CHOQUE HIPOVOLEMICO Y

MANEJO

DRA HEYDY MIRLA ALVARADO

ANESTESIOLOGIA
CUIDADOS INTENSIVOS
HMIJDDO-HRRH
 ANTECEDENTES HISTORICOS
SAMMUEL D GROSS ( 1870 )
Un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida

GEORGE CRILE (1888)

La piel esta sudorosa, fría y pálida, el pulso es débil con alta frecuencia; los
ojos están hundidos ; aunque con altas frecuencias

ALFRED BLALOCK ( 1942)

Argumento que la hipovolemia era la causa principal de choque en
pacientes lesionados, definió los 3 estados de choque en los pacientes
quirúrgicos
ANTECEDENTES HISTORICOS
• SE MIDIO EL VOLUMEN SANGUINEO
DE LOS SOLDADOS EN ESTADO DE
PRIMERA GUERRA CHOQUE , LO QUE CONFIRMO QUE
MUNDIAL HABIA UN DEFICIT PROPORCIONAL AL
GRADO DE CHOQUE
1923

• LA TRANSFUSION DE SANGRE , SALVO

LA VIDA DE SOLDADOS LESIONADOS
SEGUNDA GUERRA
MUNDIAL
1942
 DEFINICION
«Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una
perfusión y oxigenación tisular inadecuada».
The American College of Surgeon, ATLS

Síndrome que cursa con un bajo flujo sanguíneo e

inadecuada perfusión tisular, que conduce a un trastorno
metabólico, celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y
muerte
Schuster DP, Lefrak SS, Shock.
Civetta, Critical Care 1992
INTRODUCCIÓN
 CLASIFICACION
HEMORRAGICO

NO HEMORRAGICO

PLASMA LIQUIDOS Y
• Quemados ELECTOLITOS
• Distribuciones a RENAL:
tercer espacio: – Diuréticos, diuresis osmótica
– Obstrucción intestinal– Diabetes Mellitus e insípida.
– Pancreatitis aguda • GASTROINTESTINAL:
– Vómitos, diarrea.
 FISIOPATOLOGIA
OXIGENO
VO2 DO2

DEUDA DE OXIGENO
Cuando el nivel de lactato se eleva por encima
de 2 mmol/l constituye una medida útil de
severidad y duración de la falta de oxigeno en
los tejidos.
FISIOPATOLOGIA
OXIGENO

PRODUCCION
DE LACTATO

ACIDOSIS METABOLICA
 FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
• SIMPATICO
• PARASIMPATICO
» BARORECEPTORES
» QUIMIORCEPTORES
» RECEPTORES alfa y beta ADRENERGICOS
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
FASES DEL CHOQUE HEMORRAGICO

FASE II FASE III FASE IV

FASE 1 Aumento de la Irreversible
Vasoconstricción Disminución de
PVC viscosidad sanguínea Fibrinolisis
anoxia isquémica Coagulación Necrosis
Cierre de esfínter pre Disminución de QS
El metabolismo intravascular muerte
y postcapilar Consumo
Disminución de la pasa de aerobio a
anaerobio de factores de
presión hidrostática coagulación
capilar Lactato y K se
acumulan en el Autolisis
intersticio
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGÍA

Disfunción de miocitos deteriorar el volumen minuto cardiaco

aumento de la permeabilidad y progresivo edema

Hipoxia tisular y endotelial tisular, traslocación bacteriana

Acidosis local Acumulación de piruvato--lactato

Deterioro de la función renal

Fallo en el transporte iónico, edema cerebral, liberación de hidrolasas tóxicas y
fracaso en las membranas <IC muerte.

disfunción celular, la muerte celular y la falla multiorgánica

CUADRO CLINICO
 SIGNOS CLINICOS
• Intranquilidad • Palidez
• Ansiedad • Frialdad
• Somnolencia • Cianosis
• Apatía
• Vértigo
• hipotermia
• Lipotimia

• Hipoperfusión esplácnica
• Aumento de la permeabilidad
• Endotexemia
• Falla MO
• Muerte
CUADRO CLINICO

