Trastorno hidroelectrolíticos
Hiponatremia
Na < 135meq/l
Psudohinatremia: <na, no hay
hipotonicidad (<na +osm
normal,<na + Osm elevada)
SIADH: <Na+ Osm u>300 y
normovolemia Na u>25
Postquirúrgica: 10% de las cx, por
una secreción inadecuada de ADH
Por hipovolemia:>10% vol
plasmático . Perdida cerebral de
Na: otros: Glicina, adisson,
hipotiroidismo, panhipopituitaris
CC: exceso de agua o
desproporción agua y Na, edema
cerebral, alteración de la
conciencia, coma, convulsiones,
herniación de las amígdalas
cerebelosas, + grave en mujeres
jóvenes, con instauración rápida
DX: Osm alta: hiperglicemia, manitol
Osm normal: pseudohinatremia,
hiperlipodemia, hiperproteinemia
OSm Baja/LEC bajo (<TA, sequedad):
Na u: >20 (hipoaldosteronismo,
Addison, diuréticos activ, nefropatías
pierde sal, perdida cerebral de NA)
Na u:<20 (perdidas gastro intestinal,
quemados, diuréticos pasados)
Osm baja/LEC alto (HAS/edema) con
volumen plasmático bajo (edema,<ta,
ganacia h20>na): Na u<20 ICC, sx
nefrótico, cirrosis, hipotiroidismo,
hipoalbuminemia
Osm baja/LEC alto (HAS/edema) con
volumen plasmático alto (Has,
hipervolemia, ganancia de h20): Na u>
SIADH, IRc, potomania, intoxicación
hídrica, hiponatremia diliucional
TX: restringir ingesta de agua a
800ml/día.
Evitar sueros hipotónicos o sueros
glucosados. Hipovolemia corregir
con sol salina al 0.9%.
Edema agregar diurético.
Sol hipertónicas 3% en caso de
coma o riesgo de muerte.
Nunca corregir más de 0.5meq/
cada hora (>12meq /dia). Si es
menor de <120meq/l corregir hasta
125 en el primer día (por el riesgo
de mielonsis pontina).
SIADH: aguda/ restricción de agua,
suero hipertónico y furosemida.
Crónico: tolvaptan
Hipernatremia
Na >145, por paridad de
agua, solución con Na.
DM insípida: déficit de ADH
Gastrointestinal(diarrea,
vomito)
Otras perdidas: hiperhidrosis,
enf fibroquistica, golpe de
calor, toxicodermia,
quemaduras
Entrada de na en exceso: uso
de hco3, ingesta de agua de
mar
CC: sequedad de piel y
mucosa, glóbulos
oculares depresibles, sed
intensa, fiebre, estupor,
convulsiones, coa,
muerte
DX: Na alto + LEC normal:
normotension, glóbulos
oculares deprimidos, < peso
(Dm insípida= vol, sol
glucosada, desmopresina)
Na alto + LEC bajo: <TA, Pliegue
+, <peso. Perdidas mixtas
(Na<H20)
NA u:<15 extrarreanles / NA u:
>15 perdidas renales: suero
salino o hiposalino
Na alto + LEC alto: Has,
distención yugular, > peso.
ganancia Mixta (Na>>H2O)
Hiperldosteronismo, ingesta de
agua marina, error de biberón,
infusión hipertonica=
administrar diuréticos
TX: reposición de agua.
Calculo del deficti de agua:
0.6 x kg x (Na plasma-
140/140).
Si presenta depleción de
LEC: volumen + expansión d
LEC con suero salino.
Sol salina isotónica 0.9%
Sol. Hipotónico/hiposalino
0.49%.
Sol. Hipertronicas 3%
Hipopotasemia
K <3,5mEq/I (98% k es Intra
celular).
Por deslizamiento de K plasmático al
intra celular: alcalosis, insulina, b2
adrenergicos, delirium tremes,
Perdidas renales de k:
Diuréticos, tubulopatias
(bertter,gittelman, liddle), acidosis
tubulares(ATR I y II),
hiperaldosteronismo (estenosis de la art
renal). Perdidas intestinales de K:
uretrosigmeoidoscopia, vómito, diarrea,
adenoma vellos, abuso de laxantes
CC: hiperpolarizacion de las
membranas excitables
M liso: estreñimiento, ileo paralitico.
M esquelético: calambres, labilidad,
parálisis flácida
Extremas en rabdomiolisis: M.
cardiaco ondas U, torsada de pointes
y FV. Con deplesion de K: secreción de
renina, PG, amenogenesis. Inhibe
sintesis de aldosterona, insulina,
resistencia ranal de ADH e insulina
periférica
DX: Shift intracelular (alcalosis, b-
mimeticos, glucosa +insulina, delirium
tremens, descaras adrenérgica).
Depleción de k + >perdidas:
K u >15+ acidosis: At porximal II y At
distal I
K u >15 + alcalosis: >TA
(hiperaldosteronismo,Has maligna,
estenosis AR, Sx liddle). <TA (Sx
Bartter, Gitelman, diuréticos,
hipomegnesemia)
K u <15 + acidosis: diarrea, estomas,
drenajes
K u <15+ alcalosis: vomito, adenoma
velloso
Depleción de K + < ingesta:
indigentes, anorexia nerviosa,
geofagia
TX: k IV u oral
<0,3 mEq/I : déficit de 100 mEq
>2: déficit 1.000 mEq
bicarbonato potásico (ac. Metabólico,
acidosis tubular distal I y proximal II,
diarrea, cetoacidosis DM,
ureterosigmodoscopia), fosfato
potásico (por hipofosforemia con Sx
fanconni), cloruro patasico (alcalosis, K
IV: hasta 40 mEq/l disuelto en suero
salino, a velocidad de 10meq/h )
hiperpotasemia
K>4.5 comienza a ser peligrosa
>5.5meq/l y da problemas >6. Son
letales >7
La excreción de k del riñón está regulada
por aldosterona (acidosis, lisisturmoral,b-
blo, digoxina,rambdo,quemaduras)
Hiperpotasemia por desplazamiento de k
al plasma. (IRA y Cro,tubulopatias, Def aldoste)
HiperK por defecto s en la excreción renal
de k. ()
Déficit en la función de aldosterona.
Hiperpotasemia por exceso de aporte
exógeno de K.
CC: despolarización muscular de
musculo cardiaco y esquelético.
Corazón: onda T simétricas y picudas,
ensanchamiento del P-R y del QT,
asistolia
Musculo esquelético: parálisis flácida
tipo Guillain-barre, predomino distal.
Acidosis metabolica, natriuresis
forsada, estimula la secreción de
aldosterona, glucagón e insulina e
inhibición de renina
DX:
K u >40mEq/l + GTTK> 7: Ingesta
excesiva, shift intracelular (necrosis,
ramdomiolisis, hemolisis, déficit de
insulina) b-bloqueadores
K u <40mEq/l + GTTK <4 + FG
>5ml/dia / VU>400ml/dia:
mejora con mineralocorticoides
(hipoaldosteronismo, IECa, AINE, b-
bloque, heparina, nefritis aguda,
nefritis crónica, DM,)
no mejora con mineralocorticoide
(pseudohipoaldosteronismo, shunt
cloro C y A, diuréticos ahorradoresde
K, nefritis toxica, reastriccion excesiva
de sal)
K u <40mEq/l + GTTK <4 + FG
<5ml/día / VU<400ml/dia::
insuficiencia renal oligurica
TX: 1 proteger al corazón con calcio
IV / gluconato de Ca IV
2 desplazar K hacia la célula:
Salbutamol, suero glucosado 5% +
insulina (5UI/500ml), bicarbonato
sódico 1%6M
3 eliminar K: diuréticos(fuero,
acetazolamida), resinas de
intercambio iónicos, diálisis.
Cronico: dieta baja en K (sin frutos
sdecos, no frutas y cerduras),
fuerosemida o tiacidad, resinas de
intercambio ionico, minelocorticoides
 PH 5.8 -8.5. TCD acidifica la orina PH >5: ATP tipo 1 PH<5: IRA sin daño intrarrenal, acidosis metabólica de
causa no renal. PH>7 proteus.
Densidad 1.00-1.060.. 1.001 (01x30: 30MOSM/L) : orina muy diluida (ingesta excesiva de agua)
1.010 (10x30:300): orina isosmolar, muy parecida al plasma(falla renal, el riñon no concentra)
1.020 (20x30:500) orina hiperosmolar . >1.020, (ausencia de proteinuria, glucosa, acidosis): túbulo
colector recibe el efecto de ADH
Proteínas 0 /+
nitrito + (>10 000 UFC) Bacterias con reductasa (gram –, E. coli, enterobacter klebsiella, citrobacter, proteus)
Esterasas Liberación de esterasas por leucocitos (neutrófilo y macrófago)
leucocitaria
Cetonas +: ayuno prolongado, cetoacidosis, enf hepática e intoxicación por alcohol isopropilo
Glucosa +: Umbral de absorción de glicosa en TCP fue superado. DM (glu>180), fanconi (gluc+proteinuria y
fosfato), canaglifozina (inhibe la absorción de Glu tubular). Falsos

