CIRUGÍA DIGESTIVA

ESOFAGO
ANATOMÍA:

•Capa muscular circular interior

•Capa muscular longitudinal exterior
•No posee serosa
•Inervación → Nervio vago
•Irrigación
-Cervical → tiroides inferior
-Torácico → ramas aórticas
-Abdominal → gástrico izquierdo, frénico inferior

ENFERMEDADES BENIGNAS;
•ERGE
•Hernias Hiatales
•Trastornos de la motilidad esofágica
•Divertículos

REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE):

→ Presencia de síntomas clínicos y/o lesiones
consecuencia del RGE (hay cierta cantidad normal en sujetos sanos).

→ Epidemiología: es la patología del aparato digestivo +ƒ.

→ Patogenia: es multifactorial.
1. EEI: debe tener 3 características importantes: Pr en reposo, longitud total, longitud intraabdominal.
a. EEI hipotenso < 6 mmHg en reposo (asociado a mayor severidad).
b. EEI corto < 2cm: a medida que se acorta requiere más presión para evitar que haya reflujo.
c. Longitud intraabdominal < 1cm. En casos de hernia hiatal se pierde el mecanismo valvular por el cual ↑Pr junto
con el ↑ Pr intraabdominal.
d. Se asocia a relajaciones espontáneas del EEI, ↑NO (normalmente desencadenadas por estímulos faríngeos o
de distensión gástrica).

2. Depuración esofágica ineficaz: normalmente una onda peristáltica elimina un gran % del RGE, el resto lo neutraliza
la saliva. Hay hipo/a peristalsis en distintos trastornos motores.
a. En la hernia de hiato hay re-reflujo: retrodifusión durante la deglución de material contenido en bolsa herniaria.

3. ∆ Reservorio gástrico
a. Hipersecreción ácida
b. Dilatación gástrica: acorta el EEI y ↓ su resistencia al flujo.
c. ∆ Vaciamiento: ↑Pr intragástrica: úlcera gástrica o duodenal, gastroparesia DBT, anticolinérgicos, vagotomía
troncular.

4. Otros factores: sobrepeso, obesidad, dieta,tabaco, posición corporal posprandial, BZD, antagonistas cálcicos,
xantinas, anticolinérgicos.

→ Anatomía
•Normal •Hernia
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→ Alteración de la fisiología normal?
•Baja presión de LES
•Relajaciones transitorias
•Presión intrabdominal: ¿IMC?
• Naturaleza del reflujo: ácido vs bilis

→ Anatomía patológica
-Esofagitis:
•Macro: mucosa hiperémica, eritematosa, rojiza, edematosa, hemorrágica, pueden producirse úlceras superficiales.
•Micro: inicialmente hiperplasia de la basal, alcanza h/ 50%, acantosis, papilomatosis (de la lámina propia) + infiltrado
de Eo, NF y linfocitos.

-Esófago de Barrett: metaplasia intestinal en mucosa esofágica definida por:

• Macroscopía: (VEDA): lengüetas de mucosa rojo aterciopelada que ascienden desde el estómago intercalado con la
mucosa normal (rosada). Puede ser corto (<3cm) o largo (>3cm).
• Microscopía: metaplasia de epitelio intestinal con presencia obligatoria de células caliciformes con vacuolas
basófilos. Forman estructuras glandulares. Se asocia a mayor o menor grado de displasia.

→ Síntomas:
→ Extraesofágico: Tos crónica, Laringitis, Asma, Aspiraciones, Alteraciones dentales (erosiones), otitis media, fibrosis
pulmonar.
→ Esofágico:
• Pirosis: sensación de ardor o quemazón retroesternal que puede irradiarse al epigastrio alto, dorso, base cuello o
brazos.
• Regurgitación: ascenso y/o expulsión por boca de contenido gástrico, con sabor ácido, amargo o ambos. No
precedida por esfuerzos, no contiene alimentos ni presenta sabor desagradable. Generalmente postprandial y con
decúbito dorsal o lateral derecho.
• Disfagia: intermitente para sólidos y líquidos por un espasmo esofágico, por edema mucoso o por complicaciones.
• Eructos, dolor epigástrico, pesadez postprandial, náuseas, hipo.
• Dolor torácico, reflujo, acidez,
• Lesión: esofagitis, estenosis, esófago de Barrett, adenoCA.

Evolución
Esofagitis grados I – III
• Puede ser un único episodio, recurrente no progresiva, o la recurrente progresiva → úlceras o estenosis.
Esofagitis grados I-IV →18,2% desarrolla en 3 años esófago de Barrett.
Esófago de Barrett → 20% regresión parcial.
Pseudoregresión: epitelio epidermoide regenerado cubre al epitelio metaplásico pero no pierde el riesgo de evolución
a CA.