ATLS
CUADRO CLINICO

ATLS
TASH
Monitorización de las fases de reanimación
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO

A. VENTILACION
B. REPOSICION DE FLUIDOS DEL INTRAVASCULAR
 TRATAMIENTO

Soluciones a razón de 50 ml/kg. NO MAS

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 COMPUESTO ,EFECTO EXPANSOR, TOLERABILIDAD

COMPUESTO INMEDIATO DURACION ALERGIA COAGULACION F. RENAL

CRISTALOIDES 20% 1 HORA 0 / 0

GELATINAS 80% 3 A 4 HR 0
DEXTRANOS 100% 4 A 6 HR

ALBUMINA 5 100% 6 A 5 HR 0 0
%
ALBUMINA 500% 6 A 8 HR 0 0
20%
VOLUVEN 6% 100% 6 HR 0 0
 TRATAMIENTO
COLOIDES COLOIDES

• 1. Su uso lleva a una corrección • 1. Los cristaloides

más rápida y efectiva de las reemplaza más
deficiencias de volumen
intravascular.
efectivamente el déficit de
• 2. Previene la formación de
fluido intersticial.
edema pulmonar . • 2. Aumento más lento de
• 3. Los cristaloides diluyen el la presión capilar
pool de proteínas plasmáticas. pulmonar.
• 4. El edema periférico • 3. Los coloides promueven
secundario al uso de cristaloides
la acumulación de líquido
puede dificultar la cicatrización
de las heridas y el transporte de en el intersticio pulmonar.
nutrientes
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

GLOBULOS ROJOS
Concentraciones de hemoglobina <7g/dl lleva a
•Alteración de la hemostasia
•Baja adherencia plaquetaria
•Mayor velocidad de sangrado
Terapia transfusional basada en las necesidades
fisiológicas del paciente.
Considerare PvO2, EO2,CAO2,DO2

PERMISIBLE MANTENER HB EN 7.0 GR/ DL EXCEPTO TCS Y CARDIOPATIA

LLAMAR TEMPRANO A BANCO DE SANGRE

TRATAMIENTO

La recomendación actual establecida por el

National Institute of Health Consensus
Conference on Perioperative Red Cell
Transfusions :

1. Si la hemoglobina es mayor de 10 g/dl, la transfusión rara

vez está indicada.

2. Si la hemoglobina es menor de 7 g/dl, la transfusión

habitualmente está indicada, en especial cuando la pérdida es
aguda.

3. Si la hemoglobina es mayor de 7 g/dl, pero menor de 10

g/dl, valorar otros índices.
 COAGULOPATIA AGUDA TRAUMATICA
CAT
HIPOPERFUSION DAÑO SEVERO
ACIDOSIS

HEMODILUCION HIPOTERMIA

RESPUESTA HIPERFIBRINOLISIS DISFUNCION DISFIBRIBRINOGENEMIA DISFUNCION

INFLAMATORIA ENDOTELIAL PLAQUETARIA

TRAUMA Y SHOCK HEMORRAGICO PROVOCAN 91 % DE

MORTALIDAD
 Coagulopatia
El plasma fresco congelado para corregir la coagulopatia y no la
hipovolemia.

Evitar el uso de soluciones isotónicas.

acidosis hipercloremica

El sustituto de albumina mas caro, discutible.

British Guidelines on Intravenous Fluid Therapy for Adult Surgical Patients. Anaesth
Analg 2006; 103:191–199
 Plasma fresco congelado
Dosis de administración de 10-15 ml/kg
Relacion de 1:1:1
El concentrado de complejo protrombínico (Protromplexâ) es un
producto del plasma que contiene principalmente factor IX y
una pequeña cantidad de factores II, VII, y X.
Se utiliza principalmente en pacientes con insuficiencia hepática
aguda y trastornos severos de la hemostasia y pacientes que han
utilizado warfarina .
 Plaquetas
•Las plaquetas se incrementan de 10000 a 30 000 por cada
pool
•No se recomienda transfusión por arriba de 50000
•Vigilancia en TCS,
•Monitoreo y manejo orientado a metas
 FIBRINOGENO
El FIBRINOGENO BAJA MAS RAPIDO QUE TP, TPT Y PLAQUETAS