proteinurias Normal 0.15-2g/24hr.Tubulares,, ortostatica , hiperflujo: 2-4 g/24hrs , glomerular >4g/24hrs. nefrótica
(>3.5g) . proteínas norma: <300mg/dia, proteinuria >300mg/dia, tira <30, >30mg/dl Relacion
proteinuria /creatinuria <200 />200mg/g
Microalbuminuria: 30-300mg/24 albuminuria: >300mg/24
Tira reactiva: + 30-100mg/dl, ++:100-300, +++: 300- 1000, ++++>1000mg/dl
hematuria 0-2. Macro: urológica (95%), Micro: Renal > dismorfica (dismorfica- lesión del glomérulo/acantocitos) /
isomorfica (falla renal), proteinuria, no coagulo.
Hematuria sin eritrocituria: muestra reposada por mucho tiempo, CID (hb filtrada sin eritrocitos),
Rabdomiolsis (mioglobina filtrada)
Leucocituria >5 cel/c, leucocituria estéril: leucocitos en orina + urocultivo – (infección por tB, ureaplasma, chamydia,
litiaisis urinaria, ejercicio intenso, nefritis intersticial o apendicitis)
Bacteriuria Bacterias + leucocitos: infección. bacteriuria asintomática: >100 000 UFC en muestra de chorro medio
(tx solo en caso de embrazadas e inminosuprimidos)
Valoración de Cr Inversamente proporcional al a la TFG. Hombre; 120ml/min/1.73m2, Mujer:100. ml/min/1.73m2
la función Después de los 35 años se pierde alrededor de 1ml/min(1.73m2
renal Cockroft- GauIt: (140-edad) x peso / (Cr sérica X 72) x (0.85 en mujeres): en extremos de la vida,
obesidad y desnutrición. DMDR/ CDK-EPI . el estándar de oro para TFG es la inulina
< Cr: extremos de la vida, cirrosis, amputados y embarazadas.
Estadio 1: >90, 2: 60-89, 3a: 45-359 3b: 30-44, 4 15-29, 5 falla renal: <15 o dialisis
ESG renal Normal: diámetro > 9-12cm, medula y corteza conservada, corteza mayor >1.5
ERC: diámetro <9cm, perdida de la relación corteza-medula, bordes lobulados, corteza < 1.5cm
Gammagrama Valora la lateralización de la función renal. TFG: Tc 99- DTPA
Urotomgrafia Sin contraste IV: oro para urolitiasis, sospecha de dolor renal cólico, dilatación de sistemas colectores
Con contraste IV: anatomía renal(donar paratrasplante), tumores, quistes renales y trombosis vascular
Biopsia Sx nefrótico idiopático, falla renal rápidamente progresiva, falla renal no explicada, hematuria
glomerular, proteinuria aislada, ERC-pronostico, DM con falla renal que no correlaciona, enfermedad
sistémica de involucro renal, trasplante renal . No: <12 años

Enf de cambios mínimos (niños, sx nefrotico, buen pronostico). Glomeruopatia membranosa (nefrótico/tiende a la
cronicidad), glomeruesclerosis DM (nefrotico), amiloidosis (sx nefitico), GMS F y S (60% nefrotico/40%nefritico), MMN
mesangioproliferativa (nefrítica/ IR), membrana proliferativa (Sx nefritico), proliferativa difusa, Medias lunas (rápidamente
progresiva ). Falla renal: azoemia, oigo-anurica, hipertensión y edema
Inulina: se filtra, no se secreta, no se absorbe. Creatinina se filtra, se secreta,
Hematuria glomerular + no azoados: Nefropatía por IGA (nefropatía primaria mas fre)
 Trastornos tubulares
SX liddle Mutación del canal epitelial de sodio (EnaC) en el túbulo cortical, causa HAS (a diferencia de Bartter y Gitelman) , asemeja a
hiperaldosteronismo primario(HAS, alcalosis metabólica e <K, sin embrago los
niveles de renina y aldosterona están bajos) Tx: amilorida (antagoniza ENaC), restricción de sodio, (<TA y >k)
SX Autosómica recesiva de proteínas trasportadores del asa ascendente de Henle (a)Na-K-2CL B)ROMK C) canal de Cl Kb, D)
bartter Battina E-receptores susceptibles de ca extracelular) depresión de volumen (excreciones Na, Cl, Ca y Mg) se produce
hiperaldosteronismo hiperreninemico que origina hipopotasemia y acidosis metabólica. CC neonatos y lactantes se
presenta poliuria, polidipsia, retraso en el crecimiento, PA norma o baja, <K, alcalosis metabólica hipocloremica, dilución
de orina, hipercalciuria, hipomagnesemia leve, nefrocalcinosis y excreción de PG en orina. DX: parece intoxicación por
diuréticos de asa , Diferencial: vómitos con pérdida de Cl, ingesta de diurético. TX: complemento de K, MG, NaCI, amilorida
y espironolactona (evita los efectos hiperaldosteronico), COX 2 (<poliuria )
SX Giltelman Enfermedad autosómica dominante debida a mutaciones del cotrasportador de NaCI en el Túbulo colector distal, alcalosis
metabólico, hipopotasemia,, PA normal o baja, hiperaldosteronismo hiperrninemico , hipocalciuria (a dif del SX batter),
hipomagnesimia, . DX: diferencial con intoxicación de tiazidas. TX: similar a Sx Batter pero sin AINES
SX fanconi Disfunción generalizada de TCP con incapacidad para reabsorber solutos como glucosa, amonoacidos, foasforo, ac. Urico
Acidodis metabolica con brecha anionica normal , bicarbomnaturia (disfunción de la anidrasa carbónica )
ATR: grupo de entidades clínicas con diferentes etiologías, por trastornos genéticos (asociado a enfermedades
sistémica Sx Sjogren, DM, mieloma, fármacos).
ATR distal CC: Acidosis metabólica hipercloremica (Incapacidad para acidificar la orina por la retención de
Tipo 1 hidrogeniones), calcinosis o litiasis renal (>secreción de calcio), menos densidad osea, facturas patológicas
(>fosforo), PH urinario alcalino. Tx: álcalis
ATR Etiología: esporádicos y familiares, fármacos (acetazolamida/topiromato)Acidosis metabólica con brecha anionica normal
Proximal (Hco3 filtrado no es reabsorbido ), perdidas renales de HCo3, raquitismo y osteomalacia, PH urinario normal. TX: altas dosis
de bicarbonato y suplemento de potasio.
Tipo 2 TCP (sito de mayor reabsorción de solutos y agua)
ATR Tipo 4 Patología renal crónica que condiciona un menor número de nefronas funcionales (ERC, + NF DM)
CC: px con enfermedad renal crónica (estadio III y IV) que cursan con acidosis metabólica de brecha anionica normal,
hiperpotasemia (<renina<aldosterona). TX: restringir K de la dieta, administrar Hco3 VO (evitar AECA, ARA II, inhibidores de
renina, espironolactona)
A) Sx Bartter: >niños, similar a estar intoxicado por diuréticos de ASA
B) Sx Gitelman: hipomagnesemia, similar al intoxicado por tiazidas.
C) liddle: HAS, similar a intoxicación por aldosterona, < aldosterona

