CASO CLINICO

CASO CLINICO
DRA MONICA GONZALEZ VAZQUEZ
 NOMBRE: L.J.M.R.

EDAD: 57 AÑOS
SEXO: MASCULINO
DIRECCION: COLONIA SAN ALFREDO – LORETO –
CONCEPCION
PROFESION: AGRICULTOR

DRA MONICA GONZALEZ VAZQUEZ

 INGRESO AL SERVICIO DE
URGENCIAS:
HOSPITAL REGIONAL DE CONCEPCION:
Traído por personal de salud desde el distrito de Loreto, 45
min aproximadamente de distancia.
Presentando dificultad respiratoria de 12 hs de evolución,
con tos productiva, color blanquecino, según esposa del
paciente, de 1 mes de evolución, acompañado de vómitos
de contenido liquido amarillento en varias oportunidades
inclusive en el momento de su llegada. Dolor de cabeza y
mareos.
También refiere la esposa que el paciente no se alimenta
bien hace como 1 mes, perdio peso como 8 kilos
aproximadamente, y presento fiebre no graduada en varias
oportunidades.
SIGNOS VITALES
PA: 70/40 mmHg
FC: 111 x minuto
FR: 28x minuto
T: 38.8 C
SAT: 89% CON OXIGENO POR CANULLA NASAL
A 5LTS POR MINUTO
HGT: 45mg/dl
Peso 55 kg
Altura: 171 cm
L.J., relata que desde 2 dias atrás sentia un dolor, como si
fuera que alguien le estuviera apretando en la ´´boca del
estomago´´, pero de forma leve 2/10, y que el dia de hoy se
intencifico hasta 10/10, 40 min antes del ingreso
aproximadamente, refiere haber tomado un analgesico en la
mañana de hoy, 7 am por haber sentido un un intenso dolor
de cabeza, con vomitos en una oportunidad, y diarrea en dos
oportunidades de coloracion normal, no sabe el nombre del
analgesico. Pero el dolor continuaba sin pasar totalmente, y
se esparcíaen todo el abdomen, según el, la tos productiva
siempre tuvo pero hace un mes se intencifico hasta hacerle
vomitar, luego de eso inicia la falta de aire que describe
como una sensacion de ahogo, y no se alimenta por falta de
apetito.
Obs:
Paciente se encuentra agitado, nervioso y solicita
llamado de su esposa.
A.R.E.A:
NIEGA CUADRO SIMILAR ANTERIOR

ANTECEDENTES PATOLOGICOS
PERSONALES:
HTA: hace 18 años en tto con Enalapril 20 mg 2
veces al dia + AAS 125 mg ( que según esposa el
paciente no cumple con tratamiento )
FUMANTE DE 10 CIGARRILLOS POR DIA.
ALCOHOLICO: 3 botellas de caña Fortin x dia
ACV: r1r2 hiperfoneticos, no soplos, pulsos palpables, ritmo
aumentado, intenso y regular que coincide con área central.
AR: MV nulos en bases y disminuidos en campo medio y apice.
Se auscultan crepitantes y roncus en campo medio y bases de
ambos campos pulmonares. Tirajes intercostales. Taquipnea en
resposo con mala mecanica respiratoria.
Abdomen: Globuloso a expensa de tejido adiposo. Blando
depresible doloroso a la palpacion profunda, en epigastrio y en
todo el abdomen, no presenta defensa muscular, se palpa
hepatomegalia de 4 cm bajo reborde costal derecho. Puño
Percusion negativa. Murphy negativo. No se observan cicatrices.
SNC: Somnoliento, pero lucido y colaborador, agitado y ancioso.
Ubicado en tiempo espacio y persona. Reflejos aumentados y
rigidez de nuca.
Piel y Faneras: Secas,
cianosis en uñas de las
manos, llamaba la
atención la
hiperpigmentación
generalizada de la piel y
de la mucosa oral . No
se observan edemas.
En el dorso del pie derecho presenta dos lesiones ulcerosas de 2 x 2 cm
aproximadamente de diámetro, de bordes elevados, bien definidos, con fondo
granulomatoso, cubierto por una membrana blanquecina. Hiperpigmentación mas
intensa en zona perilesional. En ambas plantas de pies además de la hiperpigmentación,
múltiples pápulas de superficie queratósica, y una lesión ulcerosa en base del hallux
derecho, con fondo sucio.
•Que hacemos
en el servicio
de urgencias ?

