Manual Cefo Gastroenterologia

MANUAL DE APOYO AL ESTUDIANTE
GASTROENTEROLOGIA
CONTENIDO
1 REFLUJO GASTROESOFÁGICO ..............................................................................................................................2
2 ULCERA PÉPTICA .....................................................................................................................................................2
3 INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI ............................................................................................................3
4 ULCERA PÉPTICA .....................................................................................................................................................3
5 DISPEPSIA FUNCIONAL ...........................................................................................................................................4
6 DISFAGIAS .................................................................................................................................................................4
7 PATOLOGÍA ESOFÁGICA POR VÓMITOS ............................................................................................................4
8 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS .................................................................................................................................5
9 DIARREAS AGUDAS .................................................................................................................................................5
10 DIARREA DEL VIAJERO .......................................................................................................................................6
11 DIARREAS AGUDAS: POR USO DE ANTIBIÓTICOS ..........................................................................................6
12 INTOXICACIONES ALIMENTARIAS .....................................................................................................................6
13 DIARREAS CRÓNICAS .........................................................................................................................................7
14 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN .......................................................................................................................8
15 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ........................................................................................................................9
16 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA .......................................................................................................................9
17 COLITIS ULCEROSA..............................................................................................................................................9
18 ENFERMEDAD DE CRÖHN ................................................................................................................................10
19 HEPATITIS AGUDA ..............................................................................................................................................10
20 INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS A ...............................................................................................................11
21 INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS B ................................................................................................................11
22 INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS C ...............................................................................................................12
23 COMPROMISO HEPÁTICO SECUNDARIO A CONSUMO DE ALCOHOL ...................................................12
24 HEPATITIS CRÓNICA ..........................................................................................................................................12
25 DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO - CIRROSIS .......................................................................................................13
26 ASCITIS.................................................................................................................................................................13
27 COLESTASIAS CRÓNICAS.................................................................................................................................14
28 PANCREATITIS AGUDA .....................................................................................................................................14
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1 REFLUJO GASTROESOFÁGICO
• Clínica:
• Típico: pirosis + regurgitación acida
• Atípica: tos crónica + disfonía matinal
• Diagnóstico: se puede hacer con la clónica si es muy típico
• Prueba terapéutica: confirma el típico
• pHmetría de 24 horas: para estudio de atípico
• ¿EDA? ¿Si HP (+)?: la EDA no es un examen de primera línea. En caso de encontrarse una
H. Pilory asociado al reflujo, no hay que tratar
• Tratamiento:
• Primera línea
o Medidas generales: no comer chile o cebolla. No comer antes de acostarse.
Dormir con la cabecera en alto.
o Farmacológico: IBP principalmente. También se pueden asociar procinéticos
(domperidona).
• ¿Cirugía?: cuando no hay respuesta a tratamiento. Se hace funduplicatura de Nissen. Las
hernias hiatales se operan.
• Complicaciones
• Esofagitis erosiva: se produce cuando no hay respuesta al tratamiento.
• Estenosis péptica: se maneja con dilatación (endoscópica o quirúrgica) que produce
disfagia
• Esófago de Barrett: metaplasia intestinal. Hay que hacer control anual con EDA. Si
aparece displasia se hace esofagectomía.
2 ULCERA PÉPTICA
• Tipos y causa:
• Gástrica (70% HP y 30% AINEs): si esta asociada a H. Pylori, tiene más riesgo de desarrollar
cáncer gástrico.
• Duodenal (95%HP y 5% AINEs): es la que más se relaciona con la H. Pylori
• Clínica: Sd. Ulceroso: epigastralgia que empeora en periodos de ayuno y que cede con la
ingesta de alimentos
• Diagnóstico: en caso de epigastralgia persistente (más de 15 días)
• EDA + test de ureasa
• Tratamiento:
• Erradicación de H. Pylori (Esquema primario): 1 gr de amoxicilina, 500 mg de
claritromicina, 20 mg de omeprazol cada 12 hrs por 10-14 días. Luego solo mantener
omeprazol por 1 mes.
• Suspender AINEs
• Control endoscópico: siempre hacer en caso de ulceras pépticas.
• Úlcera duodenal: Solo si permanece sintomático. Caso contrario, hacer test no invasivo
para HP.
• Úlcera gástrica: Siempre a las 6-8 semanas.
* Si hay úlcera péptica a repetición sin evidencia de HP (+), sospechar gastrinoma

3 INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
• Forma de infección:
• Fecal-oral, oro-oral o gastro-oral
• Riesgos:
• Úlcera péptica
• Cáncer gástrico
• Formas de screening:
• Invasivo: EDA y biopsia
• No invasivo (utilizadas para confirmar erradicación en 4-6 semanas post tto.): etst de
ureasa o antigeno de H. Pylori en deposiciones.
• Cuando erradicar:
• Úlcera péptica diagnosticada
• Linfoma gástrico (MALT)
• Gastritis atrófica
• Familiares de primer grado con cáncer gástrico
• Post gastrectomía en cáncer gástrico
4 ULCERA PÉPTICA
• Complicaciones más graves
• Hemorragia digestiva alta
• Perforación gástrica (pensar si se tienen factores de riego como uso de AINES o
corticoides de forma crónica)
• Clínica: Abdomen agudo, en paciente con antecedente de úlcera.
• Diagnóstico: Rx. De tórax de pie con aire subdiafragmático o de abdomen de pie
si no se puede tomar la de tórax. En caso de que paciente no se pueda poner de
pie, se toma una radiografía de abdomen lateral.
• Tratamiento: Quirúrgico
• Cáncer Gástrico
• Tipo histológico: adenocarcinoma es el más frecuente.
• Causa asociada: Ulcera péptica por H. Pylori
• Diagnóstico: EDA + biopsia
• Factor más importante en pronóstico: transmural para clasificarlo como incipiente
(solo hasta la muscular de la mucosa) o avanzado.
• Etapificación: biopsia + TAC de tórax, abdomen y pelvis
• Tratamiento
o Incipiente: resección endoscópica
o Avanzado: depende del grado. Qx + Qt + Rt. Paliativo si hay metastasis.

5 DISPEPSIA FUNCIONAL
• Clínica:
• Epigastralgia persistente, mayor en las tardes. Puede asociarse a cefalea.
• Diagnóstico:
• Cuadro característico (epigastralgia más de 2 semanas), con EDA que descarta UP.
• Tratamiento:
• IBP (en forma crónica o SOS cuando se necesite)
• Antidepresivos en algunas ocasiones (si está asociado a patología del ánimo)
6 DISFAGIAS
6.1 LÓGICA: DIFICULTAD PROGRESIVA PARA DEGLUTIR SÓLIDOS, LUEGO SEMILÍQUIDOS, Y FINALMENTE LÍQUIDOS
• Causas asociadas:
• RGE complicado (asociado a estenosis esofágica):
• Clínica: Paciente joven con historia de RGE
• Estudio con EDA
• Tratamiento: descomprimir con EDA o Qx
• Cáncer esofágico:
• Clínica: adulto mayor, con disminución de peso
• Estudio EDA y biopsia
• Etapificación: biopsia + TAC de tórax, abdomen y pelvis
• Tratamiento: Qx en etapas iniciales o paliativo si es avanzado.
6.2 ILÓGICAS: EN OCASIONES PUEDEN TENER MAYOR COMPROMISO DE SÓLIDOS Y EN OTRAS, MAYOR COMPROMISO DE
LÍQUIDOS
• Acalasia: contracciones transitorias del EEI
• Estudio: Manometría esofágica
• Tratamiento: invasivo (endoscópico, botox local, etc)
• Espasmo esofágico → se presenta con dolor torácico
• Esclerodermia: asociada a CREST.
7 PATOLOGÍA ESOFÁGICA POR VÓMITOS

7.1 SD. DE MALLORY-WEISS
• Clínica: accesos de vómitos + hematemesis (no masiva)
• Diagnóstico: EDA mostrará el lugar de desgarro esofágico
• Conducta: antieméticos y observación

7.2 SD. DE BOERHAAVE: PERFORACIÓN ESOFÁGICA
• Causas: típicamente por un bolo de alimento muy grueso o por un esófago que está muy
débil
• Clínica: depende del sitio de lesión. Lo ma grave es la afectación del esófago medio.
• Diagnóstico: de elección es un TAC de tórax para observar neumomediastino
• Conducta:
• Manejo médico: soporte + antibióticos (evita mediastinitis)
• En ocasiones quirúrgico (depende de la gravedad)
8 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
8.1 DIVERTÍCULO DE ZENKER (PROXIMAL):
• Causa principal: Hipertonía cricofaríngeo
• Clínica: disfagia, regurgitación no acida (porque no es contenido estomacal) y neumonía
aspirativa
• Estudio: fluoroscopia baritada (o tránsito intestinal)
• Tratamiento: miotomía del cricofaríngeo + diverticulectomia
8.2 DIVERTÍCULO DEL CUERPO ESOFÁGICO:

• Causa: Tracción por tumores de mediastino
• Estudio: TAC de tórax
8.3 DIVERTÍCULO DE ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR:

• Hipertonía mantenida del EEI
• Clínica: disfagia cronica + regurgitación no acida
• Estudio: fluoroscopia baritada (o tránsito intestinal)
• Tratamiento: miotomía + diverticulectomia
9 DIARREAS AGUDAS
• Definición: duración menor o igual a 2 semanas
• Causas:
• Virus (lo más frecuente): Rotavirus (el más frecuente), coronavirus, astrovirus
• Bacterias: E.coli, salmonella, shigella (es la principal causa de disenteria), clostridium,
toxinas de S. aureus.
• Protozoos: criptosporidium (principalmente en VIH), giardia (efacta más a preescolares y
tiende a dar diarrea crónica), entamoeba
• Clínica:
• De la mano con grado de deshidratación (especialmente las virales). Si es disentérica va
a haber pus, mucosidades y a veces sangre.
• Estudio:
• Se realiza si hay síntomas de alarma: disentería, fiebre persistente (más de 48 hr),
necesidad de hospitalización, etc.
o Coprocultivo y parasitológico

• Tratamiento:
• Reposición de volumen
• ATB (ciprofloxacino) si:
• Fiebre persistente en 48h
• Disentería
• Edad > 70 años o comorbilidades (ICC o inmunocompromiso)
10 DIARREA DEL VIAJERO

• Agente:
• Echerichia coli enterotoxigénica
• Clínica:
• Diarrea aguda que aparece entre 4-14 días después del arribo al lugar.
• Tratamiento:
• Ciprofloxacino
11 DIARREAS AGUDAS: POR USO DE ANTIBIÓTICOS

• Causa:
• cuando se destruye la flora bacteriana normal y comienza a proliferar un germen distinto
a la flora afectada
• Clostridium Difficile
• Clínica:
• Diarrea acuosa
• En algunos casos puede ser fulminante (Hipotensión severa, Ileo intestinal, megacolon
tóxico).
• Estudio:
• IgM e IgG para C.Difficile (pueden estar presentes en pacientes sanos)
• Toxinas A y B (son lo más importante)
• Tratamiento: Si bien depende de la gravedad del cuadro, el esquema típico es:
• 1° Metronidazol 500mg c/8 horas v.o. por 10 días
• 2° Vancomicina 125mg c/6 horas v.o. por 14 días (inicialmente, luego dosis bajas y se
mantiene con el fármaco por 8-10 semanas)
• 3°Transplante fecal
12 INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
• Lácteos contaminados:
• Toxinas de S. Aureus
• Avícolas (huevo y carne)
• Infecciones por Salmonella Enteritidis
• Tratamiento: ciprofloxacino
• Mariscos
• Infecciones por Vibrio Parahaemolyticus
• Tratamiento: tetraciclinas

13 DIARREAS CRÓNICAS
• Definición: > 30 días
• Causas:
• Síndrome de intestino irritable
• Medicamentos
• EII
• Colitis microscópica
• Malabsorción intestinal
• Parasitosis

• Diagnóstico:
• Se realiza según sospecha clínica
• Diarrea secretora: es principalmente infecciosa
• Diarrea osmótica: generalmente en pediatría por uso de bebidas gaseosas o ingesta
excesiva de dulces
• Diarrea inflamatoria: corresponde a infecciones o a EII
• Diarrea grasa: corresponde a malabsorción
• Manejo:
• De la causa
14 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
• Manifestación: carencia nutricional sintomática (ej. anemia) o asintomática, esteatorrea,
presencia de baja de peso es variable.
• Estudio:
• Test de Sudan:
o si sale positivo (esteatorrea), pasamos al estudio de la D- xilosa
o si sale negativo, buscar otra causa
• Test de la D-Xilosa (debería absorberse completamente por la pared intestinal y eliminarse
casi completamente por la orina)
• Causas según resultados:
• Alteración de pared intestinal: si la D+ xilosa está negativa en orina, quiere decir que ésta
no se está absorbiendo (no traspasa la pared intestinal). Se ve en enfermedad celiaca.
• Alteración de enzimas pancreáticas: si la D+ xilosa está positiva en orina, quiere decir que
se está absorbiendo, por tanto, la alteración está en las enzimas pancreáticas. Se ve en
fibrosis quística, OH crónico con pancreatitis crónica.
• Estudio de causas especificas:
o Enfermedad Celiaca
EDA + biopsia de duodeno
Ac. Antiendomisio y antitransglutaminasa
o Pancreatitis crónica:
• Antecedentes: OH crónico o hiptertrigliceridemia
• Clínica: dolor epigástrico crónico que empeora con consumo de alimentos
• Imagenología: radiografía (calcificaciones) o Tac (calcificaciones y destrucción
del páncreas)
• Test de secretina pancreática (de elección)
• Tratamiento:
o Enfermedad celiaca: evitar C (centeno)T (trigo) C (cebada) A (avena) + alimentos
procesados. Si persisten síntomas, hay que hacer endoscopia.
o Pancratitie crónica: 1°: analgesia, 2°: Qx (pancreatectomía)

15 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
• Causas:
• U.Péptica (la más frecuente)
• Várices esofágicas
• Manejo inicial:
• ABC, hidratación por vías gruesas
• Estudio:
• Endoscopía digestiva alta: es diagnóstica y terapéutica
• Hemoglobina: estima el grado de anemia para determinar transfusión o no
• Fármacos específicos según causa:
• U.P.: IBP ev.
• V.E.: Terlipresina ev.
16 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

• Causa:
• Adultos: E.Diverticular, Ca. Colon izquierdo
• A.mayores (>75 años): Angiodisplasias
• Lactantes y preescolares: Patología proctológica (ej. fisuras)
• Escolares: Pólipos colónicos (escaso y autolimitado), D. de Meckel (masivo o a repetición)
• Manejo inicial
• ABC, hidratación por vías gruesas
• Estudio:
• Colonoscopía: de elección.
• Angriografía: en caso de que la colonoscopia no identifique el lugar de sangrado
• Cintigrafía: en caso de que la colonoscopia no identifique el lugar de sangrado
• Cirugía: en caso de que las otras técnicas no identifiquen el sitio de sangrado en
hemorragias masivas
17 COLITIS ULCEROSA
• Clínica:
• Diarrea crónica, asociada a sangre y pus en ocasiones. Pujo y tenesmo
• Manifestaciones extraintestinales: Uveítis, artritis, eritema nodoso, etc.
• Diagnóstico:
• Colonoscopía y biopsia:
• Siempre compromete el recto
• Compromiso es continuo y ascendente
• Su biopsia muestra compromiso de la capa superficial del epitelio (puede haber
metaplasia)
• Tratamiento:
• Sulfasalazina
• Corticoides
• Azatioprina
• Inmunosupresores si hay descompensación

• Cirugía: Cuando no responde a tto médico o cuando hay alto riesgo de cáncer de colon
• Complicaciones
• Cáncer de colon
• Megacolon tóxico (a veces perforado)
• HDB masiva
18 ENFERMEDAD DE CRÖHN
• Clínica:
• Diarrea crónica, disentería, masas abdominales, fístulas, abscesos perianales, fisuras
anales, etc. (compromiso desde la boca al ano).
• Manifestaciones extraintestinales similares a colitis ulcerosa
• Diagnóstico:
• Colonoscopía larga con estudio de íleon distal y biopsia:
▪ Compromiso más frecuente es en el íleon distal
▪ Lesiones aparecen de manera saltada (parches), no continua como en CU.
▪ Su biopsia muestra compromiso completo de la pared intestinal, con presencia de
granulomas.
• TAC abdominal
• Tratamiento
• Médico:
▪ Sulfasalazina
▪ Corticoides
▪ Azatioprina
• Quirúrgico:
▪ Perforaciones
▪ Fístulas
▪ Abscesos
19 HEPATITIS AGUDA
• Causas:
• Virales (las más frecuentes): VHA, VHB, VHD, VHE, CMV, VEB, etc.
• Fármacos: Paracetamol, estatinas, isotretinoína, otros.
• Tóxicas: Alcohol, hongos (Amanita Phalloides)
• Isquémicas
• Infiltración grasa
• Clínica y exámenes (cuales dan mayor gravedad):
• Síntomas o laboratorio de insuficiencia hepática:
• 1° Encefalopatía: compromiso de conciencia, asterixis
• 2° Coagulopatía (TP prolongado): INR prolongado
• Manejo:
• Soporte
• Específico para distintas causas: paracetamol se trata con N-acetilcisteina
10

20 INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS A
• Forma de presentación:
• Hepatitis aguda colestásica (elevación de BD, FA y GGT), que puede ser recidivante.
• 0,1% fulminante (rápida encefalopatía)
• Vía de transmisión:
• Fecal-oral
• Diagnóstico:
• IgM para VHA
• Complicaciones:
• Hepatitis fulminante
• Tratamiento
• Soporte
• Prevención
• Con vacuna a los 18 meses de edad
21 INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS B

• Hepatitis aguda (mayor cantidad de casos)
• Hepatitis crónica (<20%).
• 1% fulminante
• Sexual, parenteral (menos frecuente), vertical.
• Diagnóstico:
• Antígeno de superficie VHB (Ag VHBs): Muestra si hay virus
• IgM anti core (IgM VHBc): Si está positiva muestra infección aguda
• IgG anti core (IgG VHBc): Si está positiva puede significar: Hepatitis crónica o paciente
recuperado.
• IgG anti superficie (IgG VHBs): Si está positiva puede significar: Paciente vacunado,
hepatitis crónica o paciente recuperado.
• Ejemplos diagnósticos:
• Ag VHBs (-), IgM VHBc (+), IgG VHBc (-) e IgG VHBs (-)→ Hepatitis aguda
(p.ventana)
• Ag VHBs (+), IgM VHBc (+), IgG VHBc (-) e IgG VHBs (-)→ Hepatitis aguda
• Ag VHBs (+), IgM VHBc (-), IgG VHBc (+) e IgG VHBs (±)→ Hepatitis crónica
• Ag VHBs (-), IgM VHBc (-), IgG VHBc (+) e IgG VHBs (±)→ Paciente recuperado
• Ag VHBs (-), IgM VHBc (-), IgG VHBc (-) e IgG VHBs (+)→ Vacunado
• Complicaciones:
• Hepatitis fulminante
• Asoc. a PAN
• Tratamiento
• Interferón más lamivudina (entecavir es su reemplazo)
• Prevención
• Uso de condón
• Vacuna según PNI a los 2, 4, 6 y 18 meses.
11

22 INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS C
• Asintomática
• Cronifica en >90% de casos: mayor riesgo de DHC (cirrosis) y cáncer hepatocelular
• Parenteral
• Diagnóstico:
• Sospecha con IgM o IgG (antígenos totales), si resultan positivos se realiza confirmación
con PCR
• Complicaciones:
• Cirrosis hepática y DHC
• Tratamiento
• Interferón y rivabirina
23 COMPROMISO HEPÁTICO SECUNDARIO A CONSUMO DE ALCOHOL

23.1 HÍGADO GRASO
• Relacionado con consumo de grasas y azucares en exceso
• Diagnóstico: Ant. Clínicos, ecografía con aumento de la ecogenicidad hepática.
GOT/GPT alterada.
• Tratamiento: Soporte, dieta.
23.2 HEPATITIS ALCOHÓLICA

• Diagnóstico: GOT/GPT elevadas en relación 2:1.
• Tratamiento: Soporte
23.3 CIRROSIS
• Clínica: Inicialmente asintomática, luego síntomas de DHC.
• Diagnóstico: Biopsia (etapifica el daño)
24 HEPATITIS CRÓNICA
• Causas:
• OH: esteatohepatitis
• NASH: esteatohepatitis no alcohólica
• Virales: VHB, VHC, VHD
• Autoinmune
• Estudio:
• Perfil hepático para evaluar aumento de enzimas (GOT/GPT elevada)
• Ecografía: hiperecogenicidad hepática
• Anticuerpos: ANA, ASMA, Anti LKM1
• Biopsia: etapificar
12

25 DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO - CIRROSIS
25.1 MANIFESTACIONES:
• Insuficiencia hepática:
• Encefalopatía hepática: Aumento de amonio sanguíneo.
• Causas: descompensaciones como ITU, PBE, neumonía, transgresiones
alimentarias, etc
• Clínica: confusión, enlentecimiento, desorientación, asterixis.
• Diagnóstico: clínico (si hay historia conocida, no es necesario solicitar niveles de
amonio).
• Tratamiento: tratar descompensante, evitar aumento de nitrógeno por parte de
bacterias intestinales (lactulosa ya que aumenta la frecuencia de las
deposiciones)
• Coagulopatía: por falta de factores de coagulación dependientes de vitamina K.
• Clínica: Hemorragias, petequias.
• Diagnóstico: TP (INR) prolongado
• Tratamiento: Vit K
• Hipertensión portal
• Ascitis: Transudado. Se calcula el gradiente de albumina (plasma vs liquido) el cual debe
ser mayor a 1,1 g/dL. Si es menor a 1,1 g/dL es un exudado (cáncer)
• Varices esofágicas:
• Clínica: Asintomáticas, HDA
• Diagnóstico: EDA
• Tratamiento:
• Profilaxis primaria: propanolol
• Profilaxis secundaria: ligadura + propanolol + terlipresina (en HDA)
26 ASCITIS
26.1 NO COMPLICADA:
• Leve: solo visible en eco
• Conducta: restringir sodio (dieta hiposódica) y consumo de agua.
• Moderada: matidez desplazable al examen físico:
• Conducta: Furosemida (max. 160 mg/día) y espironolactona (max. 400 mg/día)
• A tensión: matidez no desplazable al examen físico:
• Conducta:
• 1° Solicitar paracentesis diagnóstica y descartar PBE
• 2° Paracentesis evacuadora (si >5L, reponer 8g de albúmina por litro
sacado. Ej: 6L=48g). Se hace con previo descarte de PBE.
26.2 COMPLICADA:
• PBE: Por translocación bacteriana
• Paracentesis diagnóstica con >250 /mm3 PMN
• Tratamiento: Cefotaximo ev.
13

• Síndrome Hepatorrenal: Falla renal solo explicable por el DHC
• Diagnóstico: de descarte
• Tratamiento: soporte
• ¿TIPS?: riesgo de encefalopatía. Contraindicado en encefalopatía.
27 COLESTASIAS CRÓNICAS
27.1 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA:
• Clínica:
• Mujeres jóvenes, astenia y prurito palmoplantar, a veces ictericia, y síntomas
derivados de dislipidemia importante (xantomas)
• Examen de estudio
• Generales: perfil hepático (BD)
• Especifico: Ac. AM, colangioresonancia, biopsia
• Manejo inicial
• Tratamiento sintomático: acido ursodesoxicolico
27.2 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA:

• Clínica (asociación): colitis ulcerosa + DHC (ictericia importante)
• Examen de estudio: ANCA (+), colangioresonancia (vía biliar intrahepática “en cuentas
de rosario”)
• Manejo inicial
• Soporte: principalmente tratar las complicaciones (encefalopatía, coagulopatía)
28 PANCREATITIS AGUDA
• Tema tratado en Cirugía I
28.1 CAUSAS: (ORDENADO POR FRECUENCIA)

• 1.- Coledocolitiasis
• 2.- OH
• 3.- Hipertrigliceridemia (>1000mg/dL)
• 4.- Iatrogenica post CPRE
28.2 DIAGNÓSTICO (CRITERIOS ATLANTA): REQUIERE 2 DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS

• Clínica: Dolor abdominal: dolor epigástrico o en el Hipocondrio derecho, constante y con
irradiación al dorso en faja o flancos asociado a vómitos
• Laboratorio: Amilasa o Lipasa sérica sobre tres veces el Valor del límite normal superior (la lipasa
es más Específica).
• Imagen: Hallazgos característicos a la Imagenología (TAC o RM): Crecimiento parenquimatoso,
edema, necrosis, borramiento de los planos de grasa, liquido peripancreático, distención
intestinal
14

28.3 TRATAMIENTO:
• Médico: régimen cero, analgesia y rehidratación.
• Quirúrgico:
• Gran necrosis con sospecha de infección (Balthazar E)
• En >6 pseudoquisteso, o >6cm, o >6 semanas
15

CARDIOLOGIA
CONTENIDO
1 ENFRENTAMIENTO DEL ELECTROCARDIOGRAMA .............................................................................................3
2 ANGINA ESTABLE .....................................................................................................................................................3
3 SÍNDROME CORONARIO AGUDO .......................................................................................................................4
4 MANEJO IAM CON SDST ........................................................................................................................................4
5 IAM SIN SDST Y ANGINA INESTABLE ......................................................................................................................4
6 COMPLICACIONES POST INFARTO .......................................................................................................................5
7 TAPONAMIENTO CARDIACO ................................................................................................................................6
8 MANEJO POST IAM .................................................................................................................................................6
9 TAQUIARRITMIAS ......................................................................................................................................................6
10 FIBRILACIÓN AURICULAR ...................................................................................................................................7
11 FLUTTER AURICULAR ............................................................................................................................................8
12 TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR .......................................................................................8
13 SINDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE .......................................................................................................9
14 TPSV CON ABERRANCIA ....................................................................................................................................9
15 TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA.................................................................................................9
16 TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA ...................................................................................................10
17 EXTRASISTOLÍAS VENTRICULARES ....................................................................................................................10
18 BRADIARRITMIAS ................................................................................................................................................10
19 BRADICARDIA SINUSAL ....................................................................................................................................11
20 ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL ................................................................................................................11
21 BLOQUEOS DE RAMA .......................................................................................................................................12
22 ENFERMEDAD REUMÁTICA ..............................................................................................................................12
23 SEMIOLOGÍA CARDIACA ................................................................................................................................13
24 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ....................................................................................................14
25 INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA ...........................................................................................15
26 MIOCARDIOPATÍA DILATADA .........................................................................................................................15
27 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA ..................................................................................................................16
28 MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA .....................................................................................................................16
29 INSUFICIENCIA MITRAL .....................................................................................................................................17
30 ESTENOSIS MITRAL .............................................................................................................................................17
31 ESTENOSIS AÓRTICA .........................................................................................................................................17
32 INSUFICIENCIA AÓRTICA..................................................................................................................................18
33 VALVULOPATÍAS TRICUSPÍDEAS ......................................................................................................................18
34 VALVULOPATÍAS PULMONARES ......................................................................................................................19

35 COR PULMONALE .............................................................................................................................................19
36 RECAMBIO VALVULAR .....................................................................................................................................19
37 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA ................................................................................................................20
38 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA ..........................................................................................................20
39 CRISIS HIPERTENSIVA (PAS >180 O PAD <120 mmHg) ................................................................................21
40 PERICARDITIS AGUDA .......................................................................................................................................21
41 SHOCK ................................................................................................................................................................22
42 PARO CARDIORESPIRATORIO .........................................................................................................................23
43 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ...................................................................................................................25
44 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR .................................................................................................................25
45 ENDOCARDITIS BACTERIANA AGUDA Y SUBAGUDA ..................................................................................25
46 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS .........................................................................................................................26
47 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS- CLÍNICA DE MÁS FRECUENTES .................................................................27
48 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS-OTROS ...........................................................................................................27
49 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ...............................................................................................................27
50 ENFERMEDAD CAROTÍDEA ..............................................................................................................................28
51 ISQUEMIA MESENTÉRICA ..................................................................................................................................28
52 ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES ...........................................................................................................28
53 ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES .......................................................................................................29
54 ISQUEMIA CRÓNICA CRÍTICA .........................................................................................................................29
55 DISECCIÓN AÓRTICA .......................................................................................................................................29

1 ENFRENTAMIENTO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
• Paredes:
o Anterior: V1-V4
o Inferior: DII, DIII y AVF
o Lateral: V5,V6, DI y AVL (V5 y V6 apicales)
o Ventrículo derecho: V3R y V4R
• Frecuencia:
o Intervalo entre QRS
o Forma de calcular: 300/ cuadrados grandes
entre R-R
• Ritmo: Sinusal o no sinusal :
o Onda P
• Eje cardiaco
• Intervalos normales:
o PR: < 0,2 segundos (para diagnosticar
bloqueos)
o QRS: <0,12 segundos (
o QT corregido: < 0,44 seg
• Signos de hipertrofia auricular:
o Izquierda: P >0,1 seg en DII
o Derecha: P >2,5mV en DII
• Signos de hipertrofia ventricular
o Izquierda:
▪ Sokolov: (Onda S V1 o V2 + onda R V5 o V6) > 35mm
o Derecha:
▪ Lewis: (Onda R V1 o V2 + onda S V5 o V6) >17mm
2 ANGINA ESTABLE
• Causa:
o Aterosclerosis
• Clínica:
o Dolor precordial que aparece con ejercicio, y cede con reposo.
o Corta duración, repetitivo.
• Estudio y diagnóstico:
o El diagnóstico es clínico
o Estudio inicial → electrocardiograma (ECG)
▪ Si ECG normal→ test de esfuerzo
▪ Si ECG muestra BCRI → ecocardiograma con dobutamina (Test de esfuerzo no es
útil en estos pacientes porque al tener bloqueo no se eleva ST)
Si el estudio anterior resulta positivo se debe realizar → Coronariografía
• Tratamiento:
o Cambio estilo de vidaAspirina, estatinas si LDL < 70
o Según hallazgos en coronario grafía:
▪ Stent

▪ Bypass: se indica cuando existe compromiso de ACD, ADA Y ACI o dos vasos
donde uno sea la descendente anterior (irriga ventrículo izquierdo)
TIPS: infarto de arteria coronaria derecha se asocia a patología del nodo sinusal
3 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

• Causas:
o Aterosclerosis
o Otras: vasoespasmo (angrina de prinzmetal), diseccion aortica, embolismo, vasculitis.
• Clínica:
o Dolor precordial opresivo, intenso, irradiado a hombro izquierdo o cuello, no cede con
reposo
o Síntomas vagales derivados del dolor
• Tipos:
o Con supradesnivel del ST o BCRI de reciente aparición.
o Sin supradesnivel del ST:
▪ Infarto agudo al miocardio
▪ Angina inestable
• Estudio inicial:
o Electrocardiograma + Enzimas cardiacas (troponinas)
• Manejo general*:
o Aspirina, clopidogrel, morfina, nitroglicerina y oxígeno (solo para saturar > o igual a 93%).
o *Si sospecha de IAM de ventrículo derecho: Evitar hipotensores (como la morfina,
nitroglicerina o betabloqueo)
4 MANEJO IAM CON SDST

• Medidas mencionadas anteriormente
• Manejo definitivo:
o Trombolisis intra-arterial:
▪ Tiempo puerta→balón < a 90 minutos (de elección si está disponible)
o Trombolisis endovenosa:
▪ Tenecteplase (idealmente antes de 12 horas): molecula similar a rTPA
▪ Estreptoquinasa no se utiliza. Para efectos de la prueba si aparece como única
opción debería marcarse.
5 IAM SIN SDST Y ANGINA INESTABLE

• Estudio
o Angina inestable: clínica de SCA, sin ECG ni elevación enzimática
o IAM sin SDST:
▪ ECG con o sin cambios
• cambios de onda T
o onda t picuda
o onda t plana

o onda t deprimida
• Infradesnivel del ST
▪ Elevación de troponinas u otros marcadores
• Clasificación de riesgo (TIMI Score)
o Edad ≥ 65 años
o ≥ 3 Factores de riesgo CV
o Uso de aspirina en últimos 7 días
o Estenosis coronaria conocida (>50%)
o ≥ 2 episodios de angina severa en últimas 24 horas
o Cambios del segmento ST ≥0,5mm
o Elevación de troponinas o CK-MB
• Manejo
o General:
▪ Aspirina, clopidogrel.
▪ Heparina de bajo peso molecular
o TIMI Score:
▪ ≥3: Alto riesgo→ Coronariografía precoz (antes de 72 horas)
▪ <3: Bajo riesgo →Manejo conservador
• Observar
• Test estresante posterior o coronariografía
6 COMPLICACIONES POST INFARTO