Sitio de acción Excreción de Excreción Excreción Excreción Situación acido base

NA de CI de K de H
Acetazolamida T. proximal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ ↓↓ Acidosis metabólica hipopotasemica (similar a AT proximal)
Fuerosemida Asa de Henle ↑↑↑↑↑ ↑↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Alcalosis metabólica hipopotasemica (similar a sx de
bartter)
Tiacidas T. distal ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑ Alcalosis metabólica hipopotasemica (similar sx Gitelman)
Espironolactona T colector ↑ ↑ ↓ ↓↓ Acidosis metabólica hiperpotasemica (similar AT distaIV)
cortical
Amilorida y T. colector ↑ ↑ ↓ ↓ Hiperpotasemia con acidosis metabólica(AT distal IV)
triamtereno cortical
 Alteración de sedimento urinario
Hematuria: secundaria a patología glomerular o secundaria patología urotelial. Hematuria glomerular: sedimento urinario con hematíes dismorficos y/o
espiculados (deformados por la membrana basal).
Leucocituria: asocia a infecciones de vías urinarias, nefritis intersticiales crónica o nefritis lúpica (forma aislada)
Cilindros: se forma en situaciones de oliguria en las que la proteínas de secreción tubular (Tamm/horsfall)
Hialino Proteínas de TH en oliguria. Túbulos intactos Fracaso renal agudo prerrenal
Granuloso Proteínas TH con fragmentos de células epiteliales o restos leucocitarios NTA
Hemático Proteínas TH con hematíes glomerulares completos o fragmentados GN aguda , Sx nefritico
Leucocitario Fragmentos de leucocitos o epitelio Proceso inflamatorio crónico/pielonefritis,
y epitelial LES, rechazo de trasplante
Eosinofilo Similares a los leucocitarios pero con eosinofilos, eosinofiluria Nefritis por hipersensibilidad
Cereo Proteínas de TH desconstraturado por deformidad del túbulo Nefropatía intersticial crónica
Graso Cel tubulares se llena de lípidos ricos en colesterol(Cruz de malta) Sx nefrótico
Sedimento Sedimento que contiene varios tipo de cilindros, coexistiendo en los procesos LES
telescopado agudos con los crónicos (gruesos y cereos+ celulares, granulosos y hematico)

