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Patología Estructural y Funcional. Robinson y Cotran. Edición 9ª.

Elsevier
Sauders

Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y


shock
Estas enfermedades afectan básicamente uno de los tres componentes principales del aparato cardiovascular:
Corazón, Vasos sanguíneos y sangre. Las alteraciones de un componente a menudo provocan adaptación y anomalías
en los otros.
● Trastornos hemodinámicos (edemas, derrames, congestión y shock)
● Trastornos hemorrágicos y de la coagulación (trombosis)
● Tipos de embolias

EDEMAS Y DERRAMES
✔ Edema= acumulación de líquido en los tejidos
✔ Derrame= acumulación de líquido en las cavidades
En condiciones normales, la tendencia de la presión hidrostática vascular a sacar el agua y las sales de los capilares
al espacio intersticial está prácticamente equilibrada por la tendencia de la presión coloidosmotica del plasma a
devolverlas a los vasos.
Aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión coloidosmotica alteran este equilibrio y permiten
una mayor salida de líquido de los vasos.
Si la tasa neta de movimiento de líquido supera la tasa de drenaje linfático, el líquido se acumula.

Los líquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios y no inflamatorios.


Exudado=liquido rico en proteínas.
El edema asociado a la inflamación se localiza en uno o unos pocos tejidos, pero en los estados inflamatorios
sistémicos, como la sepsis, pueden aparecer edemas generalizados.
Trasudados= liquido pobre en proteínas (edemas y derrames no inflamatorios)

Causas de edema
❖ Aumento de la presión hidrostática
Causado fundamentalmente por aquellos trastornos que alteran el retorno venoso.
Si la alteración es localizada, el edema resultante quedara limitado a la parte afectada.
❖ Reducción de la presión osmótica del plasma
La albumina representa casi la mitad de todas las proteínas plasmáticas; por tanto, aquellas situaciones que
conduzcan a una síntesis inadecuada de albumina o a un aumento de la perdida de albumina circulante
son causas frecuentes de reducción de la presión oncótica.
Causas de disminución de la albumina:
✔ Cirrosis hepática (se produce aquí la albumina)
✔ Malnutrición proteica
Causa de pérdida de albumina:
✔ Síndrome nefrótico
Retención de agua y sal que se produce posteriormente en el riñón no logra corregir, sino que exacerba los
edemas.

❖ Retención de sodio y agua


Aumento de la retención de sal, con su forzosa retención de agua asociada, causa un aumento de la presión
hidrostática y disminución dela presión coloidosmotica vascular.
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❖ Obstrucción linfática
Traumatismos, fibrosis, tumores infiltrantes y algunos microorganismos infecciosos pueden afectar a los vasos
linfáticos y alterar el proceso de eliminación del líquido intersticial, dando lugar a linfedema.
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MORFOLOGIA
❖ EDEMA SUBCUTANEO
Puede ser difuso o más localizado.
Su distribución se ve influida a menudo por la fuerza de la gravedad, característica EDEMA ORTOSTÁTICO.
❖ EDEMA CON FOVEA
La presión del dedo sobre un tejido subcutáneo muy edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una cavidad.
❖ EDEMA PERIORBITARIO
Característico en la nefropatía grave.
❖ EDEMA DE PÚLMON
Suelen tener dos o tres veces su peso normal
Aparece un líquido espumoso y sanguinolento, mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados.
❖ EDEMA CEREBRAL
Puede ser local o generalizado.
❖ HIDROTÓRAX: derrame que afecta la cavidad pleural
❖ HIDROPERICARDIO: derrame que afecta la cavidad pericárdica
❖ HIDROPERITONEO O ASCITIS: derrame que afecta la cavidad peritoneal.

Hiperemia y congestión
Tanto la hiperemia como la congestión se producen por el aumento de volumen sanguíneo dentro de los
tejidos, pero su mecanismo subyacente es distinto, al igual que sus consecuencias.

Hiperemia: proceso activo en el que la dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo. Los tejidos
afectados se tornan rojos (eritema) por el mayor aporte de sangre oxigenada.
Congestión: proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un tejido. Puede ser sistémica o
localizada.
En la congestión pasiva crónica, la hipoxia crónica asociada puede provocar lesión tisular isquémica y cicatriz.

