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TRASTORNOS

HEMODINAMICOS DE
LOS LIQUIDOS

Semana 03
Asistencia al Usuario
Patológico

LIC. ELIZABETH ARQUE RAFAEL Lic. Enf. Selmira C. Gamarra Garcia


1. Estimular

Saberes previos:

¿Qué es la hemostasia?
2. Explorar

Observa el video
2. Explorar

Después de visualizar el video, responde a las


siguientes preguntas:

❑ ¿Qué es la hemostasia?
❑ ¿Qué células intervienen en la
coagulación?
Logro:

Al finalizar la sesión, el estudiante aprenderá que son los trastornos hemodinámicos.


TRASTORNOS HEMODINAMICOS DE LOS LIQUIDOS

• Metabolismo del agua.


• Deshidratación
• Edema
• Shock.
• Inflamación.

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GENERALIDADES

• Los trastornos hemodinámicos – son eventos de presentación frecuente, en la


práctica clínica – algunos que confieren leve compromiso de estado funcional de
los pacientes, o en otros casos pueden llevar a la muerte.

• Así mismo se estudian en los trastornos hemodinámicos – eventos tales como la


trombosis, embolismo, la hemorragia y el shock, su etiopatogenia y correlación
clínica.

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GENERALIDADES

✓ Los líquidos corporales – están en un continuo intercambio entre las membranas


celulares – de los diferentes tejidos del organismo.

✓ Este intercambio neto – es conocido como equilibrio o homeostasia de los líquidos


corporales.

✓ Cualquier cambio en este equilibrio – puede llevar a la presencia de edema y/o


deshidratación.

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DEFINICION

• Componente más importante de


todo el organismo.

• Permite el transporte de sustancias


nutritivas y de desecho.

• Control térmico corporal

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AGUA CORPORAL TOTAL

• En la etapa fetal tenemos alrededor de 90% de agua formando parte


nuestras células en los adultos esta cifra disminuye siendo alrededor del
60% del peso corporal total (PCT).

• Esto varía de acuerdo a la :


❑ CONSTITUCIÓN CORPORAL:
❑ LA EDAD
❑ EL SEXO

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AGUA CORPORAL TOTAL

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COMPARTIMENTOS DE LIQUIDOS CORPORALES

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DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS CORPORALES EN EL ORGANISMO

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CALCULO DEL ACT

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METODO DE LA REGLA DE 3

• LIC (40%):
100 Kg --------- 40 L 79 Kg x 40 L
79 Kg --------- X 100 Kg

LIC = 32 L

• LEC (20%):
100 Kg --------- 20 L 79 Kg x 20 L
79 Kg --------- X 100 Kg

LEC = 16 L

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REGULACION DEL EQUILIBRIO HIDRICO

➢ Dada fundamentalmente por :

-La sed

-Liberación de hormona antidiurética o vasopresina.

*Estos mecanismos regulan la relación entre solutos y agua (osmolaridad de los


líquidos).

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EL AGUA
SED

✓ Deseo de ingerir agua

✓ Mediada por un grupo de neuronas


osmosensibles localizadas en el
hipotálamo.

✓ Se estimula cuando la osmolaridad


plasmática esta por arriba de 290
mmosm/kg. (intensidad mayor 300-
305ºmmosm).

• 2
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EL AGUA
HORMONA ANTIDIURETICA
Es una de las principales defensas del
organismo para ahorrar agua o deshacerse de
ella.

Actúa reabsorbiendo H2O en la porción


terminal de la nefrona (tubo colector

Es la única hormona que participa de manera


directa en la regulación de la osmolaridad de
los líquidos corporales.
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EDEMA
• Procede del griego OÍDEMA: hinchazón.
• Además del hinchazón se puede apreciar porque al apretar fuerte con el dedo y soltar
el hundimiento permanece un tiempo, puede ser muy pocos segundos o varios minutos.
• Es la acumulación de cantidades anormales de líquido en los espacios intercelulares de
los tejidos o en las cavidades corporales.