Síndromes en nefrología
Síndrome Se compone de proteinuria >3,5 g/día, hipoproteinemia, hipovolemia, edema (desde maleolares,
nefrótico palpebral, anasarca/por hipoporteinemia), hipogammaglobulemia (aumento de infecciones),
hipercoagulabilidad (pb trombosis renal), hiperlipidemia. >aldosterona
Se debe: Alteración en la barrera de permeabilidad glomerular: lesión de la membrana basal,
depósitos subendoteliales o subepiteliales, fusión pedicelar de los podocitos
Se ve en: Glomerulonefritis primaria (cambios minimos, esclerosante focal, membranosa y
mesangiocapilar) y secundaria (nefropatía DM, amiloidosis, crioglobulinemia, LES)
Síndrome Se compones de: reducción aguda o subaguda de función renal, oliguria, hematuria, proteinuria
Nefrítico con cilindros hemáticos, retención de agua y sal con hipervolemia, HAS, edema (>presión
hidrostática), ICC, Edema agudo pulmonar. < aldosterona
Se debe a lesión de la célula endotelial y/o epitelial (podocito) del capilar glomerular, con descenso
agudo de FG
Se ve en GN primarias proliferativas (estreptocócica, agudas postinfeciosas) , proliferativas
extracapilar, forma proliferativa asociada a lupus o criobolinemia
IRA Disminución de Eliminación de urea y Cr (hiperazoemia) en plazo de días a semanas
Se debe reducción de FG por tres causas (caída de la presión de filtración intraglomerular/ prerrenal,
lesión intrínseca del glomérulo o túbulo/parenquimatosa, obstrucción del flujo urinaria/ posrenal)
Se ve en prerenal (DHE, hipovolemia, <gasto cardiaco), Parinquimatosa (Necrosis tubular aguda,
lesión del túbulo, lesión del glomérulo, vasculitis agudas, nefritis intersticial inmunoalergica),
Posrenal (uropatia obstructiva). Recuperación de 7-20dias
IRC Se compone de elevación de la urea y Cr en meses (>3 meses o años), progresivo, >fosforo y PTH,
<ca y <Htc. Tendencia a Ac metabólica e hiperpotasemia , anemia, uremia
Se debe a: pérdida progresiva e irreversible de unidades nefronales. La pérdida nefronas < el FG, <
síntesis de vit D, >eritropoyetina, >bicarbonato, > fibrosis intersticial (reduce el tamaño de los
riñones )
Punto final de todas las enfermedades renales no agudas
Alteraciones Se compones de cualquier alteración renal, sin modificar necesariamente el FG o la Función del
del túbulo. Causas (hematuria, proteinuria, albumina <3g/dia, cilindruria, leucocituria)
sedimento Se debe a Hematuria (lesión del mesangio), proteinuria (lesión en la barrera de permeabilidad),
cilindruria (preduce el flujo de orina y precipitan proteínas tubulares // Hialinos- molde proteínaceo
por lesión perrenal, granulosos- restos de células tubulares muertas por necrosis tubular aguda,
Hemáticos- hematíes procedentes de un daño glomerular agudo por GN y Sx nefrítico, Leucocitario-
nefritis intersticiales, inmunolaergia y pielonefrits aguda ), leucocitaria (inflamación o infección de
via nefrológica)
Se ve en afectación renales glomerulares o túbulointersticiales
Defectos Se compone de alteración Hidroelectrolitica y acidobasica especifica derivadas de alteraciones de
tubulares segmentos tubulares. Por ejemplo Ac tubulares, <k (lesión del TCP, Asa de Helen o TCD), >K (lesión
de T colector), poliurias (trastornos e k, mg o Dm insípida nefrogenica), hipercalciuria (lesión en asa
de Henle), hipermagnesurias (lesión asa de Henle), hiperfosfaturia (lesin TCP), Glucosuria (lesión
TCP). Se debe a lesión congénitas o adquiridas de los segmentos de la nefrona
Se ve en tubulopatias primarias (sx fanconi, Sx de batter, Sx de Gitelman, SX de liddle, ac. tubulares
próximas y distal, hipomagnesemia familiares). Adquiridas del túbulo fármacos (diuréticos, Toxicos
(gentamicina), hipoaldosteronismo, hiperaldosteronismo, SIADH, DM insípida)
 IRA
Fracaso renal agudo o lesión renal aguda por deterioro brusco de la función renal con elevación de productos nitrogenados en
días u horas. (3 semas -3 meses suabaguda )
Cr plasmática FG DIURESIS
RISK Aumento de Cr x 1.5 Descenso de FG > 25% <0.5 ML/KG/H POR 6 HRS
INJURY Aumento de Cr x 2 Descenso de FG > 25% <0.5 ML/KG/H POR 12 HRS
FAILURE Aumento de Cr x 3 o > Cr 4mg/dl o aumento brusco Descenso de FG > 25% <0.3 ML/KG/H POR 24 HRS o anuria por 12 hrs
de 0.5md/dl
LOSS: pérdida temporal de la funcional renal – fallo renal >4 semanas
ESRD: perdida irreversibles de la función renal- fallo renal >3 meses
PRERRENAL (70%) Parenquimatosa (NTA/20%) POSRRENAL/10%
Oliguria, hipotensión, < PVC Etiología: LESIÓN DIRECTA= isquémica (LRA Obstrucción brusca de la vía urológica, con
< Flujo sanguíneo renal es tan grave para poder prerrenal no corregida) y toxica (hemoglobina, aumento de presión urinaria de modo
compensar con los mecanismo de autorregulación. mioglobina, bilirrubina, contaste yodados, ascendente. +fre unilateral (litiasis) y bilateral
Antibiotico, aminoglicosidos, AINES, (prostatismo).
Hipovolemia (DHE, tercer espacio, hemorragia), <GC,
antineoplásicos, disolventes, tetracloruro d Intraluminar: litiasis, coágulos, tumores
vasodilatación sistémica, vasoconstricción arteriola
carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsenico) Intraparietal: estenosis, tumores, malacoplaquia
aferente glomerular. LESIÓN INDIRECTA DEL TÚBULO: glomerular (GN Malformaciones congénitas
Alteraciones los mecanismo de autorregulación de prima y secundaria), vascular (CID, necrosis cortical,
Disfunción neurogenica: vejiga neurogenica,
Angiotensina II y prostaglandinas (IECA, AINE) vasculitis, trombosis, infarto, ateroembolico) y
reflujo vesiculouretral, disfunción de la unión
tubulointersticial. OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR
(ac. Úrico, proteínas de Bence-jones o fármacos-
pielouretral. Compresión extrínseca:HPB, Ca
indinavir y sulfonamidas) próstata, tumores, fibrosis retroperitoneal, riñón
en herradura, uréter retrocavo
CC:>angiotensina II (>reabsorción proximal CC: instauración/1-3dias: causa toxica o CC: diuresis muy variable. Anuria en
de Na, K, cl, HCO3 y urea), > aldosterona isquémica obstrucción completa o diuresis normal
(reabsorción distal de Na) > ADH (retiene Mantenimiento/1-3sem: clínica variables, si es incompleta. Poliuria en
asintomática, es la forma más grave, toxica con
aguda sobre el TC, oliguria y orina diuresis conservada, toxica con oliguria (edema),
descompensación.
concertada) uremia, retención de productos nitrogenados,>K, Orina con concentraciones de Na y K
>ac. Úrico, >mg cercanas a las plasmáticas
Resolución: poliuria ineficaz , aun no se elimina
productos nitrogenados, túbulo no maneja bien
el agua
DX: CC, oliguria, >urea y Cr, orina muy DX: no criterios de prerrenal. DX: ecografía renal
concentrada (Na urinario <20mEq/I), FeNa Diferenciar en un parenquimatoso y
<1%, osm urinaria >500 mom/kg h2O posrrenal (USG renal).
Determinar agente toxico o isquémico.
No se puede filiar la causa (biopsias renal)
TX: evitar el factor desencadenantes. TX: identificar el factor etiológico y TX: descompresión precoz de vía
Depresión de volumen: expandir la tratar enfermedad de base. urinaria con sondajes, nefrostommia
volemia, PVC entre 5-14cm h2O Depleción de volumen= sueroteapia percutánea en la pelvis ranal
Tercer espacio/estados edematosos: Repuesta déficit hídrico + continua con (obstrucción suprapubica)
Furosemida IV (120-240mg) oliguria: furosemide IV bolo(120-240)
< GC: inotrópicos positivos. Síntomas Sobrecarga de volumen: restricción
congestivos /sin respuesta a inotrópico: hídrica+ furosemida IV
furo IV. IAM V derecho: volumen Ac. Metabolica/ Hco3 <18: Hco3,
K>6meq. Sino responde diálisis
Prerrenal Parenqui Indicaciones diálisis: disnea secundaria a Aguda Crónica
Osmo urinaria >500 osm <350 sobrecarga de volumen refcatraria de diuréticos, Reversibilidad Reversible irreversible
Na orina <20 mEq/I >20 Tolerancia clínica MALA Buena
Ac metabólica grave, >k grave sin respuesta al TX,
Fena: <1% >1% Tamaño renal Normal/> < excepto*
Encefalopatía, pericarditis o convulsiones por 1er Ion en >
Urea orina/urea plasma >8 <8 uremia K Po4
PTH
Urea plasma/cr plasma >40 <40 FRA parenquimatosa con Fena<1%y Causa de mortal Normal Elevada
Volumen urinaria Oliguria variable Na urinario <20 meq/l: contraste yodados, infeccioso Cardiovascula
Sedimento urinario: Cil hialino Cil granuloso *Nefro DM, amiloidosis, poliquistosis adulto, trombosis
colestasis, hemolisis, rabdomiolisis, nefropatía
Indice de fracaso renal: <1 >1 vena renal, E. fabry e infiltración linfomatosa
pigmentarias, nefrits intersticial inmunoalergica,
BUN/Cr : >20 <20
vasculitis de pequeños vasos, glomerulonefritis
endocapilar postinfeeciosa
 ERC
Pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal en más de tres meses.
Se caracteriza por lesión estructural y funcional: alteraciones de eliminación de productos de desecho del metabolismo nitrogenado,
regulación del equilibrio hidroelectrolítico, regulación del equilibrio acido base, la función normal del riñón se invierte (formación de EPO
por intersticio medular, Activación de la vit D, activación y transmisión de señales del SRAA, conversión periférica de t4 at3, degradación
de insulina y cortisol).