• Shock cardiogénico→ Falla ventrículo izquierdo
• Compromiso pared inferior:
o Bloqueo AV→ arteria coronaria derecha irriga al nodo
o IAM ventrículo Dº→ hipotensión, yugulares ingurgitadas
▪ Solicitar derivadas derechas (V3R y V4R)
▪ Optimizar precarga, aumentar contractilidad (dobutamina) y reperfundir.
• Arritmias:
o Fibrilación auricular
o Extrasistolías ventriculares ( si son en pares o tripletas → Lidocaína o BetaBloqueadores)
o Ritmo Idioventricular acelerado (60-110 x’→ Post reperfusión)
o Taquicardia ventricular/fibrilación ventricular
• Otras:
o Pericarditis (Sd. Dressler)
• Complicaciones mecánicas
o Tipos y manifestaciones:
▪ Rotura de músculo papilar:
• Insuficiencia mitral aguda → shock cardiogénico
▪ Rotura de pared libre:
• Taponamiento cardiaco (revisado en siguiente diapositiva)
▪ Rotura de tabique interventricular
• Comunicación interventricular de reciente aparición ( soplo holosistolico)
▪ Aneurismas o pseudoaneurismas:
• Embolias a repetición
• SDST persistente en ECG

o Estudio:
▪ Ecocardiograma
o Manejo:
▪ Cirugía
7 TAPONAMIENTO CARDIACO
• Causas:
o Post IAM
o Traumatismo
o Pericarditis
• Clínica:
o Yugulares ingurgitadas, ruidos cardiacos disminuídos, hipotensión.
• Estudio:
o Clínico (urgencias)
o Ecocardiograma
• Manejo: Pericardiocentesis
8 MANEJO POST IAM

• Evaluación de fracción de eyección (FE) con ecocardiograma.
• Tratamiento comorbilidades
• Dieta baja en grasas
• Ejercicio aeróbico (al menos 5-7 veces por semana por 30 minutos)
• Indicar fármacos:
o Aspirina
o Beta-bloqueadores cardioselectivos
o Estatinas (altas dosis)
o Ezetimibe (se asocia a estatinas y ↓ eventos CV)
o IECAs
o Espironolactona (si FE <40%)
9 TAQUIARRITMIAS
• Características → Presenta frecuencias cardiacas > 90 x’
• Clasificación:
o QRS angosto (<0,12seg) → supraventriculares
▪ Taquicardia sinusal (Primera mas frecuente en adultos)
▪ Fibrilación auricular (segunda mas frecuente en adultos)
▪ Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) (segunda mas frecuente en niños)
▪ Flutter auricular
o QRS ancho (>0,12seg)→ ventriculares
▪ Taquicardias ventriculares:
• Monomorfas (secundarias cicatrices de infarto)
• Polimorfas (torsión de puntas
▪ TPSV con aberrancia

• Manejo:
o HDN estable: manejo específico (cardioversión farmacológica)
o HDN inestable →requiero dos de los siguientes criterios y se maneja con cardioversión
eléctrica
▪ Compromiso de conciencia
▪ Dolor torácico
▪ Edema pulmonar
▪ Mala perfusión distal
▪ Hipotensión
10 FIBRILACIÓN AURICULAR
• Epidemiología y etiologías:
• Dilatación AI → valvulopatías, HTA, miocardiopatías.
• Metabólicas → Hipertiroidismo, feocromocitoma
• Drogas→ cocaína
• Tipos:
• Paroxística
• Persistente → permanente (crónica)
• Evaluación:
• ECG
• Holter de arritmias (paroxística)
• Manejo FA paroxística HDN estable:
• Manejo sintomático:
• Betabloqueadores cardioselectivos
• Bloqueadores de canal de calcio (si CI de BB) (por ej verapamilo)
• <48 horas:
• Sin cardiopatía estructural: Propafenona o Flecainida
• Con cardiopatía estructural: Amiodarona
• >48 horas:
• Realizar ecocardiograma TE y Cardioversion farmacológica si no hay trombos
• Anticoagular por al menos 3 semanas y luego Cardioversion farmacológica
• Manejo FA crónica
• Manejo sintomático:
• Control de ritmo:
• Amiodarona
• Control de frecuencia (evitar si antecedentes de WPW):
• Betabloqueadores CS (Tratamiento de elección en paciente sin ninguna
comorbilidad)
• Bloqueadores de canales de calcio( verapamilo)
• Digitálicos (lanantosido C)
• Anticoagulación:
• CHADS2-VASc:
• C: Insuficiencia cardiaca
• H: Hipertensión
• A: Edad ≥ 75 años
• D: Diabetes Mellitus
• S: Stroke o TIA (2 puntos)

• V: Enfermedad vascular periférica (pulsos disminuidos o isquemia crónica
de extremidades)
• A: Edad 65-74 años
• Sc: Sexo femenino
• Resultados:
• ≥2 puntos: anticoagulantes
• 1 punto: considerar uso de anticoagulantes o aspirina
• 0 puntos: no indicar terapia
11 FLUTTER AURICULAR
• Causa:
o Dilatación de aurícula derecha ( HTP o valvulopatia)
• Características al ECG:
o QRS angosto, regular, onda p
transformadas en ondas flutter
o Frecuencia cardiaca nodo auricular
→300 x’
o Frecuencia cardiaca ventricular:
▪ Bloqueo 2:1: 150 x’
▪ Bloqueo 3:1: 100x’
o Con maniobras vagales se bloquea (2:1→3:1) por unos minutos, pero revierte.
• Tratamiento:
o Manejo sintomático y necesidad de anticoagulantes similar a FA.
o Tratamiento definitivo:
▪ Ablación por radiofrecuencia de istmo cavotricuspídeo.
12 TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

• Causas:
o Reentrada intranodal
o Haz accesorio→Asociado a pre-excitación.
• Características ECG de cuadro típico:
o Ritmo regular, QRS angosto, FC > 150 x’.
o Onda p, a veces no visible (estará dentro de QRS).
• Manejo de episodio agudo (si esta HDN estable))
o 1º Maniobra de vansalva o masaje carotídeo (contraindicado en adultos mayores por
ruptura de placa)
o 2º Adenosina 6mg ev→ 3º y 4º Adenosina 12 mg ev en bolo (0.1 mg/kg en pediatría)
o 5º Verapamilo 5-10mg ev
o 6º Amiodarona 150 mg ev lento
o 7º Cardioversión eléctrica
• Manejo definitivo: Estudio electrofisiológico y ablación por radiofrecuencia

13 SINDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE
• Patrón de Wolff-Parkinson-White:
o Por vía accesoria, con patrón de pre-excitación
o ECG: onda delta -> QRS visiblemente ancho.
• Se puede asociar a otras taquiarritmias:
o Haz ortodrómico: taquiarritmia regular,
complejos QRS angostos (TPSV simple)
o Haz antidrómico (raro): taquiarritmia
regular, complejos QRS anchos
▪ Requiere conducción
anterógrada
o FA: Taquiarrimia irregular, complejos anchos.
▪ Puede convertirse en fibrilación ventricular
• Manejo:
o Ortodrómico→diapositiva anterior
o Asociado a FA o Flutter: Procainamida, ibutilide o CVE
14 TPSV CON ABERRANCIA

• Definición:
o Cuando existe TPSV asociada a bloqueos de rama
• Características electrocardiográficas:
o Taquiarritmia de complejo QRS ancho, regular.
• Diagnóstico diferencial:
o Taquicardias ventriculares
• Manejo:
o Igual a TPSV
o Si dudas→Amiodarona
15 TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA

• Causa:
o Cicatriz post infarto
o Miocardiopatías, miocarditis.
• Características ECG (criterios de brugada):
o Taquicardia, regular con complejos QRS anchos.
o Disociación AV (QRS independientes de ondas p)
o QRS > 0,14 seg.
o Morfología QRS atípica como para una TPSV con BCRD o I.
o Concordancia: QRS anchos en todas las precordiales.
• Manejo:
o Amiodarona
o CVE
o Desfibrilador implantable (profilaxis 2ª)

16 TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA
• Causas y características:
o Isquemia, Miocardiopatías
o Torsión de puntas→ QT largo adquirido( hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
fármacos, ACV) o congénito
o Sd. Brugada →canalopatía de Na+ ( bloqueo completo de rama derecha +
supradesnivel del ST de V1-V3)
o los QRS se ven diferentes e irregulares
• Tratamiento:
• Tratamiento de electrolitos (Ca+2. K+ y Mg+2)
• Desfribilador implantable (profilaxis primaria)
17 EXTRASISTOLÍAS VENTRICULARES
• Causas: Variadas (hipokalemia)
• Tipos:
o Según periodicidad:
▪ Aisladas (QRS ancho, con pausa compensatoria)
Bigeminismo cada 1 QRS hay 1 extrasistole), trigeminismo(cada 2 QRS hay 1

▪
extrasistole) y cuadrigenismo
o Según morfología:
▪ Monomórficas
▪ Polimórficas
• Manejo
o Paciente sano: Observar
o Post IAM: lidocaína o amiodarona
18 BRADIARRITMIAS
• Definición: Frecuencia cardiaca < 60 x’
• Tipos:
o Bradicardia sinusal
o Enfermedad del nodo sinusal
o Bloqueo AV (causa degenerativa o isquémica)
10

▪ 1º: PR >0,2 seg→ Observar
▪ 2º Mobitz I: aumento progresivo de PR hasta no conducir → observar o
marcapasos si es sintomatico
▪ 2º Mobitz II: PR constante, bloqueos intermitentes. → Marcapasos
• Causa: Falla de His-Purkinge
▪ 3º: Disociación AV: FC 30-40 x’→ Marcapasos
• Tratamiento:
o HDN estable: Manejo de causa
o HDN inestable: MCP externo transitorio
19 BRADICARDIA SINUSAL
• Causas:
o Aumento tono vagal (atletas)
o Medicamentos ( difitalicos, amiodarona, litio)
o Metabólicas (atletas)
• Diagnóstico: FC < 60 x’
• Manejo:
o No sintomático: observar
o Sintomático:
▪ Atropina, beta 1 agonistas
▪ Marcapasos
20 ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

• Patología degenerativa
o Periodos de bradicardia sinusal (BS)
o Paro sinusal
o Paroxismos de BS y taquiarrimias atriales.
o Lo más clásico: bradicardia irregular con QRS angostos.
• Tratamiento:
o Asintomática: observar
o Sintomático:
▪ Fármacos y marcapasos
11

21 BLOQUEOS DE RAMA
• Bloqueos completos de rama:
o Derecha (muy frecuente)
▪ QRS ancho + RSR’ V1 y V2
o Izquierda:
▪ QRS ancho + onda R alta y ancha en V5 y
V6
• Hemibloqueo izquierdo anterior
o Eje desviado a izquierda, QRS angosto.
• Hemibloqueo izquierdo posterior
o Eje desviado a derecha, QRS angosto
• Bloqueo trifascicular
o Bloqueo AV 1º + BCRD + HBIA o P
22 ENFERMEDAD REUMÁTICA
• Causa: Reacción a infección por S. Pyogenes. Cada vez menos frecuentes
• Clínica:
o Pancarditis
o Poliartritis
o Compromiso SNC (Corea de Syndenham)
o Nódulos subcutáneos
o Eritema marginatum
• Diagnóstico:
o Con criterios clínicos
• Tratamiento:
o Erradicar infección actual de S. Pyogenes ATB
o AINEs Artritis
• Prevención secundaria: Penicilina Benzatina mensual
• Consecuencias: Valvulopatías
12

23 SEMIOLOGÍA CARDIACA
• Ruidos cardiacos:
o R1: Cierre válvulas AV
▪ ↑: Estenosis mitral o tricuspídea
▪ ↓: Insuficiencia mitral o tricuspídea
o R2: Cierre válvulas sigmoideas
▪ ↑ : Hipertensión arterial y pulmonar
▪ ↓ : Valvulopatía aórtica o pulmonar
o R3: ICC sistólica
o R4: ICC diastólica o en niños de forma fisiológica
• Síntomas de insuficiencia cardiaca

o Izquierda:
▪ Disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN
▪ Estertores pulmonares, derrame pleural
o Derecha
▪ Edema generalizado
▪ Hepato-esplenomegalia
▪ Yugulares ingurgitadas
13

24 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
• Causas:
o Cardiopatía coronaria
o Cardiopatía hipertensiva
o Valvulopatías
o Miocardiopatías
• Clasificación:
o Según funcionalidad (clases de NYHA)
o Etapas →relacionadas con tratamiento
14

• Estudio más adecuado:
o Ecocardiograma→Medición de FE
• Tratamiento:
o Aumentan sobrevida
▪ IECA/ ARA II
▪ Betabloqueadores cardioselectivos
▪ Espironolactona
▪ Hidralazina e isosorbide
o Disminuir síntomas
▪ Diuréticos de asa
▪ Digitalicos
25 INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

• Descompensantes:
o Transgresión alimentaria o no adherencia al tratamiento
o IAM
o Falla renal
o Crisis hipertensiva
o Drogas, quimioterapia o toxinas
o Arritmias
o Infecciones
• Manifestaciones y manejo:
o Edema pulmonar agudo: NTG ± diuréticos de asa
o Shock cardiogénico: Drogas vasoactivas
26 MIOCARDIOPATÍA DILATADA
• Definición
o Dilatación ventricular→disminución de contractilidad y grosor de pared.
▪ Debe existir → Ausencia de isquemia, enf. Valvular o hipertensión.
• Causas:
o Hereditaria-idiopática
o Infecciosa (virus, bacterias, parásitos[Chagas])
o Tóxica: OH
o Otras: enfermedades infiltrativas, autoinmune, asociado a stress (takotsubo),
enfermedades endocrinas(hipotiroidismo, acromegalia), nutricional (déficit de tiamina)
• Clínica:
o ICC, choque de la punta desplazado, R3
o Insuficiencias valvulares AV.
• Estudio:
o Radiografía(corazón ancho), ECG
o Ecocardiograma
o Otros: RMN o biopsia
15

• Tratamiento:
o Soporte
o De la posible causa
27 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
• Causa:
o Hereditaria (Autosómico-dominante)
▪ Provoca alteración en formación de rabdomiocitos.
• Manifestaciones:
o Angina, disnea y arritmias (muerte súbita, síncope, palpitaciones).
o Examen Físico:
▪ Soplo sistólico (aumenta con vansalva y al estar de pie)
▪ Pulso saltón
• Estudio:
o Rx. Tórax, electrocardiograma
o Ecocardiograma (de elección).
• Tratamiento:
o De ICC (evitar diuréticos)
o Si obstructiva: Cirugía o alcoholización.
28 MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
• Definición
o Disminución de la compliance ventricular sin hipertrofia
• Causas:
o Autoinmune (Esclerodermia)
o Enfermedades infiltrativas (amiloidosis [adulto mayor asociado a mieloma], sarcoidosis,[
mayor a 30 años] hemocromatosis)
• Clínica:
o ICC Dª, sin resp. a diuréticos y TVP.
o Ingurgitación yugular, ± signo de Kussmaul (yugulares ingurgitadas que no disminuyen en
la inspiración)
• Estudio:
o Ecocardiograma: de elección
o Biopsia de elección para confirmar
• Tratamiento:
o Manejo de ICC
o Evitar Bloqueadores Ca+2 u otros vasodilatadores
o Anticoagulación
o Eventual trasplante cardiaco
16

29 INSUFICIENCIA MITRAL
• Causas:
o Degeneración mixomatosa (Mas frecuente)
• Clínica:
o Agudo: EPA, hipotensión y shock cardiogénico
o Crónico: Síntomas de ICC.
• Examen físico:
o Soplo holosistólico mayor en ápex, irradiado a axila. ↓ Vansalva
o R1 disminuido, desplazamiento del choque de la punta.
o Podría presentar ritmo irregular (FA)
• Evaluación:
o Ecocardiografía
• Tratamiento:
o Cuadro agudo →Fármacos (dobutamina) y cirugía
o Cuadro crónico:
▪ Manejo ICC
▪ Cirugía si muy sintomático o severo.
30 ESTENOSIS MITRAL
• Causas:
o Degeneración cálcica
o Fiebre reumática
o Congénita
o infecciosas.
• Clínica:
o Disnea, edema pulmonar, palpitaciones (asociado a FA)
o AVEs (por embolias), hemoptisis, bronquitis
o Rubicundez facial
o Síndrome de ortner: disfonía por compresión del nervio laríngeo recurrente
• Examen físico:
o Soplo mesodiastólico. ↑ ejercicio,
o ↑R1 →Chasquido de apertura
• Estudio:
o Ecocardiograma
• Tratamiento:
o Fármacos para síntomas + tto de FA si existe
o Cirugía si severa o ICC.
31 ESTENOSIS AÓRTICA
• Causas:
o Calcificación (adulto mayor)
o Congénita
o Enfermedad reumática
17

• Clínica:
o Angina, síncope y disnea
• Examen físico:
o Soplo mesosistólico, ↓ con ponerse de pie o Vansalva
o R2 disminuido, pulso parvus et tardus
• Evaluación:
o Ecocardiograma
• Tratamiento:
o Observar si leve y asintomático
o Cirugía si sintomática o severa
32 INSUFICIENCIA AÓRTICA
• Causas:
o Hipertensión arterial
o Enfermedad reumática
o Endocarditis bacteriana
o Disección aortica
• Clínica:
o Síntomas de ICC izquierda
• Examen físico:
o Soplo diastólico (proto), ↑ genupectoral.
o Soplo de Austin-Flint se escucha al medio o final de diástole en foco apical.
o R2 disminuido, pulso amplio
• Evaluación:
o Ecocardiograma
• Tratamiento:
o Observar si leve y asintomático
o Cirugía si sintomática o severa
33 VALVULOPATÍAS TRICUSPÍDEAS
• Causas:
o Fiebre reumática
o Otras similares a enf. Mitral
• Clínica:
o Síntomas de ICC Dª
• Examen físico:
o Insuficiencia:
▪ Soplo holosistólico, PVC con onda “v”
aumentada. R1↓
o Estenosis:
▪ Soplo mesodiastólico, PVC con onda
“a” aumentada. R1↑
▪ Palpitaciones (posible Flutter)
• Estudio:
o Ecocardiografía
18

• Tratamiento:
o Médico
o Quirúrgico
34 VALVULOPATÍAS PULMONARES
• Causas:
o Similares a enf. Aórtica
• Clínica:
• Examen físico:
o Insuficiencia:
▪ Soplo diastólico, R2↓
o Estenosis:
▪ Soplo sistólico, R2↓
• Estudio:
o Ecocardiograma
• Tratamiento:
o Médico
o Quirúrgico
35 COR PULMONALE
• Definición:
o Cambios estructurales producto de HTP 1ª o 2ª a falla cardiaca o pulmonar
• Clínica:
• Estudio:
o Ecocardiograma
• Manejo
o Síntomas de ICC
o Tratamiento de causa primaria
36 RECAMBIO VALVULAR
• Válvulas mecánicas:
o Durables (20-30 años), requiere TACO (INR 2,5-3,5)
o Indicadas en:
▪ <60 años
▪ Usuarios de TACO
• Biológicas
• Indicadas en pacientes con esperanza de vida < 20 años
• No requieren anticoagulación
19

37 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA
• Causa:
o Aumento de resistencia vascular periférica
• Criterios diagnósticos
o 2 Tomas seriadas de PA en días diferentes con promedios > 140/90 mmHg
o Holter de PA (+)
o Presencia de PA > 180/110 mmHg
o ECG, creatinina, BUN, electrolitos plasmáticos
o Perfil lipídico.
o Ecocardiograma (en ocasiones)
• Complicaciones:
o Riesgo de AVE/TIA
o Retinopatía → Edema de papila es lo más grave
o Compromiso cardiaco ( ICC, Hipertrofia Ventricular, FA)
o Compromiso vascular (Disección aórtica o AAA)
o Compromiso renal (ERC)
• Manejo:
o Etapa 1 (<160/110 mmHg):
▪ 1º Cambios de estilo de vida, dieta hiposódica, ejercicios.
• Si a los 3 meses no hay respuesta: Fármacos.
▪ 2º Fármacos:
• <55 años: IECAs/ARAII o Betabloqueadores cardioselectivos
• >55 años: Hidroclorotiazida o Bloqueadores de canales de cálcio
o Etapa 2 (<180/120 mmHg):
▪ Tratamiento farmacológico biasociado o triasociado
o Etapa 3 (>180/120mmHg)
▪ Tratamiento fármacológico triasociado
▪ Estudio por possible causa de HTA secundaria
• HTA refractaria: tratamiento triasoaciado a dosis maxima
38 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

• Causas:
o Renovascular→Enf. Ateromatosa, displasia fibromuscular, esclerodermia
o IRC
o Hiperaldosteronismo 1°
o Sd. Cushing
o Feocromocitoma
o SAOS
• Sospecha en:
o Edad < 30 años
o Inicio súbito
o Severa (daño órgano blanco)
o Primaria refractaria a tratamiento
20

• Estudio:
• Renovascular
o Eco Doppler arteria renal, TAC A. Renal
o Puede presentar hipokalemia
• IRC:
o Evaluar tasa de filtración glomerular (BUN/crea)
• Hiperaldosteronismo 1°:
o Aldosterona/Actividad de renina plasmática (>25)
o Presenta hipokalemia y alcalosis metabólica
• Feocromocitoma:
o Estudio con metanefrinas urinarias de 24 horas
• Sd. Cushing:
o Estudio inicial con cortisol libre urinario de 24 horas
• SAOS:
o Estudio con polisomnograma
39 CRISIS HIPERTENSIVA (PAS >180 O PAD <120 MMHG)

• Urgencia hipertensiva:
o Sin daño a órganos
o Control de presión arterial en próximas 24-48 horas
o Manejo: Reiniciar fármacos, en ocasiones captopril sublingual
• Emergencia hipertensiva:
o Encefalopatía, AVE hemorrágico o isquémico, edema de papila.
o ICC, EPA.
o Disección aórtica
o Falla renal aguda / crisis esclerodérmica
o Manejo:
▪ Disminuir PA con:
• Labetalol (elección en embarazo)
• Nitroprusiato (disección aórtica)
40 PERICARDITIS AGUDA
• Causas:
o Idiopática (asoc. A virus no identificados)
o Infecciosa (Coxsackie)
o Neoplásica, AI, Post IAM, radiación, uremia, etc.
• Clínica:
o Dolor retroesternal, ↓ genupectoral, ± fiebre
• Examen físico:
o Frotes pericárdicos. Si derrame→ ruidos disminuidos.
21

• Estudio diagnóstico:
o ECG:
▪ SDST cóncavo, con PR deprimida.
▪ Alternancia eléctrica si hay derrame
(QRS de diversos tamaños)
o Rx. Tórax → Aumento de silueta cardiaca

o Ecocardiograma
• Manejo:
o AINEs y reposo en sospecha de infecciosa
o Pericardiocentesis diagnóstica si derrame importante
41 SHOCK
• Estado de hipoperfusión tisular
• Causas y características:
o Hipovolémico→Manejo con volumen
o Séptico→Manejo con volumen, ATB y drogas vasoactivas
o Cardiogénico →PCP >18mmHg, manejo causa.
o Anafiláctico →Distributivo, manejo con adrenalina i.m.
o Neurogénico →Por sección medular completa
• Signos:
o PAS < 90 mmHg o caída >40 mmHg
o Taquicardia, oliguria (<0,5ml/kg/h)
22

42 PARO CARDIORESPIRATORIO
Evaluación inicial:
• BLS (Basic Life Support)
o 1º Evaluar estado de conciencia
o 2º Evaluar respiración y pulso
o 3º Solicitar ayuda y DEA si hay
o 4º Iniciar ciclos de masaje cardiaco (RCP)
▪ 30 compresiones y dos ventilaciones
o 5º Si hay DEA: conectar y esperar a evaluación
o 6º Si el ritmo es no desfibrilable, continuar con
RCP.
• ACLS (Advanced Cardiac Life Support)

o 1º Realizar BLS
o 2º Según ritmo de paciente diferente conducta:
o Ritmos desfibrilables:
o Taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular
o Ritmos no desfibrilables:
o Actividad eléctrica sin pulso o asistolía
23

24

43 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• Causas:
o Alteraciones de la triada de Virchow:
o Alteraciones endoteliales
o Aumento de viscosidad (hipercoagulabilidad)
o Alteraciones del flujo sanguíneo normal (post quirúrgico)
• Clínica:
o Eritema unilateral, dolor a la compresión, empastamiento muscular.
• Diagnóstico:
o Doppler de extremidades inferiores
• Tratamiento:
o Tratamiento anticoagulante por tres meses, si es primer episodio.
o Tratamiento anticoagulante a permanencia, si es recurrente
o Filtro de vena cava inferior, si tiene contraindicación de TACO
44 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Causa:
o TVP
• Clínica:
o Disnea y dolor de inicio súbito, hemoptisis, fiebre.
o EXAMEN físico es inespecifico
• Diagnóstico:
o Depende de sospecha:
▪ Bajo riesgo: Dímero D →para descartar TEP
▪ Riesgo moderado o alto: AngioTAC →mejor examen
o Si hay compromiso hemodinámico:
▪ Ecocardiograma → trombólisis endovenosa
▪ Angiografía → trombólisis intra-arterial
• Tratamiento:
o TACO por 6 meses, si primer episodio
o TACO para siempre si es recurrente
45 ENDOCARDITIS BACTERIANA AGUDA Y SUBAGUDA

• Causas:
o Aguda: S.Aureus
o Subaguda: S.Pyogenes, Enterococo
• Clínica:
o Fiebre, soplo de reciente aparición, fenómenos embólicos (peqtequias)
o Fenómenos autoinmunes (Disminución C3,C4. Depósitos CI)
• Estudio:
o Hemocultivos
25

o Ecocardiograma TE
• Diagnóstico:
o Clínica, imagenología y laboratorio
• Tratamiento:
o ATB empírico:
▪ Aguda: Cloxacilina + Gentamicina + Ampicilina
▪ Subaguda: Ampicilina + Gentamicina
o Si HC (+) para S. Bovis (se asocia a cancer de colon)→Solicitar colonoscopía
46 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
• Clasificación general
o No cianóticas:
▪ Shunt Iª→Dª
• CIV, CIA , DAP
▪ Obstructivas
• Coartacion Ao
o Cianóticas
▪ Shunt Dª→Iª
• Tetralogia de fallot
▪ Con mezcla total
• Ventrículo único o atresia tricuspidea
▪ Sin Mezcla
• Trasposición de grandes vasos
• Estudio:
o Prenatal (ecografía segundo trimestre)
o Ecocardiograma
o Test de oxígeno al 100% (cianóticas)
26

• Tratamiento:
o Cirugía
o DAP: Fármacos (ibuprofeno)- Cirugía
o Cianóticas (ductus dependiente): Prostaglandinas (mantiene ductus abierto)
47 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS- CLÍNICA DE MÁS FRECUENTES

• Comunicación interventricular (CIV)
o Soplo holosistolico
o Clínica de ICC izquierda: infecciones a repetcion se cansa al mamar o no hay
progresión pondoestatural
• Comunicación interauricular (CIA)
o Soplo sistólico + desdoblamiento de R2
• Ductus arterioso persistente (DAP)
o Soplo en maquinaria
• Coartación aórtica
o Soplo sistólico +pulsos disminuidos en extremidades inferiores vs superiores+ HTA
• Tetralogía de Fallot
o Cianosis+ soplo sistolico
48 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS-OTROS
• Canal aurículo-ventricular
o Mas asociada a síndrome de Down
o Soplo holosistolico + desdoblamiento fijo de R2
• Hipertensión pulmonar primaria

o No responde a oxigeno al 100% sin soplo asociado
o Se asocia a sufrimiento fetal agudo
49 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
• Tipos:
o Isquémicos:
▪ Embolia
▪ Trombosis
o Hemorrágicos
▪ Intraparenquimatosos:
• HTA
• Degeneración amiloidea
▪ Extraparenquimatosos:
• HSA
• Hematoma subdural
• Hematoma epidural
• Estudio y manejo
o TAC cerebral
27

o Medidas de neuroprotecion
50 ENFERMEDAD CAROTÍDEA
• Causa:
o Aterosclerosis
• Clínica:
o AVE isquémico / TIA
o Soplo carotideo
• Estudio:
o Doppler carotídeo
o AngioTAC
• Tratamiento:
o <50%: observar
o >70%: endarterectomía
o 50-70% sintomática: endarterectomía.
51 ISQUEMIA MESENTÉRICA
• Causa:
o Embolia (fibrilación auricular)
o Trombosis
• Clínica:
o Abdomen agudo, asociado a ausencia de signos peritoneales o difusos, hematoquecia
en ocasiones.
o Generalmente con ritmo irregular.
• Diagnóstico:
o AngioTAC
• Manejo:
o Laparotomía para realizar angiografía y trombectomía con catéter Fogarty.
52 ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES

• Causas:
o Embolia cardiaca
o Trombosis
o Traumatismo
• Clínica:
o Palidez, Poiquilotermia, Parestesias, Pulsos disminuidos y Pain (dolor).
• Diagnóstico:
o Clínica y confirmación con angiografía
• Tratamiento:
o Indicar heparina, realizar angiografía y retirar trombo con catéter Fogarty.
28

53 ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES
• Causa:
o Enfermedad ateromatosa
• Clínica:
o Claudicación luego de caminar cierta cantidad de metros, que se recupera con el
reposo. Pulsos disminuidos (asimétricos de extremidades)
• Diagnóstico:
o Clínico
• Manejo:
o Tratamiento de factores de riesgo cardiovascular
o Plan de ejercicios (para desarrollar colaterales)
54 ISQUEMIA CRÓNICA CRÍTICA

• Causa:
o Enfermedad ateromatosa
• Clínica:
o Dolor de extremidad inferior en reposo
o Presencia de úlcera arterial (en maléolo externo, dolorosa, bordes no bien definidos,
fondo pálido) + pulsos disminuidos
• Estudio y manejo:
o Pletismografía de volumen:
▪ (+) para flujo distal: Bypass
▪ (-) para flujo distal: amputación
55 DISECCIÓN AÓRTICA
• Causas:
o Hipertensión arterial (emergencia)
o Alteraciones congénitas del TC:
o Enf. Marfán
o Sd. Ehlers Danlos
o Enf. Erdheim
• Clínica:
o Dolor torácico intenso, asimetría de pulsos, irradiación abdominal, disfonía (daño
laríngeo recurrente), soplo diastólico de reciente aparición
29

• Estudio:
o Radiografía →mediastino
ensanchado
o AngioTAC → más utilizado
o Ecocardiograma transesofágico
→Gold Standard
• Tratamiento:
• Tipo A: Cirugía abierta
• Tipo B: Cirugía endovascular
30

NEUROLOGIA
CONTENIDO
1 CEFALEAS CRONICAS ............................................................................................................................................2
2 PARÁLISIS FACIAL ....................................................................................................................................................3
3 NEURALGIAS .............................................................................................................................................................3
4 NEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO ....................................................................................................................4
5 DOLOR LUMBAR ......................................................................................................................................................4
6 LUMBOCIÁTICA Y CERVICOBRAQUIALGIA ........................................................................................................5
7 VERTIGO CENTRAL ..................................................................................................................................................5
8 VERTIGO PERIFÉRICO ..............................................................................................................................................6
9 EPILEPSIA ...................................................................................................................................................................6
10 CONVULSIONES SECUNDARIAS ............................................................................................................................9
11 ESTATUS CONVULSIVO ..........................................................................................................................................10
12 COMPROMISO DE CONCIENCIA .......................................................................................................................10
13 DEMENCIA ..............................................................................................................................................................10
14 SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM) ..............................................................................................12
15 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TEMBLOR .......................................................................................................12
16 EFECTOS ADVERSOS DE ANTIPSICOTICOS ........................................................................................................13
17 SÍNDROMES DE MOTONEURONA .......................................................................................................................13
18 NEUROPATÍAS .........................................................................................................................................................14
19 SÍNDROMES MIASTÉNICOS ...................................................................................................................................14
20 MIOPATÍAS ..............................................................................................................................................................15
21 ACCIDENTE VASCULAR ISQUÉMICO..................................................................................................................15
22 ACCIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO .........................................................................................................17
23 SÍNDROMES MEDULARES ......................................................................................................................................18

1 CEFALEAS CRONICAS
1.1 TIPOS FRECUENTES Y SU CLÍNICA:
• Cefalea tensional
o De predominio vespertino, asociado a periodos de estrés
o Dolor holocraneano o en región occipital, de tipo opresivo
o En ocasiones se asocia a migraña
• Migraña o jaqueca
o Dolor en hemicraneo, pulsatil, asociado a fotofobia y sonofobia
o Con o sin aura (aura son síntomas inespecíficos previo al evento)
• Cefalea por abuso de fármacos
o Generalmente post tratamiento de cefalea tensionales o tipo migraña
o Fármacos asociados
▪ Ergotaminicos
▪ Metaminzol
▪ Paracetamol
▪ AINEs
• Cefalea en racimos o cluster
o Frecuente en hombres jóvenes
o Dolor muy intenso unilateral generalmente retroocular, asociado a ojo rojo superficial,
miosis, epifora y rinorrea
1.2 ESTUDIO (SÍNTOMAS DE ALARMA +)

• Edad avanzada >65 años, crónico (>3meses), episodio más intenso, asociado a nauseas o
vómitos explosivos, empeoramiento con ejercicio, antecedente de cáncer, edema de papila,
compromiso de fuerza o sensibilidad (focalidad neurológica), asociada con fiebre.
1.3 TRATAMIENTO:
• Profilaxis
o Permite disminuir la cantidad de episodios y la intensidad
o Antidepresivos tricíclicos
▪ De elección en pacientes con depresión o alteraciones del sueño
o Betabloqueadores no selectivos
o Bloqueaores del calcio (flunarizina)
o Anticonvulsivantes (topiramato, lamotrigina)
• Episodio agudo
o AINEs (naproxeno) + paracetamol

2 PARÁLISIS FACIAL
2.1 TIPOS
• Periférica
o Generalmente idiopática
o Viral: herpes zoster (síndrome de Rammsay Hunt, tratar con aciclovir o valaciclovir)
o Neoplasia (parotídea)
• Central
o ACV
2.2 ¿CUÁNDO ESTUDIAR?