→ Diagnóstico:
-Presuntivo: clínica, endoscopía, manometría
-Confirmatorio: pH metría 24 hs, transito de bario, centellograma radioisótopo.
→ SEGD (radiológico) identifica reflujo 25-70%, hernia hiatal en 45-80%
→ Manometría (LES hipotónica)
a. EEI ↓Pr → mal pronóstico para el tratamiento médico y bueno para el Cx.
b. Identifica hipo o aperistalsis.

→ 24 ph : score de → De Meester confirma reflujo. Indicada en: enfermos con síntomas atípicos o extradigestivas
compatibles con reflujo, o cuando persisten los síntomas durante el tratamiento médico o recaen inmediatamente
después de suspenderlo.
→Endoscopia (esofagitis, ulceraciones, barret ) de elección permite tomar Bx.

Clasificación de Savary Miller en grados:

I. Erosiones únicas o múltiples en 1 solo pliegue eritematosa o eritemato-exudativa
II. Erosiones múltiples en varios pliegues
III. Erosión circunferencial

2
IV. Úlcera, estenosis o acortamiento
V. Epitelio de Barrett

Tratamiento:
→ No farmacológico: ↓ peso, TBQ, alcohol, dieta (cítricos, tomate, café, chocolate y menta, evitar comidas copiosas),
↓ compresión abdominal (ropa y esfuerzos),no acostarse post comida, elevar la cabecera de la cama, etc.
→ Tratamiento Médico : Primera línea: PPI 20 mg omeprazol /día x 1 mes y control. Pueden asociarse procinéticos
como cinitaprida.
No se obtiene respuesta o el paciente requiere dosis elevadas de IBP para evitar recaídas. Siempre buscar la causa
del fracaso:
- Diagnóstico erróneo, Hipersecreción ácida, Inadecuada inhibición ácida, Hipo/a peristaltismo, Mal vaciamiento
gástrico, Hipotensión del EEI

→ Cirugía (90%) (Funduplicatura de Nissen, requiere esófago intraabdominal 4cm. Cierre del hiato esofágico, sección
de vasos cortos, movilización del fondo gástrico y se “envuelve” al esófago en 360o.)

-Nissen Rossetti: el fondo gástrico se “enrolla” sin necesidad de seccionar vasos cortos.El fondo pasa por detrás del
esófago y lo envuelve.
-Operación de Lind modificada por Pinotti: el fondo gástrico anterior y el posterior son suturados al esófago dejando
libre su cara lateral derecha. Indicada cuando hay hipoperistalsis y ondas menores de 30 mmHg. Funduplicatura
incompleta.
-Collis Nissen: esófago calibrado con bujía se secciona la curvatura mayor y se sutura creando un neoesófago al cual
se le realiza una funduplicatura. En casos en que el esófago intraabdominal < 4cm.
-Derivación duodenal total: antrectomía reconstruida en Y de Roux + vagotomía troncular y valvuloplastia, indicado en
reflujo posquirúrgico (cardiotomía de Heller o fracaso de valvuloplastia o esófago gastrectomía).
-Resección esofágica: es un fracaso del médico o del enfermo la necesidad de indicarlo
en: Úlcera circunferencial que no epiteliza, Úlcera penetrante en mediastino, Esófago acortado y fracaso de otro
procedimiento, Estenosis recidivante e hipo motilidad severa, Displasia de alto grado

Indicaciones gastrointestinales
• Manejo médico óptimo fallido
• Incumplimiento de la terapia médica.
• Reflujo de alto volumen
• Esofagitis severa por endoscopia
• Epitelio con columnas de Barrett (sin displasia grave ni carcinoma)
•Estenosis benigna

Indicaciones no gastrointestinales
• Enfermedad laríngea
• Asma

-Cirugía endoscópica antirreflujo

HERNIAS HIATALES:
→ Son hernias adquiridas que se producen por el pasaje de las vísceras
abdominales hacia el tórax a través del hiato esofágico. Migración cefálica
de la UGE, estómago u otra víscera abdominal a través del hiato esofágico.

1.GERD
2. Disfagia
3.Anemia
4. Síntomas respiratorios

Tratamiento
→ Médico
• Modificaciones de estilo de vida
• Manejo Clínico (PPI)

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→ Tratamiento Quirúrgico
(pacientes sintomáticos, complicaciones, por ejemplo: vólvulo gástrico, sangrado, obstrucción, estrangulamiento,
perforación, compromiso respiratorio)

Hernia por deslizamiento (Tipo I)

El esófago pasa a través del hiato al mediastino posterior. Es la hernia más frecuente, cerca de los 50 años.
Asociada a deterioro estructural de la membrana frenoesofágica, por edad, estiramiento por movimientos deglutorios
y ∆presión toracoabdominal.

Clínica: síntomas, atribuibles a ERGE.

• Pirosis, Dolor retroesternal, Disfagia, Tos nocturna, Melena, Regurgitación,Náuseas y vómitos

Diagnóstico
• Rx de tórax: silueta cardíaca con nivel hidroaéreo
• SEGD (más apropiado)
• VEDA: bolsa con pliegues gástricos por encima del nivel de impresión del diafragma. Recordar: distancia de arcada
dentaria superior (ADS) hasta línea Z = 40cm, debe coincidir con hiato diafragmático.

