SÍNDROME

NEFRÓTICO Y
NEFRÍTICO
Flores Esquivel Diana Laura
Membrana de Filtración Glomerular
(BARRERA DE FILTRACIÓN):
 Endotelio capilar.
 Lamina basal o Membrana basal.
 Epitelio Visceral (Podocitos)
 ¡IMPORTANTE!

HEMATURIA=
DAÑO EN EL MESANGIO

PROTEINURIA=
DAÑO DE LA BARRERA DE
FILTRACIÓN

Mesangio
SÍNDROME
NEFRÓTICO
¿Qué es?
El síndrome nefrótico es una entidad clínica definida por cinco
características:
■ Proteinuria (> 3.5 g/24 h)
■ Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
■ Edema
■ Hipercolesterolemia (colesterol >200mg/dl), con aumento de LDL y
VLDL y en ocasiones descenso de HDL, e hipertrigliceridemia.
■ Lipiduria
Síndrome Nefrótico

■ Es la consecuencia del aumento de la

permeabilidad para las proteínas y
es expresión de una enfermedad
glomerular cuando existe una
alteración funcional o morfológica de
la barrera de filtración. (Daño
podocitario)
 Manifestaciones Clínicas.

EDEMA.
■ Generalmente blando, con fóvea Palpebral
matutino bimaleolar vespertino, avanza hasta
llegar a anasarca, ascitis, hernias umbilicales o
inguinales, inflamación del escroto o de la vulva y
/ o derrames pleurales es manifiesto cuando los
niveles de albúmina están por debajo de 2g/dl.
■ Clínicamente aumento en 10% de su peso.
Manifestaciones Clínicas

OLIGURIA
■ Gasto urinario <2ml/kg/h
■ Disminución del flujo plasmático renal
Manifestaciones Clínicas.

HEMATURIA
■ Microscópica 22,7%
NO HAY HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
■ La presencia de HTA sugiere patrón
histopatológico diferente a cambios
mínimos.
Complicaciones
Infección
■ S. pneumoniae, H. Influenzae, E. Coli,
infecciones cutáneas (erisipela) .
■ Trombosis
■ Estado de hipercoagulabilidad. Pérdida urinaria de
proteínas C, Aumento de factores Procoagulantes:
fibrinógeno, aumento de la agregación plaquetaria.
■ Fenómenos tromboembólicos: Venas cavas,
renales, arterias pulmonares, femorales, cerebrales
altas.
Complicaciones

Hipovolemia
■ Puede asociarse con hipotensión, dolor abdominal y
extremidades frías con mala perfusión. En casos
raros y graves puede producirse un shock.
Diagnóstico
Examen general de orina
■ pH normal
■ Proteinuria >250mg/dl o +++
■ Hematuria microscópica
■ Leucocituria
Proteínas en 24 horas:
Proteínas > de 40mg/m2/h.
Albúmina sérica:
Hipoalbuminemia <2,5mg/dl.
Diagnóstico

Lípidos:
■ Colesterol y triglicéridos >200mg/dl 66% >400mg/dl

Hemograma
■ Hcto. y Hb aumentados
■ Proteinuria persistente
■ Leucocitosis por infecciones
Creatinina
■ Normal o baja por hiperfiltración
■ Retención de nitrogenados 20% por hipovolemia intensa
Diagnóstico
Electrolitos séricos
■ Potasio normal
■ Hipocalcemia
Rx de tórax:
■ Derrame pleural o neumonías
Ecografía renal:
■ Aumento ecogenicidad
Biopsia renal:
■ Ofrece información pronóstica valiosa en casos seleccionados.
 Tratamiento
 Dieta: Baja en sodio(1g/día) Hipercalórica 60-65%
Normoproteica (1-2 g/kg/día).
 Diuréticos de asa (furosemida 1-2mg/kg/dosis) más
ahorrador de potasio (espironolactona )
 Al iniciar diuréticos es preferible mantener líquidos a
1.200 ml/m2/día para evitar hiponatremia y
deshidratación.
 Albúmina humana 0.5-1g/kg/dosis durante 3 días,
infundida en 3-4 horas.
 Conocer hematocrito previo que indique
hemoconcentración.
 ■ Corticoides (piedra angular del
tratamiento).

