PATOLOGIA GENERAL I

2024
DR. JOSE ESTEBAN AGUAYO CADIZ
 Trombosis, embolia.
TRASTORNOS
CIRCULATORIOS Hiperemia, edema, hemorragia.
LOCALES Isquemia, infarto, shock.
UNIDAD 5
Ateroesclerosis.
 LA SALUD DE LAS CELULAS Y TEJIDOS
DEPENDE DE LA CIRCULACION DE LA
SANGRE.(O2,NUTRIENTES, ELIMINA
DESECHOS).

NORMAL= EN LOS CAPILARES LAS

PROTEINAS SON RETENIDAS Y HAY UN
INTRODUCCIÓN ESCASO DESPLAZAMIENTO DE H2O Y
ELECTROLITOS A LOS TEJIDOS.

EL EQULIBRIO SE VE MODIFICADO POR

PATOLOGIAS o TRAUMATISMOS.
 LOS TRASTORNOS QUE ALTERAN LA
FUNCION CARDIOVASCULAR, RENAL O
HEPATICA SE CARACTERIZAN POR LA
ACUMULACON DE LIQUIDO EN LOS
EDEMA Y TEJIDOS, CONOCIDO COMO EDEMA.

DERRAMES SI EL LIQUIDO ES VERTIDO A

CAVIDADES CORPORALES SE HABLA DE
DERRAME.
En condiciones normales, la tendencia de la
presión hidrostática a sacar h2o y sales al
espacio intersticial esta equilibrada por la
tendencia de las presión coloidosmotica
del plasma a devolverlas a los vasos.

Habitualmente hay un pequeño

movimiento neto de liquido hacia el
intersticio, pero drena a los vasos linfáticos,
y también por el conducto torácico, lo que
mantiene ”secos” los tejidos.
• El conducto torácico recoge todos los vasos linfáticos del organismo,
excepto los del lado derecho de la cabeza, el cuello, el miembro
superior derecho y la mitad derecha del tórax con sus estructuras.
• El AUMENTO DE PRESION HIDROSTATICA O LA REDUCCION
DE LA PRESION COLIODOSMOTICA ALTERAN EL EQUILIBRIO
Y PERMITE UNA MAYOR SALIDA DE LIQUIDO DE LOS VASOS.
• LOS LIQUIdOS DE EDEMAS Y DERRAMES
PUEDEN SER INFLAMATORIOS Y NO
INFLAMATORIOS.
• INFLAMATORIOS = “EXUDADOS” RICOS EN
PROTEINAS , SE ACUMULAN DEBIDO A
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR ( POR MEDIADORES QUIMICOS
DE LA INFLAMACION)

• NO INFLAMATORIOS= LIQUIDO POCAS

PROTEINAS Y SE LLAMAN
“TRASUDADOS”(se ve insuficiencia
cardiaca, hepática, nefropatías y
malnutrición)
AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA

• ES CAUSADA POR TRASTORNOS QUE

ALTERAN RETORNO VENOSO.
• EJ. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
PIERNA , EL EDEMA QUEDA
CONFINADO A LA PARTE AFECTADA.
• ENFERMEDADES AUMENTO DE
PRESION VENOSA EJ.INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA , SE ASOCIA A
EDEMAS MAS GENERALIZADOS.
 REDUCCIÓN DE LA
PRESION OSMOTICA
DEL PLASMA
• CONDICION NORMAL
“ALBUMINA” 50% DEMLAS
PROTEINAS.
• POR LO TANTO , ALGUN DESORDEN
QUE PROVOQUE AUMENTO O
DISMINUCION DE ALBUMINAS;
EXISTE REDUCION DE LA PRESION
OSMOTICA .
• CASOS: ENF.HEPATICAS GRAVES
(CIRROSIS TERMINAL) Y
MALNUTRICION PROTEINICA.
• OTTRO CASO ES SINDROME
NEFROTICO.
 SI HAY AUMENTO DE SAL CON SU FORZOSA
RETENCION DE AGUA, CAUSA UN AUMENTO DE LA
PRESION HIDROSTATICA( EXPANSION DE VOLUMEN
DEL AGUA Y DISMINUCION DE LA PRESION
COLIODOSMOTICA VASCULAR,POR DILIUCION).
RETENCION RETENCION DE SAL = ALTERACION DE LA FUNCION
RENAL, TANTO PRIMARIOS COMO 2
DE Na y CARDIVASCULARES.