Tratamiento: solo se deben operar aquellas sintomáticas, reparación plástica del hiato y funduplicatura (la mejor
opción es la de Nissen-Rossetti 360°).
Siempre realizar tratamiento antiácido previo y posterior + procinéticos (domperidona o cinitaprida).

Hernia paraesofagica o por rodamiento o parahiatal (Tipo II)

Se produce la dislocación cefálica del fondo gástrico con posición normal del cardias. Es 3,5% de las hernias hiatales
y se produce en >60 años.

Patogenia: defecto o debilidad en la zona anterior del hiato, el esófago permanece en su posición infra diafragmática
normal por el ligamento frenoesofágico. La hernia crece con el tiempo y tiene riesgo de rotarse y producir vólvulo
gástrico intratorácico

Clínica
• Disfagia (↑ incidencia), Plenitud postprandial, Hematemesis (ulceración de la mucosa por isquemia), Neumonía
aspirativa

Complicaciones (25%)
Infarto gástrico agudo y perforación ocasionado por la isquemia en el vólvulo (la curvatura mayor queda hacia arriba).
Intervención de urgencia con 20% de mortalidad. Puede producir peritonitis, mediastinitis o empiema pleural.

Diagnóstico
• Rx Tórax: silueta cardíaca con uno más niveles hidroaéreos, opacidad retrocardiaca (perfil).
• SEGD (más apropiado): permite diferenciarla de otras hernias. Localiza la UGE, evalúa motilidad esofágica,
vaciamiento gástrico, úlceras y estenosis.
• VEDA: en retroversión (en J) se observan dos orificios. Siempre se debe realizar.

Tratamiento: indicado en todas las hernias paraesofágicas por riesgo de complicaciones.

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Hernia mixta, deslizante por rodamiento (tipo III): dislocación cefálica de cardias y fondo.
Hernia con un órgano adicional (tipo IV): generalmente el colon. Tb puede ser ID o epiplón.

TRASTORNOS DE MOTILIDAD:
Son alteraciones de la fase esofágica de la deglución por alteración de la función de bomba propulsora o de la
relajación del esfínter esofágico inferior (EEI).

→ Primarias: Acalasia,Espasmo esofágico difuso, Esófago en cascanueces, EEI hipertenso

→ Secundarias: Enfermedades del colágeno: LES, CREST,esclerodermia. Afectaciones endocrinas y metastásicas.

Enfermedades neuromusculares

ACALASIA:
→ Degeneración progresiva de las células ganglionares en el plexo mientérico en la pared esofágica.
-Falta de la relajación del EEI, falla de peristalsis del cuerpo esofágico.
-Por degeneración del núcleo motor dorsal del vago y sus fibras.

→ Puede aparecer a cualquier edad, es +ƒ 30-40 años, ♀=♂, endémica asociada al Chagas.
→ Patogenia: desconocida, puede ser idiopática (+ƒ) o genética..
-Predisposición genética Allgrove (ALADIN)
-Ac cel enterales/autoinmune
-HLA DQ
-Infecciones virales/Herpes, Sarampión

Se ha observado:
• ↓ células ganglionares del plexo de Auerbach y células de Cajal.
• ↓ producción de NO y VIP → Rta exagerada ante estímulos colinérgicos.
Hipertensión del EEI con ↓Relajación → ↑Pr intraluminal → dilatación → ↓peristaltismo.

Síntomas:
-Disfagia (para sólidos y líquidos + notoria al inicio de la ingesta. Paciente refiere alimento “estancado”),
Regurgitación, Pérdida de peso, Síntomas respiratorios.
- Dolor retroesternal: paroxístico, dura pocos minutos o segundos, irradia a base de ambos hemitórax, dorso y cuello.
Desencadenado por ingesta de líquidos fríos o espontáneos.
• Tos
• Broncoaspiración y crisis de asfixia: pueden aparecer durante la noche.
√ 2 formas
1. Hipertónica: pacientes no chagásicos: dilatación poco acentuada, dolor importante, disfagia paroxística y baja
frecuencia de complicaciones pulmonares.
2. Hipotensiva: asociada al Chagas, escaso dolor, adaptación a disfagia y frecuentes complicaciones pulmonares.

El dolor y las asfixias pueden preceder a la disfagia, importante en el diagnóstico precoz.

Diagnóstico
1. Rx baritada o SEGD: características específicas:
a. Ausencia de cámara gástrica
b. Esófago distal en cola de ratón
c. Niveles intraesofágicos
d. Ondas terciarias
e. Patrón en miga de pan

SEGD: 4 grados:
1. 1⁄3 distal en “V” poca dilatación
2. 1⁄3 distal en “V” dilatado
3. 1⁄3 distal en “U”
4. Rodillas o acodaduras en el cuerpo del esófago.

