UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

Teórica N°: 5 Fecha: 2-03-17 Doctor: ÁLVARO PADILLA Encargado: Stiven Jhonn Sejas Aranda

DEGENERACIÓN (CONTINUACIÓN)
1. LESIÓN REVERSIBLE
1.1 TUMEFACCIÓN TURBIA
Cuando el daño se intensifica y es más duradera hay
acumulación de líquido en diferentes células de órganos
macizos como hígado, corazón, especialmente riñones.
Macroscópicamente vemos a los riñones:

 Agrandados
 Pálidos
 Abombados
 De bordes romos

1.2 DEGENERACIÓN HIDRÓPICA

En los riñones, microscópicamente identificamos a los glomérulos, a las vías excretoras: túbulo
contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal y túbulo colector.

En las células de los túbulos contorneados proximales o principales se ven acúmulos de agua, a esto
se conoce como degeneración hidrópica.

1.3 DEGENERACIÓN GRASA

En patología hay dos tipos:

1.3.1 Grasa unilocular

Generalmente se presenta por efectos tóxicos, por ejemplo efectos tóxicos del alcohol, cuando existe
una adicción al alcoholismo ocurre una alteración del metabolismo de la grasa, ésta se acumula en los
hepatocitos agrandando el hígado.

También puede presentarse en una desnutrición, los casos de desnutrición se observaron inicialmente
en África, en niños con el vientre abombado que al morir presentaban el hígado agrandado parecido

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al anterior caso pero con grasa multilocular debido a la falta de aporte proteico1, también se ve en la
diabetes y en otros casos.

1.3.2 Grasa multilocular

También llamado grasa parda, normalmente se presenta en los fetos y en los recién nacidos,
en regiones escapulares, al lado de la grasa peri renal.
Se observa la degeneración de grasa parda en los niños que han fallecido por una encefalopatía
debida a alteraciones producidas por drogas, tóxicos o por una encefalopatía debida a un
aumento de volumen del hígado con depósito de grasa multilocular en los hepatocitos, esto se
conoce con el nombre de ENFERMEDAD DE REYE2

Una señora que está esperando familia, comienza a convulsionar, a botar lavazas,
su presión aumenta y fallece. A esto se conoce como ECLAMPSIA (**).
En las autopsias de estas señoras que han muerto por eclampsia se ha visto que el
hígado esta aumentado de tamaño, pero hay una degeneración grasa multilocular.

Este es un hígado en el que se ve el espacio porta, los cordones de los hepatocitos y vacuolas en el
citoplasma, en esta imagen se ve una degeneración grasa unilocular por alcoholismo.

1.4 DEGENERACIÓN HIALINA

Tanto las células o el tejido se tornan de un material eosinofílico aumentado de consistencia, éste se
hialiniza.

1
ENFERMEDAD DE KWASHIORKOR.- falta de aporte proteico
2
ENFERMEDAD DE REYE.- es una enfermedad pediátrica grave que se produce con mayor frecuencia en niños
menores de 10 años. Se caracteriza por encefalopatía no específica, con degeneración adiposa de las vísceras y
alteración del metabolismo. Afectando principalmente al hígado y cerebro.
(**) ECLAMPSIA.- Enfermedad que afecta a la mujer en el embarazo o el puerperio, que se caracteriza por convulsiones
seguidas de un estado de coma; suele ir precedida de otras afecciones como hipertensión arterial, edemas o presencia
de proteínas en la orina.

2
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Puede ser a:

 Nivel celular
Se puede ver en personas que han muerto de fiebre amarrilla,
entonces en los procesos virales vemos zonas hialinas que
tienen hepatocitos que han muerto y han degenerado.

Se ve en el alcoholismo, cuando se inicia con una hepatitis

alcohólica y después viene la degeneración grasa podemos ver
cuerpos eosinofílicos que se conocen con el nombre de
CUERPOS DE MALLORY.

Cuando uno tiene rabia, en las células más grandes del sistema nervioso central, por ejemplo en las
células de Purkinje se ven cuerpos hialinos, también llamados CUERPOS DE NEGRI y son
patognomónicos de la rabia.

 Nivel tisular
Puede existir la degeneración hialina tanto fisiológicamente como patológicamente, fisiológicamente
se conoce que en el ciclo ovárico, después de la ovulación esa parte que ha quedado se convierte en
cuerpo amarillo y posteriormente en cuerpo blanco, este último es una degeneración hialina
fisiológica.
En las alteraciones patológicas tenemos:
Una cicatriz que no ha cicatrizado normalmente.

