la serosa.
- T4 invasión a tejidos adyacentes.
- N1 ganglios linfáticos perigástricos, menores de 3cm.
- N2 ganglios relacionados a vasos sanguíneos y extensión a distancia.

Recordemos que el H. pylori es un factor de riesgo tipo I

**Todo paciente con dispepsia persistente con más de 40 o 50 años hay que investigarlo mediante endoscopia y no dejar que
los síntomas avancen más.

Signos y síntomas
- CA gástrico temprano (precoz): signos y síntomas muy vagos. Es asintomático o silencioso en el 80%.
- CA gástrico avanzando: pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas/vómitos, anorexia, disfagia (ubicación del tumor en el
fondo), hemorragia digestiva, saciedad temprana, etc. Triple AAA: anemia, anorexia y [...].

Por los síntomas no se puede discernir. El CA gástrico es agresivo. El 40% de lo pacientes presenta síntomas con menos de 3
meses mientras que sólo un 20% de los pacientes tiene más de 12 meses con síntomas.
Laboratorios
Anemia, hipoalbuminemia y química hepática anormal si hay extensión a este nivel.

Diagnóstico
El gold stándar es la endoscopía con toma de biopsia, que da el 99% del diagnóstico. Se hace tomografía abdominal y placa de
tórax para establecer el estadiaje y valorar su extensión fuera de la pared. Sólo la endosonografía permite valorar la extensión
dentro de la pared.

Tratamiento
La única posibilidad de curación en el carcinoma es la cirugía seguida de quimio o radioterapira. El linfoma tiene un
pronóstico mejor y se puede curar con terapia médica e inclusive, debe evitarse la cirugía.

Adenocarcinoma

Puede ser intestinal o difuso. Suele no Dx al inicio, en estadio avanzado presenta dolor en epigastrio, saciedad temprana,
flatulencia, náusea, vómito y pérdida de peso. En los laboratorios: anemia, hipoalbuminemia y química hepática anormal si hay
extensión a este nivel. *No hay ningún marcador tumoral. La endoscopía más biopsia dan el 99% del diagnóstico.

La serie gastroduodenal revela cráter ulceroso, pliegues de mucosa deforme, falta de distensibilidad y tumoración polipoide.
El ultrasonido endoscópico identifica el TN.
La TAC nos ayuda a identificar la etapa M.
Tratamiento: resección quirúrgica completa, supervivencia global es un 35% a 5a.
Tratamiento no quirúrgico con quimio y radioterapia
Extensión
- Ganglio supraclavicular (nódulo de la hermana Mary Joseph)
- Metástasis
o Ganglios regionales
o Nódulos peritoneales
o Viscerales (hígado, pulmón, ovarios tumor de Krukenberg
Pronóstico
Depende de la Profundidad de invasion, la Extensión (metastasis ganglionares, Metastasis viscerales) y el Tipo histológico.

Linfoma
Es la segunda neoplasia gástrica más frecuente, y es del tipo no Hodgkin. Constituye el 5% de todos los tumores malignos.
Suele coexistir con gastritis atrófica crónica y metaplasia intestinal. Infiltra la capa submucosa y produce engrosamiento de los
pliegues mucosos o tumoración submucosa. Los tumores de células B se relacionan con HP. Presenta síntomas que son
inespecíficos, tales como: saciedad, dolor, anorexia y vómitos; algunos menos frecuentes son hemorragia y perforación.

La exploración física puede revelar tumoración abdominal o adenopatías y el diagnóstico se hace por endoscopia más biopsia,
aunque esto es de menor utilidad que en carcinomas. El SEGD puede ser útil. La TAC muestra adenopatias.

Con el Tx, se tiene un pronóstico favorable en comparación con el adenocarcinoma; una supervivencia a los 5 años es de un
50%. La quimio y radioterapia mejoran la tasa de supervivencia.

Tumores gástricos benignos

Los pólipos Gástricos son raros, la mayoría hiperplásicos, carecen de potencial maligno, miden menos de 1cm. Los
adenomatosos, por su parte, son lesiones premalignas, deben seguir con control endoscópico y extirparse.
Carcinoide gástrico: menos de 0.3%, son tumores endocrinos que producen sustancias vaso activas como serotonina,
histamina y somatostatina; suelen ser submucosos, se recomienda resección completa.
Otro tumores son: leiomioma y los leiomiosarcomas.
Hemorragia Digestiva Alta (Apuntes de Jose Miguel Rodríguez)
Hemorragia originada sobre el ligamento de treitz. Hay una comunicacion entre el lumen vascular y lumen intestinal. Se
presenta con hematemesis y/o melena, hematoquezia (rectorragia) y anemia aguda (shock). Si es un sangrado leve que no
cause sangrado activo puede que se manifieste solo con melena, aunque es sumamente importante averiguar si ha tenido
hematemesis; esto es una urgencia.

No es lo mismo llegar vomitando borra de café (contenido gastrico negro) a llegar vomitando franco rojo rutilante. Una
hematemesis profunda puede ser dada por una varice esofagica o una ulcera sangrante activa. Si el paciente llega con
hematemesis y hematoquezia es muy urgente, la sangre se pierde tan rapido que no se tine de negro.

El paciente chocado debe examinarse tambien por hipovolemia.

Las causas principales de sangrado alto son:

- Úlcera péptica GD
- Varices esofágicas
- Lesiones vasculares
- Neoplasias
- Mallory Weiss
- Erosiones gastroduodenales
- Esofagitis

Pacientes con c/HAD, un paciente detiene la hemorragia espontáneamente en un 80% de los casos, estos son de bajo riesgo.
Un 20% no cesa y son de alto riesgo, aquí se nos puede morir un paciente. Veamos a este 20%.