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2. VEDA: importante para descartar otras patologías y confirmar el carácter funcional de la acalasia. Si es funcional
no hay resistencia al paso del endoscopio. Buscar infiltración perineural por CA esofágico o gástrico. Si hay dudas
realizar Bx o ECO-E.

3. Manometría
a. Relajación incompleta del EEI
b. ↑Pr EEI basal (<26mmHg)
c. ↑Pr basal esofágica en relación a la gástrica
d. Ausencia de peristalsis

Tratamiento:
→ Médico (nitratos, bloqueadores de los canales de calcio) nifedipina o verapamilo SL: ↓dolor y mejora la disfagia.
→Intervencionista
-dilatación neumática,dilatación forzada con balón Indicada en: acalasia inicial con poca dilatación.
-inyecciones de toxina botulínica

Procedimientos quirúrgicos (miotomía) esofagocardiomiotomía de Heller: sección del músculo longitudinal a nivel de
la unión GE con interrupción del EEI. Es la miotomía de los últimos 8 a 10cm incluyendo el cardias. Debe agregarse
procedimiento antirreflujo.Puede ser realizada por VEDA.

→POEM (PERORAL ESOPHAGEAL ENDOSCOPY MIOTOMY)

-inyección submucosa
-mucosotomia
-creación del túnel
-miotomía
-cierre mucoso

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

Gran segmento del esófago se contrae a la vez, esófago con forma de sacacorchos. Las contracciones no están
coordinadas, lo que resulta en un espasmo esofágico y se pierde el peristaltismo

Patogenia: no se conoce la causa ni la FP → desplazamiento rápido de ondas del esófago secundario a ↓ del tiempo
de latencia.
Puede asociarse a ERGE con o sin hernia hiatal (EED secundario). Puede asociarse a acalasia.

Clínica
• Dolor torácico retroesternal
• Disfagia episódica para sólidos y líquidos

Diagnóstico: manometría y deglución de bario, 24 ph .

• Importante descartar si el espasmo es secundario al reflujo

Tratamiento
→Médico:
-Nitratos (dinitrato de isosorbide, nitroglicerina)
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-Bloqueadores del canal de Ca (dihidropiridinas: amlodipina y nifedipina, NDH: diltiazem y verapamil)
- Balloon dilatation

→Quirúrgico (raro)
-Miotomía extensa dependiendo de los hallazgos manométricos, cirugía de Eiffert (a través de toracotomía izquierda).

ESÓFAGO EN CASCANUECES
Clínica: dolor torácico y disfagia.
Manometría:
• Contracciones peristálticas intensas, amplitud máxima > 180 mmHg.
• Contracciones largas >7s.
• Secuencia peristáltica normal.

EEI HIPERTENSO
Clínica: dolor torácico, disfagia y regurgitaciones.
Manometría
• ↑Pr basal EEI >26 mmHg
• Relajación normal
• Peristalsis conservada
• 50% tiene peristalsis hiperintensa y ondas simultáneas.

Tratamiento: antagonistas cálcicos, sedantes, dilatación con balón o miotomía.

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO

Esclerodermia
80-90% tiene afectado el esófago. Hay hipotensión del EEI con ↓ de la actividad contráctil en 2⁄3 inferiores del
esófago → evacuación lenta y ↑RGE→ esofagitis péptica.

Clínica: disfagia progresiva.

SEGD: esófago lleno de aire, escasa contractilidad y vaciamiento lento. 30% hernia hiato asociada.
Tratamiento: habitual para esofagitis péptica, cirugía antirreflujo si hay úlcera, estenosis o fracaso del tratamiento.

LES
20% de los pacientes con LES: esofagitis ulcerativa secundaria a arteritis de los vasos de la mucosa, poca afectación
muscular. Tratamiento: sintomático.

Dermatomiositis
50% tiene compromiso esofágico. Disfagia por espasmo (alta). Afecta el 1⁄3 estriado superior. Tto: corticoides.

DIVERTÍCULOS:

→ Secundario a una alteración del motor en el EES o EEI. Protrusión sacular de la pared esofágica que comunica
con la luz del esófago. Se clasifican según su localización y su mecanismo de origen.

• Faringoesofágico o Divertículo de Zenker (pulsión) divertículos falsos sólo mucosa y submucosa. Protrusión
posterior de la mucosa faríngea entre el constrictor inferior de la faringe y el cricofaríngeo, en el triángulo de Killian.
Formado por la mucosa, escaso tejido areolar y pocas fibras musculares.
Es el +ƒ de los divertículos. ♂. 50 años. ↑ƒ izquierdo.

-Patogenia: se producen por pulsión. Se explica por:

Hipertensión endofaríngea por disfunción del cricofaríngeo por:
Relajación incompleta del cricofaríngeo durante la deglución .
Espasmo secundario al RGE.
Incoordinación motora entre relajación y contracturas prematuras.
-Síntomas: Disfagia, Tos y broncorrea, cambios en la voz, Regurgitación, Halitosis, Dolor en el pecho, Pérdida de
peso, inicialmente molestias cervicales inespecíficas asociadas a la deglución, Masa cervical que comprime el
paciente y sale alimento.