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La mayor parte del fluido se reabsorbe en el
segmento final de los capilares

La tasa de reabsorción de líquidos es menor


que la tasa de filtración, por lo que hace falta
un segundo mecanismo que recoja el exceso
de fluido filtrado hacia el líquido intersticial
• El segundo
mecanismo implica los
vasos linfáticos, que
recogen el excedente
de fluido intersticial y
lo vierten en el
sistema venoso, a
nivel de las venas
subclavias.
• El edema se forma cuando se
produce una secreción excesiva
de líquido hacia el espacio
intersticial o cuando éste no se
recupera de forma correcta, bien
por problemas de reabsorción o
por problemas linfáticos.
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TIPOS DE EDEMA

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Mediante 2 procesos:
❖ Reducción de los procesos metabólicos en los tejidos.

❖ Falta de nutrición suficiente de las células por ejemplo:


cuando el riego sanguíneo de un tejido disminuye.
EDEMA EXTRACELULAR:

Se produce cuando hay retención excesiva de líquidos en los


espacios extracelulares, puede ser por dos causas:
❖ Escape anormal de líquido desde el plasma a los espacios
intersticiales.
❖ Falta de drenaje linfático de los líquidos desde el intersticio
hasta la sangre.
La filtración capilar puede aumentarse por:
❖ Aumento del coeficiente de filtración capilar.
❖ Aumento de la presión hidrostática capilar.
❖ Disminución coloidosmótica del plasma.
- Por su localización:
-
❖ Generalizado
❖ Localizado
EDEMA GENERALIZADO
⦿ También denominado sistémico, que cuando es
intenso provoca una hinchazón difusa de todos los
tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido
celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca.

En el fallo cardíaco, se
produce un aumento en la
presión hidrostática, mientras
que en el síndrome nefrótico
y en el fallo hepático se
produce una caída de la
presión oncótica.
⦿ Enestos casos, se puede producir edema en múltiples órganos y en los
miembros periféricos.
Por ejemplo, un fallo cardíaco importante puede causar edema pulmonar,
pleural, ascitis y edema periférico.
EDEMA LOCALIZADO

⦿Se produce en una parte del


cuerpo, por ejemplo ante una
inflamación o hinchazón de una
pierna en caso de trombosis
venosa.
❖ El edema localizado se debe
principalmente a la disminución de la
circulación linfática y al aumento de la
presión venosa en el segmento
afectado, bien por obstrucción o bloqueo
linfático.

❖ El edema localizado también puede


deberse a un aumento de la
permeabilidad capilar limitado a una sola
área o región, más bien circunscrita, por
causa inflamatoria (edema inflamatorio) o
alérgica (edema angioneurótico).
❖.
POR SU COLORACIÓN
⦿ El edema inflamatorio es rojo.

⦿ El edema por
hipoproteinemia es pálido.

⦿ En losindividuos que tienen


edema crónico, la piel se vuelve
engrosada, y se vuelve rojiza o
hiperpigmentada
POR SU CONSITENCIA

El edema duro se produce por


inflamación, obstrucción linfática,
y el mixedema, que tiene una
consistencia muy particular, sobre
todo al palpar el cuero cabelludo,
donde se puede apreciar que la
consistencia se asemeja a la de
una almohadilla de sellos.
POR SU TEMPERATURA Y
SENSIBILDAD

❖ El edema inflamatorio es
caliente y doloroso.

❖ Las restantes formas de


edema son indoloras, y sin
incremento de la
temperatura
POR SU EVOLUCIÓN
❖ El edema vasomotor (angioneurótico) aparece y desaparece
rápidamente
❖ El edema por hipoproteinemia o hipertensión venosa aparece
lentamente y con la misma progresa.

EDEMA IDIOPÁTICO
• Más frecuente en mujeres.
• Caracterizado por episodios periódicos de edema,
distención abdominal y alteraciones diurnas del peso
⦿Fármacos como enalapril o con acción central α-
metildopa pueden provocar edema por
hipersensibilidad.

⦿Losantagonistas del Ca+ como el nifedipina provocan


edema por vasodilatación.

⦿También se han relacionado a este efecto los


glucocorticoides y los AINES como el ibuprofeno.
 Hipotiroidismo: Mixedema pretibial y tumefacción periorbitaria.

 Exceso de H corticosuprarrenales exógenas: Embarazo.

 Administración de estrógenos y vasodilatadores: Dihidropiridinas


(nifedipina).
⦿El edema se considera un signo clínico.