• Periférica se caracteriza por comprometer toda la hemicara
• Central se caracteriza por comprometer solo la zona infraocular y esta requiere estudiar con
TAC cerebro s/c
2.3 CONDUCTA
• Central: estudio
• Periférico: corticoides + kinesioterapia
3 NEURALGIAS
3.1 NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
• Primaria: sin síntomas asociados, requiere tratar
• Secundaria: se asocia a déficit de funciones (claudicación mandibular o alteración de la
sensibilidad), requiere estudio
3.2 NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO

• Odinofagia de tipo lacinante
3.3 NEURALGIA DE ARNOLD

• Es por compromiso de raíces nerviosas C2 y C3, cefalea con compromiso del cuero cabelludo
3.4 NEURALGIA HERPÉTICA (VVZ)

• Compromiso unilateral del dermatoma con aparición de lesiones vesiculares sobre un rash
eritematoso
3.5 TRATAMIENTO DE LAS NEURALGIAS

• Pregabalina o gabapentina
• Carbamazepina + antidepresivos tricíclicos

4 NEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO
4.1 SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO
• Causas: artritis reumatoide, embarazo, obesidad, actividad laboral
• Clínica: hipostesia del 1°,2° y 3° dedo asociado con disminución de la fuerza y trofismo de la
eminencia tenar
• Diagnóstico: clínico (test de Phalen, test de Tinel) + electromiografía
• Tratamiento: uso de ortesis, uso de corticoide locales o cirugía
4.2 SÍNDROME DE ATRAPAMIENTO DEL NERVIO CUBITAL

• Clínica: compromiso sensitivo o motor del 4° y 5° dedo
• Diagnóstico: clínica + electromiografía
• Tratamiento: quirúrgico
4.3 MERALGIA PARESTÉSICA

• Causa: uso de cinturones muy apretados u obesidad
• Clínica: dolor neuropático en región cutánea antero lateral del muslo
• Tratamiento: evitar la compresión del nervio cutáneo femoral (ejemplo: bajando de peso) +
gabapentina o pregabalina
5 DOLOR LUMBAR
5.1 CAUSAS
• Generalmente es causado por contractura de musculo paravertebrales
• Infecciones
• Trauma
• Neoplasia
• Autoinmune

• Edad avanzada >65 años, disminución de peso (síndrome constitucional), uso de corticoides,
crónico (>3meses), episodio más intenso, empeoramiento con ejercicio, antecedente de
cáncer, edema de papila, compromiso de fuerza o sensibilidad (focalidad neurológica),
asociada con fiebre.
• Estudiar con RMN o TAC de columna
5.3 TRATAMIENTO LUMBAGO MECÁNICO

• Reposo, AINEs y ciclobenzaprina

6 LUMBOCIÁTICA Y CERVICOBRAQUIALGIA
6.1 CAUSAS
• Hernia del núcleo pulposo
• Raquiestenosis (“claudicación neurológica”)
6.2 CLÍNICA
• Lumbalgia que se irradia a la extremidad inferior hasta el talón, asociado a compromiso L4, L5 o
S1
• Raquiestenosis: compromiso bilateral asociado a marcha típica (carro de supermercado)

• RMN
6.4 TRATAMIENTO
• Medico: paracetamol, AINEs o tramadol por 4 a 6 semanas
• Quirúrgico:
o Sin respuesta a tratamiento medico
o Asociado a compromiso neurológico
o Dolor incontrolable con analgesia
7 VERTIGO CENTRAL
7.1 CAUSA
• ACV de cerebelo
o Vermis: su afectación genera vértigo y ataxia
o Hemisferio: su afectación genera dismetría y adiadacocinesia
• ACV de puente
7.2 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

• Vértigo con nistagmo multidireccional, asociado a ataxia u otro compromiso focal
• El estudio diagnostico se realiza con TAC encéfalo s/c
7.3 TRATAMIENTO
• Manejo de ACV

8 VERTIGO PERIFÉRICO
8.1 CAUSAS
• 1.- Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB): vértigo de segundos de duración
• 2.- Parálisis vestibular o neuronitis vestibular: vértigo de duración minutos a horas
• 3.- Neurinoma del acústico: presentan tinitus, hipoacusia y vértigo
• 4.- Enfermedad de Meniere: presentan tinitus, hipoacusia y vértigo
8.2 DIAGNÓSTICO
• Clínico: para el VPPB y neuronitis del acústico
• Estudio del VIII par: consiste en pruebas calóricas (se reproduce el vertigo), audiometría
(positivo con disminución de los tonos graves (Enf. Meniere) o tonos agudos (neurinoma del
acustico y prueba de estabilidad
8.3 TRATAMIENTO
• VPPB: maniobras de reposición de otolitos + antivertiginosos
• Parálisis vestibular: antivertiginosos + corticoides
• Neuronitis vestibular, neurinoma del acústico y enfermedad de Meniere se deriva
9 EPILEPSIA
9.1 DEFINICIÓN:
• 2 convulsiones no provocadas separadas por al menos 24 horas
• 1 convulsión no provocada en un paciente de alto riesgo
9.2 CLASIFICACIÓN DE CONVULSIONES

• La ILAE propone clasificar las convulsiones en tres etapas para su estudio y manejo
• Se originan en un punto cerebral, pero se propagan muy rápidamente

por la red neuronal, distribuyéndose bilateralmente a ambos hemisferios
cerebrales incluyendo estructuras subcorticales y corticales, pero no
CLASIFICACIÓN DE LA CRISIS
necesariamente incluiría toda la corteza, pudiendo ser asimétricas.

1° FORMA DE INICIO Y
• Existe pérdida de conciencia brusca. Puede haber grito

inicial.
TÓNICO • Contracción tónica inicial de toda la musculatura que
CLÓNICAS provoca apnea.
GENERALIZADAS
• Puede existir el riesgo de mordedura de la lengua,
espuma en la boca e incontinencia de esfínteres.
• Se produce una breve interrupción de la conciencia.
Comienzo y termino paroxístico.
• Más frecuente en niños. Niño distraído que en ocasiones
AUSENCIA
no contesta, se queda parado.
• Suele comenzar y terminar de repente. Dura de 2 a 50
segundos. Pueden ocurrir varias en un día.

• Pueden ser facilitadas por la hiperventilación al EEG →
trazado característico.
• Existen las típicas, atípicas, o con características
especiales.
• Sacudidas musculares bruscas que afectan a una parte
importante del cuerpo.
• Tiran lo que tienen en las manos. Ellos no se caen.
MIOCLÓNICAS
• Sospechar en jóvenes que refiere que tras dormir poco,
a la mañana siguiente tira bruscamente objetos que
tiene en la mano.
OTRAS • Clónicas, tónicas, atónicas, mioclonicas
• Las crisis de epilepsia focal se originan dentro de la red pero se
encuentran limitadas a un hemisferio cerebral.
• Estas crisis pueden originarse en estructuras corticales y subcorticales.
FOCALES • Cursa con clínica de auras motoras, sensitivas, autonómicas, o del
lenguaje.
• Caracterizadas de acuerdo a aura, motora, autonómica o “estado de
alerta” alterado (sin cognición) o mantenido.
• Evidencia insuficiente para caracterizar como focal, generalizada o
DESCONOCIDAS ambas.
• Espasmos epilépticos, otras.
• Un defecto genético contribuye directamente a la

GENÉTICA
CLASIFICACIÓN
epilepsia. Crisis son el síntoma principal del trastorno.

ETIOLÓGICA
• Causada por una alteración estructural o

ESTRUCTURAL-METABÓLICA
metabólica cerebral.
2°
• La causa es desconocida y podría ser genética,

DESCONOCIDA
estructural o metabólica.
• Crisis neonatales benignas.

PERIODO • Epilepsia neonatal.
NEONATAL • Síndrome Ohtahara.
Encefalopatía mioclónica temprana.
3° SINDROMES ELECTROCLÍNICOS
•
• Crisis febriles, crisis febriles plus.
• Epilepsias infantiles benignas.
• Epilepsias infantil familiar benignas.
• Síndrome de West.
INFANCIA
• Síndrome de Dravet.
• Epilepsia mioclónica en la infancia.
• Encefalopatía mioclónica en desórdenes no progresivos.
• Epilepsia de la infancia con crisis focales migratorias.
• Crisis febriles, crisis febriles plus.
• Epilepsia occipital de la niñez de inicio temprano (Síndrome de
Panayiotopoulos)
NIÑEZ • Epilepsia con crisis mioclónicas atónicas (previamente astáticas).
• Epilepsia de ausencia de la niñez.
• Epilepsia benigna con espigas centrotemporal.
• Epilepsia autosómica dominante nocturna del lóbulo frontal.

• Epilepsia occipital de la niñez de inicio tardío.
• Epilepsia con ausencias mioclónicas.
• Síndrome de Lennox Gastaut.
• Encefalopatía epiléptica con espiga-onda contínua durante el sueño.
• Síndrome Landau-Klefner.
• Epilepsia de ausencia juvenil.
• Epilepsias mioclónica juvenil.
ADOLESCENCIA-
• Epilepsia con sólo crisis generalizadas tónico clónicas.
ADULTO
• Epilepsia autosómica dominante con características auditivas.
• Otras epilepsias del lóbulo temporal familiares.
• Epilepsia familiar focal con focos variables (niñez a adulto).
EDAD VARIABLE
• Epilepsias mioclónicas progresivas.
DE INICIO
• Epilepsia reflejas.
CONSTELACIONES • • Epilepsia del lóbulo mesial temporal con esclerosis del hipocampo.
DISTINTIVAS • Síndrome de Rasmussen.
SINDROMES • Crisis gelástica con hamartoma hipotalámico.
QUIRÚRGICOS • Epilepsia hemiconvulsión-hemiplegia.
• Epilepsias atribuidas y organizadas por causas estructurales-metabólicas.
• Malformaciones del desarrollo cortical (hemimegalencefalia,
EPILEPSIAS NO heterotopias, etc).
SINDROMÁTICAS • Síndromes neurocutáneos (esclerosis tuberosa compleja, Sturge-Weber).
• Tumor, infección, trauma, angioma, daños antenatales o perinatales,
golpes, etc.
EPILEPSIAS DE
CAUSA
DESCONOCIDA
9.3 ESTUDIO
• El EEG se realiza sólo para apoyar el diagnóstico de epilepsia en aquellos en los que la historia
clínica sugiere que la crisis es de origen epiléptico. El EEG por sí solo nunca puede establecer el
diagnóstico de epilepsia ya que debe recordarse siempre que no hay epilepsia si no existe una
repercusión clínica, es decir, si no hay crisis.
• La neuroimagen (RMN) solo esta indicada en:
o Niños menores de 2 años, excluyendo aquellos con convulsiones febriles simples y en
todos los adultos.
o Sospecha de síndrome epiléptico generalizado sintomático.
o Epilepsia de origen focal, con la excepción de la epilepsia parcial idiopática benigna
de presentación típica.
o Epilepsias con crisis generalizadas o focales, idiopáticas, pero con cualquier
manifestación atípica, ya sea en la crisis, examen neurológico o EEG.
o Epilepsia infantil benigna con espigas centro temporales.
o Epilepsia mioclónica juvenil.
o Examen neurológico anormal, incluyendo déficit focal, estigmas de síndromes
neurocutáneos, síndromes malformativos e historia de retraso, detención o regresión del
desarrollo psicomotor.
o No respuesta en el control de las crisis, agravamiento o cambio en el tipo de las crisis.
o Epilepsia refractaria con paciente candidato a cirugía de la epilepsia.
o Emergencia médica: Hipertensión endocraneana y Estatus epiléptico.

9.4 TRATAMIENTO
• Elegir en función del tipo de crisis, sexo, edad, u otras circunstancias.
9.4.1 Crisis focales:

1. Carbamazepina.
2. Fenitoína.
3. Lamotrigina.
4. Levetiracetam.
5. Ácido valproico.
9.4.2 Crisis generalizadas:

1. Carbamazepina.
3. Lamotrigina.
4. Fenitoína.
5. Levetiracetam.
9.4.3 Ausencia:
2. Etosuximida.
3. Clonazepam.
9.4.4 Mioclónicas:
2. Levetiracetam.
3. Topiramato.
10 CONVULSIONES SECUNDARIAS
10.1 CAUSAS:
• Hipoglicemias
• Alteraciones de los electrolitos plasmáticos (hiponatremia)
• Fármacos
• Síndrome de abstinencia al OH
• Patología metabólica
• Lesiones cerebrales
10.2 ESTUDIO:
• Exámenes generales (HGT, ELP, BUN/crea, GOT/GPT, etc.)
• Neuroimágen
10.3 MANEJO
• Tratamiento de la causa + BZP (para disminución convulsiones)

11 ESTATUS CONVULSIVO
11.1 DEFINICIÓN:
• Convulsión continua > 5 minutos
• Convulsiones seguidas sin recuperación post ictal
11.2 ESTUDIO:
• Clínica
• EEG en ocasiones
11.3 MANEJO
• 1.- Lorazepam ev
• 2.- Fenitoína
• 3.- Barbituricos
• 4.- Propofol (anestesicos)
12 COMPROMISO DE CONCIENCIA
12.1 CAUSAS
• Similares a convulsiones secundarias
12.2 ESTUDIO INICIAL

• Exámenes generales (HGT, ELP, BUN/crea, GOT/GPT, amonemia, etc.)
• Neuroimagen
12.3 MANEJO
• Tratamiento de la causa
13 DEMENCIA
13.1 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
• Demencia más frecuente, en mayores de 60 años
• Estadios tempranos: Déficit de memoria a corto plazo + déficit en otro dominio cognitivo
• Estadios tardíos: alteraciones del comportamiento, desorientación, dificultad para hablar,
deglutir y caminar
13.2 DEMENCIA VASCULAR:

• Clara relación temporal entre los eventos vasculares y el establecimiento del déficit cognitivo
10

13.3 DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
• Se asocia a Parkinson, el uso de antipsicóticos empeora su clínica.
• Características centrales: déficit atencional + disfunción ejecutiva + déficit visuoespacial
• Otras características 2 de 3: cognición fluctuante, alucinaciones visuales o Parkinsonismo
• Características sugerentes: trastorno conductual del sueño REM, sensibilidad a neurolépticos,
scanner positivo
13.4 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

• Desinhibición conductual
• Apatía o inercia
• Perdida de la simpatía o empatía
• Comportamiento perseverativo, estereotipado o compulsivo/ritualista
• Hiperoralidad o cambios en la dieta
ALZHEIMER VASCULAR CUERPOS DE LEWY FRONTO TEMPORAL
Inicio subagudo,
Progresiva, curso Inicio gradual, curso
Evolución Progresiva, en años progresión
fluctuante progresivo
escalonada.
Parkinsonismo
Focalización y Deterioro de
Ex Físico Normal (principalmente
espasticidad higiene.
rigidez)
Funciones
ejecutivas
Memoria, luego Funciones ejecutiva,
Alteración Funciones Alteración de
lenguaje y atención y
Cognitiva ejecutivas lenguaje
visuoespacial visuoespacial
Memoria se altera
al final
Apatía Trastorno del sueño Trastorno de la

Indiferencia, falta
Trastorno de la Alucinaciones personalidad.
de autocrítica.
Síntomas marcha visuales Luego apatía y
Trastornos
Incontinencia Empeora con el uso desinhibición.
conductuales.
urinaria de neurolépticos. Alteración Social.
Diagnóstico
Comorbilidades Trastorno depresivo
HTA- AVE o TIA- Enfermedad de diferencial con
Diagnósticos Trastorno
Arritmias Parkinson depresión, manía o
diferenciales metabólico
psicosis.
11

13.5 TRATAMIENTO:
• Enfermedad de Alzheimer:
o manejo multidisciplinario
o Fármacos: inhibidores de acetilcolinesterasa (memantina, rivastigmina, domepezilo)
• Demencia por cuerpos de Lewy
o Tratamiento del Parkinson (agonistas dopaminérgicos)
13.6 CAUSAS REVERSIBLES:

• Hidrocefalia normotensiva
o Triada clásica: demencia, caídas frecuentes (ataxia), incontinencia urinaria
• Hipotiroidismo
• Déficit de vitamina B12
• Depresión
• Anemia
14 SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)

14.1 CAUSAS
• Tóxico-infecciosas (más frecuente)
14.2 CLÍNICA
• Compromiso de conciencia cualitativo fluctuantes
• Presencia de ilusiones (estímulos presentes, pero mal interpretados)
14.3 ESTUDIO
• Buscar la causa (laboratorio general, neuroimagen, radiografía de tórax, sedimento urinario
y urocultivo)
14.4 TRATAMIENTO:
• Antipsicóticos típicos para episodios agudos (haloperidol) y considerar atípicos cuando el
evento es persistente
15 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TEMBLOR

15.1 TEMBLOR ESENCIAL
• Temblor de alta frecuencia, uni o bilateral, afecta a manos y cuello.
• Inicialmente es temblor de intención y luego puede llegar a reposo.
• Diagnóstico: clínico
• Tratamiento: betabloqueadores
12

15.2 TEMBLOR EXTRAPIRAMIDAL (PARKINSONIANO)
• Temblor de baja frecuencia, generalmente unilateral, afecta a antebrazo y cuello
• En antebrazo temblor de prono-supinacion, en reposo
• Tratamiento: agonistas dopaminergicos
15.3 TEMBLOR CEREBELOSO

• Temblor de intención asociado dismetría
• Tratamiento: TAC cerebral y manejo de la causa
16 EFECTOS ADVERSOS DE ANTIPSICOTICOS

16.1 TIPOS DE FÁRMACOS
• Típicos (es mas frecuente los efectos adversos)
• atípicos
16.2 CLÍNICA
• Síntomas extrapiramidales: movimiento coreiformes, balismos, hipertonías (distonía aguda),
síntomas parkinsonianos
• Síndrome neuroléptico maligno
16.3 MANEJO DISTONÍA AGUDA

• Suspender el antipsicótico + BZP + ciclobenzaprina
• Dantroleno en síndrome neuroléptico maligno
16.4 CLOZAPINA
• Importante la agranulocitosis como efectos adversos
17 SÍNDROMES DE MOTONEURONA
17.1 SÍNDROME DE PRIMERA MOTONEURONA (SÍNDROME PIRAMIDAL)
• Agudo: hemiparesia, signo de Babinski, atonía y arreflexia
• Crónico: hemiparesia, signo de Babinski, hipertonía e hiperreflexia
17.2 SÍNDROME DE SEGUNDA MOTONEURONA

• Síndrome de denervación: hemiparesia, atonía y arreflexia
17.3 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

• Paresia, atrofia muscular, hipertonía e hiperreflexia, en ocasiones fascicualciones
13

18 NEUROPATÍAS
18.1 CLÍNICA Y ESTUDIO
18.1.1 Polineuropatía distal simétrica sensitiva
• Generalmente con afectación en guante y calcetin, asociado a diabetes
• Estudio con monofilamento
18.1.2 Mononeuritis múltiple

• Asociada a vasculitis de vaso pequeño
18.1.3 Polirradiculopatías
• Desmielinizantes: corresponde al Guillain Barre
• Su afectación es de caudal a cefálico, con afectacion motora sin afectación sensitiva
• Se asocia a infección previa (gastroenteritis por Campylobacter jejuni)
• LCR con alta cantidad de proteínas con celularidad normal
• Tratamiento de soporte + IgG no especifica, considerar plasmaféresis
18.1.4 Esclerosis múltiple

• Enfermedad autoinmune que afecta al SNC central
• Estudio:
▪ LCR: en electroforesis se aprecia un aumento de banda oligoclonales
▪ RMN: áreas de desmielizacion
18.2 TRATAMIENTO
• Polineuropatía distal simétrica sensitiva: insulina terapia + cuidado de pie diabetico
• Mononeuritis múltiple: corticoides +/- ciclofosfamida
• Polirradiculopatías:
• en Guillain barre: soporte + IgG no especifica
• en botulismo: soporte + Toxoide + IgG especifica
• Esclerosis múltiple: corticoide + terapia biológica (Infliximab)
19 SÍNDROMES MIASTÉNICOS
19.1 MIASTENIA GRAVIS
• Causa:
o anticuerpos anti receptor nicotínicos de la placa motora
o se asocia a timoma
• Clínica: Ptosis, estrabismo, debilidad de musculatura proximal asociado a fatigabilidad
• Diagnóstico: test del edrofonio (inhibe el acetil colinoesterasa)
• Tratamiento: inhibidores de acetilcolinoesterasa + soporte
14

19.2 SÍNDROME DE EATON LAMBERT
• Causa:
▪ Anticuerpos de canales de calcio presináptico
▪ Considerar cáncer pulmonar de células pequeñas
• Clínica: síndrome miasténico + compromiso del sistema nerviosos autónomo
20 MIOPATÍAS
20.1 CAUSAS
• Polimiosis/ dermatomiositis
• Polimialgia reumática
• Miopatías congénitas (miopatía de Duchenne)
20.2 CLÍNICA
• Debilidad de la musculatura proximal > distal
20.3 ESTUDIO
• ANA, perfil ENA, VHS
21 ACCIDENTE VASCULAR ISQUÉMICO

21.1 CAUSAS
• 1.- Embolia cardiaca
• 2.- Trombosis de carotidea
21.2 CLÍNICA SEGÚN AREA COMPROMETIDA

• Amaurosis fugax.
ACI
• Amaurosis fugax + dolor cervical + Síndrome de Horner → disección del ACI.
• Irriga córtex motor, córtex frontal motor suplementario, centros corticales de
la micción en lóbulos paracentrales, porción anteroinferior del brazo anterior
de cápsula interna, porción anteroinferior de la cabeza del núcleo caudado,
SÍNDROMES VASCULARES
porción anterior del globo pálido y putamen e hipotálamo anterior.

• Caudado, globo pálido, putamen e hipotálamo anterior irrigado por arterias
lenticuloestriadas (la más importante es la arteria recurrente de Heubner)
ACA
• Hemiparesia + Hemihipoestesia CRURAL>BRAQUIAL.
• Poco frec: reflejos primitivos, succión, prehensión palmar.
• Lesión se produce por émbolo.
• En lesiones frontales bilaterales puede aparecer triada de Hakim Adams
característico de hidrocefelia normotensiva (apraxia de la marcha,
incontinencia urinaria, deterioro cognitivo)
• Irriga gran parte del córtex motor y sensitivo frontoparietal, áreas frontales
para los movimientos oculomotores conjugados, radiaciones ópticas, córtex
ACM
sensorial auditivo y áreas del lenguaje (hemisferio dominante).
• Hemiparesia + Hemihipoestesia FACIO-BRAQUIAL>CRURAL.
15

• Hemianopsia homónima contralateral + Afasia.
• Alexia con agrafía.
• Si existe un émbolo, es más probable que se vaya a ACM.
• Irriga superficie inferior del lóbulo temporal, lóbulo occipital, núcleo rojo,
núcleos del tálamo, hipocampo e hipotálamo posterior.
ACP • Hemianopsia homónima contralateral con respeto macular.
• Alexia sin agrafia.
• Síndromes talámicos con trastorno hemisensoriales contralareral.
• PICA: irriga parte posterolateral del bulbo e inferior del cerebelo.
VERTEBRAL • Síndrome de Wallenberg: hipoestesia facial ipsilateral + hipoestesia
PICA extremidades contralateral + diplopía + disartria + Horner ipsilateral + Hipo.
• Sindromes cruzados
• Alteraciones pupilares (mesencéfalo: dilatadas, protuberancia: puntiforme)
• Signo del tracto largo (cuadriplejía + perdida sensorial)
BASILAR
• Alteración de nervios craneales y cerebelo.
• Síndrome de enclaustramiento: parte superior de arteria basilar.
Por afectación de PICA. Arteria cerebelososa inferior posterior
• Hipoestesia térmico-dolorosa contralateral. (Lemnisco
espinal)
BULBAR
• Hipoestesia hemifacial ipsilateral.
LATERAL
• Síndrome de Horner ipsilateral.
Wallenger
• Síndrome cerebelosos ipsilateral.
• Síndrome vertiginoso ipsilateral.
• Paresia del velo del paladar, disfagia y disartria.
SÍNDROMES
Por afectación de la arteria espinal anterior.
BULBARES
• Hipoestesia postural y vibratoria contralateral. (Lemnisco
BULBAR
medio) También se puede describir como ataxia sensitiva.
MEDIAL
• Parálisis de brazo y pierna contralateral (Pirámide).
• Parálisis y atrofia de lengua ipsilateral.
• Pérdida sensitiva del dolor y temperatura facial ipsilateral.
PONTINOS • Parálisis facial ipsilateral.
Foville • Parálisis de la mirada ipsilateral.
• Pérdida sensitiva de todas las modalidades contralateral.
• Perdida de todas las modalidades sensitivas contralaterales.
SÍNDROMES • Parestesias y dolor talámico contralateral.
TALÁMICOS • Lesión de todo el hemicuerpo.
• También se afectan las gnosias.
• Vértigo, N/V, diplopía, disartria, nistagmo, ataxia de extremidades
CEREBELOSA
ipsilaterales.
LESIÓN • Déficit selectivo en cara brazo, pierna o cara contralateral.
CORTICAL
SELECTIVA
LESIÓN • Déficit sensitivo discriminativo (gnosias), inatención sensorial o
CORTEZA heminegligencia contralateral.
PARIETAL • Solo mínima perdida de dolor y temperatura.
Trastornos somatosensoriales simples:
• Perdida sensitiva (gnosias) contralateral.
• Parestesias y dolor contralateral.
GIRUS
POSTCENTRAL
16

MOTOR PURO • LESIÓN: bazo posterior de cápsula interna, parte basilar del puente.
33-50% • Hemiparesia FBC contralateral. Puede existir disartria, disfagia y
SÍNDROMES LACUNARES
síntomas sensoriales transitorios.

• LESIÓN: Núcleo ventroposterolateral del tálamo.
SENSITIVO PURO
• Hemihipoestesia FBC contralateral.
• LESIÓN: Tálamo y segmento posterior adyacente de cápsula
SENSITIVO-MOTOR interna.
• Hemiparesia y Hemihipoestesia contralateral.
• LESIÓN: Brazo posterior de cápsula interna, parte basilar del puente,
ATAXIA-HEMIPARESIA núcleo rojo.
• Hemiparesia crural + contralateral.
DISARTRIA-MANO • LESIÓN: Brazo anterior de cápsula interna.
TORPE • Paresia facial contralateral + torpeza mano ipsilateral.
21.3 ESTUDIO
• TAC cerebro simple
• Estudio de fuente embolica (ecocardio, doppler carotideo y Holter de arritmias)
21.4 MANEJO
• Trombólisis:
▪ EV en <4,5hrs (MINSAL)
▪ Intraarterial <6 horas
• Medidas de neuro protección
▪ Normoglicemia
▪ Saturación 92-95%
▪ Eutermia
▪ PA>140/90 pero < 210/130mmHg
• Fármacos
▪ Aspirina
▪ Atorvastatina
22 ACCIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO

22.1 CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA
• Intraparenquimatosos
▪ HTA: (núcleos de la base, tálamo, puente o cerebelo)
▪ angiopatía amiloidea
• Extraparenquimatosos
▪ Hemorragia subaracnoidea (TEC, rotura de aneurisma)
▪ Hematoma subdural (en el TAC se ve con forma de semiluna, trauma)
▪ Hematoma epidural (en el TAC se ve biconvexa, trauma)
22.2 ESTUDIO
• TAC sin contraste
17

22.3 TRATAMIENTO
• Medidas de neuro protección: similar a AVE isquemico, excepto PA 140/90-180/110mmHg
• Posible neurocirugía
• Fármacos: nimodipino (en caso de hemorragia subaracnoidea) a las 24 – 48 horas post rotura de
aneurisma o TEC
23 SÍNDROMES MEDULARES
23.1 SECCIÓN COMPLETA MEDULAR O MIELOPATÍA TRANSVERSA
• Pérdida de todas las modalidades sensitivas, bilateral por debajo del nivel
dañado medular.
• Paraplegia o tetraplegia.
• Inicialmente parálisis fláccida y arrefléctica (shock espinal), luego signos
piramidales.
• Trastornos autonómicos: disfunción esfinteriana
• Causas: trauma, tumor, trastornos vasculares, mielitis transversa, esclerosis
múltiple.
23.2 HEMISECCIÓN MEDULAR: BROWN SÉQUARD

• Pérdida de dolor y T° contralateral a la hemi sección.
• Pérdida ipsilateral de propiocepción
• Debilidad espástica ipsilateral
• Signos sensitivos y de 2° mn segmentarios a nivel de la lesión.
• Causa más frecuente: Lesiones extramedulares. Trauma, radiación.
18

23.3 LESIÓN MEDULAR CENTRAL
• Pérdida dolor y temperatura, bilateral “suspendida”.
• Preservación tacto y propiocepción (disociación)
• Respeto sacro (sensación sacra conservada)
• Otros signos según extensión lesión.
• Causas : Siringomielia, tumores intramedulares.
En la siringomelia se produce una dilatación del canal central,

entonces va a afectar solo a las fibras espinotalámicas que cruzan
acá y no va a afectar los cordones posteriores, ahí uno habla de
disociación sensitiva. Se afecta la sensibilidad superficial pero no la
profunda.
23.4 LESIÓN CORDONAL POSTERIOR

• Pérdida sensibilidad vibratoria y postural, con disminución del
tacto
• Ataxia sensitiva, marcha talonante.
• Signo de Romberg
• Causa : Tabes dorsalis (neurosífilis tabética)
• Otros síntomas : dolores lancinantes piernas e incontinencia urinaria
(tabes), signo de Lhermitte (esclerosis múltiple)
o El signo de Lhermitte (también conocido como fenómeno
de Lhermitte) es el nombre que se le da a una sensación
breve del tipo descarga eléctrica que ocurre al flexionar o
mover el cuello.
23.5 LESIÓN CORDONAL POSTEROLATERAL

• Pérdida de propiocepción y vibración.
• Ataxia sensitiva.
• Síndrome piramidal bilateral (hiperrreflexia, espasticidad,
Babinski)
• Dolor y temperatura intactos.
• Causa: Degeneración combinada subaguda por déficit de vitamina B12.
19

• ROT pueden estar disminuidos por neuropatía.
• Se afectan los haces piramidales, eso ocurre cuando hay un déficit de vitamina B12, es una
enfermedad nutricional, degeneración combinada subaguda.
23.6 SÍNDROMES VASCULARES MEDULARES

o El más importante: Sd. arteria espinal anterior.
o Dolor cuello y dorso inicio súbito, radicular
o Paraplegia fláccida y arrefléctica rápidamente
progresiva
o Pérdida dolor y T° bajo el nivel sensitivo
o Preservación postura y vibración
o Incontinencia urinaria y fecal
23.7 LESIONES MEDULARES BAJAS

o Es importante diferenciar un cono medular de una cauda equina
Cono medular Cauda Equina

Debilidad músculos pélvicos. Debilidad glúteos, muslos, piernas.
Disfunción esfinteriana precoz (constipación, Trastorno esfinteriano tardío.
vejiga neurogénica, impotencia).
Anestesia silla montar simétrica. Anestesia asimétrica (silla montar, dorso muslo,
anterolat pierna, externo pie).
Dolor infrecuente y tardío. Dolor radicular precoz.
ROT aquiliano (-).
20

ENDOCRINOLOGIA
CONTENIDO
1 BOCIO .......................................................................................................................................................................2
2 HIPOTIROIDISMO......................................................................................................................................................2
3 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO ..............................................................................................................................3
4 HIPERTIROIDISMO ....................................................................................................................................................3
5 TIROIDITIS ...................................................................................................................................................................4
6 NÓDULO TIROÍDEO .................................................................................................................................................6
7 CÁNCER DE TIROIDES .............................................................................................................................................6
8 SÍNDROME DE CUSHING ........................................................................................................................................7
9 HIPERALDOSTERONISMO ........................................................................................................................................8
10 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL ...........................................................................................................................8
11 FEOCROMOCITOMA ..........................................................................................................................................9
12 TUMORES SUPRARRENALES ................................................................................................................................9
13 TRASTORNOS DEL CÁLCIO ..............................................................................................................................10
14 DIABETES INSÍPIDA .............................................................................................................................................11
15 SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH ....................................................................................12
16 HIPOPITUITARISMO ............................................................................................................................................12
17 HIPOGONADISMO EN HOMBRES ...................................................................................................................13
18 HIPERPROLACTINEMIA......................................................................................................................................13
19 ACROMEGALIA .................................................................................................................................................14
20 OSTEOPOROSIS ..................................................................................................................................................14
21 OSTEOPOROSIS SECUNDARIA .........................................................................................................................15
22 SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO .........................................................................................................15
23 AMENORREA PRIMARIA ...................................................................................................................................16
24 AMENORREA SECUNDARIA (ESTUDIO Y CAUSAS) .......................................................................................16
25 SÍNDROME CLIMATÉRICO Y MENOPAUSIA ...................................................................................................16
26 NEOPLASIAS ENDOCRINAS MÚLTIPLES ..........................................................................................................17
27 SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE ................................................................................................17