•Que estudios
solicitamos ?
LABORATORIO
hemograma: hemoglobina 9,9 gr, hematocrito 35%,
5,000 leucocitos (segmentados 48%, linfocitos 39%,
monocitos 8% y 5% de eosinófilos) y 214,000
plaquetas;
VSG: 18. PCR 46 mg
Hepatograma y perfil renal normales.
Na: 107,
K: 6.2
Cl: 98.
Gasometria: Acidosis Metabolica
ANTIGENO PARA SARS COVID 19 : NEGATIVO
BAAR: EN ESPUTO NEGATIVO
PERFIL TIROIDEO: TSH BAJO T3 NORMAL T4
NORMAL
ECOGRAFIA ADOMINAL:
PRESENTA ESTEATOSIS HEPATICA grado 2
ECOGRAFIA RENAL: NORMAL
Se realiza corrección del desequilibrio hidroelectrolítico con
solución fisiológica 0.9% 1000 cc mas 2 ampollas de NaCl
3 Molar a pasar en 6 horas.
Al descartar pérdidas urinarias de sodio y cloro se sospecha
insuficiencia suprarrenal por la hiponatremia, hiperkalemia.
cortisol sérico a las 5a.m. 0.5 mcg/dl
Normal : 25 mcg/dL
ACTH 160 pg /mL
Normal : 9 a 52 pg/mL
 Iniciándose hidrocortisona a 2000 mg/día,
se aumenta aporte de sodio intravenoso a 150 mEq/m2/día
A las 48 horas de iniciado el manejo con
glucocorticoide presenta mejoría clínica y de sus cifras
tensionales (98/67 mmHg, disminuyó la hiponatremia
(123 mEq/L) ajustándose dosis de esteroide a 75
mg/kg/día
El paciente es tratado, con anfotericina B, llegándose a 1,5
gramos, y luego itraconazol 200mg/dia, con mejoría de las
lesiones cutáneas, para el cuadro pulmonar grave inicio de
PIPERACILINA + TAXOBACTAN por 15 dias con
hidrocortisona y mejora del estado general con los signos
vitales
PA 110/70
FC 95 X MIN
TE 36.5
SAT 93 %
HGT 80 MG/DL
ENTONCES CUALES SON LOS
DIAGNOTICOS FINALES DE
NUESTRo PACIENTE ?
INSUFICIENCIA SUPRARENAL AGUDA
(DEBUT ) PARA LA ENFERMEDAD DE ADISSON.
EPOC
ESTEATOSIS HEPATICA Grado 2
Se retiran soluciones endovenosas y se pasan medicamentos a
vía oral; prednisolona 30 mg/m2/día en base al cortisol y
fludrohidrocortisona 0.1 mg cada 12 horas para su alta a
domicilio.
Acude a los 19 días refiriendo mejoría en su apetito, sin fatiga
ni mareos con sodio 139 mEq/L, potasio 4.0 mEq/L, cloro
107 mEq/L, glucosa de 87 mg/dL.
 Se mantiene mismo manejo. Durante su seguimiento se
reportan laboratorios de control en rangos de normalidad .Su
evolución ha sido satisfactoria, manteniéndose asintomático,
con reajuste de dosis de glucocorticoide durante dos eventos
infecciosos de vías respiratorias.
El tratamiento inicial dependerá del estado en el que se
encuentre el paciente al diagnóstico, es necesario corregir la
hiponatremia, hipoglucemia e hipotensión. El tratamiento
consiste en hidrocortisona, en un principio a dosis de estrés (50-
75 mg/m2/día) y en cuanto las condiciones generales lo
permiten, un glucocorticoide a dosis de mantenimiento (20-25
mg/ día en base al cortisol, siendo posible utilizar
hidrocortisona, prednisona, prednisolona y un
mineralocorticoide, fludrohidrocortisona 0.05–0.2 mg/día), así
como garantizar ingesta de sal por vía oral.-3,5 Si la
hiperkalemia es grave puede requerir tratamiento con calcio
intravenoso, resinas quelantes de potasio o soluciones de
glucosa e insulina.
INSUFICIENCIA SUPRARENAL
AGUDA
Tambien conocida como Crisis Adisoniana
Es una urgencia grave!!
Definición de la enfermedad
Es una insuficiencia suprarrenal primaria causada por
una producción defectuosa y repentina de esteroides
suprarrenales (cortisol y aldosterona). Representa una
urgencia médica, por lo que la pronta sospecha y el
tratamiento rápido resultan claves para la
supervivencia, incluso antes de que se realice el
diagnóstico.
Es una insuficiencia suprarrenal primaria causada por
una producción defectuosa y repentina de esteroides
suprarrenales (cortisol y aldosterona). Representa una
urgencia médica, por lo que la pronta sospecha y el
tratamiento rápido resultan claves para la supervivencia,
incluso antes de que se realice el diagnóstico.