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-Diagnóstico: SEGD / Manometría / EGD
-Tratamiento: Resección, Miotomía del cricofaríngeo, Grapadora endoscópica

1. Endoscópico: sutura por vía endoscópica que anastomosa la bolsa diverticular al esófago.
2. Quirúrgico
a. Diverticulectomía + miotomía del cricofaríngeo,
b. Diverticulopexia: eleva el fondo de saco y se sutura en la fascia prevertebral + miotomía del cricofaríngeo.

•Divertículo esofágicos medios: verdaderos: toda la pared, por tracción. (parabronquiales)

- Son los ↓ƒ, secundarios a adenopatías, TBC, histoplasmosis (hongos).
-Se originan entre D4 y D5 por presencia de ganglios carinales.
-Tienen poca retención alimentaria.
- Pueden inflamarse y perforarse, hasta fístulas esófago-bronquiales.
- Pocos requieren diverticulectomía.
- Tienen todas las capas: mucosa, submucosa, muscular. El esófago no tiene serosa.

•Divertículo epifrénicos: divertículo por pulsión en el 1⁄3 distal del esófago, 2-5 cm sobre el EEI. Asociado a hernia
de hiato, acalasia o EED. Son falsos, sólo mucosa y submucosa

-Síntomas: disfagia, dolor, regurgitación, halitosis, broncoaspiración

-Esófago distal
-Asociado con Acalasia (altas presiones de LES)
-Diagnóstico: EGD para descartar CA y manometría para identificar la causa subyacente.
-Tratamiento:
Resección de divertículo
Miotomía en el sitio opuesto de la resección →Acalasia (miotomía de Heller)

DISFAGIA:
→ Dificultad para trasladar alimentos desde la boca al estómago. Sensación de detención del alimento. Indica
alteración anatómica o motora funcional.

-Se puede clasificar como disfagia orofaríngea, que incluye trastornos: fases de deglución oral y faríngea.
Y disfagia esofágica, que resulta de la acalasia y otros trastornos esofágicos distales.

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-Diagnostico diferencial: odinofagia (proceso inflamatorio en faringe o esofago) y globo histérico (sensación de
ocupación de la garganta).

Anamnesis:

DISFAGIA OROFARÍNGEA

Causas:
-Neuromusculares (75%): ACV, EM, MG, parkinson.
-Motoras: acalasia orofaríngea
-Estructurales: divertículo de zenker, neoplasias, compresión por bocio.

Clínica:
-Enfermedades neuromusculares de la hipofaringe y el esófago superior causan disfagia orofaríngea, en la cual el
paciente no puede iniciar la deglución o impulsar el bolo alimenticio desde la hipofaringe hacia el cuerpo esofágico.

-Distinguir la disfagia orofaríngea de la disfagia esofágica, que se caracteriza por la sensación de bloqueo de
alimentos después del inicio exitoso de la deglución.

-Px con disfagia orofaríngea generalmente localizan los síntomas en la región cervical. Regurgitación nasal,
aspiración traqueal, babeo o la necesidad de desalojar los alimentos impactados manualmente.

-El gorgoteo, la halitosis y una masa en el cuello sugieren un divertículo de Zenker, mientras que la ronquera puede
reflejar disfunción nerviosa o enfermedad muscular intrínseca de las cuerdas vocales.

-La disartria y el habla nasal sugieren debilidad muscular del paladar blando y los constrictores faríngeos. El examen
físico puede demostrar déficits neurológicos focales con ACVs, una masa palpable en el cuello con divertículo
hipofaríngeo, ptosis, debilidad al final del día con miastenia gravis y escasez de movimiento con Parkinson.

Investigación diagnóstica:
→ Video-esofagografía /videofluoroscopia: Registra la secuencia compleja y rápida de eventos en la boca, faringe y
esófago superior durante una deglución. Las alteraciones de la motilidad se manifiestan como un inicio tardío y una
duración prolongada de la deglución o una alteración en la secuencia de movimientos musculares. La retención de
contraste en los recesos faríngeos es causada por una alteración de la sensibilidad de la mucosa, disminución del
tono muscular o alteraciones en la forma o tamaño del receso. Las degluciones mal dirigidas con penetración o

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aspiración laríngea se pueden ver con trastornos neurológicos o musculares. También se pueden observar retrasos
en la apertura del esfínter esofágico superior (EES) y las barras cricofaríngeas.

→ Manometría: La esofágica intramural obtiene mediciones del orofaringe y esófago proximal, incluida la fuerza de la
faringe, contracción, la integridad de la relajación UEG y el momento de estos eventos.

→ Endoscopia; puede realizarse por vía transoral o transnasal para identificar tumores, redes o divertículos
hipofaríngeos.