1 BOCIO
• Definición:
• Corresponde al aumento de tamaño de la glándula tiroides
• Causas:
• Tiroiditis de Hashimoto
• Recordar: Causa más frecuente de hipotiroidismo
• Enfermedad de Basedow Graves
• Otras tiroiditis
• Estudio:
• TSH ± Anticuerpos anti tiroperoxidasa (TPO) (marcador de tiroiditis de Hashimoto)
• Manejo:
• Depende de asociación
• Hipotiroidismo
• Hipertiroidismo
2 HIPOTIROIDISMO
• Causas:
• Tiroiditis de Hashimoto (más frecuente)
• Por drogas (Amiodarona, litio y uso de yodo radioactivo)
• Considerar cirugía y radioterapia
• Clínica:
• Inicial: Debilidad, fatiga, intolerancia al frio, piel seca, constipación, etc.
• Avanzado: mixedema, disfonía, bradicardia, derrame seroso.
• Coma mixedematoso: Hipotermia, hipotensión, hiponatremia, hipoglicemia.
• Estudio:
• Estudio inicial con TSH (>4.0 mUI/L) + T3 y T4L (disminuidas).
• Se debe descartar tiroiditis de Hashimoto: Anticuerpos anti TPO
• Otros exámenes:
• ELP: se presenta como hiponatremia
• P.lipídico: hiperlipidemia (LDL)
• Hemograma: anemia macrocítica
• Manejo:
• Levotiroxina (T4 libre) vía oral
• Controles cada 6-8 semanas con TSH.
• Manejo de coma mixedematoso: iniciar primero corticoides y luego levotiroxina (dosis
altas)
• EUNACOM: se pregunta cómo paciente con depresión asociado a anemia macrocítica

3 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
• Definición:
• TSH entre 4.0 y 10 mUI/L con T3 y T4L normal, sin síntomas.
• Estudio:
• Anticuerpos anti TPO, P.lipídico.
• Tratamiento:
• Observar
• Levotiroxina si: (importante)
• TSH > 10 mUI/L o clínica de hipotiroidismo
• Depresión
• Dislipidemia (LDL)
• Demencia
• Embarazo
4 HIPERTIROIDISMO
• Causas:
• Enfermedad de Basedow Graves (más frecuente)
• Tiroiditis subaguda (fase tirotóxica) o tiroiditis de Quervain
• Adenoma tóxico simple o multinodular
• Otros: fármacos (amiodarona, levotiroxina), embarazos molares (mola completa),
cáncer folicular de tiroides
• Clínica:
• Basedow Graves: Bocio + exoftalmo + mixedema pretibial + síntomas hiperT4.
• Considerar que el mixedema generalizado indica hipotiroidismo y mixedema
pretibial es de la enfermedad de Basedow Graves.
• Exoftalmo es característico de Basedow graves, en cambio en las otras
condiciones hipertiroideas corresponde a una retracción palpebral.
• Tiroiditis subaguda o de Quervain: dolor cervical intenso ± síntomas de hipertiroidismo
• Historia clásica: paciente con antecedentes de resfrió que evoluciona con dolor
cervical, asociado o no síntomas de hipertiroidismo
• Tormenta tiroidea:
• Clásico: palpitaciones, sudoración, intolerancia al calor, HTA severa, compromiso
de conciencia, delirium, fiebre, etc.
• Estudio:
• TSH <0,4mUI/L, T3 y T4L altas.
• Anticuerpos antireceptor de tirotropina (TRAB), estos receptores están presente en la
enfermedad de Basedow Graves tienen la capacidad de unirse al receptor TSH y
provocar la estimulación de la glándula tiroides.
• Tratamiento:
• Sintomático: beta bloqueadores (propanolol de elección)
• Enf. de Basedow Graves:
• Fármacos:
• Metimazol (de elección)
• Propiltiouracilo (segunda línea), de elección en embarazadas
• Yodo radioactivo (antes: de elección), posteriormente genera hipotiroidismo

• Cirugía:
• Pacientes con síntomas obstructivos u oftalmopatía.
• Tiroiditis subaguda:
• AINEs
• Propanolol solo si tiene síntomas de hipertiroidismo
• Tormenta tiroídea:
• B-bloqueadores, drogas antitiroídeas y corticoides.
• Propanolol además de controlar la sintomatología, también evita la transformación de
T4 a T3
5 TIROIDITIS
• Corresponde a cualquier inflamación de la glándula tiroides
5.1 TIROIDITIS CRONICAS

• Tiroiditis linfocítica o de Hashimoto
o Fisiopatología:
▪ Causa no precisada, pero involucra la asociación de susceptibilidad genética y
factores precipitantes.
▪ Susceptibilidad genética: HLA-D5 (forma bociogena) y HLA-DR3 (forma atrófica)
▪ Los gatillantes: yodo, agentes infecciosos, estrés, radiación, drogas, embarazo,
tabaco, déficit de selenio, etc.
▪ Los gatillantes aumenta la respuesta inmune de presentación de antígenos lo
que genera inflamación y muerte celular de la tiroides por activación respuesta
humoral (anticuerpos anti peroxidasa TPO) y celular, que conduce a
hipotiroidismo primario
o Clínica: tiroides palpable + síntomas de hipotiroidismo
o Laboratorio: TSH alta, T4 y T3 bajas, anticuerpos anti TPO y anti tiroglobulina Tg (+)
o Ecografia: parénquima heterogeneo y pseudonodular
o Tratamiento:
▪ Etapa euritoidea → no se trata
▪ Etapa hipotiroidismo →levotiroxina
• Tiroiditis crónica fibrosa (Riedel)
o Fisiopatología: El parénquima tiroideo es reemplazado por tejido inflamatorio con
linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos con tejido conectivo.
o Clínica: bocio progresivo + disfagia + síntomas de opresión cervical +/- hipocalcemia
(compromiso de paratiroides)
o Tratamiento:
▪ Hipotiroidismo → levotiroxina
▪ Hipocalcemia →calcio + vitamina D
▪ Persistencia de síntomas compresivos → cirugía o radioterapia
▪ Considerar corticoides en estadios iniciales

5.2 TIROIDITIS SUBAGUDAS
• Tiroiditis granulomatosa (de Quervain)
o Fisiopatología:
▪ Relación con virus (parotiditis, Coxsackie, Influenza, Adenovirus y Ecovirus)
▪ Infección previa activa la respuesta inmune (linfocitos T) y dañas a células
foliculares del parénquima tiroideo por similitud molecular con liberación de
hormona tiroidea.
o Clínica: antecedente de infección viral previa (2-8sem) +dolor cervical + fiebre
o Presenta 3 fases:
▪ Hipertiroidea dolorosa (“destaca la captación de yodo disminuida”)
▪ Hipotiroidea con TSH elevada
▪ Recuperación completa
o Tratamiento sintomático
• Tiroiditis linfocítica (silente)
o Fisiopatología: similar a la tiroiditis de Hashimoto con mas ruptura folicular y menos
fibrosis.
o Clínica: presenta las mismas 3 fases de la tiroiditis granulomatosa, pero sin dolor cervical,
ni fiebre ni elevación de marcadores inflamatorios.
o Laboratorio: anticuerpos anti TPO y Tg positivos
o Tratamiento: sintomático, rara vez se requiere tratar con levotiroxina
• Tiroiditis asociada a fármacos
o Exceso de yodo, inhibidores de tirosin kinasa, litio, amiodarona, interferón
o Clínica: destrucción tiroidea con tirotoxicosis, luego hipotiroidismo y eventual
recuperación.
5.3 TIROIDITIS AGUDAS

• Tiroiditis supurada (infecciosa)
o Causa principalmente por Staphylococcus y Streptococcus → abscesos en la tiroides
o Fisiopatología: por fistulas del seno piriforme, procedimientos PAAF, abscesos
periodontales, via hematógena.
o Clínica: inmunodeprimidos + dolor tiroideo súbito + fiebre + escalofríos + disfagia +
eritema cutáneo + bocio asimétrico fluctuante
o Laboratorio: patrón inflamatorio elevado, se debe realizar citología y tinción gran (PAAF)
o Ecografía: absceso
o Tratamiento: drenaje y antibioticoterapia
• Tiroiditis actínica
o Fisiopatología: inflamación y necrosis de células foliculares por radiación
o Clínica: 5 a 10 días después de la administración de radioyodo aparece enfermedad de
Basedow Grave
o Tratamiento: sintomático
• Tiroiditis traumáticas y quimiotaxicas
o Fisiopatología: liberación de hormonas tiroideas por estímulos traumáticos, palpación
reiterada, etc.
o Clínica: trauma + dolor + síntomas de tirotoxicosis
o Tratamiento: sintomático + corticoides

6 NÓDULO TIROÍDEO
• Causas (ordenado por frecuencia):
1. Quiste coloídeo → benigno
2. Cáncer de tiroides
3. Patología de paratiroides
4. Adenoma tóxico
• Estudio:
• TSH para evaluar el estado endocrinológico
• Ecografía: para evaluar el tamaño y a la existencia de adenopatías
• TSH y Ecografía:
• TSH<0,4 UI/ml → Cintigrafía:
• Nódulo frio: PAAF → no captante
• Nódulo caliente: Cintigrafía → hipercaptante →manejo con yodo 131
• TSH >0,4 UI/mL → PAAF
• Paciente eutiroideo o hipotiroideo, conducta según tamaño de le
ecografía
• Ecografía >10mm →PAAF
• Ecografía 5-10mm → PAAF si factores de riesgo positivos
• Antecedente de exposición radiación
• Antecedentes familiares de cáncer tiroideo
• Antecedente de cáncer,e etc
• Ecografía: <5mm → observar
• EUNACOM: Paciente con nódulo tiroideo de 2 cm eutiroideo con TSH normal ¿Cuál es la
conducta?, lo más correcto es realizar la ecografía para decidir si realizar la PAAF.
7 CÁNCER DE TIROIDES
• Causas (ordenado por orden de frecuencia):
• 1° Cáncer papilar de tiroides
• 2° Cáncer folicular de tiroides
• 3° Cáncer medular de tiroides (marcador: calcitonina)
• 4° Cáncer anaplásico de tiroides
• Cáncer papilar y folicular se consideran como cáncer diferenciado de tiroides
• Tratamiento:
• Papilar y folicular:
• 1° Tiroidectomía total ± linfadenectomía (con ganglios positivos en la clínica o
biopsia rápida)
• 2° Cintigrafía posterior (se realiza con yodo 131)
• 3° seguimiento con tiroglobulina (es un precursor de hormonas tiroideas, que no
debería estar elevado debido que se administra T4)
• Medular:
• Tiroidectomía total + linfadenectomía
• Seguimiento con calcitonina
• Anaplásico:
• Generalmente paliativos

8 SÍNDROME DE CUSHING
• Clasificación:
• Síndrome de Cushing endógeno
• Dependiente de ACTH
• Causa hipofisiaria → tumor hipofisiario →enfermedad de Cushing
• Secreción ectópica de ACTH → tumor no hipofisiario → síndrome
paraneoplásico, el más característico cáncer pulmonar de células
pequeñas
• Independiente de ACTH
• Adenoma suprarrenal
• Carcinoma suprarrenal
• Hiperplasia suprarrenal bilateral
• Síndrome de Cushing exógeno
• Iatrogénico por uso de corticoides en dosis supra fisiológicas en contexto de
enfermedades autoinmunes (≥7,5mg de prednisona o equivalente por más de 3
semanas)
• Clínica:
• No específica:
• Intolerancia a glucosa o DM
• HTA, obesidad, oligo-amenorrea
• Osteoporosis, hirsutismo.
• Laboratorio: hemograma leucocitosis con linfopenia y aneosinofilia, también
destaca hipopotasemia.
• Específica:
• Obesidad abdominal central, con adelgazamiento de extremidades, facie
redonda, estrías abdominales (estrías abdominales violáceas)
• Cuello de búfalo, miopatía proximal, equimosis.
• EUNACOM: pregunta de julio 2018, paciente con amenorrea con clínica de Cushing ¿Cuál es el
examen de elección?
• Estudio:
• Si se sospecha clínicamente, se debe realizar un test de screening:
• Cortisol libre urinario en 24 horas o test de supresión corto con dexametasona.
• Si alguno de los exámenes está positivo, solicitar ACTH sérica.
• ACTH sérica normal o elevada (Cushing dependiente de ACTH)
• Solicitar test de supresión largo con dexametasona (ACTH pre y post
dexa)
• Suprime: Enfermedad de Cushing → RM pituitaria
• No suprime: Posible secreción ectópica ACTH → RM tórax.
• ACTH sérica disminuida (Cushing independiente de ACTH)
• Posible tumor adrenal → TAC o RM de abdomen.
• Tratamiento:
• Resección quirúrgica.
• Suplementar glucocorticoides y mineralocorticoides de por vida
• EUNACOM: Generalmente se pregunta hasta el diagnostico

9 HIPERALDOSTERONISMO
• Causa:
• Recordar que la renina es una proteasa que activa el angiotensinógeno a angiotensina
I y así activar el eje renina angiotensina aldosterona.
• Primario:
• Independiente de renina.
• Por alteraciones adrenales
• Secundario:
• Se caracteriza por ser dependiente de renina
• Causas: Tu. Productor de renina, o enf. Renovascular (aumenta renina).
• Manifestación:
• Hipertensión secundaria, generalmente de difícil control.
• Presenta hipokalemia y alcalosis metabólica
• Índice Aldosterona/Act. Renina plasmática > 25
• Confirmar lo realiza el especialista con: test de supresión de sodio
• Tratamiento:
• Médico (Espironolactona) vs quirúrgico
• Si es un cáncer (tumor funcional)→ Quirúrgico
• EUNACOM: se pregunta hasta manifestaciones clínicas
10 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• Causas:
• Primarias:
• Autoinmune (Enf. de Addison) (causa más frecuente dentro de este subgrupo)
• Infecciones (1° TBC, CMV, meningococcemia)
• Vascular (hemorragias, trombosis)
• Fármacos (antifúngicos, etomidato, rifampicina)
• Otros: mieloma múltiple, etc.
• Secundarias:
• Hipopituitarismos
• Suspensión de tratamiento corticoidal (causa más frecuente a nivel general)
• Clínica:
• General:
• Debilidad, fatigabilidad, anorexia, hipotensión ortostática.
• Dolor abdominal, náuseas, vómitos, hiponatremia, hipoglicemia
• Características de primaria:
• Hipotensión ortostática marcada, hiperpigmentación, hiperkalemia
• Estudio:
• Cortisol sérico (de la mañana) <5 ug/dL confirma, >18 ug/dL descarta
• Test de estimulación con ACTH
• Si no mejora con ACTH es sugerente de causas primarias.
• Otros estudios, guiados con endocrinólogo.

• Tratamiento:
• Agudo (crisis adrenal):
• Volumen con suero isotónico + hidrocortisona ev.
• Si disponible (fludrocortisona → más mineralocorticoideo)
• Crónico:
• Prednisona oral
• EUNACOM: Presentación característica: paciente con hiperpigmentación asociado a
hipotensión refractaria, hipoglicemia, hiponatremia, hiperkalemia.
11 FEOCROMOCITOMA
• Definición:
• Tumor de medula suprarrenal (producción epinefrina)
• Manifestaciones clínicas (5ps):
• Presión (HTA, paroxística, severa y recurrente)
• Pain (cefaleas, dolor toráxico)
• Palpitaciones (temblor, fiebre)
• Perspiración (sudoración)
• Palidéz (por vasoconstricción)
• Estudio:
• Metanefrinas urinarias de 24 horas→ si bajo riesgo
• Metanefrinas libres en plasma → si alto riesgo
• Estudio con TAC sería mejor que RM
• Tratamiento en siguiente orden:
• 1° alfa-bloqueadores (fenoxibenzamina)
• 2° betabloqueadores (propanolol)
• 3° cirugía
• EUNACOM: Pregunta el estudio en sospecha de feocromocitoma.
12 TUMORES SUPRARRENALES
• Causas:
• Adenomas no funcionantes y adenomas funcionantes
• Cáncer
• Clínica:
• Asintomáticos (incidentalomas)
• Funcionales (patologías endocrinas)
• Estudio:
• Evaluar funcionalidad
• Cortisol libre urinario en 24h
• Aldosterona/Actividad de renina plasmática
• DHEA-S (dehidroepiandrosterona sulfato)
• Metanefrinas urinarias
• TAC abdominal (utilidad en la evaluación de compromiso extrasuprarrenal pro ejemplo
adenopatías y para evaluar el tamaño)
• Manejo:
• Tumor funcionante → cirugía

• Tumor no funcionante:
• > 4cm → operación
• < 4cm → seguimiento: imagen cada 6-12meses y evaluar función 1 vez al año
13 TRASTORNOS DEL CÁLCIO

• Elementos a considerar:
• Calcio activo→ Calcio iónico o no unido
• Calcio sérico: Calcio total y unido a albúmina
• Calcio corregido: Calcio medido + {0,8 x [4- albúmina (mg/dL)]}
13.1 HIPERCALCEMIA
• Causas:
• Hiperparatiroidismo
• Primario: adenoma
• Secundario: secundario a ERC, fármacos, etc.
• Terciario: paciente que hizo un hiperparatiroidismo por falla renal y se
trasplanta un riñón.
• Cáncer (células escamosas, renal, mama, vejiga, hematológicos)
• Exceso de vitamina D
• Clínica: (cuando Ca >13-15)
• Síndrome polidipsico poliúrico
• Crisis hipercalcémica: poliuria, deshidratación, c. conciencia.
• Dolor abdominal, constipación, pancreatitis, QT corto.
• Nefrolitiasis, osteoporosis, fracturas.
• Calcio, PTH, fósforo, albúmina.
• Hiperparatiroidismos: PTH elevada siempre.
PTH Calcio Fosforo FA
HPT primario ↑↑ ↑ ↓ o normal ↓ o normal
HPT secundario ↑↑ ↓ ↑ ↓ o normal
HPT terciario ↑↑ ↑ ↓ o normal ↓ o normal
Maligna ↓ ↑ ↑ ↑
• Tratamiento:
• Episodio agudo:
• 1ºHidratación
• 2ºBifosfonatos
• 3ºDiuréticos de asa (no tiazidas, producen hipercalcemia por
hipocalciuria)
• 4º corticoides si es un cáncer hematológico (mieloma multiple)
• Hiperparatiroidismo 1º y 3º:
• Cirugía
10

13.2 HIPOCALCEMIA
• Causas:
• Hipoparatiroidismo (post tiroidectomía)
• Déficit vit. D (raquitismo)
• Insuficiencia renal crónica (hiperparatiroidismo secundario)
• Clínica:
• Irritabilidad neuromuscular: → Tetania
• Parestesias periorales, calambres.
• Trousseau (+) (espasmo carpal x manguito de PA)
• Chvostek (+) (percutir nervio facial → excitación de este)
• Asociado a raquitismo: genuvaro bilateral, detención del crecimiento
• Osteodistrofia renal→ osteomalacia y osteítis fibrosa quística
• QT largo → torsión de puntas (presente también en hipokalemia e
hipomagnesemia)
• Tratamiento:
• Gluconato de calcio + suplemento oral de calcio c/s magnesio.
• EUNACOM: ¿Cuál es la complicación mas invalidante de una tiroidectomía? →
hipocalcemia
14 DIABETES INSÍPIDA
• Definición: déficit de ADH o la ADH es incapaz de actuar en el tubo colector
• Causas:
• Central:
• Compresión tallo hipofisiario
• Nefrogénica:
• 2ª hipercalcemia, hiperlitemia
• Mutación acuaporinas
• Clínica:
• Síndrome polidípsico-poliúrico
• Estudio:
• 1º Descartar diabetes mellitus→ glicemia
• 2º Diferenciar DI de polidipsia primaria (psicógena) con test de la sed:
Diabetes insípida Psicógeno
Pre sed Sodio plasmatico ↓↓ ↓↓
Osm U ↓↓ ↓↓
Post sed Sodio plasmatico ↑↑ Normal
Osm U ↓↓ ↑↑
• Inicialmente se mide Na+ y Osm en plasma y orina

• Periodo de sed de 8h
• Medición de Na+ y Osm en plasma y orina
• 3º Si test de la sed es compatible con DI:
• Evaluar si es central o nefrogénica con test de ADH.
• Tratamiento: Es el manejo de la causa.
11

15 SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
• Causas:
• Patologías del SNC
• Patología pulmonar
• Cáncer
• Manifestaciones:
• Asintomático, osíntomas secundarios a hiponatremia
• Edema cerebral→ compromiso de conciencia
• Diagnóstico:
• Hiponatremia, con Osm urinaria aumentada y Na+U aumentado
• Tratamiento:
• Manejo de causa principal + limitar consumo de agua libre
• Sintomática:
• Reposición de sodio con NaCl al 3%:
• Máximo 12 mEq/día y máximo 1mEq/hora
• EUNACOM: nivel de pregunta → hasta el diagnóstico
16 HIPOPITUITARISMO
• Causas:
• Primarias:
• Tumores→ adenoma
• Autoinmune
• Isquemia (síndrome de Sheehan)
• Trombosis de seno cavernoso (como complicación de sinusitis etmoidal)
• Secundarias:
• Tumores → craniofaringioma
• Infecciones (meningoecefalitis)
• Infiltración (amiloidosis, etc)
• Trauma
• Manifestaciones clínicas:
• Déficit hormonal:
• Agudo: Debilidad, fatigabilidad, hipotensión, polidipsia y poliuria
• Crónico: Bradicardia, disfunción sexual, pérdida de vello púbico, amenorrea
• Efecto de masa:
• Cefalea, hemianopsia bitemporal (cuadrantopsia bitemporal superior)
• Comp. de nervios craneanos, galactorrea (asociada a hiperprolactinemia,
pierde la inhibición por dopamina)
• Apoplejía
• Estudio:
• Solicitar estudio hormonal
• RM de pituitaria
• Tratamiento:
• Suplementar hormonas deficitarias. (iniciar cortisol y luego levotiroxina)
12

17 HIPOGONADISMO EN HOMBRES
• Causas:
• Primarias:
• Sd. Klinefelter (hipogonadismo hipergonadotrofico, XXY)
• Paperas
• Otros: traumatismo testicular, torsión testicular, varicocele, etc.
• Secundarias:
• Tumores hipofisiarios o cerebrales (disminuyen la cantidad de FSH/LH)
• Deficiencia funcional de FSH/LH (aumenta prolactina o TSH)
• Trauma encefalico
• Clínica:
• Disminución masa muscular y vello corporal
• Bochornos (sobretodo si se produce de forma rápida)
• Ginecomastia e infertilidad (hipergonadotrófico)
• Diagnóstico:
• Testosterona total (am)
• FSH y LH
• Si elevadas: solicitar cariograma
• Si normales: Estudio con PRL, cortisol libre urinario (CLU) 24h, TSH, RM de silla turca
18 HIPERPROLACTINEMIA
• Fisiología prolactina:
• Células lactotropas
• →inhibidas por dopamina
• →estimuladas débilmente por TRH
• Causas:
• Fisiológicas:
• Embarazo
• Estimulación durante lactancia
• Disminución de inhibición:
• Fármacos (antipsicóticos, IRSS, metoclopramida, domperidona, metildopa)
• Compresión o sección de tallo
• Sobreproducción:
• Prolactinoma
• Hipotiroidismo primario (aumenta TRH que estimula las células lactotropas)
• Clínica:
• Mujeres: galactorrea, oligo-amenorrea, osteopenia/osteoporosis, infertilidad.
• Hombres: hipogonadismo hipogonadotrófico (déficit funcional de FSH/LH), disfunción
eréctil, infertilidad, depresión, disminución de líbido.
• Estudio:
• Niveles de prolactina
• Resonancia magnética para descartar adenoma
• Tratamiento:
• Si asintomático y menor de 10mm→ observar
13

• Sintomático o >10mm:
• Agonistas dopaminérgicos (cabergolina) o bromocriptina (utilizado para cortar
lactancia materna)
• Quirúrgico:
• Cirugía trans esfenoidal
19 ACROMEGALIA
• Fisiología:
• GH → estimula IGF-1 (denominada somatomedina, se mide en sangre)
• Causas:
• Adenoma hipofisiario productor de GH
• Clínica:
• En niños produce gigantismo
• Aumento de tejido blando, alargamiento de mandíbula
• Cefalea, macroglosia, sd. Túnel del carpo
• Impotencia, amenorrea, diabetes mellitus
• Pólipos de colon → > riesgo de cáncer.
• Diagnóstico:
• Niveles de IGF-1
• RM pituitaria
• Tratamiento:
• Cirugía y luego suplementar con octreótido (fármaco de elección).
20 OSTEOPOROSIS
• Características:
• Más frecuente en mujeres postmenopausicas
• Es la causa de osteoporosis primaria
• Clínica
• Asintomática
• Fracturas con baja energía (fractura del tercio distal del radio, con impactamiento y
dorsalizacion, fractura de Colles)
• Estudio:
• Densitometría ósea:
• T score:
• -1 a -2,5 DS: Osteopenia
• < -2,5 DS: Osteoporosis
• Z score:
• < -2 DS: Causa secundaria
• Manejo general:
• Ejercicios de fortalecimiento muscular
• Calcio y vitamina D
• *Manejo de osteopenia
• Manejo farmacológico:
• Bifosfonatos
14

21 OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
• Causas:
• Enfermedad de Paget (mayor actividad osteoclastica)
• Cáncer avanzado
• Hiperparatiroidismo (primario y terciario)
• Diagnóstico:
• Z score < -2DS
• Tratamiento:
• Similar a osteoporosis primaria
• Enfermedad de Paget: estadio asintomático, se maneja con corticoides +
bifosfonatos
• Cáncer: QMT, RT o cirugía
• Hiperparatiroidismo: cirugía
22 SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

• Causa asociada:
• Resistencia a la insulina
• Sobrepeso/obesidad
• Criterios diagnósticos:
• Debe tener 2 de las siguientes:
• Alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)
• Ecografía (múltiples quistes en periferia, al menos 10)
• Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio
• Clínico: hirsutismo, acné y piel grasa
• Laboratorio: índice andrógenos libres elevado
• Tratamiento:
• Resistencia a la Insulina: dieta, ejercicios y metformina
• Alteraciones menstruales: ciclando con anticonceptivos orales
• Anovulación:
• Produce problemas menstrual: manejo con ACO
• Produce infertilidad: manejo con inductores de la ovulación “citrato de
clomifeno”
• Hiperandrogenismo: ACO (estrógenos “son feminizantes” y progestágenos, ejemplos
ciproterona, drosperonona)
• EUNACOM:
• Nivel diagnóstico: se pregunta las siguientes combinaciones: trastorno menstrual +
hiperandrogenismo clínico o trastorno menstrual + ecografía.
• Nivel tratamiento: se preguntó por inductor de la ovulación
15

23 AMENORREA PRIMARIA
• Definición:
• Paciente que tiene 14 años o más y aún no presenta telarquia
• Paciente que tiene 16 años o más, con desarrollo puberal completo y aún no ha
menstruado
• Paciente que inició su telarquia y han pasado más de dos años desde entonces sin
presentar menarquia.
• Causas:
• Principalmente disgenesia gonadal (Incluyendo Sd. De Turner)
• Síndrome Turner: amenorrea primaria + cuello alado + talla baja + coartación de
la aorta, se estudia con cariograma
• Agenesia Mülleriana
• Retraso fisiológico de la pubertad
• Síndrome de ovario poliquístico
• Ecografía → evaluar la presencia o no de utero
• * Si bien el embarazo no aparece dentro del grupo probable, es necesario descartarlo
en algunas ocasiones.
24 AMENORREA SECUNDARIA (ESTUDIO Y CAUSAS)

1. Test de embarazo orina y ecografía→ Descartar la causa más frecuente
a. Otras causas fisiológicas de amenorrea, lactancia materna y menopausia
2. Test de progesterona
a. Positivo → Para estudiar posible anovulación
1. Causas de anovulación: hipotiroidismo y hiperprolactinemia
2. Se puede asociar a TSH y prolactina, ya que ambas son causas de anovulación.
3. Test de estrógeno y progesterona → positivo: Para ver si hay insuficiencia ovárica
a. Solicitar FSH → evalúa si la insuficiencia ovárica es primaria (hipergonadotrófica o
secundaria (hipogonadotrófica)
4. Histerosalpingografía → Para estudiar malformaciones uterinas
25 SÍNDROME CLIMATÉRICO Y MENOPAUSIA

• Definición:
• Normal: ausencia de menstruación en un periodo de 12 meses en >40 años
• Precoz: ausencia de menstruación en un periodo de 12 meses en <40 años
• Manifestaciones clínicas:
• bochornos, alt. del sueño, depresión, sequedad vaginal.
• Estudio (cuando quiero saber si es climaterio o no).
• FSH sérica, elevada sugiere síndrome climatérico
• Tratamiento (Terapia de reemplazo hormonal):
16

• Estrógenos y progestágenos → sobre todo si tiene útero, solo estrógeno aumenta el
riesgo de cáncer endometrial
• Estrógenos tópicos solos → cuando no tiene útero
• Indicaciones → Síntomas climatéricos
• Contraindicaciones
o Antecedente personal o familiar de cáncer de mama (primer grado)
o Trombofilias
o Riesgo cardiovascular alto
o Relativo: tabaquismo crónico
• EUNACOM: Paciente con antecedentes de cáncer de mama y síntomas climatéricos ¿Cómo controlar los
síntomas?, se puede utilizar antidepresivos IRSR o antidepresivos duales como velafaxina.
26 NEOPLASIAS ENDOCRINAS MÚLTIPLES

• Son asociaciones de neoplasias, producto de alteraciones genéticas.
• Se distinguen dos tipos:
• Tipo I: (paratiroides, pituitarias y páncreas)
• Hiperparatiroidismo primario
• Adenomas hipofisiarios
• Tumores pancreáticos (ejemplo insulinoma)
• Tipo II:
• Hiperparatiroidismo primario (tipo IIA)
• Cáncer medular de tiroides
• Feocromocitoma
• Neuroma GI o de mucosa (tipo IIB)
27 SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE

• Son asociaciones de enfermedades endocrinas primarias, por alteraciones genéticas.
• Tipos:
• Tipo I (niños):
• Candidiasis mucocutánea
• Hipoparatiroidismo
• Insuficiencia suprarrenal
• Tipo II (adultos):
• Insuficiencia suprarrenal (Addison)
• Enfermedad tiroidea autoinmune (Hashimoto)
• DM autoinmune del adulto (LADA)
17

DIABETES Y NUTRICION
CONTENIDO
1 RESISTENCIA A LA INSULINA ...................................................................................................................................2
2 HIPOGLICEMIAS .......................................................................................................................................................2
3 DIABETES MELLITUS ...................................................................................................................................................3
4 RIESGO CARDIOVASCULAR ..................................................................................................................................5
5 DISLPIDEMIAS ...........................................................................................................................................................6
6 DESNUTRICIÓN .........................................................................................................................................................7
7 SOBREPESO Y OBESIDAD ........................................................................................................................................7
8 DÉFICIT Y EXCESO DE VITAMINA A- RETINOL ......................................................................................................8
9 DÉFICIT DE VITAMINAS DEL COMPLEJO B ...........................................................................................................8
10 DÉFICIT DE VITAMINA C – ACIDO ASCÓRBICO .............................................................................................9
11 DÉFICIT DE VITAMINA D- CALCIFEROL .............................................................................................................9
12 DÉFICIT DE VITAMINA K ......................................................................................................................................9

1 RESISTENCIA A LA INSULINA
• Causas: genéticas (autosómica dominante) + factor ambiental (mala alimentación)
• Clínica:
o Hipoglicemias reactivas: 3 a 4 horas post comidas
o Alteraciones cutáneas: acrocordones, acantosis nigricans
• Diagnostico:
o Clínico
o Laboratorio: HOMA >2,6 = glicemia de ayuna x insulinemia de ayuna/405
• Tratamiento:
o Cambio de estilo de vida: dieta + ejercicio aerobico
o Metformina
• Nota: Resistencia de la insulina es diferente a prediabetes
2 HIPOGLICEMIAS
• Tipos y causas
• Por fármacos
• Glibenclamida: estimula la producción y liberación insulina (aumenta el péptido
C)
• Insulina exógeno (disminución de péptido c)
• Reactivas: resistencia la insulina
• De ayuno:
• ↑ de insulina (péptido C elevado, excepto)
• Péptido C elevado → insulinoma
• Péptido C disminuido → insulina exogena
• ↓Producción de glucosa → se puede asociar a cancer
• Clínica:
• Cefalea, alteraciones visuales, debilidad, complicaciones, etc.
• Diaforesis, palpitaciones y temblor.
• Diagnóstico:
• Clínico o que mejore con el uso de glucosa
• Laboratorio
• Tratamiento
• Depende de la gravedad:
• V.O → Dulces, pasta y jugo de frutas (síntomas sin compromiso de conciencia)
• E.V → Dextrosa (hipoglicemia por glibenclamida y se hospitaliza por 48 horas)
• I.M →glucagón