En una operación se sutura la herida, viene el tejido de granulación para efectuar el proceso de
reparación y se presenta solo una línea, pero en algunas situaciones en vez de esa línea existe una
degeneración hialina (como una empanada) a esto se conoce con el nombre de QUELOIDE, vemos la
dermis e hipodermis con una proliferación hialinizada y fibrosa.

QUELOIDE: ES UNA DEGENERACIÓN

HIALINA QUE APARECE EN LAS
CICATRICES.

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En los procesos sistémicos:

En una arterioesclerosis en el riñón se ven

globos hialinizados, es una degeneración
hialina ya que los glomérulos se han
hialinizado.

GLOMÉRULO HIALINIZADO

1.5 DEGENERACIÓN MUCOSA O MUCOIDE

Se presenta en órganos tubulares con células productoras de moco:

Vías respiratorias.- se produce cuando hay enfermedades virales que producen rinorrea, éste último
es una degeneración mucoide sobre una base membranosa.

Tubo digestivo.- cuando una persona ha tenido una inflamación del tubo digestivo (distal
especialmente), como una colitis va a botar heces fecales con moco.

Aparato genital femenino.- muchas mujeres presentan infecciones bacterianas, botan líquido a esto
se llama leucorrea, éste último es una degeneración mucoide membranosa
También se presenta en tejidos estromales como el músculo, sobre este pueden existir formaciones
tumorales de un contenido gelatinoso (moco), a esto se
conoce como MIXOMA3.

3MIXOMA.- es una neoplasia benigna derivada de tejido conjuntivo consistente principalmente en células poliédricas y
estrelladas enclavadas en forma poco compacta en una matriz blanda mucoidal por lo que parece tejido mesenquimático
primitivo, se presenta con frecuencia en forma intramuscular, en los huesos maxilares y enquistado en la piel.

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Histológicamente:
Se reconoce fibras estriadas esqueléticas, moco.

Esta degeneración mucoide se puede presentar en

situaciones tumorales como en la glándula mamaria que
tiene acinos y conductos, la mayor parte de los tumores
malignos nacen de los conductos que al corte presentan
zonas gelatinosas, éste es el CÁNCER INFILTRANTE DE LOS
CONDUCTOS MAMARIOS DE VARIEDAD MUCOIDE porque hay
degeneración mucoide.

Fibras estriadas esqueléticas con moco

Zonas gelatinosas

Los ovarios dan múltiples tumores tanto

benignos como malignos, en muchas
ocasiones estos tumores forman quistes que pueden pesar hasta 50 kilos.

Este es un ovario que se convirtió en un quiste gigante y tiene en su interior moco porque el
revestimiento del quiste es mucosecretor, entonces esto también se conoce con el nombre de cistomas
o cistoadenomas, en este caso CISTOADENOMA MUCOSO DE OVARIO.

Moco

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2. LESIONES IRREVERSIBLES
Cuando estas lesiones reversibles son más intensas y más duraderas produce la muerte de las células
y del tejido, a esto se llama NECROSIS. Entonces las lesiones irreversibles producen cambios tanto a
nivel celular como a nivel tisular.

Necrosis en cerebro

 Cambios a nivel celular:

Tenemos una célula y el citoplasma, y dentro de éste último está el núcleo, los cambios irreversibles
suceden en el núcleo:

- Se pone más pequeño

- Más denso
- Más tangible (que se puede percibir de manera clara y precisa)

A estos cambios se conoce como PICNOSIS4

Después el núcleo se fragmenta, se troza; a esto se conoce con el nombre de CARIORREXIS.

Y posteriormente este núcleo se sale del citoplasma, se lisa, a esto se dice CARIOLISIS.

Habíamos dicho que en la lesión reversible, el organelo que más se afecta es la mitocondria, pero
cuando existe la muerte de las células hay cambios, en primer lugar está el cambio de los lisosomas,
éstos tienen enzimas que producen digestión, autodigestión de los otros organitos, a esto se conoce
con el nombre de AUTOLISIS. Después sale de la célula y se produce una reacción inflamatoria, por
lo cual aparecen los polimorfonucleares que también lanzan sus enzimas proteolíticas, a esto se
conoce con el nombre de HETERÓLISIS,

4
PICNOSIS.- es la retracción del núcleo con condensación de la cromatina

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El retículo endoplasmático rugoso tiene ribosomas que sintetizan proteínas, normalmente estas células
son granulares y violáceas. Cuando hay destrucción de las células, destrucción de los ribosomas, se
conoce con el nombre de desnaturalización de las proteínas, se ve una célula eosinófila homogénea
sin esas granulaciones que en vivo tenia, entonces es una célula muerta.