Diagnóstico diferencial
→ Divertículos hipofaríngeos: los adquiridos (Zenker) se producen entre las fibras oblicuas del constrictor faríngeo
inferior y el músculo cricofaríngeo transverso y resultan de la relajación cricofaríngea retrasada o fallida, contracción
cricofaríngea prematura o miopatía cricofaríngea con pobre compliance.

→ Trastornos neurológicos: La causa más común de disfagia orofaríngea aguda es un ACV . Los síntomas
generalmente aparecen abruptamente y están asociados con otros déficits neurológicos.
Los cambios neuronales degenerativos con parálisis bulbar progresiva y parálisis pseudobulbar producen parálisis de
la lengua y la faringe.

-La polio y el síndrome postpolio alteran el aclaramiento faríngeo.

-Los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica presentan ataques de asfixia y neumonías por aspiración
secundarias a la disfunción de la lengua, así como a la musculatura faríngea y laríngea.

-La estasis hipofaríngea, la aspiración y la disfunción EES son frecuentes en la enfermedad de Parkinson.

-Las anormalidades en la deglución, incluyendo la iniciación difícil y las anormalidades de EES, en pacientes con
esclerosis múltiple.
- Las causas neurológicas raras de la disfagia orofaríngea incluyen tumores del tronco encefálico, siringobulbia,
tétanos, botulismo, envenenamiento por plomo, neuropatía alcohólica, carcinoma, quimioterapia y radioterapia.

→ Trastornos musculares primarios:

-La polimiositis y la dermatomiositis producen una contracción esofágica faríngea y proximal deficiente, se acumulan
en las valvas y disminuyen el tono de EES.
- La distrofia miotónica y oculofaríngea son las dos formas de distrofia muscular que afectan el mecanismo de
deglución. La distrofia miotónica se presenta con facies miopatíca, cuello de cisne, atrofia testicular y cataratas.
miotomía, desgaste muscular, calvicie frontal, La distrofia oculofaríngea se presenta con ptosis y disfagia, pero no
tiene otras manifestaciones gastrointestinales.
-La miastenia gravis afecta la musculatura esofágica estriada, produciendo disfagia en ⅔ de los pacientes que
empeora con la duración de una comida.
-El hipertiroidismo y el hipotiroidismo afectan la deglución, al igual que la sarcoidosis, el lupus sistémico eritematoso y
el síndrome del hombre rígido.

Tratamiento y prevención:
→ Primer paso: reconocer y corregir las causas reversibles de los síntomas, incluida la enfermedad de Parkinson,
miastenia gravis, hipertiroidismo o hipotiroidismo y polimiositis
Tratamiento para los divertículos hipofaríngeos es la miotomía cricofaríngea endoscópica o quirúrgica, que reduce el
tono de EES al flujo de EES.
La dilatación endoscópica con una estenosis balón G en reposo y la resistencia de gran calibre puede ser eficaz para
la cricofaríngea.
Los resultados de la videofluoroscopia pueden usarse para modificar las propiedades de las comidas y la mecánica
de la ingestión de alimentos en algunos pacientes con etiologías neuromusculares de disfagia orofaríngea. .

DISFAGIA ESOFÁGICA:

Causas:
-Motoras: acalasia, espasmo difuso, esclerodermia.

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-Obstructivas: intrínsecas (estenosis péptica, anillo de Schatzki, cáncer), extrínsecas (tumor mediastínico, dilatación
de AI)

→ Acalasia
Se caracteriza por la aperistalsis del esófago del músculo liso y la incapacidad del esfínter esofágico inferior (EEI)
para relajarse por completo. Puede ser primaria o secundaria debido a la infiltración neoplásica del EEI o los
síndromes paraneoplásicos.

Clínica:
-Disfagia por alimentos sólidos, y la mayoría también tiene disfagia líquida.
-Regurgitación de alimentos no digeridos consumidos horas o días antes.
Los síntomas pueden ser intermitentes e insidiosos en su inicio.
Es posible que el paciente haya aprendido maniobras especiales para promover la deglución.

-⅔ presentan dolor en el pecho y puede ser tan severo como para causar una disminución de la ingesta de alimentos
y la pérdida de peso, pero tiende a mejorar a medida que avanza la enfermedad.

Investigación diagnóstica:
→Estudios radiográficos La radiografía de deglución de bario es la prueba de detección inicial para la acalasia y
puede mostrar un esófago intratorácico dilatado con tránsito de contraste deteriorado, una pérdida de peristaltismo,
relajación alterada del EEI y un estrechamiento característico del esófago distal ("pico de pájaro").

→Manometría esofágica: La manometría de alta resolución junto con la topografía de presión esofágica (HREPT) ,
precisión del diagnóstico de la acalasia, además de otros trastornos obstructivos del flujo esofágico.
La HREPT permite el cálculo de la presión de relajación integrada (IRP) que es una función de la presión del EEI a
medida que el esófago se acorta con las degluciones debido a la contracción muscular longitudinal.

