Trastornos hemodinamicos

Componentes del aparato circulatorio:

 Corazón
 Vasos sanguíneos
 Sangre
 Sistema linfático

Proporción del agua en el peso corporal

Recien nacido: 70 a 83%
Varon adulto: 60%
Mujer adulta: 45%

2/3 intracelulares
1/3 extracelular – liquido intersticial
5% plasma sanguíneo

Acumulacion de la sangre podría producir:

*trombosis
* embolia
* infarto y alteraciones

Esto lleva a muerte del tejido o del sujeto

Si se sale la sangre: Hemorragia local o generalizada

Lleva a hipotensión o shock

Edemas celulares
Trastornos que alteran la función cardiovascular,renal y hepática
(Riñon relacionado con la filtración de la sangre , el hígado (¿) )

La acumulación del liquido en los tejidos se llama edema y si se ubica en

las cavidades corporales (más que todo serosas) van a ser derrame

Dependiendo de la localización se va a llamar

 Hidrotorax o derrame pleural
 Hidropericardio
 Hidroperitoneo (ascitis

Si es generalizado el edema se va a llamar anasarca

 Tipos de edema
1. Localizado : secundario a obstrucción vena o linfática. Linfatica porque
el sistema linfático drena, si sobre pasa su limite se acumula.
2. Generalizado: en la insuficiencia cardiaca, anasarca. En la insuficiencia
cardiaca porque la sangre se va quedando quieta y por esa membrana
del endotelio (semipermeable) va saliendo; se llama anasarca porque es
un compromiso sistematico

Grupos fisiopatológicos del edema

1. No inflamatorio : se denomina transudado , de color trasparente
2. Inflamatorio: exudado, blanquecino o amarillo porque hay muchas
proteínas y detritus celulares porque se están dando respuestas
inflamatorias en respuesta un microoganismo.

Causas fisiopatológicas del edema

1. Aumento de la presión hidrostática: Obliga al liquido a salir de los
vasos
2. Disminucion de la presión osmótica plasmática (hipoproteinemia):
Disminuye la entrada de liquido en los vasos – se pierde
albumina
3. Obstrucciones linfáticas: Impide la reabsorción del liquido
intersticial, como una neoplasia
4. Retencion primaria de sodio: Aumento de la presión hidrostática y
disminución de la presión osmótica
5. Inflamación

Un paciente que tenga desnutrición o mal nutrición, el sistema

digestivo tiene que ver por la absorción (gastroenteropatia)

3. Obstruccion linfática
Postquirurgica: cuando se insecta un artefacto (liposucción)
Postirradiacion: fibrosis , la reparación después de la quemazón se
da por fibrosis

4. Retencion de sodio: puede haber una mayor reabsorción de sodio en

daños renales, alteración en el sistema renina – angiotensina –
aldosterona (quien lo regula)

Inflamacion
 Aguda : respuesta más inmediata
 Cronica : de más tiempo
  Angiogenesis : en escenarios de normalidad ( en reparación)

Morfologia del edema

1. Edema subcutáneo: Difuso o localizado
2. Edema de los órganos macizos: aumenta el tamaño del órgano y peso

Depresión en el edema: fóveas

Si es una paciente adulta: retenciones de liquidos, edema palpebral
En el niño: Le apareció hace poco, lo picó una avispa o una reacción
anafiláctica, o un medicamento, alimento.