 Cambios a nivel tisular

A nivel tisular y objetivamente la combinación de estos procesos tanto de la desnaturalización de las
proteínas, autolisis y la heterólisis producen diversos tipos de necrosis a nivel histológico y
macroscópico.

2.1 NECROSIS DE LICUEFACCIÓN

En algunos órganos deleznables como el cerebro, por lesiones obstructivas de los vasos no tiene
mucha sustancia intercelular, entonces el órgano se licua, a esto se conoce como necrosis de
licuefacción, en abscesos por agentes piogénicos (pus) también el órgano se licua a esto se conoce
como abscesos piogénicos.

Necrosis de licuefacción producida por

cistercos en cerebro

Un absceso está constituido por un material proteinacio lleno de polimorfos degenerados que se
conocen con el nombre de piocitos, pus, fibrina y en algunas ocasiones podemos ver manchas
basofílicas que corresponden a colonias bacterianas cocoides.

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A nivel de otros órganos, como el hígado por un agente bacteriano piogénico se producen cavidades.

Hígado con necrosis de

licuefacción

En la necrosis de licuefacción actúa más la autolisis y la heterólisis, pero no solo a nivel orgánico sino
también a nivel somático, como han visto al hacer la necropsia un muerto que estaba lleno de burbujas
entonces eso es una necrosis por lisosomas que producen emanación de gases como el indol y el escatol
inducidores de olor fétido.

Entonces los lisosomas producen efectos de putrefacción

En la piel, los forúnculos (abultada, rojo y doloroso) son necrosis de licuefacción.

En algunas infecciones parasitarias como la amebiasis patógena está la amebiasis histolítica,

hablamos de la Entamoeba histolítica, primero se mete en la mucosa del intestino grueso, atraviesa
la pared del intestino y llega a los vasos y a través de ellos van a todos los órganos formando
abscesos en el hígado, cerebro, pulmón etc., es por eso que antes era llamado el CÁNCER
AMEBIANO.

En el hígado se puede ver un absceso que tiene una conexión que se asemeja a un puré de arvejas
también se conoce como ABSCESOS EN PURÉ DE ARVEJAS que contiene una necrosis de
licuefacción y en ésta se encuentra a la Entamoeba histolítica, a diferencia de la poli esta es más
grande y tiene eritrocitos en su interior (hematófago).

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2.2 NECROSIS DE COAGULACIÓN

Vemos macroscópicamente un órgano muerto, pero conserva su estructura, no se licua como en la
necrosis de licuefacción, entonces se parece a la carne cocida y se presenta en órganos tubulares o
en procesos obstructivos u oclusivos.

Si hay una torsión del intestino, un trombo mesentérico o una oclusión del mismo, el tejido se muere
pero conserva su estructura.

Estas son las vellosidades intestinales, en una necrosis de coagulación está totalmente necrosado y
cuando hay sangre se llama NECROSIS DE COAGULACIÓN HEMORRÁGICA.

Vellosidades con necrosis

de coagulación

En la necrosis de coagulación interviene más la desnaturalización de proteínas, así se

conserva la estructura celular y orgánica del órgano.

En obstrucciones vasculares en órganos macizos, por ejemplo en este riñón hubo una obstrucción,
todo el riñón se ha necrosado, pero conserva su estructura, lo
interesante es que cuando existe la obstrucción del riñón o de otro
órgano, la parte que se necrosa es de acuerdo a la
vascularización, ésta se irradia en forma geométrica, en forma
triangular en los riñones y pulmones.

Glomérulos

Riñón con necrosis de

coagulación por obstrucción

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2.3 NECROSIS CASEOSA

Consiste en que el tejido necrótico tiene un aspecto de queso, de ahí viene su nombre caseosa, y se
presenta frecuentemente en la tuberculosis, el bacilo de Koch tiene una cápsula lipoproteica que va
necrosando.