3 DIABETES MELLITUS
• Tipos y causas:
• Tipo I: autoinmune de los niños
• LADA: diabetes tipo I en adultos
• Tipo II: asociada a la resistencia a la insulina
• MODY: diabetes tipo II en jóvenes
• 2 glicemias de ayuno > a 125
• TTOG a las 2 horas post carga > a 199 mg/dL
• Síntomas (polidipsia, poliuria y baja de peso), con glicemia > 199mg/dL
• HbA1C ≥ 6,5% (aun no se considera en Chile)
• Prevención:
• Dieta y ejercicios
• Tipo I y LADA no se puede prevenir
• Nota: se considera prediabetes prediabetes
• Glicemia de ayudo alterada 100- 125mg/dl se debe solicitar PTGO
• PTGO
• >199mg/dl→ DM
• 140-199mg/dl → intolerancia a la glucosa
• <140mg/dl glicemia de ayuno alterada
3.1 DIABETES MELLITUS- TRATAMIENTO

• Tipo I y LADA
• Esquema intensificado:
• Insulina basal (NPH, glargina o detemir)
• Insulinas de rescate (Cristalina/regular y ultra rápida/lispro o aspartica)
• Control con HGT
• Bien controlado: pre comidas entre 70-90, post comidas, 120-140.
• Tipo II y MODY
• Inicial: Dieta, ejercicios y metformina
• Dependiente de HbA1C: (control cada 3 meses)
• <7%→ Mantener
• 7-9%→ Aumentar dosis de biguanidas o agregar sulfonilureas
• >9% → Indicación de insulina
3.2 DIABETES MELLITUS - INDICACIONES DE INSULINA

• Efectos adversos de HGO
• Fracaso de tratamiento con HGO
• Cuando no se logra normalizar la HbA1C 7-9% a pesar de dosis máxima de
hipoglicemiantes orales
• Hospitalizados
• Con descompensaciones (Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglicemico hiperosmolar)
• Creatinina mayor a 1,5mg/dL
• ICC, DHC o IRC
• Daño a órgano blanco (retina, riñón, nervios)
• Embarazadas (segunda línea de tratamiento)

3.3 COMPLICACIONES CRÓNICAS
• Retinopatía:
• Formas clínicas
• No proliferativa: se manifiesta como hemorragias y exudados
• Proliferativa: vasos de neoformación (hemorragia vítrea, edema macular,
desprendimiento de retina)
• Diagnóstico: fondo de ojo
• Manejo:
• No proliferativa: insulina terapia
• Proliferativa: manejo quirurgico (fotocoagulación laser o vitrectomía)
• Neuropatía:
• Tipos:
• Distal simétrica sensitiva
• Mas frecuente, altera dolor, temperatura y propiocepción
• Se denomina en guante y calcetin
• Dolorosa
• Dolor dolor neurálgica
• Amiotrófica
• Dolor + atrofia muscular
• Mononeuropatía
• El nervio más afectado en el oculomotor (III par)
• Se caracteriza por perdida de funciones excepto la parasimpática
• Autonómica
• Alteraciones motilidad gástrica, vejiga neurogénica, etc.
• Diagnóstico: monofilamento o electromiografia
• Manejo: insulino terapia, en caso de dolor utilizar pregabalina o gabapentina y en
aguda Imipramina o antidepresivo tricíclicos asociado a carbamazepina
• Pie Diabético:
• Evaluación: clínica con la escala de Wagner + radiografía de pie
• Manejo
• Radiografía con osteomielitis → amputación
• Radiografía sin osteomielitis → aseo + antibiótico de amplio espectro
• Nefropatía:
• Incipiente: microalbuminuria de 24 horas ≥30mg con dos exámenes separados por 3
meses
• Otras manifestaciones:
• IRC
• Sd. Nefrótico: es la causa más frecuente de síndrome nefrótico manifestándose
como glomerulonefritis membranosa
• ¿Control más importante? → es mediante la presión arterial <130/80
• Tratamiento:
• Control de PA con IECA o ARA II
• Infecciones:
• ITU a repetición
• Candidiasis generalmente en pliegues interdigitales
• Micosis invasoras (mucormicosis)
• Otitis externa maligna

3.4 COMPLICACIONES AGUDAS
• Efectos adversos de Hipoglicemiantes orales:
• Glibenclamida → hipoglicemias
• Metformina → alteraciones gastrointestinales (diarrea o vómitos)
• Tiazolidinedionas → hepatotoxicidad, descompensación de insuficiencia cardiaca
• Cetoacidosis Diabética:
• Se presenta principalmente en DM I o LADA
• Su causa es principalmente una infección o complicación toxico metabólica
• Clínica:
• Polidipsia, poliuria, deshidratación.
• Respiración de Kussmaul y compromiso conciencia
• acidosis (GAP aumentado)
• cetoácidos (cetonemia o cetonuria)
• glicemia elevada (generalmente >250mg/dl)
• Tratamiento:
• Del cuadro y factor descompensaste
• 1.- Hidratación abundante con S. fisiológico
• 2.- Revisar potasio
• 3.- Insulinas
• Potasio bajo: se contraindica el uso de insulina, se utiliza KCl lento.
• Potasio alto: se utiliza insulina
• 4.- Bicarbonato de sodio
• Indicada en pH <6,9
• Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar:
• Más frecuente en pacientes con DM II
• Su causa es principalmente una infección o complicación toxico metabólica
• Clínica: compromiso conciencia + Polidipsia-Poliuria-Deshidratacion.
• Criterios diagnósticos: glicemia >600mg/dL, Osm >320 mOsm/L, sin cetoácidos.
• Tratamiento:
• Del cuadro y factor descompensaste
• 1.- Hidratación abundante con S. fisiológico
• 2.- Revisar potasio
• 3.- Insulinas
• Potasio bajo: se contraindica el uso de insulina, se utiliza KCl lento.
• Potasio alto: se utiliza insulina
4 RIESGO CARDIOVASCULAR
• Factores a considerar
• Epidemiología
• Síndrome metabólico:
• HTA
• Trigliceridos > 150
• HDL < 50 en mujeres y 40 en hombres
• Perímetro abdominal > 80 en mujeres y 90 en hombres
• Resistencia a la insulina o intolerancia a la glucosa
• Manejo Sd. Metabólico

5 DISLPIDEMIAS
• Tipos y causas:
• Hipertrigliceridemias
• DM, OH
• Triterapia (Inhibidores proteasa)
• Importante cuando TG >1.000 riesgo de pancreatitis
• Dislipidemia tipo LDL:
• Clínicamente: se asocian a xantomas y xantelasma
• Hipotiroidismo
• Falla renal
• Sd. Nefrótico
• Dislipidemia tipo HDL
• DM: considerar LDL en contexto de diabetes se transforma a vLDL que son mas
pequeños y aterogénicos
• *Siempre considerar causa familiar si muy elevados.
5.1 ENFRENTAMIENTO A PERFIL LIPÍDICO

• Cálculo de colesterol total:
• CT = HDL+LDL+(TG/5).
• Evaluación perfil lipídico:
• 1° Evaluar TG:
- Si >1.000 mg/dL → fibratos + hospitalizar
- Si > 500 mg/dL → Indicar fibratos
- Si < 500 mg/dL → Evaluar LDL
• 2° Evaluación de LDL:
- Si alto para RCV: 1° Estatinas ± Ezetimibe
• Meta en RCV alto: LDL ≤ 70mg/dL
• Ezetimibe utilidad como agonista de las estatinas
- Conducta en otros casos:
• > 160 mg/dl → fármacos
• 130-160 → dieta y ejercicio → Si no mejora en 3 meses →evaluar fármacos
- Si normal para RCV: Evaluar TG
• 3° Evaluar TG (nuevamente)
- Si > 300 mg/dL → Fibratos
- Si están entre 150-300 mg/dL → Dieta y ejercicios
- Si < 150 mg/dL → Evaluar HDL
• 4° Evaluar HDL:
- Si < 40mg/dL en hombres → Ac. Nicotínico*
- Si < 50mg/dL en mujeres → Ac. Nicotínico*
- También dieta y ejercicio (ácidos grasos omega 3)

6 DESNUTRICIÓN
• Tipos y causas:
• Calórica
• Proteica:
• se asocia a patología con perdida de proteínas como por ejemplo el síndrome
nefrótico, pancreatitis aguda grave o gran quemado
• Diagnóstico:
• Calórica: IMC < 18.5 (severa < 16)
• Proteica:
• Prealbúmina disminuida
• En síndrome nefrótico se considera la albumina
• Manejo:
• Manejo de causa
• Alimentación lenta→ calóricas (20-25 cal/kg/día)
• Proteica → Balance nitrogenado positivo (Nitrógeno ureico urinario + 4)x 6,25g/día
• Complicaciones:
• Patologías por déficit de nutrientes (desnutrición crónica)
• Síndrome de realimentación: la alimentación rápida con moléculas compleja generara
trastornos del fosforo con falla cardiaca y arritmias letales.
7 SOBREPESO Y OBESIDAD
• Diagnóstico:
• IMC > 25 y < 30 → sobrepeso
• IMC >30 → Obesidad
• Tipo I: 30 – 35 IMC
• Tipo II: 35 – 40 IMC
• Tipo III: > 40 IMC (obesidad mórbida)
• * Complementar con medición de pliegues en algunos casos.
• Screening:
• Medición de IMC en controles o circunferencia abdominal
• Estudio de comorbilidades
• Ejemplos: glicemia de ayuno + perfil lipídico
• Manejo:
• Dieta + ejercicio aeróbico
• Objetivos:
• Evitar aumento de peso
• Disminuir peso (500g /semana)
• Mantener peso a largo plazo
• Fármacos: cuando IMC >27
• Fentermina y Dietilpropion (por periodos < 3 meses): inhibidores de la recaptura
de NA
• Orlistat (inhibidor de lipasa pancreática): se asocia a diarrea cronica
• Lorcaserin (para manejo crónico): inhibe la recaptura de serotonina, adversos
alteraciones psiquiatricas
• Cirugía Bariátrica: Cuando IMC >40 o >35 con comorbilidades.

8 DÉFICIT Y EXCESO DE VITAMINA A- RETINOL
• Causas:
• Déficit: disminución de ingesta o aumento de pérdidas
• Exceso: aporte en exceso
• Clínica:
• Déficit: Ceguera nocturna(nictalopía), xeroftalmia
• Exceso: Edema cerebral, comp. Hepático, teratogenicidad (1° trimestre).
• Diagnóstico:
• Clínico y niveles de retinol sérico
9 DÉFICIT DE VITAMINAS DEL COMPLEJO B

• Causas y clínica
• Tiamina (B1):
• Encefalopatía de Wernicke:
• Descompensación aguda
• Oftalmoplejía o estrabismo + ataxia + confusión
• Korsakov
• Demencia pro déficit crónica de tiamina
• Beri Beri
• Insuficiencia cardiaca congestiva de alto flujo
• Niacina (B3):
• Pelagra: Dermatitis de zonas flexoras foto expuestas (cuello o muñeca)
• Ácido Fólico (B9)
• Anemia megaloblástica
• Malformaciones fetales
• Cianocobalamina (B12)
• Anemia megaloblástica
• Pancitopenia
• Compromiso neurológico (demencia y alteración propiocepción)
• Déficit tiamina:
• Clínica
• Déficit ácido fólico:
• Hemograma, niveles de vit. B12, homocisteína y acido metil malonico A.M.M
(normal)
• Déficit cianocobalamina:
• Hemograma, niveles vit. B12, homocisteína y acido metil malonico A.M.M
(elevado)

10 DÉFICIT DE VITAMINA C – ACIDO ASCÓRBICO
• Función de vitamina:
• Hidroxilación de moléculas de colágeno
• Déficit:
• Escorbuto→ petequias, hiperqueratosis folicular, equimosis, gingivitis, dolor
musculoesquelético, artralgias, Sd. Sjögren, etc.
• Diagnóstico:
• Sospecha clínica, importante el antecedente de poca ingesta calórica o desnutricion
11 DÉFICIT DE VITAMINA D- CALCIFEROL

• Junto a PTH participa en homeostasis del calcio.
• Déficit:
• Raquitismo → disminución de ingesta, privación de luz solar, malabsorción intestinal o
fármacos (anticonvulsivantes)
• Diagnóstico:
• Clínico: niños con curva de crecimiento estancado + edad ósea disminuida + genuvaro
bilateral o arqueamiento de extremidades
• Niveles de vitamina D
12 DÉFICIT DE VITAMINA K
• Formación de elementos procoagulantes y anticoagulantes
• Déficit:
• Enfermedad hemorrágica (déficit protrombina, factor VII, IX, prot. C y S)
• Por déficit de ingesta
• Falla hepática
• Diagnóstico: perfil hepático + pruebas de coagulación (TP prolongado >15 seg)
• Tratamiento: vitamina K intra muscular

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
CONTENIDO
1 INFLUENZA.................................................................................................................................................................2
2 INFECCIÓN POR VIRUS HANTA .............................................................................................................................2
3 BRONQUIOLITIS AGUDA .........................................................................................................................................2
4 SÍNDROME BRONQUIAL AGUDO Y RECURRENTE ..............................................................................................3
5 TOS CRÓNICA ..........................................................................................................................................................4
6 ESPIROMETRÍA ..........................................................................................................................................................4
7 EPOC COMPENSADO ............................................................................................................................................5
8 EPOC DESCOMPENSADO ......................................................................................................................................5
9 ASMA .........................................................................................................................................................................6
10 CRISIS ASMATICA ................................................................................................................................................8
11 COQUELUCHE .....................................................................................................................................................8
12 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) ...................................................................................8
13 LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA .................................................................................................................10
14 NÓDULO PULMONAR SOLITARIO ...................................................................................................................10
15 CÁNCER PULMONAR .......................................................................................................................................11
16 SÍNDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL ...........................................................................................................11
17 EXUDADOS PLEURALES .....................................................................................................................................11
18 OTRAS CAUSAS DE OCUPACIÓN PLEURAL ..................................................................................................12
19 ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS .......................................................................................................12
20 HIDATIDOSIS PULMONAR .................................................................................................................................13
21 BRONQUIECTASIAS ...........................................................................................................................................13
22 NEUMOTORAX ESPONTÁNEO .........................................................................................................................13
23 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ...................................................................................................................14
24 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR .................................................................................................................14
25 TUMORES DE MEDIASTINO ...............................................................................................................................14

1 INFLUENZA
• Denominado gripe
• Causa: infección por virus influenza
• Diagnóstico:
• Fiebre > a 38,5ºC axilar y Tos
• Más alguno de los siguientes síntomas: Mialgias, Odinofagia y Cefalea
• Prevención:
• Vacunación anual a grupo de riesgo
• Lavado de manos
• Aislamiento por gotitas
• Tratamiento:
• Sintomático
• Oseltamivir en paciente de grupos de riesgo
• Embarazadas
• Inmunodeprimidos
• Paciente con patología cardiopulmonar (ejemplo: neumonía)
• Complicaciones:
• Neumonitis que provocara un síndrome de distrés respiratorio
• Muerte
2 INFECCIÓN POR VIRUS HANTA

• Causa:
• Virus Hanta
• Vector: ratón de cola larga
• Clínica:
• Síntomas gripales con mala evolución de forma rápida provocando un distrés
respiratorio
• Antecedente de ruralidad
• Diagnostico:
• Hemoconcentración (>50%), trombocitopenia y linfocitosis atípica (inmunoblastos >10%)
• ELP: hiponatremia (síndrome de secreción inadecuada de ADH)
• Confirmación: IgM para Hanta
• Tratamiento:
• Tratamiento soporte ventilatorio +/- ATB profilácticos
• Soporte ventilatorio→ naricera→mascarilla →mascarilla de recirculación→ventilación
mecánica →ECMO
3 BRONQUIOLITIS AGUDA
• Causa: Virus respiratorio sincicial, primera causa de NAC en menores de 3 años
• Importancia: puede provocar hiperreactividad bronquial posterior (genera SBO-R)
• Clínica:
• No obstructiva (como resfrío común): fiebre + rinorrea + tos + examen pulmonar normal

• Obstructiva (como Sd. Bronquial agudo): fiebre + rinorrea + tos + examen pulmonar
anormal (sibilancias, taquipnea, cianosis, uso de musculatura accesoria)
• Manejo:
• No obstructiva → sintomático → manejar coriza s. fisiológica tópica, antihistamínicos
• Obstructiva → sintomática + broncodilatador
4 SÍNDROME BRONQUIAL AGUDO Y RECURRENTE

• Definición:
• SBO agudo: episodio respiratorio en ≤2 años de causa viral que se manifiesta con
sibilancias
• SBO recurrente: episodio respiratorio en ≤2 años que presentan 3 o más cuadros en un
año de SBO agudo
• Evaluación clínica (Score de Tal):
• Manejo:
• SBO-R: B2 agonistas SOS + corticoide inhalado de forma horaria
• Hospitalización abreviada: SBT: 3 NBZ cada 20 min o 2puff SBT cada 10 min por 5 veces

• EUNACOM: cual es el manejo de un niño descompensado (aprenderse el manejo de la
primera hospitalización abreviada)
5 TOS CRÓNICA
• Asma bronquial
• Descarga nasal posterior (rinitis)
• Tabaquismo crónico
• Reflujo Gastroesofágico atípico (tos crónica y disfonía)
• Uso de IECAs
• Estudio:
• Según la sospecha clínica
• Manejo:
• Evaluar síntomas alarma:
• Tabaquismo crónico + baja de peso
• Edad avanzada + baja de peso
• Paciente con tos con expectoración + fiebre + acropaquías
• En caso de síntomas de alarma
• Inicial: radiografía de tórax
• TAC de tórax con contraste (en caso de neoplasia
• Si no hay síntomas de alarma:

• Suspensión de tabaco e IECAs
• Tratamiento específico de asma o RGE.
6 ESPIROMETRÍA
• EUNACOM: muy preguntado, se debe diferenciar entre asma y EPOC o vs patología restrictiva
como fibrosis pulmonar
• Características: Valores referenciales dependen de edad, sexo, etnia y talla. Excepto el peso
• Utilidad:
• Diagnóstico y pronóstico en enfermedades respiratorias
• VEF1:
• volumen que se expulsa durante el primer segundo
• Ve el grado de severidad de la obstrucción bronquial.
• CVF:
• todo el volumen que es capaz de desplazar el individuo
• si esta disminuida indica patrón restrictivo
• Diferenciar patrón restrictivo vs obstructivo:
• VEF1/CVF:
• >0,75 no obstructivo
• Es sugerente de patrón restrictivo (fibrosis pulmonar)
• <0,75 obstructivo
• Luego evaluar la respuesta con broncodilatación de VEF1, si
mejora >12% es sugerente de ASMA y si es <12% es sugerente de
EPOC

7 EPOC COMPENSADO
• Fisiopatología:
• Bronquitis crónica asociado a enfisema (destrucción intraalveolar con generación de
espacios muertos, por lo que aumenta el volumen pulmonar y la retención de CO2).
• Causa:
• Tabaquismo (más frecuente)
• Exposición a biomasa
• Clínica:
• Tos con expectoración mucosa y disnea, campos pulmonares ampliados (campos
pulmonares altos). Considerar que la expectoración puede o no estar presente.
• Rx. Tórax: horizontalizacion de las costillas, diafragma aplanado, corazón en gota.
• Espirometría (sin mejoría de VEF 1 con broncodilatadores), patrón obstructivo <0,75 +
VEF1 <12% de cambio post broncodilatación
• Evaluación de gravedad:
• Espirometría, según VEF 1
• Manejo:
• 1.- Suspender tabaco
• 2.- Broncodilatadores de acción corta SOS
• salbutamol o bromuro de ipratropio (cuando existe contraindicación a B2
agonista)
• 3.- Broncodilatadores de acción prolongada de forma horaria.
• salmeterol, luego si no mejora tiotropio
• 4.- Corticoides inhalados de forma horaria
• Tratamiento ideal:
• 1.- suspensión de tabaco
• 2.- B2 de acción corta o anticolinérgico de acción corta
• 3.- B2 de acción larga o anticolinérgico de acción larga
• 4.- el faltante B2 de acción larga o anticolinérgico de acción larga
• 5.- corticoides inhalados horarios
• Oxígeno domiciliario:
• PaO2 < 55mmHg o < 60 mmHg con comorbilidades:
• Hipertensión pulmonar
• Cor pulmonale (ejemplos insuficiencia cardiaca derecha o flutter)
• Poliglobulia (Hb ≥16,5 hombres o Hb ≥16 mujeres)
8 EPOC DESCOMPENSADO
• Causa:
• Infecciones respiratorias (bacterianas, más frecuente)
• Clínica:
• Empeoramiento de síntomas basales → aumenta disnea, expectoración +/-
mucopurulenta, CEG
• Fiebre
• Gases arteriales: para decidir terapia (evaluar ventilación mecánica)

• Radiografía de tórax: para descartar complicaciones o neumonía
• Manejo general:
• 1° Corticoides endovenosos (disminuye mortalidad de EPOC descompensado)
• 2° Broncodilatadores de acción corta
• 3° Antibióticos
• Ambulatorio como NAC ATS II: amoxicilina ac. clavulánico o macrólido o
levofloxacino
• Hospitalizado como NAC ATS III: ceftriaxona o levofloxacino
• 4° O2 en baja dosis (para saturar 88-90%)
• Ventilación mecánica no invasiva:
• Pacientes con acidosis importante o hipercarbia, sin compromiso de conciencia.
• pH: 7,25 -7,35 o PCO2 >55mmHg + sin compromiso de conciencia
• Ventilación mecánica invasiva:

• Pacientes con acidosis importante o hipercarbia, con compromiso de conciencia
• pH: < 7,25 o PCO2 >60mmHg + compromiso de conciencia
9 ASMA
• Causa:
• Mecanismo hipersensibilidad tipo I, mediada por eosinófilos IgE
• Asma del panadero asociado a la harina
• Clínica:
• Tos crónica (agrava con frio, alergias, infecciones o ejercicio) asociado a disnea y
sibilancias
• “Clasificación y estudio”:
• Persistentes: historia de asma + clínica actual de asma (ejemplo espiración prolongada
o sibilancias audibles) →se debe espirometría
• No persistentes: historia de asma sin clínica actual de asma →realizar test de metacolina
o test de provocación de ejercicio
• Tratamiento:
• Generalmente cuando se diagnostica el paciente como asmático se clasifica en el
paso 2
• Luego control: paciente controlado
• Síntomas diarios → no (≤ 2 días a la semana)
• Limitación de la actividad → no
• Síntomas nocturnos → no
• Necesidad de medicamentos → no (≤ 2 días a la semana)
• Funcion pulmonar (PEF/VEF1) → normal o ≥80% del máximo obtenido
• Paciente no controlado cuando tiene 3 o mas características

7

10 CRISIS ASMATICA
• Causa: infecciones respiratoritas o exposición a alérgenos
• Clínica: aumento de síntomas basales, aparición de sibilancias y uso de musculatura accesoria
• Evaluación de gravedad:
• Clínico: similar al score de Tal
• Manejo:
• 1° Oxígeno en altas dosis (alta dosis 100%)
• 2° Broncodilatadores de acción corta
• 3° Corticoides endovenosos
• *ATB solo si se sospecha neumonía.
• EUNACOM: recordatorio de otra patología que requiere oxígeno al 100%
• Intoxicación por monóxido de carbono:
• compromiso de conciencia + Sat O2 normal + antecedente de exposición a
algún gas
• Tratamiento con oxígeno al 100%
11 COQUELUCHE
• Causa: Bordetella Pertusis
• Clínica:
• Adulto: Síntomas respiratorio altos
• Niños: Tos en accesos + petequias en la cara y si es menor de 3 meses pueden presentar
convulsiones y compromiso de conciencia
• Estudio (hemograma): Leucocitosis con linfocitosis (reacción leucemoide)
• Diagnóstico (confirmatorio): inmunofluorencia directa para Bordetella
• Tratamiento: macrólidos (Azitromicina, claritromicina o eritromicina)
• Prevención / profilaxis:
• Prevención con vacuna según PNI
• Profilaxis con macrólidos en: paciente con esquema de vacunación incompleto y
embarazadas
12 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

• Agentes etiológicos
• < 3 años: virus respiratorio sincicial
• Comorbilidades: pseudomona, Haemophilus, neumococo
• Inmunodeprimidos: mas frecuente neumococo pero es característico el pneumocisti
carini
• Post Influenza: infección por stafilococo aureus (forma abscesos y multifocal)
• Sin antecedentes: neumococo
• Atípicas*: mycoplasma, legionella y clamidia neumophila

• Clínica (NAC y atípicas)
• Típica: Tos con expectoración mucopuruenta + fiebre + MP disminuidos, crepitaciones y
matidez a la percusión
• Atípica: cuadro viral tos + rinorrea que empeora y se agregan síntomas respiratorios
bajos (tiende a presentar crepitación con sibilancias)
• Estudio
• Complicaciones radiológicas: (son indicaciones de hospitalización)
• Multifocalidad
• Derrame
• Abscesos
• Tratamiento según ATS
• I: <65 años y sin comorbilidad cardiopulmonar
• Ambulatorio con amoxicilina o macrólidos
• II: >65 años con o sin comorbilidad cardiopulmonar
• Ambulatorio con amoxicilina ac. Clavulánico o macrólidos o quinolonas
• III: Paciente con criterios clínicos o radiológicos de hospitalización
• Criterios radiológicos o criterios clínicos (taquipnea, requerimientos de oxigeno)
• Hospitalizado con ceftriaxona o levofloxacino
• IV: Paciente grave, con distrés respiratorio. UCI
• Requiere ventilación mecánica o drogas vasoactivas
• Ceftriaxona + claritromicina o ceftriaxona + levofloxacino o moxifloxacino o
cefepime
• Tratamiento especifico
• Post-influenza
• En neumonía asociada a stafilococo aureus
• Ceftriaxona + cloxacilina o flucloxacilina
• Derrame pleural
• Derrame paraneumonico simple → toracocentesis evacuadora + ceftriaxona
• Absceso pulmonar
• Drenaje postural (KNT) + ATB (ceftriaxona + metronidazol o clindamicina +
gentamicina)
• Intrahospitalaria
• Vancomicina + imipenem
• Para la cobertura de streptococo resistente a las penicilinas
• Inmunodeprimidos (sospecha de Pneumocistis)
• Sulfa-trimetroprim +/- corticodies ev en altas dosis solo si paO2 ≤70mmHg
• Atípicas
• Macrólidos y luego quinolonas (levofloxacino, no ciprofloxacino ni moxifloxacino)

13 LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA
• Causa: virus para influenza 1 y 3
• Clínica y signos de gravedad:
• Estridor laríngeo o “tos de perro”
• Compromiso de conciencia
• Sin compromiso
• laringitis aguda tipo 1 solo tos
• laringitis aguda tipo 2 estridor +/- tiraje supraclavicular
• Con excitación neurológica → laringitis tipo 3
• Depresión neurológica →laringitis tipo 4
• Uso de musculatura accesoria
• A diferencia de SBO el compromiso de musculatura accesoria inicia desde
superior a inferior:
• supraclaivular → tipo 2-3
• intercosal→ tipo 3
• subcostal → tipo 3-4
• Clasificación
• Tratamiento
• Tipo 1: sintomático, corticoides + paracetamol
• Tipo 2 - 3: NBZ con adrenalina y luego observar
• Tipo 4: Hospitalizado
14 NÓDULO PULMONAR SOLITARIO

• Definición: nódulo <3cm, único no espiculado
• Causas: 50% benigno vs 50% maligno
• Clínica: asintomático
• Estudio:
• Radiografías previas, si no presenta TAC tórax de cortes finos
• Conducta si se sospecha malignidad:

• Biopsia por fibrobroncoscopia → NPS cerca de un bronquio fuente
• Videotoracoscopia (VAT) → NPS lejos de los bronquios fuente
10

15 CÁNCER PULMONAR
• Causas
• Tabaquismo (causa más frecuente)
• Tipos histológicos
• Células no pequeñas:
• Adenocarcinoma (más frecuente)
• Espinocelular→ asociado a tabaco (segundo más frecuente)
• Células pequeñas → asociado a síndromes paraneoplásicos:
• Sd. Lambert Eaton (síndrome miasténico)
• Secreción de ACTH ectópica (síndrome de Cushing)
• Etapificación
• Biopsia + imágenes (TAC o RMN)
• Tratamiento
• Células no pequeñas → quirúrgico incluso con intención curativa
• Células pequeñas → QMT (generalmente se encuentra fuera del alcance quirúrgico)
16 SÍNDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL

• Clínica
• Disnea, dolor puntada constado, MP (+) disminuido o abolido,matidez
• Estudio:
• Radiografía: velamiento del ángulo costofrenico o curva de Damoiseau
• Toracocentesis diagnóstica:
• Criterios de Light:
• Proteínas líquido/Proteínas plasma > 0,5
• LDH líquido/LDH plasma > 0,6
• LDH líquido > 2/3 del máximo de referencia (promedio ≥ 200)
• Trasudados (sin criterios +):
• Es la más frecuente
• ICC es las más frecuente con derrame pleural derecho
• ICC, DHC, IRC, Sd. Nefrótico
• Exudados (con algún criterio +)
17 EXUDADOS PLEURALES
• Mononucleares:
• Estudiar con ADA:
• >50: Tuberculosis (más frecuente) → tratamiento RIPE
• 30-50: ¿? → VAT y biopsia
• <30: Cáncer →VAT y biopsia
• Polimorfonucleares:
• Estudiar con pH y Lactato:
• pH >7,2 y lactato < 5 mg/dL: Derrame paraneumónico símple → ATB +
toracocentesis evacuadora
• pH <7,2 y lactato > 5 mg/dL: Empiema → Tubo con trampa de agua + ATB
11

• EUNACOM: recordatorio causad de derrame pleural con ADA elevado que no sean
tuberculosis
• Lupus, AR, linfomas, empiema (polimorfonuclear)
18 OTRAS CAUSAS DE OCUPACIÓN PLEURAL

• Quilotórax:
• Causa:
• Traumatismo
• Post-quirúrgico
• Líquido pleural blanquecino
• Alto contenido de triglicéridos (>100mg/dL
• Tratamiento:
• Tubo con trampa de agua
• Hemotórax:
• Causa:
• Traumatismo
• Tipos y manejo:
• Simple:
• Tubo con trampa de agua
• Masivo:
• Asociado a hipotensión o >1L en primera instancia o >300ml/hora
• Toracotomía de urgencia
19 ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS

• Causas:
• Sarcoidosis
• Por exposición
• Patología autoinmune (ejemplo esclerodermia)
• Idiopática
• Clínica:
• Disnea, crepitaciones gruesas, campos pulmonares disminuidos al examen físico,
acropaquía, dedos en palillo del tambor.
• Estudio:
• Descartar diagnósticos diferenciales (ICC, infección, cáncer, etc.)
• TAC tórax de cortes finos (es de elección)
• Imagen inicial más adecuada corresponde a la radiografía de tórax
12

20 HIDATIDOSIS PULMONAR
• Causa:
• Equinococo granuloso
• Clínica:
• Asintomático
• Vómica, rash cutáneo, shock anafiláctico
• Estudio:
• Radiografía de tórax → signo del camalote
• Tratamiento:
• Albendazol y luego cirugía
21 BRONQUIECTASIAS
• Creación de espacios o cavitación producto de alguna noxa (generalmente infecciones)
• Causa:
• Infecciones pulmonares graves (TBC, adenovirus)
• Enfermedades pulmonares crónicas
• Clínica:
• Tos con broncorrea crónica, disnea y hemoptisis a repetición (en ocasiones masiva)
• Presenta acropaquías o dedos en palillo de tambor (presente en bronquiectasia, fibrosis
pulmonar, cáncer, pero no en EPOC)
• Estudio:
• TAC de tórax de cortes finos
• Tratamiento:
• Si localizadas: cirugía
• Difusas: tratamiento médico (ATB en complicaciones, broncodilatadores, etc.)
• Hemoptisis masiva:
• 1° Fibrobroncoscopía
• 2° Embolización selectiva o intubación monobronquial. (salvataje)
22 NEUMOTORAX ESPONTÁNEO
• Causa:
• Rotura de bulas apicales (pacientes ectomorfos)
• Clínica:
• Dolor, dificultad respiratoria, timpanismo a la percusión o asimetría de MP.
• Estudio y manejo:
• Radiografía de tórax AP:
• >15%: tubo con trampa de agua
• Se visualiza el borde pulmonar (pleura visceral) desde el ápice hasta la
base
• <15%: analgesia y controlar en 6 horas más.
13

• Manejo definitivo:
• Cuando es recurrente (segundo episodio de neumotórax espontaneo)
• VAT, para bulectomía y pleurodesis
23 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

• Causas:
• Alteraciones de la triada de Virchow:
• Alteraciones endoteliales
• Aumento de viscosidad (hipercoagulabilidad)
• Alteraciones del flujo sanguíneo normal (post quirúrgico)
• Clínica:
• Eritema unilateral, dolor a la compresión, empastamiento muscular.
• Diagnóstico:
• Doppler de extremidades inferiores
• Tratamiento:
• Tratamiento anticoagulante por tres meses, si es primer episodio.
• Tratamiento anticoagulante a permanencia, si es recurrente
• Filtro de vena cava inferior, si tiene contraindicación de TACO
24 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Causa:
• TVP
• Clínica:
• Disnea y dolor de inicio súbito, hemoptisis, fiebre.
• Diagnóstico:
• Evaluar sospecha con score de Wells
• Depende de sospecha:
• Bajo riesgo: Dímero D → para descartar TEP
• Riesgo moderado o alto: AngioTAC → mejor examen
• Si hay compromiso hemodinámico:
• Ecocardiograma → trombólisis endovenosa
• Angiografía → trombólisis intra-arterial
• Tratamiento:
• TACO por 6 meses, si primer episodio
• TACO para siempre si es recurrente
25 TUMORES DE MEDIASTINO
• Mediastino anterior: (más frecuente)
• Timoma
• Miastenia
• Tiroides
• Teratoma
• “Terrible” linfoma (generalmente son linfoma no Hodgkin)
14

• Mediastino posterior:
• Neurofibromas (destaca manchas café con leche)
• Shwanomas
• Radiografía: (ensanchamiento mediastínico)
• TAC
• Tratamiento:
• De la causa
15

HEMATO-ONCOLOGIA
CONTENIDO
1 ANEMIAS ...................................................................................................................................................................2
2 ANEMIA FERROPÉNICA ..........................................................................................................................................2
3 ANEMIA POR ENFERMEDADES CRÓNICAS .........................................................................................................3
4 CAUSAS DE ANEMIAS MACROCÍTICAS ...............................................................................................................3
5 ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 ..............................................................................................................3
6 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE ....................................................................................................................4
7 MIELODISPLASIA ......................................................................................................................................................4
8 MIELOMA MÚLTIPLE .................................................................................................................................................5
9 GAMAPATÍA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO (MGUS) ...............................................................5
10 MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM ..................................................................................................5
11 SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS ................................................................................................................6
12 LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA (LLC) ..............................................................................................................7
13 LEUCEMIAS AGUDAS ..........................................................................................................................................8
14 LINFOMAS .............................................................................................................................................................8
15 URGENCIAS ONCOLÓGICAS............................................................................................................................9
16 MANEJO DEL DOLOR CRÓNICO .....................................................................................................................9
17 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA ...............................................................................................10
18 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO TROMBÓTICO ..........................................................................................10
19 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA .........................................................................................11
20 TROMBOFILIAS ...................................................................................................................................................11
21 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA .........................................................................................12
22 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL (TACO) .......................................................................................12
23 FÁRMACOS Y MIELOTOXICIDAD ....................................................................................................................13

1 ANEMIAS
• Tipos:
o Según su índice reticulocitario (es el más importante para clasificar):
▪ Arregenerativas < 2%
▪ Regenerativas > 2%
o Según su tamaño y coloración:

▪ Macrocíticas (VCM>100 fL), normocíticas (VCM 80-100 fL) o microcíticas (VCM <
80 fL).
▪ Normocrómicas (28-31 Pg) o hipocrómicas (HCM < 28Pg)
o Tipos más frecuentes:
▪ Ferropénica
▪ Por enfermedades crónicas
▪ Megaloblástica
• Clínica
o Inespecífica
o Fatigabilidad, palidez, disnea, irritabilidad y cuando es avanzada soplo sistólico.
o Diferenciar con depresión e hipotiroidismo.
• Diagnóstico y estudio:
▪ Hemoglobina:
• Hombres < 13mg/dL
• Mujeres < 12mg/dL
• Mujeres embarazadas (por trimestres):
o 1° y 3° < 11 mg/dL
o 2° < 10,5 mg/dl
▪ TSH endovenosa
▪ Hemograma con recuento de reticulocitos, para clasificar.
2 ANEMIA FERROPÉNICA
• Causas:
o Pérdidas o mayor utilización de hierro.
• Epidemiología:
o Causa clásica en mujeres en edad fértil, embarazadas y lactantes menores (recambio
de Hb).
• ¿Cuándo estudiar y cómo?
o Inicialmente: hemograma (microcitosis, hipocromía, ± trombocitosis)
o Si paciente hombre o mujer en edad no fértil → buscar etiología
▪ Perfil de hierro (para confirmar o descartar)
• Solicitar cuando tengo anemia normo citica con hipo o nomocromia
para diferenciar de la anemia de enfermedad crónica.