3. Edema pulmonar: Alteraciones cardiacas, insuficiencia cardiacas,

neumonía
4. Edema cerebral: localizado (absceso ó neoplasia), o generalizado
(encefalitis, crisis hipertensiva o por obstrucción del drenaje venoso) .
No son compatibles con la vida

Radiografías: hipointenso e hiperintenso

Edema: salida de liquido al espacio intersticial

Hiperemia y congestion
Son fenómenos que se producen por el aumento del volumen sanguíneo
dentro de los tejidos

Hiperemia:

Proceso activo

 La dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo

Mayor aporte de sangre oxigenada

Clinicamente se ve rojo o eritematoso

Ejemplo: se ve en zonas de inflamación o en musculo esquelético cuando se hace
ejercicio o demanda

Inflamacion: rubor,tumor,calor y dolor

CAUSAS:
1)EJERCICIO - Por un aumento de la demanda tisular

2)FIEBRE - Por un estímulo vasodilatador central – Permite la pérdida de calor

3)INFLAMACIÓN - Por liberación de sustancias vasoactivas. Ejm: traumatismos o
después de una compresión vascular larga

Imagen: microvasculatura del ojo dilatada, conjuntivitis

Alergias también

Congestión

Proceso pasivo

Secundario a una disminución del drenaje sanguíneo (menor salida de sangre

de un tejido)

Puede ser:

*Sistémica, ejm: insuficiencia cardíaca congestiva (insuficiencia puede producir

edema y congestion, en el edema aumento del tamaño y en congestion da
coloración mas palida o azulada)

*Localizada, ejm: osbstrucción venosa

Clínicamente: tejidos color azul rojizo oscuro (cianosis) y disminucion de

temperatura

Aumento de la presión hidrostática produce edema

Congestion pasiva crónica puede producir 2 escenarios:
 Hipoxia crónica: Isquemia y cicatrices
 Ruptura de capilares: focos hemorrágicos – catabolismo de eritrocitos ,
extravasación de macrófagos – cargados de hemosiderina. Por eso se ve
como amarillo , opaco

En boca: unos labios azulados

En las partes distales de los dedos: el fenómeno de Raynaud (uñas
azuladas)

Hemostasia

Proceso fisiológico normal, perfectamente regulado que cumple dos funciones:

1. Mantener la sangre en estado líquido y sin coágulos dentro de los vasos
sanguíneos normales
2. Favorecer la formación rápida y localizada de un tapón hemostático en los
puntos de lesión vascular

Tres elementos principales: endotelio, plaquetas, cascada de la coagulación

1.ENDOTELIO VASCULAR - Células endoteliales

a. Tienen propiedades anticoagulantes (el flujo pueda circular de forma laminar),
antiplaquetarias (que no se peguen las plaquetas si no hay emergencia) y
fibrinolíticas (si se forma un trombo, destruirlo)
b. En caso de lesión propiedades procoagulantes del equilibrio entre las funciones
antitrombóticas y protrombóticas, depende la formación de trombos, su
propagación o su disolución

EQUILIBRIO TROMBÓTICO – ANTITROMBÓTICO

DEL ENDOTELIO
INHIBICIÓN DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA
• PGI2
• NO
• ADPasa

ANTICOAGULANTES
(Unión e inhibición de la trombina)
• Aceleración de la antitrombina III por moléculas afines
a la heparina
• Activación de las proteínas C/S por la trombomodulina
• α2 - macroglobulina

ESTIMULACIÓN DE LA AGREGACIÓN
PLAQUETARIA
• Factor de von Willebrand (en la coagulación en la
homeostasia secundaria)
• Factor activador de plaquetas (PAF)

FACTORES PROCOAGULANTES
• Factor tisular
• Factores de unión IXa, Xa
• Factor V

FIBRINÓLISIS
• Activador del plasminógeno tisular (t-PA)
 2. Plaquetas

Desempeñan un papel esencial en la hemostasia normal y trombosis Después de

una lesión se siguen los siguientes acontecimientos:
•ADHESIÓN a la matriz extracelular, mediada por el factor de von Willebrand

