Heidy Carolina Rojas Benito

Aumento >0,3 mg/dL Creatinina/ 48h

Aumento >1,5 veces de la basal en <7 días
Disminución del G.U. <0,5 cc/Kg/h por >6h

08
 NECROSIS TUBULAR
AGUDA Isquemia
Toxinas
Deterioro brusco de las
funciones renales condicionado
por la lesión anatómica de las NEFRITIS INTERSTICIAL
distintas estructuras propias Reacciones a medicamentos
del RIÑÓN

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
Afectan los podocitos
glomerulares y las células
endoteliales
 Glomerulonefriti
s
Obstrucció 4.2%
n
10.5%

Aguda sobre Necrosis Tubular

Cronica Aguda
13.7% 47.4%

Enfermedad
Prerenal
 Mediadores inflamatorios;
En los vasos hay gran liberación de óxido nítrico;
causando Vasodilatación
Aumentan la permeabilidad de los capilares
Por eso el agua se sale. "se hincha el tejido"
Liberación de especies reactivas de oxígeno

La vasodilatación; La presión; El paciente hace Shock

La activación endotelial se asocia
con un aumento de la
permeabilidad vascular y la fuga,
lo que provoca edema intersticial
NECROSIS TUBULAR AGUDA
 Toxicidad directa túbulo proximal
Obstrucción tubular por precipitación
Vasoconstricción intrarrenal

MECANISMOS
ENDOGENAS EXOGENAS
HEMOLISIS Síndrome de
lisis tumoral
HIPERPOTASEMIA E
HIPERFOSFATEMIA

HEMOGLOBINA ÁCIDO ÚRICO

VASOCONSTRICCIÓN RENAL
INTENSA Y AGOTAMIENTO
VOLUMÉTRICO
HIPERCALCEMIA

RABDOMIOLISIS
HIPERPOTASEMIA
MIOGLOBINA CADENAS LIGERAS
El daño renal secundario se explica
por tres mecanismos fisiopatológicos
1. Constricción de vasos renales
2. Lesión oxidativa mediada por la
mioglobina
3. Obstrucción tubular

INTERACCIÓN:
Mioglobina y las proteínas
de Tamm Horsfall

Daño muscular extenso

Síndrome compartimental, coagulación
intravascular diseminada (liberación de
tromboplastina) y arritmias cardíacas
a. Rabdomiólisis: líquidos intravenosos intensivos;
considerar diuresis alcalina forzada

b. Síndrome de lisis tumoral: líquidos intravenosos

intensivos y alopurinol o rasburicasa
 Incremento de la depuración de
creatinina y comienza 24-48 h después
de la exposición, máximo en 3-5 días

TOXICIDAD
DIRECTA Y
TOMOGRAFIAS PRECIPITACIÓN

DIABETICO RADIOGRAFIAS
NEFROPATIA
CRONICA
1) Hipoxia en la capa externa de la médula renal por
alteraciones de la microcirculación renal y oclusión
de vasos pequeños
2) Daño citotóxico directo de los túbulos o por la
generación de radicales de oxígeno libre, sobre todo
cuando aumenta demasiado la concentración del
fármaco de contraste dentro del túbulo
3) Obstrucción tubular transitoria con precipitación
del medio de contraste 02
 VASOCONSTRICCIÓN RENAL PORQUE AUMENTA LA
RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR
LA TOXICIDAD TUBULAR DIRECTA POR LAS ROS

AMINOGLUCOCIDOS ANFOTERICINA B ACICLOVIR

Se filtran libremente a través
del glomérulo
Luego se acumulan en el
interior de la corteza renal
Se liga al colesterol
de la membrana del
túbulo y se introduce
por los poros
Se precipita en los
túbulos y ocasiona IRA
al obstruirlos

Penicilinas, cefalosporinas, quinolonas,

nefritis intersticial aguda
sulfonamidas y rifampicina
ANURIA- OLIGURIA

EDEMA

SIGNOS DE
SOBREHIDRATACIÓN

FALTA DE APETITO,
NAUSEAS, VOMITO

DEBILIDAD MUSCULAR,
SOMNOLENCIA
 OBSTRUCCIÓN UNILATERAL
Cálculos, crecimiento prostatico, tumoraciones, Función renal conservada;
El otro compensa
fibrosis retoperitoneal , estenosis uretral

OBSTRUCCIÓN BILATERAL
Ambos comprometidos

OBSTRUCCIÓN
Litiasis
Cilindros
Estenosis congénita
Tumores
COMPRESIÓN
Extrinseca
Intrinseca
 Aumento de Presión Hidrostática RETRÓGRADA

DOLOR ABDOMINAL O ANURIA- POLIURIA GLOBO VESICAL O

EN ESPALDA HIDRONEFROSIS

Cambios en el estado mental

MANEJO SIN INTERVENCIÓN MAYOR;
ANALGESICOS
RELAJANTE DEL URETER
(Alfabloqueador)
1. Estent Uretral
2. Nefrostomia percutanea
3. Catéter