→ Endoscopia gastrointestinal superior : es insensible para el diagnóstico de acalasia, pero es necesaria para excluir
la neoplasia maligna que podría causar pseudoacalasia. Por lo general, la endoscopia revela dilatación esofágica,
atonía y eritema, friabilidad y ulceraciones por estasis crónica.El EES puede estar contraído, pero el paso del
endoscopio al estómago no debería ser difícil en ausencia de malignidad. El examen cuidadoso de los cardias
gástrico es obligatorio para descartar causas secundarias de acalasia.

Diagnóstico diferencial:
→Pseudoacalasia: causada por neoplasia, se presenta con idéntica manometría como acalasia primaria. La causa
más común es el adenocarcinoma de EGJ; sin embargo, el carcinoma pancreático, el carcinoma pulmonar de células
pequeñas y escamosas, el carcinoma de próstata y el linfoma también pueden causar acalasia secundaria, ya sea por
compresión directa del esófago distal o por infiltración de células malignas del plexo mientérico esofágico.

Otros tumores (por ejemplo, enfermedad de Hodgkin, carcinoma de pulmón y carcinoma hepatocelular) producen
acalasia por un mecanismo paraneoplásico.

- Las causas infecciosas de la acalasia secundaria: enfermedad de Chagas, Después de una fase séptica aguda, la
destrucción crónica de las células ganglionares en el intestino, el tracto urinario, el corazón y el tracto respiratorio se
desarrolla durante años. La presencia de megauréter, megaduodeno, megacolon o megarecto es útil para distinguir la
enfermedad de Chagas de la acalasia primaria. La fijación del complemento y las pruebas de reacción en cadena de
la polimerasa están disponibles para confirmar el diagnóstico.

-Otras causas de acalasia secundaria incluyen enfermedades infiltrativas (con amiloide, esfingolípidos, eosinófilos o
sarcoides), diabetes, seudoobstrucción intestinal, seudoquistes pancreáticos, enfermedad de von Recklinghausen,
MEN IIB, síndrome de Sjögren juvenil, disfagia posfundoplicatura y insuficiencia suprarrenal familiar con alacrima.

Tratamiento y prevención

-La acalasia no es curable y ningún tratamiento puede restaurar el peristaltismo normal del cuerpo esofágico o la
relajación completa del EEI. Por lo tanto, el tratamiento se basa en medidas para reducir la presión del EEI lo
suficiente como para mejorar el vaciado esofágico asistido por gravedad.

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-Terapia con medicamentos (Si los pacientes rechazan las intervenciones endoscópicas o quirúrgicas)
El dinitrato de isosorbida sublingual reduce las presiones de EEI. La nifedipina sublingual. El sildenafil disminuye
transitoriamente la presión del EEI en la acalasia.

-La terapia endoscópica ha eclipsado en gran medida el uso de medicamentos para tratar la acalasia

→ Dilatación neumática

→ Terapia endoscópica de Inyección: La toxina botulínica, un potente inhibidor de la liberación neural de acetilcolina,
reduce la presión del EEI y alivia los síntomas durante hasta seis meses en pacientes con acalasia cuando se inyecta
directamente en el EEI durante la endoscopia.

→Cirugía: implica una incisión longitudinal de las capas musculares del EEI (es decir, miotomía de Heller).

Complicaciones y su manejo
La acalasia se asocia con el carcinoma de células escamosas, que es el resultado de la estasis crónica generalmente
en px que han tenido un tratamiento insatisfactorio o ningún tratamiento.

→Otros trastornos motores del esófago:

Además de los tres subtipos de acalasia, tenemos la obstrucción del flujo de salida EG como otro síndrome en el que
la disfunción del EEI puede causar disfagia. Con la obstrucción del flujo de salida de EG, el IRP es mayor de lo
normal, pero no se cumple el criterio de "ausencia de peristaltismo" para la acalasia. El peristaltismo puede estar
fragmentado o incluso normal.

-La obstrucción del flujo de salida de EGJ es un grupo heterogéneo, que incluye acalasia expresada de manera
incompleta o temprana o un trastorno aislado de relajación alterada del EEI. Alternativamente, la obstrucción del flujo
de salida EG también puede ser secundaria a la rigidez de la pared esofágica por una enfermedad infiltrativa o
cáncer, esofagitis eosinofílica, obstrucción vascular, deslizamiento o hernia hiatal paraesofágica, obesidad abdominal
o los efectos de los opiáceos.

-El esófago Jackhammer se caracteriza por contracciones de gran amplitud.

-La esclerodermia: produce atrofia del músculo liso con fibrosis que afecta el esófago, el intestino, el corazón, los
riñones, la piel y la sinovial. Son posibles dos formas de esclerodermia: esclerosis sistémica progresiva con
esclerodermia difusa y el síndrome CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia y
telangiectasia). La esclerodermia causa presiones hipotensivas del EEI con contractilidad esofágica de baja amplitud
con actividad peristáltica baja o ausente del cuerpo esofágico distal. La función motora esofágica proximal se salva.