ETIOLOGIA: DM 24.9%, no filiada 21.3% vascular 15.90%, Glomerular 12.8% interticial 8.30%, EPQA 6.9%, otras 9.9%
CC: relación existente entra la caída de FG y las alteraciones iónicas que van paralelas
DIGESTIVO: mal sabor de boca, fetor urémico, anorexia (mejora con la hemodiálisis), náuseas y vómitos. >ulcera pepetica y
STD
NEUROLOGIVO: embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio, sx de piernas inquietas, neuropatía periférica, calambres
PIEL: coloración cetrina (anemia y urocromos), prurito (PTH y calcificaciones subcutaneas), escarcha urémica (urea muy alta)
NUTRICION: sobrepeso, malnutridos (predispone a infecciones y enlentece la cicatrización )
CARDIOVASCULAR: causa más fre de muerte, HAS (complicación + fre, TX control de volemia (diuréticos) y restricción de sal. <140/90 y
en caso de microalbuminuria <130/80), HVI (secundaria HAS prolongada, ateroesclerosis y sobrecarga de volumen ), ICC (+fre disfunción
diastólica), ENFERMEDAD CORONARIA Y VASCULAR (por metabolismo de calcio-fosforo, HAS, hiperhemocisteina y dislipidemia)
HEMATOLÓGICA: Anemia normo-normo- meta hb 10-12mg/dl (muy fre excepto en poliquistosis. (Déficit de EPO, PTH-bloquea los
receptores de EPO y Def de hierro-microcitica meta: ferritina>100, sat trasferrina >20%, def b12 y ac. folico) y trastornos de la coagulación
ENDOCRINAS: oseomineral : anormalidades de calcio, fosforo, hormona tiroidea y Vit D (>fosfot y PTH, <), alteración en el
esqueleto, (osteítis fibrosa, resorción subperiostica, quistes oseo pardos, vertebras de Jersey de rugby, oseomalacia)
calcificaciones cardiovascualres o de otros tejidos blandos, metabolismo de la glucosa (resistencia de insulina) y alteraciones
hormonales (< conversión periférica de T4 a T3,, amenorrea, disfunción eréctil)
I: Daño renal con FG normal o aumentado >90 ml/min /marcadores de daño renal (albumina >30mg/día, disfunción uvular, anomalías
estructurales o pacientes trasplantados)
II: Daño renal con FG levemente disminuido: 60-89 ml/ml
III: FG moderadamente disminuido: 30-59. IIIa: 59-45ml/min (descenso leve-moderado) IIIb: 44-30 ml/min (moderado-grave)
IV: FG gravemente disminuido: 15-29 ml/min
V: ERC terminal: FG<15ml/min
TX: , restricción de la ingesta de sal, evitar proteinuria , control de la PA con metabolismo fosfocalcico
30-50ml/min Nicturia
Metabolismo fosfocalcico:
Aumento de PTH Control de fosforo y calcio
Disminuye fosforo en Dieta baja en fosforo (retracción de carne y proteínas), quelantes de fosforo
plasma Suplementos de calcio y vit D
Disminuye calcio Vita D, fármacos que aumneta la sensibilidad del receptor de Vit D
Disminuye vit D
15-29 ml/min Anemia macrocitica normocromica EPO recombinante (puede originar HAS), Hierro, control de PTH, ac.
Acidosis (acumulo de aniones/fosfato, >anion gap). T próximal Ascórbico, b12, ac foli
(no reabsorbe hco3) y T. distal (no elimina H+) bicarbonato
10-14 ml/min Uremia
<10 ml/min Acumulo de K (medidas contra hiperpotasemia) y acumulo de H2O (diuréticos de asa/furosemide)
Hemodiálisis:
Diálisis peritoneal: intercambio de solutos por difusión entre la sangre y líquidos de diálisis, utilizando una como barrera
semipermeable el peritoneo. Contraindicado en Cx abdominal, EPOC grave, rx de complicaciones infecciosas
Plasmaferesis: (depuración extra-renal útil en enfermedades con sustratos inmunológicos, alteraciones de factores
plasmático o mediadores inflamatorios)
Trasplante renal:
Indicaciones de hemodiálisis Contraindicación de Trasplante renal
Crónicas: FG <10%, FG <15% en DM Absolutas: Neoplasia activa o metástasis al Relativas: enfermedad con sustrato inmunitarioa
Agudas: hiperpotasemia que no responde a TX, momento, VIH estadio avanzado, calcificaciones sin actividad en los últimos 6 meses, focal y
sobrecarga de volumen, uremia grave insalvables en vasos, comorbilidad, contradicción segmentaria ideopatica que ha recidivado en 2
(encefalopatía, pericarditis, coagulopatia), temporal por proceso agudo, patología ocasiones, incumplimento terapéutico, adicción
acidosis que no responde a TX psiquiátrica no controlada activa, infección hepática con repliccion activa
 Síndrome nefrítico
Hematuria, proteinuria, reducción aguda del FG con
oliguria, Ins renal rápidamente progresiva, retención
de agua y sal
Etiología: niños y jóvenes se asocia a
glomerulonefritis endocapialres. Adultos y ancianos
glomerulonefritis extracapilares.
post infeccioso (+fre), glomerulonefritis primarias,
enfermedades sistémicas y otras enfermedades
renales.
CC: clínica de glomerulonefritis aguda, Hematuria,
proteinuria <3g, reducción aguda del FG con oliguria,
Ins renal rápidamente progresiva, retención de agua
y sal
Hematuria macroscópica o microscópica (afectación
del mesangio y barrera de permeabilidad): cilindros
hemático en el sedimento. HAS (retención
hidrosalina), Edema, Proteinuria (<2g/dia)
Oliguria o insuficiencia renal.
DX: clínico
TX: etiológico y síntomas de la sobrecarga
hidrosalina y de la insuficiencia renal.
Diálisis: sobrecara de volumen, que no responde
a diuréticos
Sospecha de sx nefrótico
Niño, Enf. De Hodgkin, AINES Cambios mínimos
Adulto, tumor a órgano sólido, membranosa
consumo de captopril, sales de oro,
penicilamina, tiroiditis de Hashimoto
Heroinómano, obeso, px con un Focal y sementaría
riñón
LLC, VHC mesangiocapilar
Mujer joven LES
Un anciano AMILOIDOSIS
Enf de cambios mínimos (niños, sx nefrotico, buen pronóstico). Glomeruopatia membranosa (nefrótico/tiende a la cronicidad),
glomeruesclerosis DM (nefrótico), amiloidosis (sx nefitico), GMS F y S (60% nefrotico/40%nefritico), MMN mesangioproliferativa (nefrítica/
IR), membrana proliferativa (Sx nefritico), proliferativa difusa, Medias lunas (rápidamente progresiva )
Síndrome nefrótico
Perdida de proteínas de origen glomerular por la orina (>3-3.5 g/24hr adultos y
niños 40mg/h/m2). Bioquímico, clínico (edema), impuro (HAS, IR o hematuria).
Niños (+fre, cambios mínimos), adulto (+fre, biopsia-memebranosa, no biopsia-
nefropatía DM), >70 años ( amiloidosis)
PRIMARIA: infecciones, fármacos, alegenos, enf sistémicas, hereditario
SECUNDARIAS: neoplasia / miscelánea
Proteinuria normal <150mg/24 hrs. La proteinuria normal es tubular.
Situación patológica por proteinurias: glomerular (alteración de la permeabilidad
de la membrana basal) selectiva/ bajo peso molecular y no selectiva/alto peso
molecular y tubular (b2-microglobulinas o lisozima)
Por aumento a normal de permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas
del plasma que conduce a la proteinuria
CC: proteinuria (3.5g/24hrs), hipercolesterolemia / lipiduria, edema (son blandos, fóvea,
>2l) por hipoalbuminemia (>3.5g/dl) pueden mala absorción por edema de mucosa,
derrame pleural, pericárdico y peritoneal. Ins rena-rarol (fracaso prerrenal, NTA, sec Aines,
ecas o diuréticos), fenómenos trombótico (por hipercoagulabilidad con tendencia a la
trombosis vascular hasta en el 50%, trombosis de la vena renal-cc dolro lumbar, hematuria,
proteinuria, deterior funcional). Infecciones (por hipogammaglobulinemia, sobre todo IgG,
linfopenia, < factor B, edemas de pared-translocación bacteriana> peritonitis espontanea
por neumococo, neumonías, meningitis. Gemenes más habituales step Spp, Haemophilis
spp, Klebsiella Spp). Dislipidemia (lipidura en forma de cilindros de ac graso, cuerpos ovales
grasos y células epiteliales cargadas de lípidos), alteraciones cutáneas (palidez, fragilidad
cutánea de cabello y uñas), alteraciones HE (<na, >ADH)
DX: clínico y analítico, identificar la cusa por biopsia (pronostico, no DX)
Indicada en SN del adulto, en niños en caso de corticorresistencia, en sospecha de
amilodosis renal con negatividad para amiloide en Bx grsa y rectal, caso de nefro DM no se
típica
TX: reducción del edema sin afectar deterioro renal, ni DHE.
Proteunuria: IECAS, ARA 2 (no en niños excelente respuesta a corticoesteroides)
DIETA: Restricción de líquidos y sal, normoproteica
DIURETICO: muy controlado, valorar depleción de volumen y monitorización la respuesta
al tx con la diuresis y función renal
CONTROL DE TA y DISLIPIDEMIAS: AECas y ARA, estatinas, AAS(rs de trombosis)
GN primarias en sx nefrotico
Niño Adulto
GN por cambio mínimo (60%) (Sx GN membranosa (30-40%)nefrótico
nefrotico) GN Focal y segmentaria (15%)/sx
GN focal y segmentario (6%) nefotico
GN membranosa (6%) GN por cambios mínimos (14%)
GN mesangiocapilar (4%) Otras (20%)
Otras (<2%) GN mesangiocapilar (7%)
 Glomerulonefritis
Proceso e etiología inmunitaria en los hay inflación de los glomérulos. Primaria, secundaria, focal (<50%), difusa (>50%), segmentaria y global.
Clasificación: aguda, subaguda, crónica.
No se detecta ningún depósito inmunológico en el glomérulo, formación intrarrenal de complejos AG-AC, atrapamiento glomerular de inmonocomplejos
circulantes Ag-AC. Inunopatogenia: complejo de tamaño intermedio , solubles y ecapar al reticuloendotelio, pero suficientemente grandes como para ser
atrapados por el riñón (respuesta inmunológica pobre por el el antígeno “poco antigénico”, respuesta inmunológica pobre, tamaño pequeño del