H2O UNA DE LAS MAS IMPORTANTES HIPOPERFUSION

RENAL EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
 OBSTRUCCION
LINFATICA
• POR TRAUMA, FIBROSIS, TUMORES
INFILTRANTES, Y ALGUNOS
MICRORGANISMOS , PUEDEN
AFECTAR LOS VASOS LINFATICOS Y
ALTERA R EL MPROCESO DE
ELIMINACION DE LIQUIDO
INSTERSTICIAL.
• DANDO LUGAR AL “LINFOEDEMA”
EN LA ZONA AFECTADA “
• EDEMA EN EXTREMIDAD SUPERIOR
EN C.A. DE MAMAS , EXTIRPACION
QUIRURGICA. DE GANGLIOS
AXILARES … GRAN EDEMA.
• OTRO ”ELEFANTIASIS”

TAREA: ETILOGIA, Y PATOGENIA PARA QUE SE PRODUZCA EL LIFOEDEMA EN ESTA ENFERMEDAD”

ANATOMÍA PATOLÓGICA
• AL MICROSCOPIO SE VE COMOI UNA ACLARACION CON SEPARACION
DE LA MATRIZ EXTRACELULAR Y UNA LEVE TUMEFACION CELULAR.
• COMUN EN TEJ. CELULAR SUBCUTANEO, PULMONES, ENCEFALO.

• edema cerebral

Edema pulmonar
CLINICA
• DESDE SIMPLE MOLESTIA HASTA LA
MUERTE.
CONCEPTOS
CLAVE
• EDEMA
• El edema es el resultado del desplazamiento de líquido de los vasos al
espacio intersticial; el líquido puede contener muy pocas proteínas
(trasudado) o muchas (exudado).

• El edema es causado por:

• Aumento de la presión hidrostática (p. ej., insuficiencia cardíaca).
• Reducción de la presión coloidosmótica debida a la disminución de
albúmina plasmática, secundaria a una disminución de la síntesis (p. ej.,
enfermedad hepática, malnutrición proteínica) o a un aumento de las
pérdidas (p. ej., síndrome nefrótico).
• Aumento de la permeabilidad vascular (p. ej., inflamación).
• Obstrucción linfática (p. ej., infección o neoplasia).
• Retención de sodio y agua (p. ej., insuficiencia renal)
 HIPERHEMIA ;
CONGESTIÓN
SE PRODUCEN POR AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO
DENTRO DE LOS TEJIDOS.
• HIPERHEMIA: HAY DILATACION ARTERIOLAR ,
PROVOCA AUMENTO DEL FLUJO DE SANGRE.
• HAY ERITEMA ( MAS APORTE DE SANGRE
OXIGENADA)
• CONGESTION: PROCESO PASIVO SECUNDARIO A
UN MENOR FLUJO DE SANGRE.(SISTEMICA EN
LA INSUFIECIENCIA CARDIACA Y LOCAL POR LA
OBSTRUCION DE UNA VENA X.
• HAY CIANOSIS( AZUL-ROJISO) POR
HEMOGLOBINA DESOXIGENADA.
• ATENCION : CONGESTION CRONICA PUDE
PROVOCAR …………….(UDS.CONTESTAN)
• SI HAY AUMENYO DE PRESION
HIDROSTATICA , LA CONGESTION PUEDE
SEGUIRSE DE:
EDEMA.
CONGESTION • EN GRAL. PULPA MUY BIEN IRRIGADA, PERO
SUS SISTEMAS DE “SEGURIDAD” TIENE
PULPAR LIMITES ESTRECHOS.
(Cabrini,R.) • ZONA ODONTOBLASTICA MUY IRRIGADA.
 • CUANDO LA CAPA DE ODONTOBLASTOS
ENTRA EN ACTIVIDAD (FORMACION DE
DENTINA 2) .FISIOLOGICO
• TAMBIEN HAY CONGESTION PULPAR AGUDA
FACTORES AL ESTIMULAR LAS PROLONGACIONES
ODONTOBLASTICAS , SEGURTAMENTE POR
UN REFLEJO AXONICO (FONSECA, M
2015)(IATROGENICO).
• CUANDO HAY LESIONES PULPARES DE
CUALQUIER NATURALEZA EN LA ETAPA
PREVIA DE LA INFLAMACION, SE OBSERVA
UN CUADRO CONGESTIVO GENERALIZADO
EN ESPECIAL PULPA CORONARIA.
Tomado de Cabrini,1998)
IMPLICANCIA
CLINICA
• CUADRO DOLOROSO Y AGUDO.
• PROVOCADO POR EL AUMENTO DE
PRESION VASCULAR, QUE ACTUA
DIRECTAMENTE EN LOS NERVIOS DE LA
PULPA.
• SI HAY CONGESTION SE PRODUCE EDEMA (
MUY LIMITADO POR LA ANATOMIA
DENTARIA).
• SI TIENE UNA DURACION PROLONGADA ,
PUDE PROVOCAR NECROSIS PULPAR