• Ademas se puede utilizar para seguimiento
▪ EDA, EDB
• Tratamiento:
o Administrar 200 mg de hierro elemental al día.
o Sulfato ferroso (40 mg de hierro elemental por tableta).
o ¿Duración?
▪ Tiempo total promedio: 6 meses (tiempo que demora en normalizar los niveles de
ferritina sérica)
▪ El hematocrito se normaliza entre la 4ª a 6ª semana de tratamiento
o ¿Si no hay respuesta?
▪ Solicitar perfil de hierro y EDA o EDB
▪ Pensar en malabsorción o enfermedad congénita
3 ANEMIA POR ENFERMEDADES CRÓNICAS

• Causas:
o Inflamación crónica
• Estudio:
o Inicial Hemograma (anemia normocitica normocromica)
o Confirmatorio: Perfil de hierro
• Conducta:
o Tratamiento de patología basal
4 CAUSAS DE ANEMIAS MACROCÍTICAS

• Déficit de vitaminas B9 (ácido fólico) y B12 (cianocobalamina)
• Enfermedades hepáticas (eritrocitos en forma de diana)
• Alcoholismo
• Reticulocitosis
• Hipotiroidismo
• Mielodisplasia
5 ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12

• Conceptos:
o Factor extrínseco se adquiere al comer carne
o Factor intrínseco es producido por las células parietales
o Vitamina b12 se absorve en el íleon distal
• Causas:
o Déficit de factor extrínseco (vegetarianos estrictos)

o Déficit de factor intrínseco (cirugía bariátrica, gastrectomías, mangas gástricas y bypass,
anemia perniciosa)
o Alteraciones en la absorción (enfermedad de Crohn)
o Hemograma (macrocitosis-hipersegmentación), bilirrubina indirecta, LDH.
o Cronicidad: plaquetopenia y leucopenia
• Examen de elección:
o Niveles de vitamina B12
• Conducta:
o 1° Suplementar complejo vitamínico B (via oral por déficit, alteración de absorcion IM)
o 2° Controlar con hemograma (si no hay respuesta)
o 3° Considerar biopsia de médula ósea si hay pancitopenia.
6 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

• Causas:
o Lupus
o Isoinmunización
o Infecciones (SHU, infección por e. coli enterohemorrágica)
o Atrapamiento esplénico
• Hemograma:
o Hb disminuída, VCM alto, reticulocitos altos (>2%).
• Estudio completo:
o LDH aumentada, Bilirrubina indirecta aumentada, test de Coombs directo (+)
o Haptoglobina disminuída, hemoglobinuria.
o En eritroblastosis fetal se utiliza test de Coombs indirecto
o Frotis: presencia de esquistocito
• Conducta:
o Tratar la causa
7 MIELODISPLASIA
• Epidemiología:
o Patología de adultos mayores
o Aumenta riesgo de transformación a leucemia aguda (generalmente leucemia
mieloide aguda)
• Clínica:
o Asintomática
• Estudio inicial (hemograma):
o Pancitopenia, VCM elevado
• Conducta:
o Diferenciar de déficit B12
o Biopsia médula ósea (examen más adecuado)

8 MIELOMA MÚLTIPLE
• Causas:
o Neoplasia de células plasmáticas que producen un exceso de Igs de cadenas livianas
kappa (Proteínas M)
o Asociación a gamapatía monoclonal de significado incierto (MGUS)
• Manifestaciones clínicas y estudio:
o C: HiperCalcemia
o R: compromiso Renal (Falla renal o Síndrome nefrótico por amiloidosis)
o A: Anemia
o B: Compromiso óseo (Bone)
o Otros: infecciones (hipogamaglobulinemia)
• Diagnóstico y etapificación:
o Bx. M.O. >10% plasmocitos + 1 de los siguientes:
• CRAB
• Cadenas livianas libres aumentadas, o lesiones óseas en RM.
o Dx:
• MGUS: células plasmáticas <10%, peak monoclonal <3g, sin CRAB.
• SMM: células plasmáticas >10%, peak monoclonal >3g, sin CRAB.
• MM: células plasmáticas >10%, peak monoclonal >3g, con CRAB.
• Tratamiento:
o Quimioterapia
o Trasplante de médula ósea si es compatible
9 GAMAPATÍA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO (MGUS)

• Epidemiología:
o Prevalencia de 3%, mayor en adultos.
o Riesgo de 1-2% anual de evolucionar en MM u otra gamapatía monoclonal maligna. (>
si hay gran elevación de cadenas ligeras)
o Proteínas totales y albúmina
o Descartar CRAB
o Electroforesis de proteínas.
• Diagnóstico:
o De descarte
o Dx células plasmáticas <10%, peak monoclonal <3g, sin CRAB.
• Tratamiento:
o observar
10 MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM
• Descripción:
o Neoplasia de células B, que aumenta la IgM (Igs más grandes)
• Clínica:
o Fatigabilidad, citopenias, hepatoesplenomegalia

o Fenómenos inmunes secundarios a aumento de IgM
o No debería provocar lesiones óseas → su presencia es sugerente de MM con peak de
IgM
• Diagnóstico:
o Electroforesis de proteínas
o Biopsia de médula ósea
o Medición de la viscosidad sanguínea (síndrome de hiperviscosidad)
• Tratamiento:
o Sintomático
o Si hay hiperviscosidad→ plasmaféresis
11 SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
• Definición: grupos de patologías caracterizadas por aumento de las células de la línea mieloide,
es decir, glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos no linfociticos. Característicamente cursan con
esplenomegalia.
11.1 POLICITEMIA VERA

• Definición: proliferación anómala de una célula pluripotencial que da lugar a una hemopoyesis
clonal de hematíes, leucocitos y plaquetas, con mayor predominancia de hiperplasia eritroide.
• Causa: Alteraciones genéticas: mutación JAK-2
• Clínica:
o Por hiperviscosidad
o Hemorragia
o Esplenomegalia (característico)
• Estudio (hemograma):
o Hb >16,5 g/dL en hombres y >16g/dL en mujeres
o EPO disminuida
o Estudios genéticos
• Conducta:
o Flebotomías o sangrías (es lo más importante). Estas personas no pueden ser donantes de
sangre por la mala calidad de sus GR.
o AAS (para evitar trombosis)
o Mielosupresores
11.2 TROMBOCITOSIS ESENCIAL

• Definición: Elevación de plaquetas (>450.000/mm3)
• Causas de trombocitosis:
o Primarias (TE u otros Sd. Mieloproliferativos)
o Secundarias (reactivas a inflamación como en el caso de la A. reumatoidea, infección,
déficit de hierro).
• Clínica: aumento (trombofilia) o disfunción plaquetaria (trastorno de la hemostasia)
• Estudio:
o Hb: N o ↑, plaquetas: >450.000/mm3, leucocitos N
o Frotis: plaquetas grandes e hipogranulares
• Conducta:
o Aspirina (para prevenir trombosis)
o Hidroxiurea (en contexto de alto riesgo de trombosis)

11.3 LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (LMC)
• Causa:
o Translocación 9:22 (Cromosoma Filadelfia)
• Clínica:
o Fase crónica: síntomas variables, con esplenomegalia. Hb N, leucocitos aumentados (a
expensas de baciliformes y PMN) y plaquetas aumentadas
o Fase acelerada: Disminución peso, fiebre, hemorragias, infecciones.
o Fase blástica: Similar a leucemia aguda
o Leucocitosis:
• ↑ ↑ PMN, ↑Baciliformes, ± blastos (<10% en fase crónica)
o Trombocitosis y anemia.
• Estudio confirmatorio:
o Mielograma
• Tratamiento:
o Imatanib
11.4 MIELOFIBROSIS
• Definición:
o Mieloproliferación con fibrosis reactiva de M.O y hematopoyesis extramedular.
• Causas:
o Primaria (asociado a otros síndromes mieloproliferativos)
o Autoinmune
o Otros (exposición a benceno o radiación por ejemplo)
• Clínica:
o En general cursan con pancitopenia
o Palidez, hepatomegalia y ESPLENOMEGALIA
o Hb: ↓ ± Leucocitos:↓ y Plaquetas:↓
o Frotis: Dacriocitos
• Estudio confirmatorio:
o Biopsia médula ósea para ver arquitectura de la médula
12 LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA (LLC)

• Epidemiología:
o Leucemia más común de adultos.
o Típicamente es por linfocitos B
• Clínica:
o Asintomáticos (hallazgo en el hemograma)
o Pueden presentar síntomas de citopenias y síntomas B
o Linfoadenopatías y hepatoesplenomegalia
• Complicaciones:
o 10% cursa con anemia hemolítica AI
o Riesgo de transformación en gamapatía monoclonal o linfoma.
• Estudio:
o Hemograma: Hb: ↓, Plaquetas: ↓, Leucotitos ↑ (linfocitos)
• Conducta:
o Confirmar con mielograma y derivar a especialista
o Soporte transfusional

13 LEUCEMIAS AGUDAS
• Clasificación y epidemiología:
o Linfocítica (más frecuente en niños y adolescentes)
o Mieloide (más frecuente en adultos)
• Causas: alteraciones genéticas, infecciones como en VIH por ejemplo.
• Clínica
o Derivada de pancitopenia:
• Anemia (palidez y fatigabilidad)
• Fiebre (por infección debido a neutropenia)
• Trombocitopenia (trastorno hemostasia primaria)
• Síntomas B
o Síntomas B, dolores óseos, sd. Mononucleósico.
o CID (más frecuente en promielocítica o también conocida como M3)
o Común: Hb: ↓ Plaquetas:↓, Leucocitos: variable* con blastos
o Linfoides: ↑ linfocitos y blastos.
• Células sin gránulos (porque los linfocitos no tienen gránulos)
• Linfoblástica (cuando hay >20% blastos)
o Mieloides: ↑ PMN y blastos, sin elevación de baciliformes; es decir, presencia de hiato
leucémico
• Pueden presentar bastones de Auer.
• *Amielocíticas (es decir, aleucémicas): 10% del total
• Diferencias con leucemias crónicas:
o Presencia de hiato leucémico y cantidad de blastos
• Conducta:
o Derivar para estudio y tratamiento
o La promielocítica tiene quimioterapia curativa (ácido trans-retinoico), pero con alto
riesgo de letalidad.
14 LINFOMAS
• Definición: neoplasia de los ganglios linfáticos.
• Clínica: Síntomas B: fiebre, sudoración profusa y disminución de peso ± adenopatías palpables
(linfoma de Hodgkin).
• Clasificación:
o Hodgkin: generalmente localización cervical, invasión contigua, progresiva. Presenta las
células de Reed-Stemberg (células binucleadas).
o No Hodgkin: nodal o extranodal, no contiguo.
▪ Agresivo o alto grado: alta letalidad, responde a QmT.
▪ Indolente o bajo grado: baja letalidad, no responde bien a QmT.
• Estudio inicial (de adenopatía sospechosa):
o Hemograma y exámenes generales (ver si el linfoma esta leucemizado o es leucemia).
o Imagenología: Rx, TC, PET-TC (ensanchamiento mediastínico).
o Biopsia EXCISIONAL.
• Conducta:
o Linfoma de Hodgkin localizado → radioterapia local.
o Linfoma de Hodgkin avanzado → QmT.
o Linfoma No Hodgkin → QmT.

15 URGENCIAS ONCOLÓGICAS
15.1 SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR:
• Causas: tumores que comprimen vena cava superior → cáncer pulmón apical, linfoma.
• Clínica: edema de ES, cara con cianosis asociada.
• Tratamiento:
o 1° desobstrucción endovascular de VCS.
o 2° Radioterapia tumoral.
15.2 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL:

• Causas: Quimio o radioterapia, cánceres altamente agrevisos.
• Tratamiento → prevención:
o Hidratación.
o NaHCO3.
o Alopurinol y/o Rabsuricasa.
15.3 HIPERCALCEMIA MALIGNA:

• Característica: hipercalcemia no relacionada con un aumento de PTH.
• Manejo:
o Hidratación abundante.
o Bifosfonatos.
o Diuréticos → Asa (furosemida). Tiazidas retienen calcio.
o Corticoides → en hipercalcemia por neoplasia hematológica (mieloma múltiple).
15.4 NEUTROPENIA FEBRIL:

• Definición: síndrome febril en paciente con RAN <1.000. Grave si <500.
• Causas: infecciones, neoplásicas, post-terapéuticas.
• Agentes: sobre todo Pseudomonas spp, hongos invasores (Aspergillus).
• Tratamiento:
o Tratar la causa.
o Antibiótico con doble cobertura para pseudomona (ceftazidima/amikacina) por 1 sem.
o Si no responde en 1 semana, agregar anfotericina B para cubrir Aspergillus.
16 MANEJO DEL DOLOR CRÓNICO

• Primer escalón:
o Paracetamol.
o Metamizol.
o AINE (asociado a IBP).
• Segundo escalón: Opioides débiles → tramadol.
• Tercer escalón: Opioides fuertes → morfina, fentanilo, oxicodona, metadona, buprenorfina.

17 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA
• Característica: se afecta la función plaquetaria. Hemorragia en situaciones que tienen riesgo
de sangrar.
• Clínica: Hemorragia de mucosas (alveolorragia), epistaxis, equimosis, petequias. En contexto de
trauma considerar hematomas y hemartrosis (raros de manera espontánea).
• Clasificación:
o Disminución del número: PTI, trombocitopenia por drogas (Heparina no fraccionada y
tiazidas).
o Disminución de la función:
▪ 1° uso de fármacos: AAS (AINEs en general).
▪ 2° alteraciones congénitas: E von Willebrand.
• Estudio:
o Hemograma: descartar trombocitopenia.
o Pruebas de coagulación: TP, TTPA, Tiempo de Sangría.
▪ TTPA se prolonga por falta de FVIII (F8) → puede prolongarse en EvW.
• Conducta:
o Tratar la causa.
▪ Enfermedad de von Willebrand:
• Leve → observación.
• Muy sintomático → desmopresina (estimula endotelio a liberar FvW).
• Hemorragia con riesgo vital → crioprecipitado.
▪ PTI agudo:
• >20.000 PLT → observación + reposo en domicilio.
• <20.000 PLT → corticoides + reposo.
• Hemorragia + riesgo vital: Ig no específica +
hidrocortisona/metilprednisolona.
▪ PTI crónico (adulto):
• >50.000 PLT → se observa + reposo en domicilio.
• <50.000 PLT:
o Corticoides entre 4-6 semanas.
o 2° esplenectomía.
o Otras*: inmunoglobulina, azatioprina, Infliximab.
• Hemorragia + riesgo vital: Ig no específica +
hidrocortisona/metilprednisolona.
18 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO TROMBÓTICO

• Causa: idiopática (disminución o ausencia de actividad de ADAMS13 con multímeros de FvW
circulando). Similar a SHU.
• Clínica:
o Trombocitopenia.
o Anemia hemolítica microangiopática.
o Compromiso del SNC.
o Fiebre.
o Falla renal aguda.
10

• Estudio:
o Hemograma: esquistocitos (muy específicos).
o ANA, ANCA → descartar vasculitis y LES.
• Conducta:
o Emergencia → transfusión de PFC.
o Elección → Plasmaféresis.
19 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

• Clínica:
o Hemorragias superficiales y profundas. Hematomas y hemartrosis espontáneas.
o Considerar en hemartrosis sin trauma
o Hemofilias solo se presenta en varones.
• Tipos:
o Hemofilias
• A: déficit del facto VIII (más frecuente)
• B: déficit del factor IX
• C: déficit del factor XI
• Estudio:
o Hemograma (para descartar PTI) y pruebas de coagulación (TTPa prolongado)
• Conducta:
o Suplementar el déficit del factor (liofilizados)
20 TROMBOFILIAS
• Clínica:
o TVP a repetición y TEP
• Clasificación:
o Congénitas
• 1.- Factor 5 de Leiden (resistencia a la proteína C)
• 2.- Déficit congénito de proteína C y S
• 3.- Déficit congénito de antitrombina III
• 4.- Mutación del gen de protrombina 20210a
o Adquiridas
• Mas frecuentes
• Síndrome antifosfolípido, cáncer avanzado y síndrome nefrótico (déficit de
proteína C y S)
• Estudio:
o De causas adquiridas
o SAF: anticoagulante lúpico, anticuerpo anticardiolipina, VDRL, ANA
• Conducta:
o Tratamiento de causa
o Anticoagulación
11

21 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
• Causas:
o Pancreatitis, grandes quemados, HELP, etc.
• Clínica:
o Trombofilia + trastorno de hemostasia
• Estudio:
o Hemograma → plaquetopenia
o Pruebas de coagulación → prolongación de TP y TTPka
o Fibrinógeno < 100
• Tratamiento:
o Manejo de causa
o PFC
22 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL (TACO)

• Fármacos utilizados
o Acenocumarol
o Warfarina
• Objetivos
o TP
o INR (International Normalized Ratio) 2-3
▪ En prótesis mecánicas valvulares: 2.5-3.5
• Fármacos comunes que aumentan la potencia:
o Abuso agudo de alcohol
o Sulfonilureas (glibenclamida)
o Amiodarona
o Cimetidina
o Ketoconazol
o Jugo de uva
o Isoniazida
o Macrólidos (no Azitromicina)
• Fármacos comunes que disminuyen la potencia:
o Uso crónico de alcohol
o Fenitoína
o Fenobarbital
o Rifampicina
o Griseofulvina
o Carbamazepina
12

23 FÁRMACOS Y MIELOTOXICIDAD
• Clínica: Palidez, anemia,fiebre.
• Causas:
o Agranulocitosis:
▪ Clozapina, colchicina, carbamazepina, ganciclovir, propiltiouracilo y metimazol
(estos dos últimos se utilizan en el tratamiento del hipertiroidismo)
o Anemia aplásica (anemia por disminución en la producción de eritrocitos):
▪ Carbamazepina, metimazol, propiltiouracilo, AINEs, Cloranfenicol
o Anemia megaloblástica:
▪ Fenitoina, Metotrexato, sulfas
o Trombocitopenia:
▪ Heparina no fraccionada, tiazidas
o Aumentan el riesgo de trombosis:
▪ Terapia de reemplazo hormonal y anticonceptivos orales
• Estudio: Hemograma y Biopsia de medula ósea.
13

REUMATOLOGIA
CONTENIDO
1 EPICONDILITIS Y EPITROCLEITIS ..............................................................................................................................3
2 TENDINITIS Y ENTESITIS ..............................................................................................................................................3
3 CERVICALGIA-CERVICOBRAQUIALGIA-DORSALGIA .......................................................................................3
4 ARTROSIS ...................................................................................................................................................................4
5 ARTRITIS POR CRISTALES-GOTA .............................................................................................................................4
6 ARTRITIS POR CRISTALES PIROFOSFATO DE CALCIO (PSEUDOGOTA) ............................................................5
7 ARTRITIS REUMATOIDEA ..........................................................................................................................................5
8 ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL...........................................................................................................................6
9 LUMBAGO MECÁNICO ..........................................................................................................................................6
10 ESPONDILO ARTROPATÍAS SERONEGATIVAS ..................................................................................................6
11 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE ...........................................................................................................................7
12 ARTRITIS PSORIÁTICA...........................................................................................................................................7
13 ARTRITIS REACTIVA ..............................................................................................................................................7
14 ARTRITIS INFECIOSAS ...........................................................................................................................................8
15 BURSITIS..................................................................................................................................................................8
16 ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO ......................................................................................................8
17 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO ......................................................................................................................9
18 ESCLERODERMIA .................................................................................................................................................9
19 DERMATOMIOSITIS-POLIMIOSITIS ....................................................................................................................10
20 SÍNDROME DE SJÖGREN ..................................................................................................................................10
21 ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO ............................................................................................11
22 SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS .......................................................................................................................11
23 VASCULITIS SISTÉMICAS ....................................................................................................................................12
24 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO- ANCA (+): POLIANGEITIS GRANULOMATOSA (WEGENER) .............13
25 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO-ANCA (+): POLIANGEITIS MICROSCOPICA ........................................13
26 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO- ANCA (+) POLIANGEITIS GRANULOMATOSA EOSINOFÍLICA ..........13
27 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO- ANCA (-): PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH .................................14
28 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO- ANCA (-): VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA ....................................14
29 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO- ANCA (-): CRIOGLOBULINEMIA ...........................................................15
30 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO- ANCA (-): SINDROME DE BEHçET.........................................................15
31 VASCULITIS DE VASO MEDIANO – ENFERMEDAD DE KAWASAKI ..............................................................15
32 VASCULITIS DE VASO MEDIANO- PANARTERITIS NODOSA.........................................................................16
33 VASCULITIS DE GRANDES VASOS- ARTERITIS DE TAKAYASU .......................................................................16
34 VASCULITIS DE GRANDES VASOS - ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES .....................................................16

35 VASCULITIS DE GRANDES VASOS – POLIMIALGIA REUMÁTICA .................................................................17
36 SÍNDROME DE HOMBRO DOLOROSO ...........................................................................................................17
37 OSTEOPOROSIS ..................................................................................................................................................17
38 OSTEOPOROSIS SECUNDARIA .........................................................................................................................18
39 NEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO- NERVIOS MEDIANO Y ULNAR ........................................................18
40 FIBROMIALGIA ...................................................................................................................................................18

1 EPICONDILITIS Y EPITROCLEITIS
• Causa: mecánica, por sobre uso de músculos.
• Compromiso:
• Extensores de muñeca → codo de tenista (epicondilitis, lateral).
• Flexores de muñeca → codo de golfista (epitrocleitis, medial).
• Diagnóstico: clínico → dolor a la palpación en inserción muscular.
• Tratamiento:
• Banda de descompresión (epicondilera)
• AINES.
2 TENDINITIS Y ENTESITIS
• Definiciones:
• Tendinitis: inflamación de una cuerda tendinosa (zona distal del músculo).
• Entesitis: inflamación en la zona proximal del músculo.
• Causas:
• Tendinitis: mecanismos repetidos, fuerzas mal hechas.
• Entesitis: epicondilitis y epitrocleitis. También en espondilitis anquilosante.
• Clínica: dolor a la palpación de la zona comprometida, dolor funcional.
• Diagnóstico: clínico. Sin embargo, se puede realizar ecografía de partes blandas.
• Manejo: uso de AINES y reposo, en algunas ocasiones uso de férulas puede ayudar.
3 CERVICALGIA-CERVICOBRAQUIALGIA-DORSALGIA
• Causas: mecánicas (contractura muscular).
• Clínica: depende del lugar de lesión.
• Estudio:
• Solo si síntomas de alarma:
• Edad >65 años.
• Duración >3 meses.
• Compromiso neurológico.
• Antecedentes de cáncer o síntomas constitucionales (baja de peso, fiebre).
• Uso de corticoides de forma crónica.
• Antecedente de trauma.
• Dolor nocturno (osteoma osteoide).
• Imagenología → RM, en traumatismo con TC.
• Manejo:
• Por compromiso mecánico: reposo, AINEs y relajantes musculares.

4 ARTROSIS
• Causas:
• Degenerativas (edad avanzada).
• Secuela de artritis.
• Antecedentes traumáticos.
• Lugares frecuentes:
• Rodillas y caderas.
• Interfalángicas distales.
• Rizartrosis (carpometacarpiana).
• Clínica:
• Rigidez de <10 min, matinal.
• Dolor a la actividad, empeora con movimientos.
• Imagenología:
• Elección → radiografía.
• Alteración de morfología articular clásica.
• Disminución del espacio articular.
• Esclerosis subcondral.
• Osteofitos.
• Geodas: quistes subcondrales.
• Condrocalcinosis.
• Manejo: es escalonado.
• No farmacológicas → dieta y ejercicio de fortalecimiento muscular. (La artrosis
no siempre está relacionada con la sobrecarga de la articulación, también se
asocia al estado inflamatorio de la obesidad, por lo que la dieta puede ayudar
también.
• Farmacológicas → en orden según escala del dolor.
• Paracetamol.
• AINES (cualquier). COX-2 → si bien evitan efecto gastrointestinal, son más
caros que AINES comunes asociados a protector gástrico.
• Opiáceos (tramadol).
5 ARTRITIS POR CRISTALES-GOTA

• Causas:
• Poca excreción de ácido úrico (uso de tiazidas, falla renal, etc.).
• Sobreproducción de ácido úrico (carnes, alcohol, pescados y mariscos, drogas
citotóxicas).
• Clínica: artritis de 1°MTF (podagra).
• Diagnóstico: Basta con la clínica. Gold Estándar es la artrocentesis: agujas con birrefringencia
negativa.
• Tratamiento:
• Crisis aguda: Reposo + 1° AINEs, 2° Colchicina (siempre la preguntan), 3° Corticoides.
• Crónico: al menos 2 episodios agudos en menos de un año; o 1 episodio más tofos
gotosos.
• Cambios de estilo de vida, cambiar tiazidas.
• Alopurinol (no se usa en agudo), probenecid (uricosúrico, evitar en litiasis por
urato).

6 ARTRITIS POR CRISTALES PIROFOSFATO DE CALCIO (PSEUDOGOTA)
• Causas:
• Idiopática, lo más frecuente.
• Metabólicas: 3Hs → hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia.
• Trauma.
• Clínica:
• Condrocalcinosis (calcificación de cartílagos).
• Pseudogota (episodio agudo): primera causa de monoartritis aguda en adulto mayor.
Más frecuente en muñecas y rodilla.
• Diagnóstico:
• Se puede ver en radiografías.
• El gold estándar es la artrocentesis → cristales con birrefringencia de elongación (+),
forma romboidea.
• Tratamiento:
• Agudo: reposo y AINEs.
• Condrocalcinosis: se observa.
• No hay tratamiento específico, solo si es por alguna causa específica como
hiperparatiroidismo que se debe operar.
7 ARTRITIS REUMATOIDEA
• > en mujeres, >50-75 años.
• Causa idiopática (autoinmune). Producción de FNT, IL-1, IL-6
• Clínica:
• Poliartritis de pequeñas articulaciones (IFP, MCPF).
• Simétrica.
• Rigidez matinal >1 hora (>20-30 min).
• Deformidades articulares.
• Dedos en cuello de cisne.
• Dedos en sastre 8boutoniere.
• Mano en ráfaga.
• Esqueleto axial (C1-C2).
• Manifestaciones extraarticulares (> en seropositivos, FR positivo, anticuerpos antiCCP
positivo):
• Nódulos cutáneos: nódulos reumatoideos.
• Compromiso pulmonar.
• Compromiso cardiaco.
• Compromiso ocular.
• Compromiso hematológico.
• Vasculitis.
• Raro: compromiso renal.
• Diagnóstico:
• Clínica.
• Duración mayor a 6 semanas.
• FR (+) o AC antiCCP (+) → No son 100% necesarios. Que estén positivos le confiere mayor
gravedad
• Compromiso óseo (lesiones en sacabocado). Si se presenta, le confiere mayor
gravedad.

• Manejo:
• Basal: drogas modificadoras de AR → Metotrexato, leflunomide, sulfasalazina.
• Agudo: AINEs + corticoides.
• Segunda línea: anti-TNF (Infliximab). Esta en el GES.
8 ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL

• Causas:
• Idiopática.
• Clínica:
• Oligoartritis (<4 articulaciones), puede ser poliartritis.
• Rash evanescente: fiebre asociada a rash.
• Estudio:
• Clínica + perfil de hierro (ferritina elevada).
• Tratamiento:
• Naproxeno.
• Segunda línea → agentes biológicos (anti-TNF).
9 LUMBAGO MECÁNICO
• Causa: Contractura de músculos paravertebrales.
• Clínica: dolor, dolor a la palpación, tono muscular aumentado a la palpación.
• Estudio:
• Clínico.
• Imagenología (RM) si presenta signos de alarma.
• Tratamiento:
• Reposo por 2-3 días.
• Ciclobenzaprina + AINEs.
• Reintegrarse prontamente a sus actividades.
10 ESPONDILO ARTROPATÍAS SERONEGATIVAS

• Clasificación:
• Espondilitis anquilosante.: la más frecuente.
• Artritis asociadas a EII.
• Artritis psoriática.
• Artritis reactiva (Síndrome de Reiter).
• Comprometen el esqueleto axial, causan entesitis, y pueden tener compromiso
extraarticular.
• Son seronegativas: sin anticuerpos positivos.
• Asociadas a HLAB27: factor de riesgo tener este gen.
• Clínica asociada cuando aparece en contexto de:
• Psoriasis: placa psoriática.
• EII: diarrea crónica, disentería, hematoquezia, etc.