Morfología
Los tejidos congestionados adoptan un color azul rojizo oscuro (cianosis)
✔ congestión pulmonar aguda
✔ congestión pulmonar crónica (alveolos con macrófagos cargados de hemosiderina, denominados
células de la insuficiencia cardiaca)
✔ congestión hepática aguda (vena central y los sinusoides están distendidos)
✔ congestión hepática crónica (regiones centrolobulillares tiene un color marrón rojizo y están
ligeramente hundidas)

Hemostasia, trastornos hemorrágicos y trombosis

Hemostasia: proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular.
Esencial para la vida.
Trastornos hemorrágicos: caracterizados por un sangrado excesivo
Trastornos tromboticos: se forman coágulos sanguíneos (llamados trombos) en vasos sanguíneos o dentro de
las cavidades cardiacas.
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Hemostasia

Proceso minuciosamente orquestado en el que participan las plaquetas, factores de la coagulación y el


endotelio. Teniendo lugar en la zona de lesión vascular y culmina con la formación de un coagulo, que sirve
para prevenir o limitar el alcance de la hemorragia.
Proceso:
✔ Vasoconstricción arteriolar: se produce inmediatamente y reduce mucho el flujo sanguíneo del área
afectada, este efecto es transitorio y la hemorragia se reanudaría de no ser por la activación de
plaquetas y factores de la coagulación.
✔ Hemostasia primaria: formación del tapón plaquetario. La rotura del endotelio expone factor de Von
willebrand (Vwf), que promueve la adhesión y activación de las plaquetas. A los pocos minutos, los
productos secretados reclutan más plaquetas, que pasan por la agregación para formar el tapón
hemostático primario.
✔ Hemostasia secundaria: depósito de fibrina. Zona de la lesión queda expuesto el factor tisular. Lo
expresan normalmente las células subendoteliales de la pared vascular, como células de musculo liso
y fibroblastos. El factor tisular se une al factor VII y lo activa. Desencadenando una cascada de
reacciones que culmina en la generación de la trombina, la cual enciende el fibrinógeno circulante
para generar fibrina. Generando una malla de fibrina, y es asimismo un potente activador de las
plaquetas. Esta secuencia, conocida como hemostasia secundaria.
✔ Estabilización y reabsorción del coagulo: fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios se
contraen para formar un tapón permanente solido que impide la hemorragia.

Plaquetas

Esenciales en la hemostasia, ya que forman el tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular y
proporcionan una superficie que une y concentra los factores de la coagulación activados.
Contienen proteínas implicadas en la coagulación, como fibrinógeno, factor V y vWF, así como factores
proteínicos que tal vez participen en la cicatrización de heridas (fibronectina, factor plaquetario 4, etc)

Tras una lesión vascular traumática, las plaquetas entran en contacto con componentes del tejido conjuntivo
subendotelial, como vWF y colágeno. Entonces las plaquetas pasan por una secuencia de reacciones para la
formación del tapón plaquetario.

✔ Adhesión plaquetaria: mediada por interacciones con el vWF, que sirve de puente ente la
glucoproteina Ib, y el colágeno expuesto.
✔ Cambio rápido de la forma plaquetaria: tras la adhesión, pasan de discos lisos a “erizos de mar”
picudos con un incremento notable de la superficie.
✔ Secreción del contenido de los gránulos: se produce conjunto al paso anterior, y a ambos suele
englobarse en el nombre activación plaquetaria.
La activación plaquetaria y la liberación de ADP generan nuevos ciclos de Activación plaquetaria, fenómeno
denominado Reclutamiento.
✔ Agregación plaquetaria: el cambio de forma de la glucoproteina IIb/IIIa observado durante la
activación plaquetaria permite la unión del fibrinógeno, el cual forma puente entre las plaquetas
adyacentes, causando su agregación.
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La activación de la trombina estabiliza el tapón plaquetario al aumentar la activación y la agregación, y


promover la contracción plaquetaria irreversible.

Cascada de la coagulación
Consiste en una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conducen a la formación de un coagulo
de fibrina insoluble.
En cada reacción participan una enzima (factor de la coagulación activado), un sustrato (proenzima inactiva
de un factor de la coagulación) y un cofactor (acelerador de la reacción).
La cascada de la coagulación se ha dividido clásicamente en vía intrínseca y extrínseca.
▪ Tiempo de protrombina (TP): evalúa la función de las proteínas de la vía extrínseca (factores
VII, X, V, II y Fibrinógeno) se añaden factor tisular, fosfolípidos y calcio al plasma, y se registra
el tiempo necesario para que se forme un coagulo de fibrina.
▪ Tiempo de tromboplastina parcial (TTP): valora la función de las proteínas de la vía
intrínseca (Factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno).