⦿Se revisa de forma interdiaria (día por medio) y,


cuando es factible, se mide el contorno de la zona
afectada con una cinta métrica (en milímetros).
Clasificación del edema en grados según su magnitud

Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4


• Depresión • Depresión • Depresión 6 • Depresión
leve 4mm mm 1cm
• Desaparición • Desaparición • Recuperación • Persistencia 2
casi 10 seg 1min a 5 min
instantánea
⦿ Esteefecto es fácilmente apreciable cuando se produce una
quemadura solar, ya que se produce edema y
enrojecimiento.
⦿ Después de apretar con el dedo sobre la quemadura, esa zona
se queda blanca durante un tiempo hasta que vuelve a su
estado anterior
Edema asimétrico
• Trombosis venosa profunda
• Linfedema
• Traumático
• Inflamatorio

Edema • Insuficiencia cardíaca


• Síndrome nefrótico
simétrico • Cirrosis hepática
Enfermedad Enfermedad
Linfedema
renal hepática
Enfermedad
sistémica
Rx de tórax Uroanálisis Bilirrubinas
con
sedimento
Fosfatasa TAC de
EKG alcalina abdomen y
pelvis

Lípidos
Ecocardiogra séricos Albúmina
ma sérica
El edema puede dañar
los órganos afectados y
en algunos casos,
causar la muerte
El edema cerebral puede causar
apoptosis celular, por un aumento de la
presión hidrostática sobre las neuronas
e isquemia de los tejidos por
compresión de los vasos sanguíneos, lo
que puede ser mortal

El edema pulmonar puede amenazar la vida


del paciente porque el intercambio de
gases está afectado
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INFLAMACION

• La inflamación es un proceso
tisular constituido por una serie de
fenómenos moleculares, celulares
y vasculares de finalidad
defensiva frente a agresiones
físicas, químicas o biológicas.

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ETIOLOGIA

⚫ Endógenas
- Necrosis tisular
- Rotura ósea
⚫ Exógenas

- Mecánicas
- Físicas
- Químicas
- Biológicas
- Inmunológicas

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PATOLOGIA CELULAR

ASPECTOS BASICOS EN EL PROCESO INFLAMATORIO

PRIMERA • La focalización de la respuesta, que tiende a circunscribir


FASE la zona de lucha contra el agente agresor.

SEGUNDA • La respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y por tanto,


preponderantemente inespecífica, aunque puede favorecer el
FASE desarrollo posterior de una respuesta específica.

TERCERA • El foco inflamatorio atrae a las células inmunes de los tejidos


cercanos. Las alteraciones vasculares van a permitir, además, la
FASE llegada desde la sangre de moléculas inmunes.

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PATOLOGIA CELULAR

ASPECTOS BASICOS EN EL PROCESO INFLAMATORIO

DAÑO TISULAR: produce liberación de sustancias químicas


(mediadores químicos de la inflamación)

VASODILATACION Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD:


producida por mediadores químicos liberados por el daño
tisular: histaminas, prostaglandinas.

MARGINACION Y MIGRACION DE LEUCOCITOS: los fagocitos


se mueven ente las células endoteliales de los vasos sanguíneos
hacia el espacio intersticial,

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SIGNOS
DE CELSO

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FASES DE LA INFLAMACION
• QUIMIOTAXIS:
1. • Los leucocitos son atraídos hacia el lugar del daño tisular.

• FAGOCITOSIS:
2. • Los leucocitos destruyen microbios, células dañadas y muertas.

• REPARACION:
3. • Reemplazo parcial o total de células dañadas y muertas.

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PROCESO
INFLAMATORIO

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PATOLOGIA CELULAR

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TIPOS DE INFLAMACION

• Es de duración corta, se inicia muy


INFLAMACION rápidamente, y se caracteriza por el
AGUDA exudado de fluidos plasmáticos y
migración de leucocitos

• Puede durar meses o incluso años, y se


INFLAMACION caracteriza por el infiltrado de linfocitos y
CRONICA macrófagos, con la proliferación de vasos
sanguíneos y tejido conectivo.

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TRASTORNOS HEMODINAMICOS DE LOS LIQUIDOS

DESHIDRATACION

Disminución de líquido en espacio vascular e intersticial.

Múltiples causas – asociado a alteraciones gastrointestinales,


disminución ingesta de líquidos, alteración hormonales,
medicamentos, etc.

Evento presentación frecuente en los servicios de urgencias –


principalmente en niños.

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TRASTORNOS HEMODINAMICOS DE LOS LIQUIDOS

FISIOPATOLOGIA

A medida que hay disminución de agua pura – en los


diferentes compartimientos – esta misma se redistribuye
y se logra un nuevo equilibrio.