11 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
• Epidemiología: > en hombres, adolescentes. La más frecuente de todas.
• Clínica:
• Dolor > nocturno, mejora con movimientos, no mejora con reposo.
• Rigidez matinal.
• Artritis periféricas, Entesitis y compromiso extraarticular → uveítis, aortitis, aumenta riesgo
de SCA, defectos en conducción cardiaca. No se caracteriza por presentar
compromiso cutáneo.
• Limitación progresiva de movimiento de columna → columna en caña de bambú.
• Clínica (limitación de movimientos).
• Estudio serológico (debe resultar negativo).
• Imagenología: Inicial Rx sacroilíacas y columna. Lo mejor es RM.
• Tratamiento:
• Fisioterapia + AINEs.
• Otros: FARME (metotrexato, leflunomide, Infliximab, etc).
12 ARTRITIS PSORIÁTICA
• Clínica:
• Sacroileítis asimétrica.
• Oligoartritis > en EESS (codos).
• Dactilitis, pitting, onicolisis (además, manchas de aceite subungueal).
• Puede comprometer pulmón (fibrosis pulmonar).
• Diagnóstico:
• Clínico.
• Estudio imagenológico.
• Manejo: similar a EA.
13 ARTRITIS REACTIVA
• Causa:
• Asociada a ETS (clamidia).
• > prevalencia en jóvenes.
• Clínica:
• Artritis.
• Uretritis.
• Compromiso ocular (conjuntivitis, uveítis, queratitis, etc).
• Diagnóstico de sospecha:
• Clínico.
• Se puede estudiar con imágenes similares a EA.
• Tratamiento: sintomático. Desaparece < 12 meses.

14 ARTRITIS INFECIOSAS
• Causas:
• Bacterianas: S aureus, gonococo.
• Virales: Parvovirus B19, rubeola, VHB, Zika, Chikungunya → típicamente poliarticular,
similar a AR.
• Clínica bacteriana: eritema, impotencia funcional, fiebre.
• Estudio en bacterianas:
• Artrocentesis: disminución de filancia, >50.000 PMN, tinción de gram (+) para diplococos
gram negativo intracelulares.
• Tratamiento:
• Aseo quirúrgico.
• Antibióticos empíricos según sospecha:
• Gram positivo, racimos → cloxacilina.
• Gran negativo intracelular → ceftriaxona.
15 BURSITIS
• Factores de riesgo y epidemiología:
• Más comprometidas → olécranon, prepatelar, cadera.
• Causa: traumatismo.
• Diagnóstico → clínica.
• Dolor a la palpación de bursa, eritema, no presenta limitación muscular.
• Punción aspirativa si sospecha infección.
• Manejo: depende de causa:

• Si trauma → reposo y AINES.
• Sin trauma/infeccioso → antibióticos empíricos.
16 ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO

• Son enfermedades autoinmunes.
• Comparten seropositividad para anticuerpos antinucleares.
• Pueden estar sobrepuestas una sobre otra.
• Tipos
• Lupus eritematoso sistémico.
• Esclerodermia.
• Polimiositis y dermatomiositis.
• Sd. Sjögren.
• Enfermedad mixta del tejido conectivo.

17 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
• Factores de riesgo:
• Sexo, etnia, alteraciones de genes HLA.
• Peor pronóstico:
• Hombres, edades precoces, compromiso agresivo.
• Diagnóstico con criterios clínicos:
• Al menos 4/17, incluyendo una alteración clínica y al menos una alteración inmunológica.
• Compromiso cutáneo agudo o subagudo (fotosensibilidad): rash malar, Lupus
discoide.
• Cambios cutáneo-crónicos.
• Úlceras orales o nasales.
• Alopecia sin cicatrices.
• Compromiso articular (al menos 2 articulaciones).
• Serositis (se incluye compromiso pulmonar o cardiaco).
• Compromiso renal (Sd. Nefrítico o nefrótico o insuficiencia renal).
• Compromiso neurológico (psicosis, convulsiones).
• Anemia hemolítica (de tipo autoinmune).
• Leucopenia (Linfopenia <1.000/mm3).
• Trombocitopenia (<100.000/mm3).
• ANA (+).
• Anti-DNA 2h (+).
• Anti-Sm (+).
• Anticuerpos antifosfolípidos (+).
• Disminución del complemento.
• Coombs directo (+) (independiente de si existe o no anemia hemolítica.
• Marcadores específicos:
• Actividad lúpica: Elevación de anti-DNA2h, disminución del complemento
• Anti Ro y LA: Asociado a lupus cutáneo subagudo, a Sjögren, bloqueo AV congénito.
• Anti proteína P: Asociado a psicosis lúpica
• Anti RNP: Asociado a mayor Raynaud, menor riesgo de compromiso renal
• Anti DNA 1h y anti Histonas: Asociado a lupus por drogas (Procainamida, hidralazina,
penicilamina, infliximab, minociclona, isoniazida, etc.)
• Tratamiento:
• Corticoides
• Micofenolato
• Ciclofosfamida
• Azatioprina
• Terapia biológica
18 ESCLERODERMIA
• Tipos:
• Localizada: Morfea, lineal (en corte de sable)
• Sistémica:
• Con compromiso cutáneo limitado (CREST)
• Con compromiso cutáneo difuso

• Clínica:
• Fenómeno de Raynaud (en los 2 tipos de sistémica)
• Engrosamiento de piel de dedos y cara.
• Compromiso renal (en la sistémica difusa)
• Compromiso pulmonar (en CREST sería una hipertensión pulmonar. En la difusa es una
fibrosis pulmonar)
• Otros compromisos (esofagitis erosiva, musculo-esquelético, amenorrea e infertilidad,
fibrosis y compromiso cardiaco, fibrosis tiroideo )
• Estudio:
• Anticuerpos anticentrómero – CREST
• Anticuerpos anti SCL-70 (anti topoisomerasa) –> orienta a Difusa
• Anticuerpos anti RNA polimerasa III→ característico de la Difusa (> riesgo de comp. Renal,
cutáneo y cáncer)
• Tratamiento:
• Manejo de especialista: (corticoides, ciclofosfamida, etc.)
19 DERMATOMIOSITIS-POLIMIOSITIS
• Polimiositis→ inflamación idiopática, sin compromiso cutáneo. Siempre cursa con
debilidad.
• Dermatomiositis
• Clínica:
• Debilidad, predominantemente proximal
• Compromiso cutáneo:
• Rash heliotropo
• Pápulas de Gottron
• Rash en manto
• Otros compromisos
• Estudio:
• Sensible: CK
• Específico: Anticuerpos anti-Jo-1, anti-Mi-2, anti SRP
• También se puede considerar: Electromiografía y biopsia
• Tratamiento: Corticoides
20 SÍNDROME DE SJÖGREN
• Primario
• Secundario
• Clínica:
• Síndrome de Sicca:
• Hipolacrimia
• Xerostomía
• Aumento de volumen parotídeo
• Sequedad vaginal y dispareunia
• Rinitis/sinusitis no alérgica
10

• Manifestaciones extra-glandulares:
• Articular, nefritis intersticial (compromiso renal agudo + eosinofilia), neuropatías
(SNP y SNC)
• Estudio:
• Inmunológico:
• Sensible: ANA y factor reumatoide (+)
• Específico: Anticuerpos anti-Ro y anti-LA
• Test de Schirmer→ mide la hpolacrimea
• Biopsia de glándula salivar menir
• Diagnóstico:
• Sd. Sicca +: Bx (+) y Anticuerpos (+)
• Tratamiento:
• Sintomático (es el principal)
• Corticoides en caso de compromiso extraglandular
21 ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO

• Definición: Es una forma indiferenciada.
• Clínica:
• Raynaud, artritis no erosiva, compromiso pulmonar, entre otros.
• Estudio:
• Anticuerpos anti-Ribonucleoproteinas (RNP)
• Tratamiento:
• Corticoides
22 SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS
• > mujeres, jóvenes
• Trombofilia adquirida
• Asociaciones con otras patologías
• Clínica:
• TVP a repetición
• TEP
• Abortos a repetición de < 10 semanas
• Marcadores:
• Anticuerpos antifosfolípidos: Ac. Anticardiolipina, anticoagulante lupico
• VDRL (puede estar positivo en sífilis)
• Tratamiento:
• Tratamiento anticoagulante oral
• Si está asociado a un lupus→ agregar corticoides
11

23 VASCULITIS SISTÉMICAS
• Clínica común:
o Fiebre, fatigabilidad, disminución de peso, mialgias y anorexia.
• Clasificación (según tamaño de vasos típicamente afectados):
o Vaso pequeño:
▪ ANCA (+)
▪ Por depósitos de inmunocomplejos
o Vaso mediano:
▪ Panarteritis nodosa (PAN)
▪ Enfermedad de Kawasaki
o Vaso grande:
▪ Enfermedad de Takayasu
▪ Arteritis de la temporal
• Polimialgia reumática
12

24 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO- ANCA (+): POLIANGEITIS
GRANULOMATOSA (WEGENER)
o Afecta ambos sexos por igual, aparece en adultos jóvenes
• Clínica:
o Rinosinusitis de difícil manejo asociada a epistaxis.
o Puede presentar compromiso pulmonar (hemoptisis)
o Presenta compromiso renal (GN pauci-inmune)
o Púrpura palpable, > riesgo de TVP.
• Estudio:
o cANCA (+) →anti PR3.
o Creatinina, BUN, orina completa.
o Biopsia
• Tratamiento:
o Corticoides + metotrexato → compromiso leve
o Corticoides + ciclofosfamida→enfermedad severa
25 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO-ANCA (+):

POLIANGEITIS MICROSCOPICA
o Similar a Wegener, sin compromiso nasosinusal.
o en hombres, entre 50-60 años.
o Post infeccioso
• Clínica:
o Compromiso renal (glomerulonefritis rápidamente progresiva).
o Compromiso cutáneo (rash) y neurológico (mononeuritis multiple)
• Estudio:
o ANCA p (+) →anti MPO
o Biopsia: compromiso no granulomatoso. En riñón es pauci-inmune
• Tratamiento:
o Corticoides + ciclofosfamida (como Wegener severo)
26 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO- ANCA (+) POLIANGEITIS

GRANULOMATOSA EOSINOFÍLICA
• Características: También conocida como Churg-Strauss. Extremadamente rara
• Clínica:
o Asma de difícil manejo (o asma de reciente aparición en adulto)
o Compromiso cutáneo y neurológico similar a anteriores.
o Compromiso renal (pauci-inmune)
o Compromiso cardiaco (arteritis coronaria, miocarditis, ICC).
13

• Estudio:
o ANCA p (+), eosinofilia
o Biopsia
• Tratamiento:
o Corticoides en altas dosis
o Ciclofosfamida si es muy severa
27 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO- ANCA (-): PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-

HENOCH
o Vasculitis mediada por depósitos de IgA
o Afecta principalmente: piel, riñones e intestinos.
▪ en niños, > hombres, > en invierno
• Clínica:
o Púrpura palpable
o Poliartralgias
o Dolor abdominal (HDB, invaginación)
o Microhematuria, a veces, falla renal.
• Diagnóstico:
o Clínico, si dudas: biopsia cutánea.
• Tratamiento:
o Observar
o Corticoides si: Insuficiencia renal o compromiso severo
• Seguimiento: con función renal
o 1/3 no hace falla renal
o 1/3 AKI
o 1/3 ERC
28 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO- ANCA (-): VASCULITIS

LEUCOCITOCLÁSTICA
o Más frecuente
o Vasculitis más frecuente, asociada a hipersensibilidad
o Drogas, infecciones, síndromes paraneoplásicos.
• Clínica:
o Púrpura palpable
o Artralgias
• Estudio:
o Aumento de VHS, disminución de complemento, eosinofilia.
o Biopsia de piel (sin depósitos de IgA)
• Tratamiento:
o Retirar fármaco o tratar infección
o Corticoides
14

29 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO- ANCA (-): CRIOGLOBULINEMIA
• Definición: proteínas que se producen por inflamación o linfo-proliferación que se precipitan
con el frio.
• Asociaciones:
o Enfermedades hematológicas (gammapatía monoclonales, LLC, LCB)
o Infecciones
o Enfermedades autoinmunes
o Post trasplante
• Clínica:
o Debilidad, púrpura y artralgia
o Hiperviscosidad y oclusión arterial.
o Síndrome nefrítico
o Compromiso neurológico periférico
• Estudio:
o Estudio de crioglobulinas.
o Complemento disminuido
o Serologías virales.
• Tratamiento: De la posible causa
30 VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO- ANCA (-): SINDROME DE BEHÇET

o Afecta vasos de distintos tamaños.
o Úlceras orales y/o genitales
o adultos jóvenes
• Clínica:
o Aftas orales recurrentes (> 3 en 1 año).
o Ulceras genitales recurrentes
o Compromiso ocular: queratitis
o Otros
• Estudio:
o Aumento VHS y PCR
o Biopsia de úlceras es inespecífica
• Tratamiento: Corticoides tópicos, colchicina.
31 VASCULITIS DE VASO MEDIANO – ENFERMEDAD DE KAWASAKI

• Causa: Idiopática
• Clínica y diagnóstico:
o Fiebre >38°C por al menos 5 días, más 4 de:
o Inyección conjuntival
o Mucositis
o Adenopatía persistente
o Exantema mayor en tronco
o Eritema indurado palmoplantar
15

• Estudio: Ecocardiograma
• Tratamiento:
o Aspirina + IgG no específica.
• Complicaciones:
o Agudas: ICC por miocarditis autoinmune
o Crónica: Aneurismas coronarios → IAM en adolescencia
32 VASCULITIS DE VASO MEDIANO- PANARTERITIS NODOSA

• Características: En hombres. Primaria o asociada a VHB (10%)
• Clínica:
o Disminución de peso, fiebre, fatiga
o Mononeuritis múltiple, neuropatías periféricas, AVE.
o Dolor de extremidades, mialgias, artralgias
o HTA, hematuria, falla renal
o Dolor abdominal (isquemia mesentérica)
o Lívido reticularis
o Compromiso cardiaco (arteritis coronaria)
• Estudio: Aumento VHS y PCR, AgVHBs (si (+) ↓ C3, C4)
• Tratamiento: Corticoides
33 VASCULITIS DE GRANDES VASOS- ARTERITIS DE TAKAYASU

• Afección de la aorta o sus ramas principales
• <50 años, > en mujeres, > asiáticos.
• Clínica:
• Fiebre, artralgias, disminución de peso
• Pulsos y presión arterial asimétricas, soplos.
• Claudicación, HTA renovascular.
• Estudio:
• Elevación VHS y PCR.
• Arteriografía → de elección.
• AngioTAC
• Tratamiento:
• Corticoides
• Drogas ahorradoras de corticoides (azatioprina)
34 VASCULITIS DE GRANDES VASOS - ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

• Es la vasculitis más frecuente
• Compromiso granulomatoso de aorta y sus ramas → principalmente arteria temporal
• > 60 años (70-80s) y > en mujeres.
• Clínica:
• Cefalea, sensibilidad de arteria temporal y cuero cabelludo (alodinia).
• Neuritis óptica (compromiso arteria oftálmica), diplopía, ceguera.
• Claudicación mandibular
16

• Estudio:
• Elevación de VHS (muy elevada) y PCR
• Estudio de elección: Biopsia de arteria temporal
• Tratamiento:
• Corticoides en altas dosis
35 VASCULITIS DE GRANDES VASOS – POLIMIALGIA REUMÁTICA

• Aparece en un 50% de pacientes con arteritis de células gigantes (ACG).
• Clínica:
• Inespecífico: fiebre, fatigabilidad, disminución de peso
• Compromiso de musculatura proximal → dolor y debilidad
• Estudio:
• Elevación de VHS (es lo más importante) y PCR
• Tratamiento:
• Corticoides en dosis menores que en arteritis de células gigantes.
36 SÍNDROME DE HOMBRO DOLOROSO

• Causas y clínica:
• Artrosis→ Dolor a movilización activa, limitación a movilización pasiva
• Sd. Manguito rotador
• Dolor a movilización activa y contra resistencia
• Tendinosis del musculo supraespinoso
• Capsulitis adhesiva→ Etapa inicial y hombro congelado
• Estudio:
• Radiografía hombros comparativa → artrosis
• Ecografía → síndrome del manguito rotado
• RM → capsulitis adhesiva
• Tratamiento:
• De la causa
• Artrosis → manejo de dolor, ejercicios
• síndrome del manguito rotado → reposo, AINEs, infiltración de lo contrario cirugia
• Capsulitis adhesiva → corticoides + AINEs + KNT
37 OSTEOPOROSIS
• Más frecuente en mujeres postmenopausicas → es la causa de osteoporosis primaria
• Clínica
• Asintomática o fracturas con baja energía → fractura de Colles
• Estudio:
• T score:
• -1 a -2,5 DS: Osteopenia
• < -2,5 DS: Osteoporosis
• Z score:
• < -2 DS: Causa secundaria
17

• Manejo general:
• Ejercicios de fortalecimiento muscular
• Calcio y vitamina D
• *Manejo de osteopenia
• Manejo farmacológico:
• Bifosfonatos
38 OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
• La osteoporosis secundaria es más frecuente en hombres.
• Causas:
• Enfermedad de Paget (mayor actividad osteoclastica)
• Cáncer
• Hiperparatiroidismo
• Diagnóstico:
• Z score < -2DS
• Tratamiento:
• Similar a osteoporosis primaria
39 NEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO- NERVIOS MEDIANO Y ULNAR

• Sitio de atrapamiento:
• Nervio mediano: retináculo flexor profundo (muñeca)
• Nervio ulnar: codo
• Clínica:
• Nervio mediano: Compromiso sensitivo de pulgar hasta dedo medio
• Nervio ulnar: compromiso sensitivo de cuarto y quinto dedos
• Estudio:
• Test de Phalen o tinel (evaluación del nervio mediano)
• Electromiografía
• Tratamiento:
• Nervio mediano:
• 1.-Ortesis + reposo + AINEs
• 2.-Infiltración de corticoides
• 3.-Operación
• Nervio ulnar: mejor respuesta a la cirugía
40 FIBROMIALGIA
• > mujeres
• Se asocia a un defecto en la fase REM del sueño → sin descanso adecuado
• Clínica:
• Dolor crónico y generalizado
• Cefalea, dolor abdominal crónico
• Alteraciones del sueño y ánimo
• Sin compromiso inflamatorio muscular o articular.
18

• Diagnóstico:
• Examen físico:
• Antiguamente palpación de puntos gatillos 11 de 18 y correspondían a
musculatura de línea media y peri - grandes articulares
• Actualmente → Score WPI >7
• Duración de al menos 3 meses
• Sin otra causa probable (importante)
• Estudio:
• Descartar causas con CK y VHS
• Descartar polimialgia reumática y polimiositis
• Tratamiento:
• Ejercicios
• Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina)
• Gabapentina o pregabalina (segunda línea)
19

NEFROLOGIA
CONTENIDO
1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA..............................................................................................................................2
2 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA..........................................................................................................................3
3 NEFROPATÍA DIABÉTICA .........................................................................................................................................4
4 GLOMERULONEFRITIS ..............................................................................................................................................4
5 SINDROME NEFRÍTICO.............................................................................................................................................5
6 SINDROME NEFRÓTICO ..........................................................................................................................................5
7 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO .....................................................................................................................6
8 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE PRIMARIOS ..................................................................................7
9 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE MIXTOS .........................................................................................7
10 TRASTORNOS HIDROELECTRÓLÍTICOS .............................................................................................................8

1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Definición:
• Paciente que en menos de 48 horas presenta:
• Un alza de la creatininemia > 0,3 mg/dl, o
• Aumento de un 50% de su creatininemia basal, o
• Débito urinario disminuido <0,5ml/kg/h.
• Causas:
• Origen pre renal: la más frecuente de todas las insuficiencias renales agudas. Se
produce por hipovolemia (vómitos o diarrea profusa, etc.) o por vasoconstricción
sistémica (hipoperfusión renal).
• Origen renal: la más frecuente en este subgrupo es la necrosis tubular aguda (NTA), que
corresponde a la necrosis de las células de los túbulos contorneados renales: Esta puede
ser de múltiples causas, por ejemplo: como consecuencia de una hipovolemia
mantenida (EUNACOM: causa más frecuente de falla renal origen renal es una falla pre
renal). Otras causas: daño asociado al medio de contraste, LES, glomerulonefritis, etc.
• Origen post renal: en específico son patologías urológicas obstructivas. Depende del
grupo etario, por lo que en adultos (hombres) la principal causa es la hiperplasia
prostática benigna (HPB) o el Cáncer de Próstata; y en niños, las malformaciones
nefrourológicas. Más detalle en documento de urología.
• Clínica:
• Oligoanuria.
• Complicaciones asociadas: uremia, diskalemias, etc.
• Estudio:
• Lo más importante es diferenciar entre origen renal y origen prerrenal.
Falla renal Na+ U Osm U FENa+ BUN/crea Sedimento
Pre renal <20 mEq/L >500 <1% >20 Cilindros hialinos
Renal >20 mEq/L <350 >2% <20 Cilindros granulosos
(NTA)
FENa : [(Na U x Crea p) / (Na p x Crea U)] x 100.
+ + +
• En AKI pre renal, al estar en un estado de hipoperfusión, el riñón tenderá a

retener sodio y agua, por tanto, la natriuresis estará disminuida (<20 mEq/l,
FENa+ <1%). Por similar causa, al tratar de retener agua, la osmolaridad
urinaria estará aumentada.
• Lo más importante en la falla renal de origen renal es el sedimento, en donde
podremos encontrar clásicamente los cilindros granulosos en la NTA.
• Lo que confirma la presencia de falla renal pre renal es un FENa + <1%.
• Lo que confirma la presencia de falla renal origen renal es el sedimento (cilindros
granulosos).
• El estudio de la falla renal post renal tiende a ser con imágenes (inicial ecografía renal y
vesical) en busca de HUN, volumen prostático, buscar signos de obstrucción de la vía
urinaria.
• Manejo general:
• Hidratación endovenosa isotónica: sobre todo para pre renal y la renal.
• Manejo médico de complicaciones. (se revisarán en ERC).
• Diálisis: en caso de que las complicaciones no se puedan resolver con manejo médico.
• A: ácido base → acidosis metabólica.
• E: electrolitos plasmáticos → hiperkalemia o hipercalcemia con alteraciones EKG.
• I: intoxicaciones → metanol, teofilina, litio, metformina, anticonvulsivantes, etc.

• O: Overload → sobrecarga de volumen (edema pulmonar, HTA, etc.).
• U: Uremia → síndrome urémico (encefalopatía urémica, pericarditis etc.).
• Manejo de causas específicas:
• Falla renal aguda + ICC:
• Empeora edema pulmonar → furosemida (diuréticos de asa).
• Falla renal por medio de contraste:
• Solución isotónica (excepto en pacientes con ICC descompensada).
• La N-acetil-cisteína no es de primera línea.
• Síndrome hepatorenal:
• Tratamiento de soporte.
• Albúmina + vasopresores.
• Rabdomiólisis: sospechar si tiras reactivas (+) para sangre, pero sin GR en sedimento
(mioglobinuria).
• Solución isotónica.
• Nefritis intersticial aguda: es una “alergia renal”
• Por fármacos (betalactámicos, sulfas, AINEs, etc.).
• Además de la falla renal, presentan rash eritematoso y fiebre.
• Se maneja suspendiendo los fármacos.
2 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

• Definición:
• Temporal: por tres o más meses.
• Funcional: disminución de la TFG.
• Morfológico: daño renal visible (p. ej. mediante ecografía).
• Causa:
• DM.
• HTA.
• Glomerulopatías.
• Fármacos.
• Clínica y estudio:
• ¿Cómo diferenciar de una AKI?: Mediante una ecografía renal.
• Típicamente tienen riñones de tamaño disminuido y alteración de la
diferenciación cortico-medular (poca corteza).
• Existe ERC con riñones de tamaño normal: DM, amiloidosis, mieloma múltiple,
poliquistosis renal.
• Exámenes alterados:
• BUN, creatinina elevados.
• Hiperkalemia.
• Hiponatremia.
• Anemia: normocítica, normocrómica. También puede ser ferropénica.
• Alteraciones ácido base: acidosis metabólica.
• Hipocalcemia.
• Hiperfosfemia.
• Hiperparatiroidismo secundario.
• Dislipidemia: hipercolesterolemia.
• Manejo de la ERC:
• General:
• Dieta: normo/hiperproteica, hiposódica, hipokalémica, hipofosfémica.
• Control de la PA:

• En etapas I-III (TFG >30) se puede indicar IECA/ARAII sobre todo si es DM.
• En etapa IV (TFG 30-15) ya no se usan fármacos, solo restringir agua por
dieta.
• Evitar nefrotóxicos.
• Ajustar fármacos según función renal.
• Manejo de complicaciones:
• Anemia: le falta EPO y fierro endovenoso. Metas HB >10, Hcto 30-33%.
(EUNACOM: depende de la pregunta cuál sería el tratamiento necesario).
• Acidosis metabólica: bicarbonato de sodio.
• Hiperparatiroidismo secundario: inicialmente con gluconato/carbonato de
calcio, dieta hipofosfémica.
• Si Ca x P muy alto (>55): no dar calcio por alto riesgo de calcifilaxis. Se
puede dar quelante de fosforo (sevelamer).
• Hiperkalemia: resinas de intercambio iónico → Kayaxalate.
• ¿Cuándo realizar diálisis? → AEIOU.
3 NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Diagnóstico: Generalmente se realiza de manera incipiente con las pruebas de screening con
el objetivo de detectar precozmente y así para evitar o retrasar progresión.
• Estudio: microalbuminuria ≥30mg en 24hrs en dos controles separados por 3 meses.
• Tratamiento:
• Incipiente: uso de IECA/ARAII.
• Factor por manejar para disminuir progresión:
• HTA, si logro manejar bien la presión, evito o retraso la progresión de la ERC (menos
complicaciones, menos mortalidad, etc.).
4 GLOMERULONEFRITIS
• Definición:
• Anatomopatológica: inflamación intraglomerular. Puede ser leve o grave, local o difusa,
etc.
• Inmunohistoquímica
• Clínica: hematuria dismórfica (glomerular).
• Causas:
• Según biopsia e inmunohistoquímica:
• Patrón en cielo estrellado → difuso. Múltiples depósitos de Ig aleatorios.
• Depósito de IgA:
• Nefropatía por IgA (Berger).
• Nefropatía sistémica por IgA (Schönlein-Henoch).
• Depósito de IgG:
• LES.
• Endocarditis.
• Patrón lineal → Depósito de IgG en lámina basal (sigue el contorno del vaso).
• Enfermedad anti-membrana basal (Ig específicas contra colágeno IV en
membrana basal).
• Enfermedad de Good-Pasture (Síndrome riñón-pulmón)
• Patrón pauciinmune → sin depósitos (nada brilla en la biopsia).
• Vasculitis ANCA (+): poliangeítis microscópica, poliangeítis granulomatosa
(Wegener), poliangeítis granulomatosa eosinofílica (Churg-Strauss).

• Clínica:
• Hematuria dismórfica asintomática (sin síndrome nefrítico asociado).
• Estudio:
• BUN/Crea, Sedimento orina (acantocitos), ELP, ANA, ANCA, C3, VIH, VHB, VHC.
• Biopsia renal: no necesaria en todas (en Berger). Siempre realizar en GN lúpica.
• Manejo de enfermedad por IgA (Berger):
• Es la más frecuente. Ocurre como reacción a una infección viral (luego de 1-2 días del
inicio de síntomas respiratorios altos).
• Si es solo hematuria dismórfica, sin síndrome nefrítico, es muy probable que sea Berger, y
no requiere estudio (ni biopsia) ni manejo (solo observar).
• En algunas ocasiones también puede presentarse como síndrome nefrítico o GN
rápidamente progresiva, en donde requerirá estudio y manejo con corticoides.
5 SINDROME NEFRÍTICO
• Clínica: es una manifestación extra de una glomerulonefritis.
• Hipertensión.
• Edema.
• Hematuria dismórfica.
• BUN/Crea, Sedimento orina (acantocitos), ELP, ANA, ANCA, C3, VIH, VHB, VHC.
• Considerar ASO (anti-estreptolisina-O) para GN post estreptocócica (GNPE).
• Es la causa más frecuente.
• Cursa con un síndrome nefrítico varios días (>10-14 días) después de una
infección estreptocócica. Si el síndrome nefrítico se inició 2-4 días del inicio de la
infección, considerar Berger.
• Causas con disminución de complemento:
• GN post estreptocócica: la más frecuente de todas.
• Otras causas: LES, crioglobulinemias, endocarditis bacteriana, embolia por
colesterol (post angiografía), GN mesangial (mesangiocapilar).
• Estudio definitivo:
• Cuando no tenemos una historia típica de GNPE.
• Biopsia.
• Manejo de GNPE: sintomático:
• HTA → IECA/ARAII.
• Edema → diuréticos (furosemida).
6 SINDROME NEFRÓTICO
• Definición y clínica: edema generalizado + proteinuria >3g en 24 hrs (rango nefrótico) o índice
P/C >2 + consecuencias de proteinuria:
• Hipoalbuminemia.
• Dislipidemia.
• Otras manifestaciones:
• Lipiduria: en sedimento se ven cruces de malta.
• Disminución de proteína C, S y ATIII. → trombofilia adquirida.
• Disminución de IgG → infecciones frecuentes (inmunodeficiencia humoral), sobre todo a
Pneumococcus y Haemophilus.
• Hipotiroidismo (disminución de precursores tiroideos – tiroglobulina).

• Causas:
• Enfermedades primarias glomerulares:
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (la más frecuente, puede estar
asociada al VIH).
• Glomerulopatía membranosa (se puede asociar a enfermedades autoinmunes).
• Enfermedad por cambios mínimos (típica causa de pediatría, 1-10 años).
• Glomerulonefritis membranoproliferativa (síndrome nefrótico impuro).
• Enfermedades sistémicas con compromiso renal:
• Diabetes mellitus → glomeruloesclerosis nodular.
• Amiloidosis primario o secundaria (membranosa).
• LES (membranosa).
• Crioglobulinemias → GN membranoproliferativa.
• Estudio:
• Similar a GN.
• Sedimento orina: cruces de Malta (lipiduria).
• Proteinuria en 24 hrs (diagnóstico y seguimiento).
• HbA1c (alta o retinopatía diabética), complemento, ANA, ANCA, pruebas
virales, electroforesis proteína (amiloidosis o mieloma múltiple).
• Biopsia:
• En LES para etapificar.
• Paciente sin edad clásica de cambios mínimos
• Síndrome nefrótico impuro.
• Paciente sin diabetes.
• Tratamiento:
• Dieta normoproteica, restricción de sodio y tromboprofilaxis (medias + HBPM).
• Estatinas.
• Anti-proteinúricos.
• IECA/ARAII, diltiazem, espironolactona, betabloqueadores.
• Si glomerulopatía primaria → agregar corticoides.
7 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

• Agentes más frecuentes: enterobacterias.
• Clínica:
• Baja: disuria, polaquiuria, con o sin fiebre. Más frecuente en mujeres. En hombres es más
frecuente las prostatitis.
• Alta: fiebre, dolor en flanco, puño percusión (+).
• Estudio inicial y posterior:
• Tiras reactivas, sedimento de orina y urocultivo.
• Sedimento: cilindros piocitarios (infección glomerular, PNA). Si un paciente tiene
fiebre, disuria, polaquiuria y cilindros es más probable que sea PNA que cistitis.
• Urocultivo:
• 2° chorro o recolector → ≥100.000 UFC.
• Cateterismo → ≥10.000 UFC.
• Punción suprapúbica → ≥1 UFC (germen típico).
• Si solo tengo cinta reactiva:
• Nitritos (+) y leucocituria (+) → ITU.
• Nitritos (+) y leucocituria (-) → sospechar ITU.
• Nitritos (-) y leucocituria (+) → otra etología.

• Urocultivo de control.
• Ecografía renal y vesical: en niños, sobre todo. Solicitar además en hombres que no
responden a antibióticos en 48 hrs.
• Cintigrafía estática DMSA y uretrocistografía retrógrada (búsqueda de reflujo
vesicoureteral.
• Tratamiento:
• ITU baja: ciprofloxacino (no dar en niños), cefadroxilo (en niños), nitrofurantoína
(macrosan).
• ITU alta no complicada: ciprofloxacino, cefadroxilo.
• ITU alta complicada: ceftriaxona, levofloxacino ev.
8 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE PRIMARIOS

• Alcalosis metabólica: pérdida de H.
• Vómitos repetidos (pérdida de HCl).
• Hiperaldosteronismo (asociado a hipokalemia).
• Alcalosis respiratoria: pérdida de CO2.
• Hiperventilación (crisis de pánico).
• Acidosis metabólica:
• Anión GAP normal: pérdida de HCO3- (diarreas).
• Anión GAP aumentado: ácidos externos (cetoacidosis, intoxicación por AAS, acidosis
láctica).
• Intoxicación por AAS → acidosis metabólica + alcalosis respiratoria.
• Acidosis respiratoria: retención de CO2.
• Hipoventilación (EPOC).
TRASTORNO PRIMARIO PROBLEMA pH HCO3 PaCO2

Acidosis metabólica Ganancia de H o pérdida de ↓ ↓↓ ↓
HCO3.
Alcalosis metabólica Ganancia de HCO3 o pérdida ↑ ↑↑ ↑
de H.
Acidosis respiratoria Hipoventilación ↓ ↑ ↑↑
Alcalosis respiratoria Hiperventilación ↑ ↓ ↓↓
9 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE MIXTOS

• Acidosis o alcalosis metabólica:
• PCO2 muy baja →alcalosis respiratoria concomitante.
• PCO2 muy alta → acidosis respiratoria concomitante.
• Acidosis o alcalosis respiratoria:
• HCO3 muy baja → acidosis metabólica concomitante.
• HCO3 muy alta → alcalosis metabólica concomitante.
• Alteraciones AB con pH normal:
• Aumento de HCO3 y de PCO2 → alcalosis metabólica + acidosis respiratoria.
• Disminución de HCO3 y de PCO2. → acidosis metabólica + alcalosis respiratoria.