•SECRECIÓN de granulaciones alfa o delta de las plaquetas

•AGREGACIÓN PLAQUETARIA estimulada por el ADP y tromboxano A2 de

origen plaquetario

Despues de que las plaquetas llegaron al sitio de la hemorragia, la cascada de la

coagulación permite la homeostasia secundaria, hay dos vías
Extrínseca: activada por el factor de Hageman y se conjuga a nivel del factor X
con la via extrínseca (que fue activada por el factor tisular osea plaquetas)
Común: a partir del X factor convierte la protrombina en trombina , luego en
fibinogeno soluble y finalmente este en fibrina insoluble para garantizar que sea un
tapon mientras se da la síntesis del colágeno y se repara

Cascada de coagulación: enzima, factores, profactor

HEMOSTASIA NORMAL
Cuatro momentos importantes
1. Vasoconstricción arteriolar refleja y transitoria, por acción de la endotelina
2. Hemostasia primaria: la matriz extracelular subendotelial expuesta permite
adhesión y activación plaquetaria, se forma tapón hemostático o tapón
primario, queda el factor tisular expuesto

Trombocitopernia: alterado el número de plaquetas, menos de 50000 no se puede

intervenir

Hemofilia: deficiencia en facto VIII y IX, solo se manifesta en hombres, mujer

portadora

3. Hemostasia secundaria: la lesión deja al descubierto el factor tisular, que

pone en marcha la cascada de la coagulación (conduce a la activación de
TROMBINA y a la transformación del FIBRINÓGENO CIRCULANTE en FIBRINA
INSOLUBLE
Se forma el tapón sólido y permanente

4.Mecanismos de contrarregulación, ejm: activador del plasminógeno tisular (t -

PA) – para que el tapón hemostático quede restringido al sitio de la lesión
 Alteraciones de la hemostasia: hemorragia y trombosis

Hemorragia:

Extravasación de sangre por la ruptura de los vasos

• Etiología: trauma, aterosclerosis (se acumulan en el vaso y se obstruye el vaso),

erosiones vasculares secundarias a inflamación o neoplasias, congestión crónica

• Clínica: Hemorragia externa o

Hemorragia interna – hematoma

CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS

SEGÚN TAMAÑO
PETEQUIAS: Hemorragias internas de 1 a 2 mm.
Aparecen en piel, mucosas o superficies serosas
Se observan:
• Al aumentar la presión intravascular

• Al disminuir las plaquetas (numero normal 150.000 a 450.000)

• Cuando la función plaquetaria es defectuosa y

• Cuando hay déficit de los factores de la coagulación

PÚRPURA: Hemorragias ≥ de 3 mm.

Aparecen en piel, mucosas o superficies serosas
Se asocian a procesos patológicos similares a las petequias, así como a:
• Traumatismos

• Vasculitis ( a una inflamación de los vasos)

• Aumento de la fragilidad vascular - en amiloidosis (hay un deposito de proteínas

y amiloides, presentan macroglosia)
EQUIMOSIS: Hematomas subcutáneos > 1 a 2 cm
Llamados habitualmente cardenales
Aparecen en piel, mucosas o superficies serosas
Suelen aparecer después de un trauma, pero pueden agravarse por
cualquiera de los procesos anteriores

Hemoglobina (rojo azulado) se convierte en bilirrubina y biliverdina (azul

verdoso) posteriormente hemosiderina (castaño oscuro)
Sombra café: melanosis postinflamatoria

Hemorragias según localización:

Hemotorax
Hemopericardio
Hemopericardio
Hemoartrosis : en la atm por ej, paciente sin trauma con sangrados
frecuentes: hemofilia o leucemia

LA IMPORTANCIA CLÍNICA DE UNA HEMORRAGIA DEPENDE DE:

LA LOCALIZACIÓN, EL VOLUMEN Y LA VELOCIDAD CON QUE SE PIERDE
LA SANGRE
Trombosis

Proceso patológico
•Activación inadecuada de los mecanismos de hemostasia en vasos no lesionados

•Formación de coágulos de sangre (trombos) en los vasos intactos

Activación inadecuada de los mecanismos de hemostasia en vasos que no están

lesionados, o en la oclusión por trombos de un vaso que ha sufrido una lesión de
escasa importancia
Tres factores que influyen en la formación de un trombo – TRÍADA DE VIRCHOW
1. Lesión endotelial