Se ven granulomas tuberculosos en inflamación crónica, a grandes rasgos un GRANULOMA

TUBERCULOSO se forma a partir del torrente circulatorio donde existen elementos formes: eritrocitos y
glóbulos los blancos, uno de esos es el monocito que sale del torrente circulatorio, atraviesa los
capilares e inmediatamente se convierte en histiocito, éste es una célula latente, en reposo, se parece
a una pipoca, entonces este histiocito está latente y está pendiente a cualquier proceso inflamatorio.

El bacilo de Koch ingresa por las vías respiratorias, llega a los pulmones y produce una necrosis de
caseificación produciendo la tuberculosis, los histiocitos inmediatamente se convierten en macrófagos
que se asemejan a una gota de mercurio sobre una superficie, es decir que tienen un movimiento
ameboideo, a través de esos movimientos va hacia la colonia de los bacilos de Koch a fagocitarlos,
pero son millares de bacilos, entonces se convierten en unas células que van a delimitar a los bacilos
y se van a convertir en células epitelioides; esta palabra proviene de las células epiteliales que son
de revestimiento o recubrimiento, pero los bacilos siguen siendo múltiples y más virulentos, entonces
estas células se juntan con otras células para hacer mayor resistencia a este proceso inflamatorio, al
juntarse se convierten en células gigantes5 multinucleadas de tipo Langhans que tienen una
disposición nuclear en forma de rueda de carro hacia la periferia, prácticamente son típicas de la
tuberculosis.
Entonces la disposición de los núcleos da diferentes enfermedades
La necrosis caseosa, microscópicamente es una granulación eosinofílica, amorfa.
En estos pulmones, en la necrosis caseosa los histiocitos, las células epitelioides, las células de
Langhans y los linfocitos forman granulomas y en la tuberculosis, GRANULOMA TUBERCULOSO.

Cuando el tejido linfoide está alterado por tuberculosis se

llama TUBERCULOSIS GANGLIONAR, esa es la necrosis de
caseificación.

Granuloma pulmonar

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En histología solo hay células gigantes en: megacariocitos, osteoclastos, células del sincitio trofoblasto y algunas
células del músculo estriado, pero en patología existen cualquier cantidad de células gigantes

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2.4 NECROSIS GRASA

Dentro de este tipo de necrosis tenemos dos variedades:

2.4.1 Necrosis grasa traumática

Se presenta por un traumatismo, especialmente en la glándula mamaria, ésta se necrosa y se
confunde con cáncer mamario.

2.4.2 Necrosis grasa enzimática

Generalmente se produce en enfermedades inflamatorias del páncreas (pancreatitis) o lesiones
pancreáticas.
Macroscópicamente vemos que el páncreas tiene unas formaciones jabonosas adheridas, para
entender esto haremos recordaremos la histología del páncreas. El páncreas es una glándula de
secreción mixta: de secreción interna y externa, esta última porque está constituido de acinos
pancreáticos, estos producen enzimas proteolíticas muy poderosas que no actúan en el sitio de origen,
sino en zonas distantes a través de los conductos de Wirsurg y Santorini, van a llevar los productos de
secreción (enzimas) hacia la ampolla de
váter localizada en la segunda porción del Páncreas con necrosis en grasa
duodeno, las enzimas actúan
metabolizando las grasas, pero en una
necrosis, las enzimas van a salir hacia el
intersticio del páncreas y van empezar a
destruir la grasa que se encuentra en este
lugar produciendo la necrosis grasa
enzimática, también van a la grasa
adyacente, es decir a los epiplones y
también lo van destruyendo.

Microscópicamente vemos que en la pancreatitis existe

la ruptura de las células de los acinos y la salida de las
enzimas proteolíticas (más de 40 tipos) que van a digerir
la grasa intersticial y van salir hacia la grasa peritoneal,
en ésta grasa van a digerir y necrosar.

Páncreas con necrosis en grasa

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Vemos los lobulillos adiposos, la necrosis grasa parece nubosidades eosinofílicas, los cirujanos se dan
cuenta en un abdomen agudo de emergencia, ven una saponificación (quiere decir a manera de
jabones).
Nubosidades
eosinofílicas

Degeneración grasa enzimática

secundaria a una pancreatitis

2.5 NECROSIS FIBRINOIDE

Se presentan por enfermedades inmunológicas en la pared de
los vasos y otras enfermedades. Podemos ver que en el corazón,
secundariamente a una hiperglucemia hay una degeneración de
los vasos que convierte el recubrimiento del pericardio
visceral a algo parecido al pan con mantequilla porque esta
con depósitos de fibrina.