determinante antigénico, respuesta inmunológica aguda por inmunoglobulinas diferente a IgG, defecto de sistema reticuloendotelial)
Enf por Pediátrica, 70-90% de SX CC: 80% sx nefrótico con sedimento MO: mínimo refuerzo mesangial/ TX: empírico con corticoide,
cambios nefrótico en <10 años, urinario benigno, resto proteínas no necrosis lipoidea inmunosupresopresores
mínimos relacionado con Lc T nefrótica. Proteinuria selectiva IF: ausencia de depósitos, (respuesta parcial o recidivas)
(albumina), 30% microhematuria ME: Borramiento de pedicelos Mala respuesta: Biopsia,
sospechar GESyF
Glomerulo- Gomeruloesclerosis CC: 10-15% de sx nefrótico idiopático MO: engrosamiento del asa TX: AECA y ARA II para
esclerosis segmentaria y focal en los niños, proteinuria, puede capilar con depósito de material control de las proteinuria,
focal primaria(GESyF): idiopática y llegar en rangos nefróticos en 60%, hialino , atrofia tubular y fibrosis tratar general de SX nefrótico.
genética, esclerosis de un se asocia a hamturia microscópica y intersticial progresiva, zonas de GESyF primaria: esteroides de
segmento del ovillo glomerular, HAS. esclerosis(cicatirces y siquenia) 8-12 semanas inducen
mutación del gen NPHS2 En obesidad, DM no se ocompaña de IF: negativo, depósitos de IgM y remisión de proteinuria en
(codifica podocina) hipoalbuminemia, ni edema con C3 inespecíficos ME: colapso 25%.
proteinuriamasiva. focal de las membranas basales y Curso lento y evoluciona a
denudaciones epiteliales enfermedad renal terminal,.
Glomeruloesclerosis focal secundaria: lesión histológicas inespecíficas de la ---La que más rápido recidiva
manifestación final de múltiples procesos. Hiperfiltracion y toxico>lesión letal de los post trasplante
podocitos >denudación MBG >siqnequias de c. Bowman> esclerosis glomerular
GN + fre de Sx nefrotico en el CC:30 y 50 años, >hombres, sx Secundaria: hipercelularidad TX: niños buen pronóstico,
Membra adulto, complejos se forman en nefrótico de comienzo insidioso , mensangial o depósitos inmunitarios
remisión espontanea en los
nosa la vertiente subepitelial de resto proteinuria asitmatica mensangiales o sub endoteliales
MO: engrosamiento difuso de MB, primeros 5 años.
(GNM) MBG Formación in situ de acampañanda de hematuria o no la Adultos remisión espontanea
PAS+ IF: Depósitos granulares de IgG
Asociación complejos Ag-Ac, por la trombsos de la vena renal es mas fre y C3 en el lado subepitelial de MBG en 20%. Coritociesteroides e
con HLA- presencia de Ag en MBG en GNM. ME: Fase I: depósitos subepioteliales inmunosupresores solo para
DR3, B8, Primaria: 80% autoanticuerpo Obligatorio realizar biopsis, electrodensos pequeños paciente seleccionados
DQA1 dirigidos contra el receptor de la complemento normal (inmunocomple in situ) (proteinuria importante,
fosfolipasa A2 (ag podocitaria) II: spikes III: depósitos englobados hipoalbuminemia grave,
Secundaria: componente de la MBG modificado ro fármacos o virus, o IV: engrosamiento MBG, áreas con
edema importante o ins
antígenos extarrenales rarefacción y perdida la sensibilidad
renal)
GN Proliferación mesangial difusa y CC: infancia y adolencncia , adultos Tipo I: MO:>matriz mesangial Tx: no existe tx curativo.
membranopr engrosamiento capilar con jóvenes (primaria) con expacion circunferencia Corticoesteroides
oliferativa imagen de doble contorno de Forma de Sx nefrotico, sx nefrítico , entre MGB y cel endotelial con beneficiosos en niños
(GNWP) o MBG primaria / secundaria proteinuria en rango subnefrotico y doble contorno de MB (rail de Esteroides con
mesangiocap Hipocomplemntemia, /o hematuria, HAS, < función renal tren) IF: depósitos granulares de inmunosupresores
ilar GNMP I: via clásica, <C3,C4 y hipocomplementemia IgG, IgM, C3 en el mesangio y nivl Plasmaferesis
C1q Tipo II: se asocia a lipodostrofia subendotelial II: plasmaferesis +-rituximab
GNMP II: vía alterna, <C3 parcial, anemia hemolítica y II: engrosamiento de MBG Muy mal pronóstico.
retinopatía, degeneración macular
GN Infeecion por ciertas bacterias CC: síndrome , súbito antecedentes MO: glomérulo hinchado con TX: no tratamiento
endocapilar con antígenos nefríticos de infección cutánea o faríngea, pus, hipercelularudad, específico, se utiliza
aguda (GNAPE + fre) periodo de latencia de 2-3 sem inflitracionde neutroflos antibiótico y manejo para sx
Por B-hemolitico del GrupoA faríngeas, 4-6 sem cutáneas IF: depósito de C3,IgG, IgM “cielo nefrítico. Curación en 95% de
(diferente GN mesangial IGA que la estrellado” los casos. Indicación de
Dx: cultivo EBHA de cepa hematuria coincide con la infección) ME: depósitos electrodenso en biopsia: sospecha de otra GN
nefritogenica en foco faríngeo Proteiunuria subnefrotica, zonas subepitelaies con forma de hipocomplementtica (les/
o cutáneo hipocomplementemia transitoria (<C3) jorbas (Humps-caracteristica) crioglobulinemia), o <compleme
2.resp inmu a exoenzima de estre ASLO + 3 <transitorio de C3 normaliza a 8 sem por mas 8 sema, oliguria >3 sem
GN Enf de berger, asociación HLA- CC: >hombre, 2-3 década, hematuria MO: proloferacion mesangial TX: no existe tx que impida
mesangial BW35, <fre en el mediterraneo. macroscópica recidivante, suele focal o difusa el depósito de IGA
IgA Etio:>IgA, alt del aclaramiento coincidir con la infección en las IF: depósitos difusos de IgA en el Proteinuria - Ta:<125/75 ARA
de IgA primeras 24 hrs (por infección mesangio, C3 y prpperdina Mal pronóstico: proteinuria
ejercicio), asintomáticos, o ME: Depositos electrodenso >0.5g/dia, HAS, Ins renal, dx
En niños con purpura, GI, daño proteinuria y/o hematuria, con Sx mesangial edad adulta y varones, Sx
articular: Sx schonlein-Henoch nefrótico o nefrítico, >IgA en 50% metabolico,
GN Proliferación de la célula en CC:> varones, asocia a insuficiencia I/enf good pasture: MO: TX: agresivo con esteroides e
extracapilar espacio extracapilar con renal rápidamente progresiva (IRRP) semilunas. IF: IgG lineal MBG, inmunosupresores.
(GNEC) o formación de semiluna en el y sx constitucional. marcadores peri: ac-MBG, comple:
rápidamente plasmaferesis
glomérulo. Oliguria, hematuria, proteinuria, normal.
progresiva Pronostico desfavorable, por
Agresión a la MBG, producción asociarse a hemorragia pulmonar II/ LES/crioglobulinemia/ GN
(GNRP) semilinas fibrosas
de fibrinógeno al interior de alveolar difusa (sx renopulmonar) endocapilar: IF: depósitos igG, IgM,
capsula de Bowman. Con C3, y C4. MP: comple: <c3/4
III/vasculitis: IF: no hay depósitos,
formación de semilunas
MP:ANCA com: normal.
(epiteliales o fibrosas)
 PANARTERITIS Vasculitis necrotizante, de mediano y pequeño calibre, 30% asociado VHC.
NODOSA CC: síntomas constitucionales, el riñón es el órgano más afectado (dolor en flanco y hematuria, 33% presenta
hipertensión renovascular. Tx: corticoides + inmunosupresor
POLIANGEITIS Pequeños vasos, adultos mayores, con afectación glomerular en 90%, CC: síntomas constitucionales, suele producir
MICROSCOPICA afectación pulmonar( hemorragia alveolar), P-ANCA, Dx: biopsia GN extracapilar tipo III (semilunas y zonas de
necrosis, infiltrados leucocitarios periglomerulares). TX: concoides+ inmunosupresores (ciclofosfamida)
GRANULOMATOSIS Cualquier edad, antes de 40 años, afectación renal en 45%. CC: manifestaciones extrarrenlaes (asma, rinitis,>igE y
EOSINOFILICA CON eosinofilia), granulomas pulmonares (nódulos migratorios), purpura , nódulos cutáneos. DX: Biopsia renal: GN
POLIANGEITIS. SX extracapilar III, infiltrados eosinofilos intersticiales, P ANCA/ C-ANCA. TX: corticoides buena respuesta
CHURG-STRAUSS
GRANULOMATOSIS Vas necrotizante granulomatosa con afectación renal en 70%, > hombres y edad media. Cc: poliangeitis microscópica, afectación
DE WEGENER pulmonar/nodulos (+ fre que otras vasculitis), afectación de sis respiratorio superior (otitis, mastoiditis, sinusitis), RX: nódulos
fijos, cavitados. Renal: hematuria, proteinuria, oliguria en casos graves (GN extracapilar III, semilunas, granulomas
periglomerulares), HAS 20%. DX: C anca específico y sensibles (95%, dx y segimiento). TX; esteroides e inmunosupresores
(ciclofosfamida)
SX SCHONLEIN- Purpura no trombopenica, artralgias, dolor abdomnal, afectación rnala, en la infancia y adulto. Afetacion renal es frecuente (GN
HENOCH mesangial IgA), proteinuria, hematuria, rarmente evoluciona sx nefrótico y a enfemedad Rapidamnete origresiva, Dx:
complemmento normal, >IgA en 50%, biiopsis (GN mesangial IgA, proliferación difusa o focal). Tx: asintomático o
corticoesteroides. Prosnotico beneigno
CRIOGLBULINEMIA Vriobulinemia (Ig que precipita con el frio/IgM contra activida IgG), < mujeres, 5ta década, spciada a infecion de VHC. CC:
MIXTA ESENCIAL purpurra cutánea, fiebre, artralagias, hepatoesplenomegaluia, lesiones necróticas en áreas expuesta la frio, polineuropatia, riñón
se afectan en el 50%,(hamaturia y/o proteinuria, aveces en rangos nefrótico/sx nefrítico/oliguria- biopsias con GN mesangial o
mesangiocapilar, extracapilar ) hipocomplementemia. TX: corticoides e inmunosupresores, bortes plasmaferesis,