10 TRASTORNOS HIDROELECTRÓLÍTICOS
10.1 HIPONATREMIA
• Clínica: desde asintomática → compromiso del SNC (por edema cerebral).
• Clasificación:
• VEC aumentado → ICC, DHC, Sd nefrótico, etc. (causas que provocan anasarca).
• VEC normal → Hipotiroidimo, insuficiencia suprarrenal, SIADH (SNC, cáncer avanzado).
• VEC disminuido → Diarreas, diuréticos tiazídicos, pérdidas excesivas de sudor.
• Manejo:
• Leves:
• VEC normal o aumentado: restricción de agua libre.
• VEC disminuido: solución isotónica (pregunta de julio 2018).
• Graves:
• Solución hipertónica (3%) reponer máximo 12 mEq/L al día, con un máximo de
1mEq/l por hora. Lo más adecuado es 0,5 mEq/L.
• Considerar riesgo de mielinolisis central pontina por rápida corrección de
hiponatremia. Se caracteriza por pacientes que persisten con compromiso de
conciencia posterior a corrección de sodio.
10.2 HIPERNATREMIA
• Causas: deshidratación.
• Clínica: compromiso de conciencia.
• Manejo:
• Leve: hidratación isotónica.
• Grave: con corrección del sodio con solución hipotónico (0,3%-0,45%).
10.3 HIPOKALEMIA:
• Causas: uso de diuréticos (tiazídicos, o de asa), hiperaldosteronismo, hipertensión renovascular.
• EKG: QT prolongado → taquicardia ventricular polimorfa.
• Manejo:
• Leve (sin alt EKG): suplemento oral de potasio.
• Severo (con alt de EKG):
• KCl ev. No pasar en bolos.
• Si no responde KCl + MgSO4.
10.4 HIPERKALEMIA.
• Causas: uso de fármacos (IECA/ARAII), ahorradores de potasio (espironolactona), falla renal
crónica, falla renal aguda, insuficiencia suprarrenal, síndrome de lisis tumoral.
• EKG: QT corto, onda T picuda → bradicardia con QRS ancho, disociación QRS con onda P
(bloqueo AV 3° grado)
• Tratamiento:
• Grave (con alt EKG):
• Gluconato de Calcio: estabiliza membrana.
• Insulina + Glucosa.
• NBZ con B2 agonista.
• Uso de furosemida.
• Kayaxalate → no sirve en emergencia.
• Leve (sin alt EKG): lo anterior sin gluconato de Ca.

10.5 HIPOMAGNESEMIA:
• Asociación con hipokalemia.
• EKG: QT prolongado → degenera a torsión de punta.
• Manejo: MgSO4 ev.
10.6 HIPERCALCEMIA
• Causas: Hiperparatiroidismo (primario y terciario e hipercalcemia maligna.
• Clínica: constipación, dolor muscular, polidipsia, poliuria, riesgo de cálculos renales.
• EKG: QT corto.
• Tratamiento:
• Solución fisiológica.
• Bifosfonatos.
• Furosemida.
• Si es por cáncer hematológico, corticoides.
10.7 HIPOCALCEMIA:
• Causas: Hiperparatiroidismo secundario, hipoparatiroidismos, déficit de vitamina D
(raquitismo).
• Clínica: excitación neurológica y muscular, tetania, Chvostek y Trousseau.
• EKG: QT largo que degenera en torsión de la punta.
• Tratamiento:
• Leve: calcio oral + Mg + vitamina D.
• Grave (alt ELP): gluconato de Ca.

INFECTOLOGIA
CONTENIDO
1 DIARREAS AGUDAS .................................................................................................................................................2
2 INTOXICACIONES ALIMENTARIAS .........................................................................................................................3
3 FIEBRE TIFOIDEA .......................................................................................................................................................3
4 SINDROME FEBRIL SIN FOCO .................................................................................................................................4
5 ENDOCARDITIS BACTERIANA ................................................................................................................................4
6 SEPSIS ASOCIADA A CATETER ...............................................................................................................................5
7 BARTONELLOSIS .......................................................................................................................................................5
8 BRUCELLOSIS ............................................................................................................................................................5
9 LEPTOSPIROSIS..........................................................................................................................................................5
10 INFECCIÓN POR BACILLUS ANTHRACIS ..........................................................................................................6
11 INFECCIONES CUTÁNEAS SUPERFICIALES .......................................................................................................6
12 INFECCIONES CUTÁNEAS PROFUNDAS ...........................................................................................................6
13 ARTRITIS SÉPTICA ..................................................................................................................................................7
14 OSTEOMIELITIS ......................................................................................................................................................7
15 MANIFESTACIONES SISTÉMICAS POR TOXINAS DE S. AUREUS Y S. PYOGENES ..........................................8
16 SINDROME MONONUCLEÓSICO-VIRAL ..........................................................................................................8
17 SINDROME MONONUCLEÓSICO-BACTERIANO .............................................................................................8
18 SINDROME MONONUCLEÓSICO-OTROS ........................................................................................................9
19 ADENITIS SUPURADA ...........................................................................................................................................9
20 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL- VPH ...........................................................................................9
21 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL .....................................................................................................9
22 INFECCIÓN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA ...............................................................10
23 INFECCIÓN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA-CANDIDIASIS .......................................11
24 INFECCIÓN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA ...............................................................11
25 EXANTEMAS CUTÁNEOS ...................................................................................................................................11
26 VARICELA ...........................................................................................................................................................12
27 NEUTROPENIA FEBRIL ........................................................................................................................................13
28 MICOSIS INVASORAS ........................................................................................................................................13
29 MENINGITIS .........................................................................................................................................................13
30 INFLUENZA ..........................................................................................................................................................15
31 INFECCIÓN POR VIRUS HANTA .......................................................................................................................15
32 ENFERMEDADES TROPICALES ..........................................................................................................................16

1 DIARREAS AGUDAS
• Causas:
• Virus: Rotavirus, coronavirus, astrovirus
• Bacterias: E.coli, salmonella, shigella (se caracteriza por disentería), clostridium.
• Protozoos:
• Criptosporidium, asociado a VIH
• Giardia, asoiado a diarreas crónicas
• Entamoeba, asociado a disenteria
• Toxinas: Clostridium o S. aureus
• Clínica:
• De la mano con grado de deshidratación
• Estudio:
• Se realiza si hay: disentería, fiebre persistente (>48hrs), necesidad de hospitalización, etc.
• Tratamiento:
• ATB si:
• Fiebre persistente en 48h
• Disentería
• Edad > 70 años o comorbilidades (ICC o inmunocompromiso)
• Contextos específicos
1.1 DIARREA DEL VIAJERO

• Agente:
• Echerichia coli enterotoxigénica
• Clínica:
• Diarrea aguda que aparece entre 4-14 días después del arribo al lugar.
• Tratamiento:
• Ciprofloxacino
1.2 DIARREAS AGUDAS: POR USO DE ANTIBIÓTICOS

• Causa: Clostridium Difficile productor de toxinas
• Clínica:
• Antecedente de antibióticos + diarrea acuosa
• En algunos casos puede ser fulminante (Hipotensión severa, Ileo intestinal, megacolon
tóxico).
• Estudio:
• Serología: IgM e IgG para C.Difficile
• Toxinas A y B (más importante)
• Tratamiento: Si bien depende de la gravedad del cuadro, el esquema típico es:
• 1° Metronidazol 500mg c/8 horas v.o. por 10 días
• 2° Vancomicina 125mg c/6 horas v.o. por 14 días (inicialmente, luego dosis bajan y se
mantiene con el fármaco por 8-10 semanas)
• 3°Transplante fecal

1.3 DIARREAS AGUDAS: CÓLERA
• Agente
• Vibrio cholerae
• Clínica
• Diarrea acuosa profusa (“agua de arroz”) + gran deshidratacion
• Tratamiento
• Tetraciclínas
1.4 DIARREAS AGUDAS: CAMPYLOBACTER JEJUNI

• Agente: Campylobacter Jejuni
• Clínica:
• Inicialmente: enteritis, indistinguible de otras causas.
• Pseudoapendicitis (por comp. Ileocecal)
• Complicaciones
• Agudas: Colecistitis, rash, comp. Cardiaco.
• Tardías: Artritis reactiva (artritis, uretritis y uveítis), Sd. Guillain Barré
• Tratamiento:
• 1° Macrólidos
• 2° Quinolonas
2 INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
• Lácteos contaminados: se asocia a toxina de estafilococo S. aurus (cremas)
• Avícolas:
• se asocia a ingesta carnes, provocados por Samonella enteritidis
• manejo con ciprofloxacino
• Mariscos:
• Vibrion Parahemolitico
• Manejo con tetraciclina
• Alimentos en conserva:
• Toxinas de clostridium botulinum, produce tetraparesia flácida
• Huevo (crudos): Infección por salmonella Typhi
3 FIEBRE TIFOIDEA
• Agente etiológico:
• Salmonella Typhi
• Clínica:
• Se relaciona con ingesta de mayonesa casera
• Fiebre fluctuante con calofríos, asociado a bradicardia relativa.
• Estudio:
• Hemograma: Leucopenia asociada a desviación a izquierda
• Hemocultivo: confirma diagnóstico
• Tratamiento
• Ciprofloxacino (de elección)
• Ceftriaxona
• Macrólidos

4 SINDROME FEBRIL SIN FOCO
• Definiciones:
• SF Prolongado: Más de una semana de fiebre
• SF sin foco: duración mayor a 3 semanas, sin diagnóstico luego de una semana de
estudio.
• Causas:
• Infecciones
• Enfermedades autoinmunes, neoplasias
• Otras (fármacos, endocrinas, etc.)
• Estudio:
• Historia, hemograma y VHS + PCR, BUN/Crea, etc.
• Considerar serología, imágenes y cultivos
• Tratamiento:
• Empírico de la posible causa
5 ENDOCARDITIS BACTERIANA
• Tipos:
• Aguda (estafilococo aureus)
• Subaguda (estrepto viridans, enterococos, streptococo Bovis este se asocia a cáncer de
colon)
• Factores predisponentes:
• Valvulopatía previa (endocarditis, enf. Reumática, prótesis)
• Riesgo de bacteremia (uso de drogas ev, diálisis, etc.)
• Clínica:
• Fiebre persistente, sudoración, baja de peso.
• Síntomas de insuficiencia cardiaca, soplo de reciente aparición
• Embolias sépticas por aneurismas micoticos
• Alteraciones inmunes → ↓C3, síndrome nefrítico y depósito de IgA
• Criterios de Duke modificados:
• Diagnostico:
• 2 mayores
• 1 mayor + 3 menores o 5 menores
• Mayores:
• Cultivos (+), al menos, para gérmenes frecuentes.
• Compromiso endocárdico (por ecocardiograma alterado o aparición de nuevo
soplo)
• Menores:
• Factor predisponente (valvulopatía)
• Fiebre persistente
• Fenómenos embolicos
• Fenómenos inmunes
• Tratamiento:
• Médico empírico
• Aguda: cloxacilina + gentamicina + ampicilina
• Con antibióticos recientes: vancomicina + ampicilina
• Subaguda: gentamicina + ampicilina
• Manejo quirúrgico: (indicaciones)
• Refractario a tratamiento médico
• Gran insuficiencia cardiaca

• Demasiados fenómenos embolicos
• Origen micotico
6 SEPSIS ASOCIADA A CATETER

• Etiología:
• Estáfilococos coagulasa (-) (Estafilococo epidermidis y saprofiticus)
• Clínica:
• Fiebre origen desconocido
• Estudio:
• Hemocultivos periféricos y de punta de cateter.
• Tratamiento:
• Inicialmente empírico:
• Cloxacilina cubre epidermidis y saprofiticus
• S. aureus considerar uso de vancomicina
7 BARTONELLOSIS
• Agente:
• Bartonella Henselae
• Clínica:
• Fiebre, asociado a adenopatías.
• Angiomatosis basilar
• Se asocia a fiebre de origen desconocido
• Diagnóstico:
• Sospecha clínica “arañazo”
• Serología: IgM (+) Bartonella Hensenlae
• Tratamiento:
• Macrólidos
8 BRUCELLOSIS
• Definición:
• es una infección zoonótica transmitida a los humanos por el contacto con fluidos de
animales infectados (ovejas, vacas, cabras, cerdos u otros animales) o productos
alimenticios derivados como la leche y el queso sin pasteurizar.
• Causas: Brucelas spp.
• Clínica: generalmente produce fiebre de origen desconocido (característico)
• Diagnóstico: serología IgM para Brucelas spp
• Tratamiento: macrólidos o tetraciclina
9 LEPTOSPIROSIS
• Causas: Leptospira spp.
• Clínica:
• Transmisión a través de la orina de ratón, generalmente mediante la exposición de
aguas contaminadas (lagos, ríos)
• fiebre de origen desconocido asociada a meningitis asceptica, conjuntivitis y hepatitis

• Diagnóstico: serología IgM leptospira
• Tratamiento: penicilinas
10 INFECCIÓN POR BACILLUS ANTHRACIS

• Causas: Bacillus Anthracis
• Clínica:
• Cutáneo (carbunco): solo afectación de piel
• Sistémico o respiratorio: distrés respiratorio, meningitis
• Diagnóstico: Serología y cultivo
11 INFECCIONES CUTÁNEAS SUPERFICIALES

• Foliculitis:
• Compromiso de un solo folículo piloso, asociado a estafilococo aureus
• Tratamiento: observar
• Forúnculo:
• Corresponde a la confluencia de varios folículos, asociado a estafilococo aureus
• Tratamiento: drenaje compresivo
• Ántrax cutáneo:
• corresponde a la extensión del forúnculo que genera un absceso cutáneo, asociado a
estafilococo aureus
• Tratamiento: drenaje quirúrgico
• Impétigo:
• Lesiones de la epidermis
• Simple → estafilcoco aureus o estrepto pyogenes
• Buloso → estafilcoco aureus, productor de toxina exfoliativa responsable de la
bulas y de las costras mielisericas
• Tratamiento: aseo y descostraje + antibioticos topicos (mupirocina o tobramicina) y
antibiótico sistémico (cefadroxilo o cloxacilina) cuando presenta síntomas sistémicos
• Ectima:
• Impétigo ulcerado producto de infección por estafilococo aureus
• Tratamiento: cloxacilina
• Ectima gangrenoso:
• Impétigo ulcerado gangrenoso producto de infección por pseudomona
• Tratamiento: cloxacilina
• Foliculitis del sauna:
• Provocodo por pseudomonas
• Tratamiento: ciprofloxacino
12 INFECCIONES CUTÁNEAS PROFUNDAS

• Celulitis:
• Infección provocada por 1° S. aureus y 2° S. Pyogenes
• Clínica: no presenta bordes delimitados
• Tratamiento: cloxacilina o cefazolina
• Erisipela:
• Infección provocada por 1° S. Pyogenes

• Clínica: bordes delimitados
• Linfangitis:
• Clínica: cordones eritematosos que siguen un trayecto linfático
• Tratamiento: penicilina o cefazolina
• Fasceitis necrotizante:
• Clínicas: Bulas hemorrágicas asociado a eritema
• Tratamiento: debridación quirúrgica + ATB ev (penicilinas)
• Miositis infecciosa:
• Clínicas: similar a fasceitis necrotizante
• Tratamiento: debridación quirúrgica + ATB ev (penicilinas)
13 ARTRITIS SÉPTICA
• Causas: infección por s. aureus (toda la población) o gonococo (adultos jóvenes y
adolecentes)
• Clínica: impotencia funcional, eritema articulación, fiebre y CEG
• Conducta: artrocentesis evaluar
• Disminución de la filancia
• Aumento de PMN >50.000 por mm3
• Gram:
• cocos gram positivos → s. aureus
• Diplococo gram negativos → gonococo
• Tratamiento: aseo quirurgico + ATB ev y luego orales
• S. aureus → cloxacilina
• Gonococo →ceftriaxona
14 OSTEOMIELITIS
• Causas: infección por estafilococo aureus por vía hematógena o polimicrobianos (pie
diabético y escaras)
• Tipos: Aguda y crónica (con cambios radiológicos)
• Clínica: CEG, fiebre, eritema e impotencia funcional de la extremidad
• Conducta:
• Inicial: radiografía (generalmente normal en agudos), en osteomielitis crónica se puede
visualizar el secuestró óseo
• Mejor estudio: RMN
• Tratamiento:
• Aguda: ATB ev cloxacilina
• Crónica:
• Desbridamiento quirúrgico + ATB ev (cloxacilina) + considerar ATB tópicos (perlas
ATBs)
• Pie diabético: realizar amputación

15 MANIFESTACIONES SISTÉMICAS POR TOXINAS DE S. AUREUS Y S.
PYOGENES
• Síndrome de shock tóxico estafilocócico y estreptocócico
• Produce shock séptico con foco infeccioso
• Bacteremia negativo y hemocultivos negativos
• Tratamiento:
• Estafilocócico → cloxacilina + clindamicina (disminuye la producción de toxinas)
• Estreptocócico → penicilina + clindamicina
• Síndrome de piel escaldada estafilocócico
• Producido por s. aureus productor de toxina exfoliativa
• Tratamiento: Estafilocócico → cloxacilina + clindamicina (disminuye la producción de
toxinas)
• Nota: en estafilococo aureus meticilino resistente se puede utilizar:
• Vancomicina
• Sulfa-trimetroprim
• Tetraciclinas
• Clindamicina
16 SINDROME MONONUCLEÓSICO-VIRAL
• Causas: VEB, CMV, síndrome mononucleosidos por adenovirus, primoinfección VIH
• Clínica:
• Fiebre, odinofagia, aumento de tamaño amigdala asociado a exudado blanquecino
• Reacción linfática cervical, hepatoesplenomegalia}
• En ocasiones tos, rinorrea y coriza
• Diagnóstico:
• Clínica + serología IgM VCA (antigeno de cápside viral VEB), IgM CMV (+)
• Hemograma: leucocitosis con linfocitosis atípicos
• Tratamiento:
• Sintomático
17 SINDROME MONONUCLEÓSICO-BACTERIANO
• Causas:
• Faringoamigdalitis estreptocócica
• Clínica:
• ausencia de síntomas virales
• Odinofagia + fiebre de rápida aparición + amigdalas aumetnada de tamañana con
palcas grisáceas con petequias del paladar blando
• Diagnóstico:
• Clínica
• Se puede solicitar el test pack rápido para estreptococo pyogenes
• Anti-estreptolisina O (ASO) no es útil en agudos
• Tratamiento:
• Penicilinas (amoxicilina o penicilina benzatina)
• *Angina de Vincent:

• faringoamigdalitis ulcero necrótico, se caracteriza por s. pyogenes asociado con
anaerobios.
• Manejo: clindamicina
18 SINDROME MONONUCLEÓSICO-OTROS
• Primoinfección por toxoplasma:
• Asociado a TORCH y corioretinitis
• Clínica: síndrome mononucleosido
• Diagnóstico: primoinfección: IgM (+) para toxoplasma con IgG (-)
• Tratamiento: sulfa-trimetroprim
• Fármacos:
• Fenitoína puede provocar un síndrome mononucleosido
• Neoplasias:
• Leucemia linfoide aguda se puede asociar a síndrome mononucleosido
19 ADENITIS SUPURADA
• Definición:
• Inflamación e infección de un ganglio linfático
• Causa: s. aureus.
• Si el paciente está bajo un tratamiento o infección dental: anaerobios
• Clínica:
• eritema, aumento de volumen, fiebre
• Tratamiento
• Cobertura antibiótica para s aureus
20 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL- VPH

• Serotipos:
o 6 y 11: causantes de condiloma acuminado
o 16,18 (cubierto en vacuna), 31,33, 35, 45, 52 y 58: causantes de cáncer cérvico uterino,
vagina, vulva, anal y de pene.
• Prevención:
o Uso de métodos de barrera (preservativo)
o Vacuna:
▪ Recomendada entre los 11 y 12 años.
▪ En pacientes entre 22 a 26 años recomendada para hombres que tienen
relaciones sexuales con hombres o inmunocomprometidos.
21 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

• Uretritis:
• Causas: Gonococo, Clamydia, Ureaplasma
• Estudio: Gram secreción uretral (descartar gonococo)
• Mujer: cultivo de Tayer Martin
• Hombre: Gram se secreción uretral
• Tratamiento empírico: Ceftriaxona + macrólidos

• Herpes:
• Causas: VHS-2
• Estudio: PCR (GS), cultivo, test de Tzanck
• Tratamiento: Aciclovir 400mg cada 8 horas o valaciclovir 1g cada 12 horas por 7-10 días.
• Sífilis:
• Causa: Treponema Pallidum
• Estudio: Pruebas no treponémicas (VDRL y/o RPR) como screening, confirmación con
pruebas treponémicas (MHA-TP o FTA-ABS, se mantienen positivas de por vida).
• Sífilis primaria:
• Chancro, diferenciar de chancroide (causado por una bacteria gram negativa llamada
Haemophilus ducreyi, ulcera dolorosa, productiva, no unica)
• Tratamiento: penicilina benzatina 1.2 millones de unidades por una vez
• Sífilis secundaria
• Exantema con compromiso palmo-plantar, condilomas planos
• Tratamiento: penicilina benzatina 2.4 millones de unidades por una vez o dos dosis de 1.2
millones de unidades
• Sífilis terciaria: penicilina benzatina 2.4 millones de unidades por 3 veces
• Neurosífilis: penicilina sódica ev
• Congénita
• Epistaxis, perforación tabique nasal, deformidad nasal.
22 INFECCIÓN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

• Vías de contagio:
• Sexual, parenteral y vertical
• Screening
• Test de ELISA
• Falsos positivos: infección por virus HTLV1
• Diagnóstico
• Western Blot
• Etapas (según CD4 e infecciones)
• Etapa 1 >500 CD4 /mm3
• Etapa 2: 200-500 CD4/mm3
• Etapa 3 < 200 CD4/mm3
• *Complementar el estudio de esta enfermedad con la guía de apoyo.
10

23 INFECCIÓN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA-
CANDIDIASIS
• Causa
• Cándida
• Localización
• Mucosa bucal, faringe, esófago.
• Clínica
• Asintomático a menos que haya compromiso esofágico (odinofagia)
• Manejo
• Oral: fluconazol oral
• Esofágica: endoscopia digestiva alta (para descartar CMV o herpes), fluconazol oral
24 INFECCIÓN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

• Tratamiento e indicaciones (guía GES):
• CD4< 350/mm3
• Candidiasis (Etapa B)
• Embarazo > 20 semanas o > 16 semanas si la carga viral es igual o mayor a 10.000
copias
• Otras*
• Infecciones oportunistas clásicas:
• Candidiasis; compromete boca y esofago
• Pneumocystis: neumonia
• Toxoplasmosis: produce lesiones captantes de contraste en anillo en TAC cerebral,
sintomatología focal.
• Criptocococis: produce meningitis similar a causa viral
• Diarreas: criptosporidium, microsporidium e isospora beli
• Citomegalovirus: corioretinitis
• Micobacterium avium complex: compromiso pulmonar
• Leucomalasia multifocal progresiva: desmielinizacion del SNC producto de infección
concomitante al VIH, JC
• Complicaciones:
• Sarcoma de Kaposi
• Asociada a infección VH-8 lesiones solevantadas violáceas
• Demencia
• Primaria por VIH
• Linfoma cerebral primario
• Primaria por VIH
25 EXANTEMAS CUTÁNEOS
• Viral inespecífico:
• Maculopapular generalizado, asociado a virus herpes, no pruriginoso
• Exantema infeccioso:
• Reticular (en encaje), asociado a eritema en mejillas, por parvovirus B19.
• Eritema súbito:
• Exantema que aparece al ceder un cuadro febril intenso. Principalmente asociado a
VH6 y en segundo lugar al VH7
11

• Complicaciones: convulsión febril
• Sarampión:
• Exantema generalizado rojo intenso, con conjuntivitis asociada y manchas de koplik en
mucosas
• Conducta: notificar. Confirmar con serología.
• Tratamiento: sintomático
• Rubeola:
• Agente: virus de la rubeola
• Conducta: se notifica ante sospecha. Luego se confirma con serología.
• Exantema rosado tenue, adenopatías cervicales y retroauriculares.
*TORCH: cataratas congénitas y cardiopatías (CIV es la más frecuente)
• Escarlatina:
• Por estreptococo pyogenes productor de toxina eritrogénica, secundario a amigdalitis o
infecciones cutáneas (escarlatina quirúrgica)
• Exantema mayor en pliegues (línea de pastia) que respeta zona peribucal (triangulo de
Filatov)
• Piel áspera o en piel de gallina
• Tipos:
• Faríngea: se trata con amoxicilina
• Quirúrgica: se trata hospitalizado con ceftriaxona
• Varicela:
• Es el exantema más frecuente
• Exantema con lesiones en pápulas, vesículas, pústulas y costras, muy pruriginoso.
• Varicela Zóster:
• Lesiones papulares y vesiculares sobre una base eritematosa que siguen un dermatoma,
asociado a dolor neurálgico (es más intenso cuando el paciente se está recuperando,
por eso se llama neuralgia postherpética).
26 VARICELA
• Complicaciones agudas y post varicela:
• Agudas: más frecuentes en >15 años, corresponde a neumonía por varicela
• Post varicela: en niños, corresponde a cerebelitis (dismetría, disdiadococinesia, ataxia y
vértigo)
• Profilaxis y tratamiento:
• Vacuna (extra PNI), atenuada (no dar en embarazadas), se da al año de vida
• Aciclovir profiláctico en contactos de riesgo
• Aciclovir o valaciclovir en:
• Segundo caso intra domiciliario
• Paciente inmunodeprimido
• Paciente > 15 años
• Paciente embarazada
• Varicela en embarazo
• Complementar con guía de apoyo.
12

27 NEUTROPENIA FEBRIL
• Causas:
• Infecciosas: VIH
• Neoplásicas: leucemias, mielomas
• Farmacológicas: clozapina
• Autoinmunes
• Diagnóstico
• Neutrófilos <1.000/mm3
• Grave cuando son < 500/mm3
• Tratamiento:
• Empírico: Doble cobertura (ceftazidima + amikacina o gentamicina) para pseudomona
o cobertura con ATB potente como cefepime o moxifloxaciono.
• Si no responde en 48h, agregar vancomicina al tratamiento
• Si no responde a la semana (pensar en micosis invasora como la aspergilosis), agregar
anfotericina B
28 MICOSIS INVASORAS
• Aspergilosis:
• Forma aspergiloma (compromete cavidad pre-existente)
• Forma invasora
• Tratamiento: Anfotericina B
• Mucormicosis:
• Compromete a Diabéticos con mal control metabólico (Hb 12-13%)
• Clínica: Compromiso de senos paranasales (diplopía, estrabismo, dolor, mal olor nasal) y
órbita.
• Examen: TAC o RM de cavidades paranasales
• Tratamiento: anfotericina B + quirúrgica (remoción de la hemicara comprometida)
29 MENINGITIS
• Causas:
• Viral: más frecuente
• Enterovirus: leve y más frecuente
• Herpes tipo I: grave ya que produce meningoencefalitis hemorrágica
(compromete lobulos temporales)
• Bacteriana
• Neumococo
• Meningococo
• Haemophilus Influenzae
• Listeria: recién nacidos y embarazos.
• Estreptococo agalactiae: recién nacidos
• Otros: s. aureus, leptospirosis, e. coli autoinmunes
• Clínica:
• CEG, fiebre, signos meníngeos (rigidez cervical a la flexión y signo de brudzinski)
13

• Estudio:
• Punción lumbar:
• PMN: Asociado a disminución de glucosa (<50% glicemia) y aumento de
proteínas.
• Bacteriano
• Cocos gram positivos:
• Diplococos: neumococo
• Estreptococo: s agalactiae
• Racimos: s aureus( asociado a trauma o cx)
• Cocos gram negativos: meningococo
• Bacilos gram positivos: listeria
• Bacilos gram negativos: heamophilus, e. coli
• MN:
• Virus
• Enterovirus: glucosa normal y proteinas levemente aumentadas
• Herpes: glucosa normal, proteinas levemente aumentadas,
xantocromía.
• Tuberculosis: tendría características bacterianas pero MN. Además
presenta parálisis de pares craneanos.
• Hongos (criptococosis): similar a viral pero con test de tinta china +
• Profilaxis contactos:
• Meningococo: Ciprofloxacino o Rifampicina
• Haemophilus Influenzae: Rifampicina
• Tratamiento:
• Recién nacidos: Corticoides + Cefotaximo + ampicilina
• Niños: Corticoides + Ceftriaxona + Vancomicina (riesgo de neumococo resistente)
• Adultos: Corticoides + Ceftriaxona
• Adultos mayores y embarazadas: Corticoides + Ceftriaxona + Ampicilina
• Complicaciones
• Locales: abscesos (drenar y agregar metronidazol)
• Secuelas: sordera
• Generalizadas: meningococcemia (purpura + fiebre + CEG)
14

30 INFLUENZA
• Denominado gripe
• Causa: infección por virus influenza
• Diagnóstico:
• Fiebre > a 38,5ºC axilar y Tos
• Más alguno de los siguientes síntomas: Mialgias, Odinofagia y Cefalea
• Importante diferenciarlo de la infección por hanta
• Prevención:
• Vacunación anual a grupo de riesgo
• Lavado de manos
• Aislamiento por gotitas
• Tratamiento:
• Sintomático
• Oseltamivir en paciente de grupos de riesgo
• Embarazadas
• Inmunodeprimidos
• Paciente con patología cardiopulmonar (ejemplo: neumonía)
• Complicaciones:
• Neumonitis que provocara un síndrome de distrés respiratorio
• Muerte
31 INFECCIÓN POR VIRUS HANTA

• Causa:
• Virus Hanta
• Vector: ratón de cola larga
• Contagio: contacto con orina de ratón de cola larga en lugares cerrado
• Clínica:
• Síntomas gripales con mala evolución de forma rápida provocando un distrés
respiratorio
• Antecedente de ruralidad
• Diagnostico:
• Hemoconcentración (>50%), trombocitopenia y linfocitosis atípica (inmunoblastos >10%)
• ELP: hiponatremia (síndrome de secreción inadecuada de ADH)
• Confirmación: IgM para Hanta
• Tratamiento:
• Tratamiento soporte ventilatorio +/- ATB profilácticos
• Soporte ventilatorio→ naricera→mascarilla →mascarilla de recirculación→ventilación
mecánica →ECMO
15

32 ENFERMEDADES TROPICALES
• Epidemiología:
• Chile: Solo dengue en Isla de Pascua
• Agentes y vectores:
• Aedes aegypti → transmite dengue y fiebre amarilla
• Anopheles → malaria (parasito unicelular)
• Clínica y Laboratorio:
• Dengue
• Clínica: CEG y mialgias
• Laboratorio: hemoconcentración, inicial leucocitosis y luego leucopenia con
trombocitopenia
• Nota: en dengue hemorrágico es característica equimosis post medición de
presión por manguito de presión
• Malaria
• Parasito que se replica dentro de los glóbulos rojos, genera anemia hemolítica
• Clínica: CEG y mialgias, asociado a ictericia
• Laboratorio: anemia hemolítica asociado a leucocitosis con trombocitosis
reactiva
• Fiebre amarilla
• Clínica: CEG y mialgias, asociado a ictericia, hepatoesplenomegalia, etc.
• Prevención:
• Dengue: repelente
• Malria: repelente + antimalaricos (ej: hidroxicloroquina)
• Fiebre amarilla: vacuna
• Tratamiento:
• Sintomático
• Malaria: hidroxicloroquina
16

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7 PATOLOGÍA ESOFÁGICA POR VÓMITOS

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8.2 DIVERTÍCULO DEL CUERPO ESOFÁGICO:

8.3 DIVERTÍCULO DE ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR:

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10 DIARREA DEL VIAJERO

11 DIARREAS AGUDAS: POR USO DE ANTIBIÓTICOS

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16 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

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21 INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS B

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23 COMPROMISO HEPÁTICO SECUNDARIO A CONSUMO DE ALCOHOL

23.2 HEPATITIS ALCOHÓLICA

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27.2 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA:

28.1 CAUSAS: (ORDENADO POR FRECUENCIA)

28.2 DIAGNÓSTICO (CRITERIOS ATLANTA): REQUIERE 2 DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS

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3 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

4 MANEJO IAM CON SDST

5 IAM SIN SDST Y ANGINA INESTABLE

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6 COMPLICACIONES POST INFARTO

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8 MANEJO POST IAM

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12 TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

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14 TPSV CON ABERRANCIA

15 TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA

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Bigeminismo cada 1 QRS hay 1 extrasistole), trigeminismo(cada 2 QRS hay 1

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20 ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

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• Síntomas de insuficiencia cardiaca

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25 INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

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38 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

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39 CRISIS HIPERTENSIVA (PAS >180 O PAD <120 MMHG)

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