ELEMENTOS VASCULARES LLENOS DE HEMATIES H/E

Tomado de Cabrini,R; 1998)
HASTA EL MIERCOLES.
1 evaluación , será día
4 de mayo

Mi cara, cuando avisan de

La prueba.
HEMOSTASIA, TRASTORNOS.
HEMORRAGICOS Y
TROMBOSIS
 ES EL PROCESO POR EL CUAL SE
FORMAN COAGULOS EN LAS ZONAS
DE LESION VASCULAR.

ES ESENCIAL PARA MANTENER LA

VIDA Y SE PUEDE DIVIDIR EN 2 :

HEMOSTASIA
TRANSTORNOS HEMORRAGICOS.

TRASTORNOS TROMBOTICOS.
 ESTE TERMINA CON LA
HEMOSTASIA ES UN PROCESO EN QUE
PARTICIPAN: PLAQUETAS,
FORMACION DE UN
COAGULO QUE SIRVE PARA
FACTORESDE COAGULACION, PREVENIR O LIMITAR EL
NORMAL Y ENDOTELIO. ALCANCE DE LA
HEMORRAGIA.
 VASOCONSTRICION ARTERIOLAR:

HEMOSTASIA PRIMARIA.
ETAPAS
HEMOSTASIA 2

ESTABILIZACION Y REABSORCION
DEL COAGULO.
VASOCONSTRICION
ARTERIOLAR
• ESTA MEDIADA POR MECANISMOS
NEUROGENOS REFLEJOS Y
POTENCIADA POR FACTORS
LOCLAES CPOMO LA
ENDOTELINA(VASOCONSTRICTOR
POTENTE).
• ES TRANSITORIO Y LA HEMORRAGIA
SE REACTIVA DE NO SER `POR EL
ACTUAR DE PLAQUETAS Y
FACTORES DE COAGULACION.
 • Al rompoerse el
endotelio expone el
HEMOSTASIA factor de von Willebrand
y colageno
PRIMARIA subendoteliales. Estos
promueven la adhesión y
(formación del activación plaquetaria.
• La activación plaqueria
tapon estas cambian de forma
plaquetario) y tamaño y la liberación
de granulos secretores.
• A los pocos minutos los
productos secretados
reclutan mas plaquetas
que pasan de la
agregación a formar el
“tapon plaquetario
primario).
Hemostasia secundaria(
deposito de fibrina)
• Al lesionarse el vaso ,este expone el “factor tisular”
(glucoproteína procoagulante” .
• Este factor tisular se une al factor VII y lo activa,
desencadenando una serie de reacciones en cascada
que terminan con la formación de TROMBINA.
• LA TROMBINA escinde el fibrinógeno circulante
generando “Fibrina insoluble”, en forma de malla .
• Además es un potente activador de plaquetas.
• Concluye con la consolidación del tapón plaquetario
inicial
Estabilización y
reabsorción del coagulo
• La fibrina polimerizada y los agregados
plaquetarios se contraen para formar un
“tapon permanente” solido que impide la
hemorragia.
• Se activan los mecanismos inversos
llamados “ contrarreguladores”
• Ej, activador del plasminógeno tisular que
limitan la coagulación y por ultimo la
reabsorción del coagulo y la reparación del
tejido.
Repasar PLAQUETAS.
ADHESIÓN, La lesión endotelial expone la MEC de la membrana basal subyacente. Las
plaquetas se adhieren a la MEC, principalmente mediante unión de los
receptores Gplb al vWF.

ACTIVACIÓN La adhesión produce activación de las plaquetas, episodio asociado a la

Y secreción del contenido de los gránulos plaquetarios.incluyendo calcio

(cofactor de varias proteínas de la coagulación) y ADP (mediador de la
sucesiva activación plaquetaria), drásticos cambios de la forma y la
composición de la membrana y activación de los receptores Gpllb/Illa.
AGREGACIÓN
DE Los receptores Gpllb/Illa en las plaquetas activadas forman enlaces cruzados
con el fibrinógeno e inducen la agregación plaquetaria.