✔ Déficits de factores V, VII, VIII, IX y X se asocian a trastornos hemorrágicos moderados o graves.


✔ Carencia de protrombina es probablemente incompatible con la vida.
✔ Déficits de factor XI se asocia a hemorragias leves.
✔ Déficits del factor XII, no se presenta hemorragia sino susceptibilidad a trombosis.

El factor VIIa/ factor tisular es el activador más importante del factor IX.
El complejo factor IXa/ factor VIIIa es el activador más importante del factor X
La trombina es el factor más importante de la coagulación, ya que sus distintas actividades enzimáticas
controlan diversos aspectos de la hemostasia y constituyen el nexo entre coagulación, inflamación y
reparación.

Actividades más importantes de la fibrina:


● Conversión del fibrinógeno en fibrina entrecruzada: La fibrina se entrecruza hasta formar un
coagulo, estabiliza el tapón hemostático bajo la activación de factor XIII, que forma puentes de
fibrina.
● Activación plaquetaria: La trombina es el principal inductor de la agregación
plaquetaria.
● Efectos pro-inflamatorios: Salen del endotelio y células inflamatorias, lo cual
contribuye a la reparación tisular y angiogénesis.
● Efectos anticoagulantes: También es mediado por la trombina que cambia a ser un
anticoagulante al tener contacto con un epitelio normal, impidiendo que el coagulo se
extienda más allá de la zona de lesión.

Factores que limitan la coagulación


Un factor limitante es la simple dilución; la sangre que fluye por la zona de lesión aleja los
factores de la coagulación activados, que son rápidamente eliminados por el hígado.
La activación de la cascada de la coagulación también desencadena una cascada
fibrinolitica que limita el tamaño del coagulo y contribuye a su posterior disolución.
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La fibrinólisis se realiza fundamentalmente mediante la actividad enzimática de la


plasmina.
La plasmina se genera por el catabolismo enzimático de su precursor inactivo circulante, el
plasminogeno, en una vía dependiente del factor XII, o bien por activadores del
plasminogeno.
Endotelio
El balance entre las actividades anticoagulantes y procoagulantes del endotelio determina
con frecuencia si se produce formación, propagación o disolución del coagulo.
Las células endoteliales expresan múltiples factores que inhiben las actividades
procoagulantes de plaquetas y factores de la coagulación, y potencian la fibrinólisis.

✔ Efectos inhibidores de las plaquetas: endotelio normal también libera varios


factores que inhiben la activación y agregación plaquetarias. Mas importantes
● NO
● Prostaciclina
● Adenosina difosfatasa
✔ Efectos anticoagulantes: endotelio normal acta como barrera entre los factores de
la coagulación y el factor tisular.
✔ Efectos fibrinoliticos: endotelio normal sintetiza t-PA

Trastornos hemorrágicos
Trastornos asociados a hemorragias anómalas se deben necesariamente a defectos primarios o secundarios
en las paredes de los vasos, las plaquetas o los factores de la coagulación (todos deben funcionar
adecuadamente para asegurar la hemostasia)

❖ Las hemorragias masivas asociadas a roturas de grandes vasos, como aorta o corazón (superan los
mecanismos hemostáticos y suelen ser mortales) las enfermedades asociadas con hemorragias
masivas y bruscas comprenden:
✔ Disección aortica (Síndrome Marfan)
✔ Aneurisma de la aorta abdominal
✔ Infarto de miocardio
❖ Defectos leves de la coagulación que solo se ponen de manifiesto en condición de sobre carga
hemostática como:
✔ Cirugías
✔ Partos
✔ Intervenciones dentales
✔ Menstruación
✔ Traumatismos

Algunas de las causas más frecuentes de tendencia hemorrágica leve son:


✔ Defectos hereditarios del factor vWF
✔ Consumo de ácido acetilsalicílico
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✔ Uremia

❖ Alteración de la hemostasia primeria (defectos de las plaquetas o enfermedad de von willebrand)


Se manifiesta con pequeñas hemorragias en la piel o mucosas. Pueden adoptar forma de petequias o
purpuras.
Hemorragias mucosas asociadas a alteraciones de la hemostasia primaria también se pueden manifestarse
por epistaxis, hemorragia digestiva o menstruación excesiva.
❖ Alteraciones de la hemostasia secundaria (defectos de los factores de la coagulación)
Se manifiestan con hemorragias de partes blandas o articulaciones
Los hemartros son especialmente característicos de la hemofilia.
❖ Alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños
Se manifiestan por “purpura palpable “y equimosis, en ambas la extravacion de sangre es suficiente para
crear hematomas.