En una enfermedad reumática vemos un nódulo reumático, y en

este se ve una mancha que corresponde a una DEGENERACIÓN
FIBRINOIDE EN UN REUMATISMO.

Necrosis fibrinoide en una

arteria
2.6 NECROSIS GOMOSA
Se presenta en la sífilis y ésta es causada por una espiroqueta, en esta enfermedad los órganos se
parecen a goma, de ahí se conoce con el nombre de necrosis gomosa.

2.7 NECROSIS GASEOSA

Se produce generalmente por Clostridium perfringens, se introduce al tejido celular subcutáneo y
empieza a producir gases hacia la pelvis. Es la más peligrosa ya que puede llegar a una amputación.

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2.8 GANGRENA6
En las gangrenas existen los dos tipos de necrosis: de coagulación y de licuefacción.
Existen dos tipos:

2.8.1 Gangrena seca

En una gangrena seca actúa más la necrosis de coagulación, entonces actúa más la
desnaturalización de proteínas.

Se presenta generalmente en las extremidades inferiores, son secundarias a oclusiones debidas a

aterosclerosis producida generalmente por la diabetes, como solo hay necrosis de coagulación se
produce la muerte de las células y tejidos, se parece al charque, SE DICE GANGRENA SECA
PORQUE NO HAY INFLAMACIÓN Y SE PUEDE DESPRENDER.

También se puede presentar por la electricidad, por el frio en este caso se conoce con el nombre de
PIE DE TRINCHERA, ya no se ve, hasta la segunda guerra mundial existían los soldados que iban a
pelear, cavaban sus trincheras (fosas) para protegerse y no se sacaban las botas por meses, cuando
salían se sacaban las botas y ya no tenían dedos por la necrosis que se produjo por la humedad.

Gangrena seca por

obstrucción de una arteria
en pie

Gangrena seca por

electricidad

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GANGRENA.- muerte de tejidos orgánicos que se produce por la falta de riego sanguíneo o por la infección de una
herida.

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Gangrena seca por

frío

2.8.2 Gangrena húmeda

Se presenta también en las extremidades inferiores porque a este tipo de necrosis se ha aunado un
proceso bacteriano piogénico (pus).

Entonces en la gangrena húmeda actúan más la autolisis y la heterólisis

provocando la putrefacción.

La solución es la amputación.

Gangrena húmeda

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CUESTIONARIO

1. ¿EN QUE CONSISTE LA TUMEFACCIÓN TURBIA?

R.- Consiste en la acumulación de líquido en diferentes células de órganos macizos como hígado,
corazón y especialmente riñones.
2. ¿CUÁL ES EL SIGNO PATOGNOMÓNICO DE LA RABIA?
R.- Los cuerpos de negri
3. ¿CÓMO ESTÁ CONSTITUIDO UN GRANULOMA TUBERCULOSO?
R.- Está constituido por los histiocitos, las células epitelioides, las células de Langhans y los
linfocitos
4. ¿CÓMO ESTÁ CONSTITUIDO UN ABSCESO?
R.- Por un material proteinacio lleno de polimorfos degenerados que se conocen con el nombre
de piocitos, pus, fibrina y manchas basofílicas que corresponden a colonias bacterianas
cocoides.
5. ¿QUÉ ES UN MIXOMA?
R.- Es músculo con formaciones tumorales de un contenido gelatinoso con moco
6. ¿QUÉ ACTÚA EN LA NECROSIS DE COAGULACIÓN?
R.- Actúa la desnaturalización de proteínas
7. ¿EN QUÉ ENFERMEDADES SE PRODUCE EL TEJIDO FIBRINOIDE?
R.- En enfermedades inmunológicas
8. ¿POR QUÉ SE DICE GANGRENA SECA?
R.- Porque no hay inflamación
9. ¿CON QÚE NOMBRE SE CONOCE A LOS POLIMORFOS DEGENERADOS?
R.- Piocitos
10. ¿QUIÉNES SE ENCARGAN DE PRODUCIR LOS EFECTOS DE PUTREFACCIÓN?
R.- Los lisosomas
11. ¿QUÉ ACTÚA MÁS EN LA NECROSIS DE LICUEFACCIÓN?
R.- En la necrosis de licuefacción actúa más la autolisis y la heterólisis
12. ¿A QUÉ SE DEBE EL NOMBRE DE NECROSIS CASEOSA?
R.- Al aspecto de queso

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