Los riesgos del paciente son muerte (3%), descompensación de patología asociada, cirugía de urgencia y tener que recibir
transfusiones. Las ultimas suponen un riesgo ya que es sangre ajena; gérmenes, anafilaxis, et… Un cardiópata que sangre
pierde oxigeno, un EPOC se encuentra en estrés.

Manejo:
1. ¿Quién sangro?
2. Cuanto sangro?
3. Que lesion sangro?
4. Continuara sangrando?

Evaluacion clinica → Endoscopia

Se debe recordar que una mujer en terapia de hierro oral, consumo de morcilla, uso de sales de bismuto pueden dar melena

El choque supone perfusion tisular reducida, hipoxemia. Se debe ser sumamente cuidadoso y meticuloso en frente a un
paciente con sintomas hipovolemicos (hypotension ortostatica).

La endoscopia nos dara pautas de si continuira sangrando.

La evaluacion de las perdidas por hematemesis y hematoquezia se pueden medir con el hemograma y con la perdida
volumetrica. Hemodinamia normal es con perdidas de <500 - <1000 ml, la hypotension ortostatica por perdidas de 1000 –
1500 ml y shock por perdidas de 1500 – 2000 ml. El hematocrito es malo para una correlacion inmediata. La frecuencia
cardiaca y la presion arterial nos daran buen indicio de como esta el paciente en general. PAS <100, FC >100.

En el hemograma la Hb y el Hcto son los criterios mas utiles. La Hb es mas confiable en el inicio para determinar sangrado
agudo. Recordar que se debe pedir tipificacion sanguinea (ABO, RH), esto se debe tener para saber que transfundir, ademas el
cruce de compatibilidad.

Para la resucitacion de un paciente con HAD se debe considerar que un paciente >60 años tiene mas riesgo. Colocar un cateter
de PVC o 2 vias perifericas, suero fisiologico, ringer (situaciones agudas de hipovolemia) o hemaccell (polimerizado de gelatina
que tiene alta presion oncotica y expande plama), volumen individualizado (shock de aprox. 2 l), velocidad de reposicion
similar a la de perdida y el PVC colocarlo solo en reposicion masiva, cardiopatas y ancianos.

Cuidado con el anciano al administrar las soluciones, si se nos va la mano podemos llevarlos a edema.
Definamos los riesgos:
• Antecedentes de UGD
• Epigastralgia no tratada
• Uso de AINES
• Consumo de alcohol, cirrosis
• Endoscopia define causa = lesión sangrante o con estigmas.

Todo esto lo determinaremos luego de estabiizar.

¿COntinuara sangrando?

Si esta sangrando luego de hospitalización tiene mas riesgo, si es un nefropata o cirrotico tambien. Hipovolemia al ingreso,
edad >65 años. Si es mayor de edad hay que ser sumamente precavidos. Otros predictores endoscopicos son sangrados activos
(70-80%), si ha detenido, los riesgos caen.

Todos los que lleguen con sangrado, TODOS, deben llevarse una endoscopia de regalo. Cuando? Urgente.

Los objetivos del tratamiento son detener hemorragia, prevenir recurrencia, reponer volemia y proteger organos blanco
(antes del cerebro estan Corazon y pulmones).

El lavado gastrico carece de utilidad. Recarga al personal, no detiene la hemorragia, traumatiza al paciente y no permite
evacuar coagulos. La vasopresina o somatostatina IV no son utiles a menos que sea en caso de varices esofagicas.

Si tienen utilidad la reposición de volumen y transfusiones, monitorizacion adecuada y omeprazol IV (dosis, tiempo). La
transfusion es una medida optima pero peligrosa ya que no hay forma exacta de determinar si es sangre limpia. Un Htc por
encima de 30 nos puede servir como parametro para parar las transfusiones. Los inhibidores de bomba son muy efectivos.

Nexium = isomero del omeprazole.

Cuanto el Htc llegue a 25% nos debemos poner en alerta pero por debajo de 20% es lo aceptado para transfundir pacientes
por debajo de 45 años y por debajo de 30% en pacientes por encima de 60 años, si hay evidencia de sangrado activo y
patologias concomitantes significativa. Se deben transfundir globulos rojos, plasma fresco y/o plaquetas; la sangre total es
infrecuente. Si tiene una coagulopatia se da el plasma fresco congelado, si hay trombocitopenia plaquetas, en los ancianos se
prefiere globulos rojos.

La resucitacion es la tarea fundamental, pero en esta clase la estabilización es la terapia fundamental. Aporte de volumen y
IBP tambien son parte del tratamiento.

La terapia endoscopica nos ayuda en un 90% a lograr hemostasia (por medio de esclerosantes, medidas termicas o hemoclips),
disminuye el sangrado, disminuye cirugia de urgencia y la mortalidad, asi que a meter tubo por boca.

La cirugia se indica en pacientes con hemorragia exsanguinante no compensable y fracaso del tratamiento endoscopico
(primario por falla en vision, posicion, cuantia y tipo de lesion y secundario por mas de 2 recurrencias).

Complicaciones de ulcera peptica son la perforacion, metaplasia y… woho!.

Hemograma, TP, Uremia y ABO RH es lo basico.

El interrogatorio y physical examn me dan 70% del diagnostico de varices.

IBP para tratamiento de hemorragia no varicial, si es varicial hacemos ligadura e inyeccion esclerosante. Los ocreotidos son
analogos de somatostatinas que reducen el flujo sanguineo esplacnico.

La morttalidad por varices es la mas letal y en el primer episodio de sangrado puede morir hasta un 30%, se le debe dar
profilaxis antibiotica!