La relevancia clínica de la hemorragia depende de volumen, la velocidad a la que se produce y su localización.

Trombosis
Anomalías principales que causan trombosis:
✔ Lesión endotelial
✔ Estasis o flujo sanguíneo turbulento
✔ Hipercoagulabilidad de la sangre (triada de Virchow)

Lesión endotelial: causante de activación plaquetaria subyace casi inevitablemente a la formación de


trombos en el corazón y circulación arterial, en los que la elevada velocidad del flujo sanguíneo impide la
formación de coágulos.
Lesiones endoteliales graves pueden desencadenar trombosis al exponer vWF y Factor tisular.
Inflamación y otros estímulos lesivos, también promueven trombosis al cambias el patrón de expresión
génica del endotelio (activación o disfunción endotelial)
❖ Cambios procoagulantes: C.endoteliales regulan a la baja expresión de trombomodulina, además el
endotelio inflamado regula a la baja expresión de otros anticoagulantes, como proteína c, cambios
que promueven aún más un estado procoagulante.
❖ Efectos antifibrinoliticos: C. endoteliales activadas secretan inhibidores del activador de
plasminogeno que limitan la fibrinólisis.

Alteraciones del flujo sanguíneo


La estasis es un contribuyente principal en el desarrollo de trombos venosos.
La estasis y la turbulencia:
✔ Promueven la activación endotelial, favoreciendo la actividad procoagulante y la adhesión
leucocítica.
✔ Alteran el flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio.
✔ Impiden la retirada y dilución de los factores coagulantes activados por parte del nuevo flujo de
sangre y la llegada de inhibidores de los factores de la coagulación.

Las dilataciones arteriales, y de la aorta llamadas aneurismas provocan estasis local y, por tanto, son zonas
abonadas para la trombosis.
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Hipercoagulabilidad o trombofilia
Cualquier trastorno de la sangre que predisponga a las trombosis.
Resulta importante en las trombosis venosas y se clasifica en trastornos primarios (genéticos) y secundarios
(adquiridos)

Dentro de las hereditarias encontramos mutaciones puntuales en el gen del factor V y de la protrombina
(más frecuentes)
Concentraciones elevadas de homocisteina contribuyen a la trombosis venosa y arterial, así como al
desarrollo de ateroesclerosis.
El estado de heterocigoto para el factor V de Leiden puede desencadenar TVP cuando se combina con
inactividad forzosa, como sucede en los viajes largos en avión; Hay que tener en cuenta las cusas hereditarias
de Hipercoagulabilidad en pacientes menores de 50 años que se manifiestan con trombosis, incluso aunque
estén presentes otros factores de riesgo adquiridos.

La trombofilia adquirida suele ser multifactorial.


La Hipercoagulabilidad secundaria al uso de anticonceptivos orales o al estado hiperestrogenico de la
gestación probablemente este causa por un aumento de la síntesis hepática de factores de la coagulación y
menos síntesis de anticoagulantes.

⮚ Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina: aparece tras la administración de heparina no


fraccionada. Aparecen unos anticuerpos, y la unión de estos anticuerpos a las plaquetas condiciona
su activación, agregación y consumo. este efecto sobre las plaquetas y el daño endotelial inducido
por la unión de anticuerpos se combinan para producir un estado protrombotico.
⮚ Síndrome por anticuerpos antifosfolipidicos: tiene manifestaciones clínicas diversas, incluidos
trombosis y abortos de repetición, vegetaciones en válvulas cardiacas y trombocitopenia.

Morfología
Los trombos pueden desarrollarse en cualquier punto del aparato cardiovascular.
Los trombos arteriales cardiacos, suelen comenzar en áreas de turbulencia o lesión endotelial, mientras que
los venosos se producen típicamente en ligares de estasis.
El trombo es susceptible a fragmentarse y causar embolias.
Los trombos tienen con frecuencia laminaciones apreciables a simple vista y con el microscopio llamadas
Líneas de Zahn (depósitos de plaquetas y fibrina)
Trombos que se producen en las cavidades cardiacas o la luz de la aorta se denomina trombos murales.
Trombos arteriales-oclusivos generalmente.
Trombosis venosa (flebotrombosis) casi siempre oclusiva y el trombo forma un largo molde de la luz, se
denominan trombos rojos o de estasis (tienen más eritrocitos incorporados)
Los trombos sobre las válvulas cardiacas se denominan vegetaciones.