El diagnóstico se basa principalmente en la demostración

de niveles bajos de cortisol, con niveles elevados de
ACTH y ausencia de respuesta del cortisol ante la
estimulación con ACTH.
Sintomas
Fatiga extrema
Pérdida de peso y disminución del apetito
Oscurecimiento de la piel (hiperpigmentación)
Presión arterial baja, incluso desmayos
Ansias de consumir sal
Bajo nivel de azúcar en sangre (hipoglucemia)
Náuseas, diarrea o vómitos (síntomas gastrointestinales)
Dolor abdominal
Dolores musculares o articulares
Irritabilidad
Depresión u otros síntomas conductuales
Caída del vello corporal o disfunción sexual en las mujeres
Debilidad intensa
Desorientación
Dolor en la parte inferior de la espalda o en las piernas
Vómitos, diarrea y dolores abdominales Intensos, los cuales
causan deshidratación
Disminución de conciencia o delirio
En una crisis addisoniana también se presenta los
siguientes signos:
Presión arterial baja.
Nivel alto de potasio (hiperpotasiemia) y nivel bajo de sodio
(hiponatriemia).
Insuficiencia suprarrenal primaria
Cuando se daña la corteza y no produce la cantidad
suficiente de hormonas adrenocorticales, el trastorno
se conoce como insuficiencia suprarrenal primaria.
Este es, con mayor frecuencia, el resultado del cuerpo
que se ataca a sí mismo (enfermedad autoinmune). Por
causas desconocidas, el sistema inmunitario cree que
la corteza suprarrenal es un elemento extraño, es decir,
algo que debe atacar o destruir. Las personas que
padecen la enfermedad de Addison son más propensas
a tener también otra enfermedad autoinmune que los
demás.
Insuficiencia suprarrenal secundaria
La mayoría de los síntomas de insuficiencia suprarrenal
secundaria son similares a los de la insuficiencia suprarrenal
primaria. Sin embargo, las personas con insuficiencia
suprarrenal secundaria no presentan hiperpigmentación y
tienen menos probabilidades de tener deshidratación grave o
presión arterial baja. Es más probable que tengan un bajo
nivel de azúcar en la sangre.
Una causa temporal de insuficiencia suprarrenal secundaria
se produce cuando las personas que toman corticoesteroides
(por ejemplo, prednisona) para tratar enfermedades crónicas,
como el asma o la artritis, dejan de tomar los
corticoesteroides de una vez en lugar de disminuirlos.
Otras causas de la insuficiencia de la
glándula suprarrenal pueden ser las
siguientes:

Tuberculosis
Otras infecciones de las glándulas suprarrenales
Avance del cáncer en las glándulas suprarrenales
Sangrado en las glándulas suprarrenales. En este caso,
es posible que sufras una crisis de Addison sin tener
síntomas previos.