FIBRINOGENO MAYOR DE 2 GR / DL MEJORA LA FORMACION DEL

COAGULO.
FIBRINOGENO MAYOR DE 2.5 A 3 FORMACION OPTIMA DEL
COAGULO

Cortet M, Deneux Thoraux C, Baron Get, al Association betwen Fibrogegen

level and severity of post partum hemorrhage: Secundary analysis of a
prospective trial B. jot Anaesth 2012, 108,984’9
 CRIOPRECIPITADOS
Los crioprecipitados son ricos en factor von Willebrand (vWF),
factor VIII, factor XIII, y fibrinógeno

El reemplazo de estos factores requiere volúmenes menores de

crioprecipitado
10 bolsas contienen alrededor de 2 g de fibrinógeno y aumentan el
nivel de fibrinógeno en alrededor de 70 mg/dl en un paciente de 70
kg
 AC. TRANEXAMICO
El ácido tranexámico: derivado sintético de la lisina.
Inhibe la activación del plasminógeno y la acción de la plasmina: previene la
fibrinólisis.
El beneficio sólo se encuentra si se administra dentro de las primeras 3 h de lesión.

ADMINISTRAR DESDE EL INICIO DE LA REANIMACION IV 1 GR Y

POSTERIORMENTE 1 GR CADA 8 HR
WOMAN TRIAL 2017 Y CRASH2010……40000 PACIENTES

LA SOBREVIDA DISMINUYE 10 % POR CADA 15 MIN DE RETRASO

EN SU APLICACIÓN, SIENDO NULA DESPUES DE 3 HORAS DONDE
YA NO HAY BENEFICIO

Lancet vol, 389 Issue 10084 27 de mayo_junio 2017 pag 2105_2116.

 TRATAMIENTO
Empleo de drogas vasoactivas
Si hay persistencia de hipoperfusión luego de adecuadas presiones de
llenado: mejorar la contractilidad miocárdica y las RVP.

RVP: para restaurar la presión de perfusión.

Incrementar el transporte de oxígenp: función cardíaca.

Los agentes vasoactivos más comúnmente utilizados estimulan los

receptores adrenérgicos para regular el tono vascular y para estimular la
contractilidad miocárdica.
 Transfusion masiva
Premisa de corregir la triada de manera rápida y efectiva
Transfusión masiva
 TRANSFUSIÓN MASIVA

• Multifactorial
• Consumo de Factores
• Coagulopatía dilucional

Coagulopatía
TRANSFUSION MASIVA
 Transfusión masiva
A. Sangre:
Si es completa se da la restitución de cada componente.
B. Productos sanguíneos por componentes:
a. Transfusión profiláctica de PFC y plaquetas en aquellos con
factor de riesgo.
b. Transfundir sólo cuando hay evidencia clínica de
coagulopatía.
TP/TPT >1.5
Fibrinógeno: <100mg/dl
Plaquetas menos de 50000
 Recomendaciones
Presión arterial
Frecuencia cardíaca
Gasto urinario
Tradicionales La mayoría estará en un estado de hipoperfusión.
Mala distribución de flujo: áreas aun
hipoperfundidas.

1. Variables de transporte de oxígeno supranormales.

Concepto de deuda de oxígeno
Aun poca evidencia
2. Lactato
Medida indirecta de la deuda de oxígeno.
Disponibilidad de oxígeno Propuestos
Superior a la PA, GU: dos estudios randmizados.
3. Déficit de base
Reflejo de la acidosis tisular global
Medida rápida del grado de hipoperfusión tisular
DB>8: indicativo de alta mortalidad.
4. Saturación venosa central
Predictiva de mal pronóstico
GRACIAS
POR
SU ATENCION
PREGUNTAS