Evolución del trombo


✔ Propagación: trombos acumulan plaquetas y fibrina
✔ Embolia: los trombos se desprenden y migra a otros lugares de la vasculatura.
✔ Disolución: resultado de la fibrinólisis, que puede producir la contracción rápida y desaparición
total de trombos recientes.
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✔ Organización y recanalización: trombos más antiguos se organizan por el crecimiento de células


endoteliales, células de musculo liso y fibroblastos; la recanalización continua puede convertir un
trombo en una masa pequeña de tejido conjuntivo que queda incorporada a la pared del vaso.
Características clínicas- trombos motivo de atención clínica cuando obstruyen arterias o venas, o generan
émbolos.
Trombosis venosa (flebotrombosis)-la mayoría se producen en las venas superficiales o profundas de la
pierna. Esos trombos causan congestión loca, tumefacción, dolor y sensibilidad al contacto, pero casi nunca
producen embolias.

Trombosis arteriales y cardiacas- ateroesclerosis es una causa fundamental de trombosis arteriales.


Los trombos murales cardiacos y aórticos tienden a causar embolias.

CID
Complicación de un gran número de trastornos asociados con activación sistémica de la trombina.
Provoca la formación diseminada de trombos en la microcirculación.
Las trombosis descontroladas “gastan” plaquetas y factores de la coagulación y a menudo activan
mecanismos fibrinoliticos.

Embolia
Masa intravascular desprendida, solida, liquida o gaseosa, transportada por la sangre desde su punto de
origen a un lugar distinto, donde, a menudo, causa disfunción o infarto tisular.

Embolia de pulmón
Émbolos pulmonares se originan en trombosis venosas profundas y son la forma más frecuente de
enfermedad tromboembolitica.
Trombos fragmentados de la trombosis venosa profunda son transportados a través de venas
progresivamente mayores y el lado derecho de corazón antes de atascarse en la vasculatura arterial
pulmonar.
Según el tamaño del embolo, puede ocluir la arteria pulmonar principal, disponerse en forma de silla de
montar en la bifurcación de la arteria pulmonar o pasar a ramificaciones arteriales de menor tamaño.
Paciente que ha sufrido de embolia pulmonar tiene alto riesgo a sufrirlo de nuevo.

Principales consecuencias funcionales de los émbolos pulmonares:


✔ (60-80%) de los émbolos clínicamente silentes.
✔ Si los émbolos obstruyen el 60% o más dela circulación pulmonar, puede producirse muerte súbita,
insuficiencia cardiaca derecha o colapso cardiovascular.
✔ Obstrucción embolica de arterias de tamaño mediana con la rotura vascular consiguiente puede
provocar una hemorragia pulmonar, pero no suele causar infartos pulmonares
✔ Obstrucción embolica de las arteriolas pulmonares pequeñas y terminales produce, generalmente,
hemorragias o infarto.

Tromboembolia sistémica
(80%) émbolos sistémicos provienen de trombos murales intracardiacos.
Los émbolos venosos, que en su inmensa mayoría se alojan en el pulmón, mientras que los émbolos
arteriales se desplazan a muy distintas zonas.
Las consecuencias de los émbolos sistémicos dependen de la vulnerabilidad de los tejidos afectados a la
isquemia, el calibre del vaso ocluido y la presencia o ausencia de vascularización colateral.
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Embolia grasa y medular


Glóbulos de grasa microscópicos en la vasculatura pulmonar tras fracturas de huesos largos o, rara vez, en
traumatismos de partes blandas y quemaduras.
Los émbolos grasa y medula son hallazgos accidentales muy frecuentes en las reanimaciones
cardiopulmonares enérgicas, y probablemente carezcan de consecuencias clínicas.
Embolia gaseosa
Burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse y formas masas espumosas que obstruyen el flujo
vascular y causan lesiones isquémicas distales.
Un volumen muy pequeño de aire atrapado en una arteria coronaria (cirugía de derivación) o introducido en
la circulación cerebral (neurocirugía) puede ocluir el flujo con consecuencias temibles.
Una forma especial de embolia gaseosa, llamada síndrome de descompresión, se produce cuando una
persona experimenta un descenso brusco de la presión atmosférica.
Burbujas de gas en los músculos esqueléticos y tejidos de soporte de las articulaciones (aeroembolia)
Burbujas de gas en los pulmones producen dificultad respiratoria (asfixia)
Embolia de líquido amniótico
Quinta causa de mortalidad materna en todo el mundo.
Provoca trastornos neurológicos permanentes hasta en el 85% de las que sobreviven.
Complicación del parto y posparto inmediato.
El inicio se caracteriza por disnea grave brusca, cianosis y shock, seguidos de alteraciones neurológicas que
abarcan desde cefalea a convulsiones y coma.
Buena parte de la morbimortalidad de la embolia de líquido amniótico, se debería a la respuesta inmunitaria
contra el líquido amniótico, y no tanto a la obstrucción mecánica de los vasos pulmonares.