Con la pérdida de 2 o más litros – se inicia el mecanismo


de la sed – por activación de osmorreceptores
(hipotálamo / bulbo carotideo). – LIBERACIÓN AVP –
(ADH).

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según grado según tipo

Leve Isonatrémica
Perdida de peso < 5% 135 – 150 mEq/l) = 80%
CLASIFICACION
Moderada Hipernatrémica
pérdida de peso entre 6 > 150 mEq/l) = 15%
a 9% (más peligrosa)
Severa Hiponatrémica
Perdida de peso >
< 130 = 5%
10%

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SIGNOS LEVES DE DESHIDRATACION

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SIGNOS GRAVES DE DESHIDRATACION

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ETIOLOGIA: PERDIDAS LIQUIDAS EXCESIVAS

• Gastroenteritis (90 a • Renales


95% de los casos) (nefropatías con
• Obstrucción pérdida de sal, • Fiebre
digestiva alta tubulopatías,…) • Lesiones
(estenosis de píloro) • Endocrinas cutáneas
• Oclusión intestinal. (diabetes, • Quemaduras
• Fistula digestiva. insuficiencia renal) extensas

DIGESTIVAS URINARIAS CUTANEAS

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DIAGNOSTICO

✓ Se basa sobre la pérdida de peso


✓ Se obtiene un % del peso perdido
[(Peso anterior – Peso actual) / Peso anterior] x 100
✓ El peso anterior puede ser :
Conocido
Obtenido de las curvas de crecimiento
Peso
Talla

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SHOCK

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del


corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión
adecuada de órganos vitales.
Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo
sanguíneo, o por una distribución irregular de éste.
Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y
hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento
agresivo para reducir su elevada mortalidad.

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ETAPAS DEL SHOCK

PRIMARIA DE COMPENSACION DESCOMPENSACION


• Disminución real o relativa • Si la hemorragia continúa y INICIAL
del gasto cardiaco y del sobrepasa el 15% del vol. • Paciente frio, sudoroso,
volumen circulante total, el vol. minuto taquicárdico, letárgico, muy
• Las resistencias periféricas cardiaco disminuye en un oligúrico.
variarán en función del 40% y la P/A 10%. • Presión inestable
grado y extensión de la • La taquicardia compensa • Acidosis metabólica
vasoconstricción el GC y la vasoconstric- progresiva
ción redistribuye el flujo • Disminución del volumen
sanguíneo y mantiene la minuto
resistencia periférica

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TIPOS DE SHOCK
SHOCK HIPOVOLEMICO: Perdida por hemorragia: hemoptisis, hemotórax.
• Perdida de plasma: quemaduras extensas, pancreatitis, peritonitis.
• Perdida de agua: diarrea, poliuria, sudoración profusa.

SHOCK CARDIOGENICO: falla del llePorno cardiaco: arritmias, taponamiento cardiaco.


• Por falla en el vaciamiento cardiaco: IMC. Miocarditis, rotura valvular.

SHOCK DISTRIBUTIVO: se agrupan:


• Shock séptico: por proceso infeccioso, puede llevar a la muerte.
• Shock anafiláctico: se observa reacción de hipersensibilidad tipo I.
• Shock neurogénico: daño o compromiso de la unión motora, en los capilares.

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• DISTRIBUTIVO -> Alteración del continente sanguíneo.
-> Vasodilatación -> mala distribución del flujo.
– SÉPTICO: Foco infeccioso -> bacilos gram – y cocos gram +.
Puede llevar a la muerte
– ANAFILÁCTICO: se observa reacción de hipersensibilidad tipo I;
ejem. Reacciones a fármacos.
– NEUROGÉNICO: Lesión medular o de SNC.

• ENDOCRINO -> Infra o sobreproducción hormonal.


RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
• Signo principal: Hipotensión arterial sistémica
• Alteraciones: - Del estado mental
- Cardiovascular (taquicardias)
- Renal (oliguria)
- Cutáneas (piel fría, húmeda)
- Metabolismo: acidosis metabólica

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Historia clínica y exploración física.
2. Clasificación del paciente según tipo de shock.
3. Pruebas complementarias, de laboratorio y de imagen.
4. Posterior monitorización y tratamiento.
MUCHAS GRACIAS

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