MO
IF+ME
Clínica

AR Causa más frecuente de amiloidosis secundaria, proteinuria en rango nefrotico

SX SJOGREN Daños renal en forma de GN membranoproliferativa, membranosa o nefritis tubulointersticial.
ENF. El Sx de GOOG pasture se identifica con el Sx reno pulmonar (asociación de hemorragia pulmonar y nefritis por múltiples
GOOGPASTURE causa/Enf Googpaasture-Ac anti MBG, wegener, PAN microscópica, LES, crioglobulinemia) >Varones jóvenes,, 85% HLA-Dr2,
asociado al consumo de tabaco, cocaína, proceso gripales e inhalación de hidrocarburos y disolventes orgánico. CC: afectación
pulmonar (70%, disnea progresiva, infiltrados alveolares generalizados e hipoxemia, hepotisis, siderofagos) IR repidamente
progresiva(hematuria microscópica, con cilindros hemáticos y proteínas subnefroticas),DX: Ac anti-MBG(sen-espe 95-97%),
complemento normal, P-ANCA (vasculitis), RX: infiltrados ALVEOLARES BILATERALES con broncograma aéreo, biopsias renal
percutánea: proliferación extracapilar difusa con semilunas TX: plasmaferesis, esteroides, inmunosupresores
ENF DE CEL Forma homocigota, se acosia GN membranosa o membranoproliferativa, afectación medular con alteraciones en la concentración
FALCIFORMES y excursión de ácido y a veces necrosis de la papila, hematuria microscópica
SX DE ALPORT Defecto del gen que codifica el colágeno tipo IV, compontes MBG, túbulo, aparato coclear y epitelio del cristalino, (autosómico
dominante o lig al cromo X) CC: sordera neurosensorial, nefritis hereditaria,>varones, adolescencia, esferofaquia o lenticono
AMILODOSIS 70% afectación renal
MIELOMA Y
GAMMATIAS
MONOCLONALES