PLAQUETAS.
La activación concomitante de la trombina promueve el depósito de fibrina,
lo que fija el tapón plaquetario en su lugar.
CASCADA DE COAGULACION
• ES UNA SERIE DE DE REACIONES ENZIMATICAS
AMPLIFICADORAS QUE CONDUCEN A LA FORMACION DE
UN COAGULO DE FIBRINA INSOLUBLE.
• La cascada de reaciones
puedebser comparada con un
“baile”, en los que los
factores de coagulación
pasan de una pareja a la
próxima(Robbins, 2021)
En cada reacción participa una enzima (factor de
coagulación activado).

Un sustrato(proenzima inactiva de un factor de

coagulación).

Un cofactor (acelerador de reacción).

El montaje depende del calcio,que se une a los

residuos del acido glutámico(presente en factores II;
VII, IX y X.
Estas reacciones necesitan vitamina K como co-factor
 2 vias :
Analisis de
laboratorio
Intrínseca

Extrínseca.
 Evalúa función de las proteínas vía extrínseca

VII

Tiempo de X

protrombina V

II(protrombina).

Se añade el factor tisular ,fosfolípidos y calcio al plasma

y se forma un coagulo de fibrina ( se mide tiempo).
 Valora la función de las proteínas de la vía intrínseca

XII

XI
Tiempo de IX
protrombina VIII
parcial (TTP). X

II y fibrinógeno
Se añaden partículas con
carga negativa (ej. Vidrio)

Estos activan el factor XII

junto a fosfolípidos y calcio.

Se mide el tiempo hasta

formar coagulo de fibrina.
 Su falta o escasez es incompatible con la vida.

Funciones :

Conversión del fibrinógeno en fibrina entrecruzada.

trombina Activación plaquetaria

Efectos proinflamatorios (participa en procesos de

reparación)

Efectos anticoagulantes( al contactar con endotelio normal)

impide la formación de coagulo mas allá de lo necesario.
 Una vez iniciada la coagulación, deben ponerse
en marcha una serie de “mecanismos” para
impedir consecuencias perjudiciales .

Factores Dilución de la sangre. Que aleja los factores de

que limitan coagulación.

la Fosfolipidos con carga negativa ( aportados por

plaquetas )
coagulación
Los mas importantes son los factores aportados
por el endotelio sano, adyacente a la zona de
lesión.
Conceptos clave
• FACTORES DE COAGULACIÓN
La coagulación se produce por la conversión
enzimática secuencial de una cascada de
proteínas circulantes y sintetizadas
localmente.
El factor tisular elaborado en sitios de lesión
es el principal iniciador de la cascada de
coagulación in vivo.
En la etapa final de la coagulación, la
trombina convierte el fibrinógeno en fibrina
insoluble, que contribuye al tapón
hemostático definitivo.
• Normalmente, la coagulación se limita a las zonas
de lesión vascular por:
Limitación de la activación enzimática a las superficies
de los fosfolípidos proporcionados por las plaquetas y
el endotelio activados.
• Inhibidores circulantes de los factores de
coagulación, como la antitrombina III, cuya actividad
es aumentada por moléculas similares a la heparina
expresadas en las células endoteliales.
• Expresión en células endoteliales normales de
trombomodulina, que se une a la trombina y la
convierte en anticoagulante.
• Activación de vías fibrinolíticas (p. ej., por asociación
del t-PA con la fibrina).
• PAUSA
 • Generalidades: estos se deben
necesariamente a defectos primarios o
secundarios en las paredes de los vasos, las
plaquetas, o a los factores de
coagulación(Robbins, 2021).
• Hemorragia grandes vasos , no alcanzan a
Trastornos detenerla
hemorrágicos
• https://www.youtube.com/watch?v=JG1wfN
UTzCc
• https://www.youtube.com/watch?v=UCb76
MFpHOg
trombosis
• Las 3 anomalías que provocan
trombosis son:
• 1.-Lesión endotelial
• 2.- estasis o flujo turbulento
• 3.- hiper coagulabilidad(
triada de Virchow)
• Trombosis es la formación de una masa
hemática sólida dentro de los vasos durante
la vida.
• Si un trombo se fragmenta puede causar
“embolia”
• Si el paciente sobrevive a la trombosis inicial, los
trombos pasan por alguna de las 4 formas sgtes:
• 1.- propagación : acumulan mas plaquetas y
fibrina
• 2.- embolia.: se desprenden y migran
• 3.- disolución: resultado de la fibrinolisis.
• 4.- organización y recanalización: por
creciemiento de células endoteliales, musculo
liso y fibroblastos, con el tiempo se neoforman
vasos.
 Son motivo de atención medica
cuando obstruyen arterias,
venas o generan émbolos.