 Prednisona 60 mg/m2/día x 4 semanas (mayor

dosis en la mañana) Luego 40 mg/m2/día x 4
semanas más.
Efectos secundarios: Síndrome de Cushing (cara
de luna llena, hirsutismo, etc.) infecciones
(forúnculos, etc.)
 Ciclofosfamida: durante 12 u 8
semanas
 Ciclosporina: 4-5mg/kg/día
 Micofenolato de mofetilo
 IECAS Y ARA II
 Evitar vacunas de virus vivos
atenuados
SÍNDROME
NEFRÍTICO
¿Qué es?
El síndrome nefrítico agudo se define por la presentación brusca de:
 hematuria
 oliguria
 proteinuria
 edema
Acompañados de deterioro de la función renal en grado variable, y con
frecuencia se asocia hipertensión.
Es consecuencia de una lesión glomerular debido a una enfermedad renal
primaria, secundaria a procesos infecciosos, o bien la manifestación de la
afectación renal asociada a una enfermedad sistémica.
 Manifestaciones Clínicas
■ Malestar general (el paciente refiere fiebre, cefalea,
aletargamiento, dolor abdominal), o puede ser
progresivo con edema periférico, ganancia de peso
y astenia.
HEMATURIA
Microscópica asintomática con función renal normal,
hasta hematuria macroscópica con insuficiencia renal
aguda de color marrón, té o Coca-Cola, que puede
acompañarse o no de oliguria.
 Manifestaciones Clínicas
EL EDEMA
■ Es en general, moderado, pero el paciente puede llegar a
presentar anasarca, insuficiencia cardiaca secundaria,
edema agudo de pulmón con dificultad respiratoria,
ortopnea y tos y edema cerebral.
La HIPERTENSIÓN
■ suele ser moderada, pero en ocasiones puede presentarse
como HTA maligna con daño en órganos diana.
■ Antecedentes de fiebre, infección del tracto respiratorio
superior o de la piel.
 Complicaciones
Insuficiencia cardíaca:
■ secundaria a retención hidrosalina e hipertensión
arterial. Se tratará con diuréticos endovenosos y
ante falta de respuesta, con diálisis.
Convulsiones:
■ Generalmente por hipertensión arterial secundaria a
sobrehidratación por lo tanto deberán utilizarse
diuréticos endovenosos.
■ Las convulsiones se tratarán con diazepam a 0,2 a
0,5 mg/kg/dosis o lorazepam a 0,1 mg/kg/dosis
endovenosa.
Diagnóstico
Uroanálisis
■ Hematuria.
■ Con hematíes dismórficos, y leucocitos
polimorfonucleares.
Orina de 24 h.
■ La proteinuria encontrada es de rango
nefrítico(<50mg/kg/día o <40mg/m2/hora)
■ Las concentraciones de sodio bajas
(<20mEq/L)
 Diagnóstico
Estudios hemáticos
■ Refleja anemia normocrómica
■ Puede haber leucocitosis
Ionograma:
■ Puede haber hiponatremia por dilución.
■ Hiperkalemia en caso de insuficiencia renal
severa.
BUN, creatinina:
■ elevadas en función del grado de insuficiencia
renal.
Diagnóstico

Complemento sérico C3 y C4 y anticuerpos

antinucleares (ANA).
■ Descenso de C3 en la fase aguda (valor
normal: 80-160 mg/dl) en el 90% de los
casos,
■ El C4 suele ser normal o estar discretamente
disminuido (valor normal: 20-40 mg/dl).
Diagnóstico

Ecografía:
■ Para determinar el tamaño renal, pueden
estar aumentados sobre su situación basal
debido al síndrome nefrítico.
Diagnóstico
Biopsia renal.
■ Indicaciones:
o Aumento progresivo de los azoados que indica
enfermedad rápidamente progresiva
o Hematuria macroscópica mayor de 4-6 semanas
o Hematuria microscópica mayor de 1 año
o Persistencia y proteinuria mayor de 4-6 semanas
o Asociación con enfermedades sistémicas
Tratamiento

Dieta
■ Hiposódica estricta 1-2g/día, normoproteica,
Hipercalórica estricta 1-2g/día.
■ Potasio debe ser reducido hasta que se compruebe que
no hay oliguria.

La restricción hídrica
■ Líquidos totales (restricción 600ml/m2) para
conseguir de forma temprana un balance negativo.
■ Medicamentos Antihipertensivos y diureticos:

 Furosemida 0,5-2 mg/kg/día

 En pacientes con emergencia antihipertensiva
se debe adicionar un calcio antagonista como
nifedipino 0.25-2 mg/kg/día o amlodipino,
Nitroprusiato
 Vasodilatadores: Prazosin, antagonistas canales
de calcio, betabloqueadores, Ara ll.
 Los IECA deben evitarse porque pueden
producir hiperkalemia en pacientes con
alteración de la función renal.
Tratamiento

■ Penicilina G oral a dosis de 125mg cada 6/h

durante 10 días o penicilina Benzatínica IM
(600.000 o 1’200.000U en dosis única).
■ En pacientes alérgicos se empleará eritromicina por
vía oral (125-250mg cada 6 horas) durante 10 días.
■ Claritromicina 7.5-15mg x kg x día x 10 días.
 1. Daño podocitario • Proteinuria
Síndrome 2. Formación de (hipoalbuminemia,
inmunocomplejos - activación edema, lipiduria)
Nefrótico • Sedimento urinario
del complemento (subepitelial)
Daño NO inactivo
3. Enfermedades por depósito
Lesión epitelial visceral inflamatorio

• Sedimento urinario activo

• Disminución de la superficie
Síndrome 1. Formación de IC y activación
para FG = caída de FG
de complemento en
Nefrítico subendotelio y mesangio
• Daño difuso: Retención de Na=
Daño edema e HT
Lesión endotelio - inflamatorio
inflamación activa

Richard J. Johnson. Comprehensive clinical nephrology.. Fifht edition. 2015

Referencias bibliográficas

■ Flores-Mendoza, G., Sansón, S. P., Rodríguez-Castro, S., Crispín, J. C., & Rosetti, F.
(2018). Mechanisms of Tissue Injury in Lupus Nephritis. Trends in Molecular
Medicine, 24(4), 364–378. doi:10.1016/j.molmed.2018.02.003
■ Lewy JE, Salinas Madrigal L, Herdson PB, Pirani CL, Metcoff J. Clinicopathologic
correlations in acute postestreptococcal glomerulonephritis. Medicine 1971;50:453-501.
■ Richard J. Johnson. Comprehensive clinical nephrology.. Fifht edition. 2015
■ Sorger K, Gessler U, Hübner FK, Kohler H, Schulz W, Suhlinger W, et al. Subtypes of
acute post-infectious glomerulonephritis. Synopsis of clinical and pathological features.
Clin Nephrol 1982;17:114-28.