2. Alteraciones de la circulación normal. Estasis (se queda el flujo sanguíneo

estatico) y turbulencias

3. Fenómenos de Hipercoagulabilidad
MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS
• Los trombos pueden formarse en cualquier lugar del sistema cardiovascular

• Los trombos cardíacos y aórticos son generalmente no obstructivos – murales

• Trombos en arteriolas y venas – oclusivos

El trombo tiene un curso: propagación cuando el produce la obstrucción,

embolia es cuando viaja, se puede disolver por unas sustancias como factor
plasminogeno, o se puede recanalizar y organizar.
Pueden obstruir las venas y arterias, pueden desprenderse y generar embolia

• Émbolo: cola del trombo que se desprende durante la propagación de este

• Flebotrombosis: trombosis venosa

Embolia

Desplazamiento con la sangre de cualquier material sólido, líquido o gaseoso

hasta un lugar distante de su punto de origen

• 99% de las embolias se deben a trombos – tromboembolias

• Otras formas de embolia: grasa (por ejemplo en la liposucción, en fracturas),

burbujas de gas (inyección), restos de lesiones ateroescleróticas (ateroembolias),
fragmentos tumorales, cuerpos extraños, líquido amniótico entre otros

Infarto

• Área de necrosis isquémica que suele deberse a la oclusión del riego sanguíneo
arterial

El infarto puede dar en cualquier órgano que necesite oxígeno y nutrientes

• Casi todos los infartos se producen tras un episodio de trombosis o embolia

FACTORES PREDISPONENTES:
Distribución anatómica del riego sanguíneo
Velocidad con que se produce la oclusión
Vulnerabilidad a la hipoxia
Contenido en oxígeno de la sangre
El cerebro, corazón, pulmones , hígado , riñon, tienen alta demanda de oxigeno

1.Rojos – hemorrágicos. Aparecen en:

Oclusiones venosas (torsión del ovario)
Tejidos laxos (pulmón)
Tejidos con doble circulación (pulmón e intestino delgado)
Tejidos previamente congestivos, con drenaje venoso lento

2.Blancos – pálidos o anémicos. Se producen en: Órganos macizos con

circulación terminal
3. Sépticos o blandos
Shock

• Estado que resulta de la pérdida de perfusión generalizada por la disminución del

gasto cardíaco, o del volumen efectivo de sangre circulante.

• Da lugar a hipotensión, seguida de deterioro de la perfusión tisular e hipoxia

celular

• Vía final de muchos fenómenos potencialmente mortales: hemorragias, traumas,

infartos, embolia pulmonar masiva y sepsis

Los cambios bioquímicos, fisiológicos y clínicos que aparecen en cualquier forma

de shock son, básicamente, los propios de una lesión hipóxica y no son
específicos; afectan principalmente: cerebro, corazón, pulmones, riñones,
suprarrenales y tubo digestivo
Si el paciente sobrevive, casi todos los órganos pueden recuperarse, excepto:
neuronas y miocitos
FASES DE EVOLUCIÓN DEL SHOCK
1.FASE INICIAL NO PROGRESIVA – Respuesta de compensación: Se activan
los mecanismos reflejos compensadores (taquicardia, vasoconstricción periférica y
ahorro de líquidos)

2. FASE PROGRESIVA – Etapa de descompensación: Se caracteriza por

hipoperfusión tisular y desequilibrio metabólico consistente con acidosis
generalizada, la cual amortigua las respuestas vasomotoras, dilata arteriolas y
estanca la sangre en la microcirculación.
3. FASE IRREVERSIBLE- Etapa de lesión celular: falla multisistémica
(Síndrome de disfunción orgánica múltiple), repercusión visceral del shock

Anafilactico: alérgico a uno de los componentes de la anastesia

Neurogeno: mala técnica