Es variable de acuerdo al área

Clínica anatómica que afecte.

Ej. Trombo venoso dolor y

edema en la extremidad
inferior
Conceptos clave
• TROMBOSIS
• El desarrollo de trombos suele estar relacionado con uno
o más elementos de la tríada de Virchow:
• Lesión endotelial (p. ej., por toxinas, hipertensión,
inflamación o productos metabólicos), asociada con
activación endotelial y cambios en la expresión génica
endotelial que favorecen la coagulación.
• Alteraciones del flujo sanguíneo, estasis o turbulencia (p.
ej.. debido a aneurismas, placas ateroescleróticas).
• Hipercoagulabilidad, ya sea primaria (p. ej., factor V de
Leiden, aumento de la síntesis de protrombina, déficit de
antitrombina Ill) o secundaria (p. ej., reposo en cama,
lesión tisular, cáncer,o desarrollo de anticuerpos aPL
[síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos] o
anticuerpos contra los complejos PF4/
• heparina [trombocitopenia inducida por
heparina])
• Los trombos pueden propagarse, resolverse,
organizarse o embolizarse.
• Las trombosis causan lesión tisular mediante
oclusión vascular local o embolia distal.
 • Un embolo es una “masa” intravascular
desprendida, solida, liquida o gaseosa,
trasportada por la sangre desde su punto de
Embolia origen a un lugar distinto donde causa a
menudo , disfunción, o infarto del
tejido(Robbins,2021).
• El mayor porcentaje son trombos
desprendidos “TREOMBOEMBOLIA”
Otros pero infrecuentes son gotitas de grasa
Burbujas de nitrógeno (buzos autónomos)
Desechos ateroescleroticos(embolo de
colesterol)
Fragemntod de tumores(metastasis)
Cuerpos extraños.
• Estos avanzan hasta que el
calibre del vaso lo permita,
causando una oclusión total o
parcial.
Embolia pulmonar
• Origen trombosis venosas
profundas y es la mas frecuente
• Incidencia 200 casos cada
100.000 hab. (usa)
(Robinns,2021)
 • Medula hematopoyética , tras
fractura de huesos largos,