Infarto
Área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial o el drenaje venoso.
En la inmensa mayoría de los infartos existe trombosis o embolia arterial.
Causas menos frecuentes de obstrucción arterial causantes de infarto son:
✔ Vasoespasmo loca
✔ Hemorragia en placa ateromatosa
✔ Compresión extrínseca de vasos
✔ Torsión de un vaso (torsión testicular)
✔ Rotura vascular traumática
✔ Compromiso vascular secundario a edema.
Morfología
Los infartos se clasifican en rojos (hemorrágicos), blancos (anémicos y sépticos o estériles
Infartos rojos: se producen:
● Con Oclusiones venosas
● En tejidos esponjosos y laxos
● En tejidos con circulación doble
● En tejidos previamente congestionados
● Cuando se restablece el flujo en una zona de oclusión arterial previa y necrosis.
Infartos blancos: aparecen con oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulación arterial terminal, en
los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de capilares adyacentes al área necrótica.
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-los eritrocitos extravasados en los infartos hemorrágicos son fagocitados por macrófagos, que convierten el
hierro del hemo en hemosiderina.
-la característica histológica dominante del infarto es la necrosis coagulativa isquémica.
-los infartos del sistema nervioso central resultan en necrosis licuefactiva.
Infartos sépticos: se producen en caso de embolia de vegetaciones infectadas de válvulas cardiacas.

Factores que influyen en el desarrollo del infarto


✔ Anatomía de la vascularización: la existencia de una irrigación sanguínea alternativa es el
determinante más importante de la Aparición o no de lesiones tisulares en caso de oclusión de un
vaso
✔ Velocidad de la oclusión: oclusiones lentas tiene menos probabilidades de causar infarto, porque
dejan tiempo para la creación de vías de perfusión colaterales.
✔ Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia: hay tejidos que resisten mas a los tiempos de hipoxia en
cambio hay unos que se deterioran rápido e irreversiblemente después de la falta de irrigación
sanguínea como las neuronas.

SHOCK
Estado en el que un gasto cardiaco reducido o la disminución del volumen sanguíneo circulante eficaz alteran
la perfusión tisular y provocan hipoxia celular.
Sus causas pertenecen a tres categorías globales:
✔ Shock cardiógenico: resulta de un gasto cardiaco bajo secundario a la insuficiencia de la bomba
miocárdica.
✔ Shock hipovolémico: secundario a gasto cardiaco bajo debido a un volumen sanguíneo reducido,
como sucede en las hemorragias masivas.
✔ Shock asociado con inflamación sistémica: puede estar desencadenado por distintas agresiones,
especialmente infecciones microbianas, quemaduras, traumatismos y pancreatitis.

Patogenia del shock séptico


Esta producido con más frecuencia por infecciones bacterianas por grampositivos, seguido de bacterias
gramnegativas y hongos.
Factores principales de la fisiopatología del shock séptico:
✔ Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias: elementos de la pared de la célula microbiana se
unen a receptores en
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● Neutrófilos
● Células inflamatorias mononucleares.
● Células endoteliales
Receptores tipo señuelo, reconocen elementos microbianos y activan las respuestas que inician la sepsis
Células inflamatorias activas (TNF, IL-1, IL-12, IL-18) activan las células endoteliales y determinan la
expresión de moléculas de adhesión y ondas secundarias de producción de citosinas.
Cascada del complemento (producción de anafilotoxinas, fragmentos quimiotacticos y opsoninas), llevan
a un estado inflamatorio
Endotoxina- activa la coagulación y la alteración de la función endotelial.

Fases del shock:


✔ Fase no progresiva: inicia, durante la que se activan mecanismos compensadores reflejo y se
mantienen la perfusión de los órganos vitales.
✔ Fase progresiva: caracterizada por hipoperfusion tisular y aparición de deterioro circulatorio y
desequilibrios metabólicos, incluida acidosis láctica.
✔ Fase irreversible: aparece una vez que el organismo ha sufrido lesiones celulares y tisulares tan
graves que la supervivencia es imposible, aunque se corrijan las alteraciones hemodinámicas.