DM DIABETICA Todas la manifestaciones renales de la diabetes, 40% de los pacientes, primera causa ERCT (55%.) CC: lesiones glomerulares en forma
de Glomeruloesclerosis con tipos histológico difusa (+común, > difuso de matriz mesangial y ensanchamiento de MB) y nodular
(lesión de Kimmelstiel-wilson, 15%, característico NODULOS Pas + ). Evolución
Estadio I: perecoz, no proteinurica, > FG, riñones aumentados de tamaño, aclaramiento de Fr y trasfore de glucosa aumentado
Estadio II: microalbuminuria intermitente, en relación con el ejercicio
Estadio III/nefropatía incipiente: microalbuminuria persistente en reposo , >30 mg/dia
estadio IV establecida: proteinuria > 500mg/24 hrs o albumina >300mg/dia ,< progresivo de FG, Has relacionados con proteinuria
V: IR grave
 TX Control glucémico: hbA1C <7%. Control de hipertencion arterial: ECA o ARA II TA <130/80 o TA<125/75 si la proteinuria es de 1 g/dia o
Control de la albuminuria:
Control de la dislipidemia:
Medidas generales: control de peso, evitar nefrotoxicos (medios de cosntrasdte AINES, Aminoglucosidos)

LUPUS >Mujeres, 20 y 30 años hipocomplementemia (c3 y 4), Ac anit –ADN, afectación renal en 60%,
proteinuria en rango nefrótico, sedimento telescopado en bortes agudos. ANATOMIA
PATOLOGICA:
Clase I: II: mesangial III: proliferativa focal y IV: proliferativa difusa V: membranosa VI
minima segmen + grave en asintomati
MO Normal Proliferación Proliferación celular Proliferación celular Engrosamiento difuso Esclerosis de
mesangial mesangial y mesangial y endotelial de la pared capilar, >90% de
subendoteliales en <50% difusa en > 50% proliferación mesangial glomérulos
IF+ME Depósitos Depósitos granulares Depósitos subendoteliales, Depósitos subendoteliales, Depósitos
mensangiales mensangiales subepiteliales y subepitelial y mensangiales subepiteliales (Spikes)
escasos mesangiales
Clínica Función Asintomáticos, Función Función renal normal Ins renal, proteinuria ↑↑ Función renal normal al Enfermedad
renal norma renal normal, (75%), proteinuria ↑ (Sx (SN90%) inicio y proteinuria terminal
proteinuria (raro) nefrótico 30%) ↑↑ (SN90%)
Tx: no se correlaciona con la clínica, en nEfiris graves manejo con corticoide +inmunosupresores (ciclosformamida/micofenolato), útil rituximab

Trastornos de túbulointersticiales del riñón

Enfermedad renal
poliquistica autosómica
dominante
ERPAD
POLIQUISTOSIS RENAL
Autosómica recesiva
Carcinoma de células
renales
Desorden multisistemico caracterizado por la presencia de quistes renales múltiples y bilaterales asociado con quistes en
otros órganos (hígado, páncreas, aracnoides), autosómico dominante (15% mutación del Gen PKD1/cromo 16) (85% -PKD2/
cromosoma 4). 1:400 y 1: 1000, enfermedad renal hereditaria más frecuente y causa ERT hasta 10% CC: s e relacionan con
aneurismas intracraneales, y prolapso mitral
DX: antecedentes familiares + criterio ultrasonografico de Ravine.
TX: no ha tratamiento médico o genético, solo majeo de complicaciones. complicaciones: HAS, hematuria, dolor en flancos,
nefrolitiasis, infecciones o hemorragia de lso quistes, proteinuria, deterioro progresivo de la función renal ,
<30 AÑOS: HF: 2 quistes (1 o 2 riñones) SNF: 5 quistes. 30-60 años: 4 quistes (2 en cada riñón), SHF: 5 quistes.
>60 años CHF: 8 quistes (4 en cada riñón), SHF: 8 quistes en total
Enfermedad autosómica recesivo con dilataciones quísticas de los túbulos colectores renales y ectasia de los conductos
biliares con fibrosis hepática asociada. 1-20 000. Alteración de las fibroquitina con hiperproliferacion, desdiferenciacion y
crecimiento tubular aberrante que culmina con formación de quiste.
CC:grave con sx de potter, oligoamnios grave, hipoplasia pulmonar, 60% que sobreviven presenta ERCT a los 20 años
DX:prenatal con estudio citogenetico y los hallazgos por USG (riñones de gran tamaño, aumento de eocgenecidad, perodad
de la diferenciación cortico-medular . posnatal: USG (riñones de gran tamaño, aumento de la ecogenecidad, múltiples qustes
a nivel de medula renal, fibrosis hepática, hipertensión portal)
TX: no existe tratamiento genético o farmacológicos especifico, dirigido a complicaciones como hipoplasia pulmonar, HAS y
ERC, cirrosis hepática e hipertensión portal
3% de todas las neoplasias y constituye tumor solido en 80%, > hombres, 6ta década de vida. Factor de riesgo más
importantes tabaquismo, obesidad, HAS y estrógenos.
Clasificación: carcinomas de células claras (+fre/80%) de células renales, células renales cromófobo, conductos colectores,
medular, tubular mucinoso y de ceulas fusiformes, asociado con alteraciones cromosómica, de células renales no clasificable
CC: asintomático en etapas iniciales (la triada clásica hematuria, dolor en flanco y tumor palpables),, síntomas inespecíficos,
síndromes paraneoplasico
DX: 50% incidental, ante la sospecha clínica TAC helicoidal simple o contrastada (oro)
TX: nefrectomía radical, superviviencia a 5 años: 45% y 70% en ausencia de metástasis
SX paraneoplasico: caquexia, hipercalcemia por metástasis ósea, por secreción de PTH, eirtrocitosis por secreción
aumentada de EPO(+fre en CCR)
 MICROANGIOPATIA TROMBOTICA
hallazgos histológico caracterizados por formación de microtrombos y rotura de eritrocitos clínicamente traducidos con
tromcitopenia y anemia hemolítica
PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA SX HEMOLITICO UREMICO
2-10 Millón al año, mortalidad de 80 – 90 % sin tratamiento >niños, por infección de E. coli O 157 productora de toxina de Shiga
Metaloproteinasa ADMTS13 (convierte grandes muitimeros del Fc de (STEC). Toxina de Shiga que provoca daño endotelial (sobre todo a
vW en qequeñas moleculas) nivel renal, exposición del Fac tisular, colágeno y grandes multimeros
de FVW con activación plaquetaria)
CC CC:
DX: DX:
TX: recambio plasmático con o sin tratamiento TX: soporte y en algunos casos dialisis
inmunosupresor adyuvante (esteroides, vincristina,
ciclofosfamida y rituximab)

Trastorno tubulares y quistico

Enfermedad vasculares renales

Hipertensión y riñón