Embolia
grasa
Embolia
gaseosa
Causan isquemia distales.
 • Un émbolo es una masa sólida, líquida o
gaseosa transportada
• por la sangre a un lugar distinto de su
origen; la mayoría son
Conceptos • trombos desprendidos.
clave • Los émbolos pulmonares provienen
fundamentalmente de TVP de las
extremidades inferiores; sus efectos
dependen del tamaño del émbolo y el lugar
donde se aloja
• . Las consecuencias pueden consistir en
insuficiencia cardíaca derecha, hemorragia
pulmonar, infarto pulmonar o muerte súbita.
• Los émbolos sistémicos provienen de
trombos murales cardíacos o valvulares,
aneurismas aórticos o placas
ateroescleróticas; un émbolo causará infarto
del tejido según el lugar de la embolia y la
presencia o ausencia de circulación colateral.
infarto
• Es un área de necrosis
isquémica causada por la
oclusión de la vascularización
arterial o drenaje venoso.
• Un porcentaje alto de todos los infartos
existe trombosis o embolia arterial.
• 40 % de todas la muertes son por causa
cardiovascular y por infarto miocardio y
cerebral.
 • Se clasifican según color:
• Rojos:
• a.- oclusión venosa ( torsión testicular)
• b.-tej. Laxos y esponjosos(pulmón), en los
morfología que se acumula sangre en la zona infartada.
• c.- tej. Doble circulación(inst. delgado,
pulmón)
• D.- tej. Previamente congestionados
• Blancos:
• A.- oclusiones arteriales en órganos solidos
con circulación terminal (corazón , baso,
riñón)
• NOTA: SE SUGIERE Repasar tipos de
necrosis, clases anteriores.
• Los infartos son áreas de necrosis isquémica
causadas con más frecuencia por oclusión
arterial (debida normalmente a trombosis o
embolia); la obstrucción del drenaje venoso
es una causa menos frecuente.
• Los infartos causados por oclusión venosa o
en tejidos esponjosos con vascularización
doble y en los que puede acumularse sangre
suelen ser hemorrágicos (rojos); los
causados por oclusión arterial en tejidos
compactos son característicamente claros
(blancos).
• La oclusión vascular causa o no infarto del
tejido dependiendo de la vascularización
colateral, velocidad a la que se produce la
obstrucción, susceptibilidad intrínseca del
tejido a la lesión isquémica y oxigenación de
la sangre.
 ES UN ESTADO DE
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA QUE ALTERA
LA PERFUSION TISULAR Y
PROVOCA HIPOXIA CELULAR.
SHOCK
Al principio la lesión celular
es reversible , si se mantiene
causa necrosis y muerte.
 • Cardiogénico: gasto cardiaco bajo
secundario a la insuficiencia de la bomba
miocárdica, (infarto, arritmias ventriculares)
• Hipovolémico: secundario a gasto cardiaco
bajo , por volumen de sangre
reducido.(hemorragias masivas, perdida de
tipos líquidos por quemaduras graves.
• Septico: inflamación sistémica generalizada ,
hay activación de células endoteliales,
vasodilatación, edema y alteraciones
metabólicas.
• Anafiláctico.
 • shock
• El shock es un problema potencialmente
mortal en el que la presión arterial cae hasta
Conceptos valores demasiado bajos para sostener la
vida. Cualquier dolencia que reduzca la
clave capacidad del corazón de bombear con
eficacia o disminuya el retorno venoso
puede provocar un shock.
• Esta baja presión arterial produce un riego
sanguíneo inadecuado en las células del
organismo. Las células pueden resultar
dañadas deforma rápida e irreversible y
morir. Los tipos principales de shock incluyen
las formas cardiógena, hipovolémica,
anafiláctica, séptica y neurógena.
Si no se trata, el shock suele provocar la
muerte.
• El pronóstico depende de la causa
subyacente, las enfermedades
preexistentes, el tiempo entre el inicio y el
diagnóstico y la rapidez de la respuesta a la
terapia.
Tomado de Zielman,2019)
isquemia
• estrés celular causado por cualquier disminución transitoria o
permanente del flujo sanguíneo en el capilar y consecuente
disminución del aporte de oxígeno (hipoxia) y de la eliminación de
productos del metabolismo del tejido. Este sufrimiento celular
puede ser suficientemente intenso como para causar la muerte
celular del tejido al que pertenece (necrosis).
Si la isquemia es muy grave puede llegar a la anoxia, lo que implica
que los tejidos de esa región no podrán contar con la energía
necesaria para sobrevivir y el tejido morirá. Cada tejido tiene un
nivel diferente de tolerancia a la falta de oxígeno.
Lipotimia

• Síndrome que se caracteriza por

una obnubilación pasajera de la
conciencia, provocada por una
disminución mas o menos
brusca de la PSA y la
consecuente disminución de la
irrigación cerebral.

• Benigno recupera rápidamente

(posición de trendelemburg)
sincope
Paro cardiaco de cualquier
etiologia
 • Perdida total de la conciencia es decir, el pensar, sentir el hacer,
coma • Solo se mantienen las funciones vegetativas.
ateroesclerosis
• Conocido a veces como "endurecimiento de las arterias", se presenta cuando se
acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias. Estos
depósitos se denominan placas.
• La arterioesclerosis puede llevar a problemas graves como:
• Enfermedad de las arterias coronarias. Estas arterias llevan sangre a su corazón.
Cuando se bloquean, usted puede sufrir una angina de pecho o un ataque cardíaco
• Enfermedades de las arterias carótidas. Estas arterias llevan sangre a su cerebro.
Cuando se bloquean, usted puede sufrir un ataque cerebral
• Enfermedad arterial periférica. Estas arterias están en sus brazos, piernas y pelvis.
Cuando se bloquean, usted puede sufrir adormecimiento, dolor y a veces infecciones
• En general, la arterioesclerosis no presenta síntomas hasta que una arteria se
estrecha demasiado o por completo. Mucha gente no sabe que la sufre hasta que
tiene una emergencia médica.
POR FIN
TERMINAMOS