Presentación clínica
Los principales síntomas de los trastornos espásticos son disfagia y dolor torácico. La disfagia intermitente para
sólidos y líquidos que puede verse exacerbada por grandes bolos de alimentos, medicamentos o alimentos de
temperaturas extremas. La disfagia generalmente no es lo suficientemente grave como para producir pérdida de
peso. Las características que sugieren una causa esofágica en lugar de cardíaca incluyen dolor que no es de
esfuerzo, continúa durante horas, interrumpe el sueño, está relacionado con las comidas y se alivia con antiácidos. La
acidez estomacal asociada, la disfagia o la regurgitación pueden favorecer una causa esofágica. La acidez estomacal
puede no reflejar un reflujo ácido excesivo hacia el esófago, sino que puede ser el resultado de la hipersensibilidad a
cantidades normales de ácido esofágico.
La esclerodermia se presenta principalmente con acidez estomacal y disfagia.

Investigación diagnóstica
Estudios endoscópicos y radiográficos:
- La endoscopia superior es útil para evaluar pacientes con disfagia para excluir lesiones estructurales o esofagitis.
-La radiografía de deglución de bario puede definir esófago en sacacorchos, esófago arrosariado, pseudo-divertículos
en algunos pacientes con DES. A diferencia de la acalasia, no se observan deformidades de "pico de pájaro".
-Manometría y monitoreo ambulatorio del pH: La prueba ambulatoria de pH es probablemente la prueba funcional
más útil en pacientes con dolor torácico inexplicable de supuesto origen esofágico para evaluar el reflujo

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gastroesofágico sintomático. La topografía de presión esofágica de alta resolución a veces es útil en la evaluación del
dolor torácico.
Se puede diagnosticar la obstrucción del flujo de salida de EG, además del DES que puede ser el resultado de un
defecto neuronal mientérico que coloca a los individuos afectados de acalasia.
La esclerodermia se diagnostica por presión hipotensiva o ausente de LES, peristalsis esofágica distal hipotensiva a
ausente, con peristalsis esofágica proximal normal.

Tratamiento y prevención:
Los trastornos motores espásticos del esófago no son potencialmente mortales ni progresivos en la mayoría de los
casos. El tratamiento debe intentar reducir los síntomas sin exponer al paciente a posibles complicaciones
terapéuticas. La enfermedad por reflujo de ácido gastroesofágico se puede diagnosticar mediante un control
ambulatorio del pH o un ensayo empírico del tratamiento de supresión de ácido con inhibidores de la bomba de
protones que puede continuar si los síntomas se resuelven.

-Dilatación mecánica .
-Cirugía: con disfagia o dolor intratable causado por disfunción esofágica motora espástica, una miotomía de Heller
para incluir el LES y las porciones espásticas del cuerpo esofágico pueden reducir los síntomas

DISPEPSIA:
→ Síntomas: dolor y ardor epigástrico, plenitud posprandial, saciedad precoz, distensión abdominal, eructos y
náuseas.
Por los últimos 3 meses, habiendo comenzado 6 meses antes del dg, no mejora con la defecación.

→ Hay 2 tipos:
-Ulcerosa: epigastralgia posprandial que mejora con alimentos o antiácidos.
-Motora: plenitud, distensión, saciedad precoz, náuseas.

→ DD: tener en cuenta síntomas de alarma.

→ Tratamiento: sin síntomas de alarma, tto empírico con IBP (omeprazol 20-40 mg/dia) por 4 semanas
-Sino mejora:
Tipo motora: proquinéticos por 4 semanas
Tipo ulceroso: mantener IBP por 4 semanas
-Sino mejora realizar VEDA u otras pruebas. Buscas H. pylori con biopsia y tratarlo.

TUMORES BENIGNOS DE ESOFAGO:

Clasificación
• Extramucosos o intramurales
• Intramucosos ( Pediculados, Intraluminales, Sésiles)

LEIOMIOMA: Es una masa única encapsulada separada del resto de los tejidos.
Tumor benigno +ƒ (70%), predomina en 1⁄3 inferior, ♂3:1♀.

Clínica
• < 5cm → asintomáticos.
• 5cm → curso lento, progresivo: disfagia, regurgitación, pirosis, afagia y broncoaspiraciones. Sangrado excepcional
→ pensar en leiomiosarcoma.

Diagnóstico
1. SEGD: defecto lacunar uniforme sin irregularidades.
2. VEDA: mucosa normal.
3. ECO-E: hace el diagnóstico, incluso lo diferencia del leiomiosarcoma.

Tratamiento: si es sintomático: enucleación quirúrgica (1⁄3 inferior por toracotomía izquierda).

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TUMORES INTRALUMINALES PEDICULADOS
Comprenden el 10%, son pólipos fibrovasculares formados por tejido fibroso laxo y un pedículo muy vascularizado.
1⁄3 superior del esófago.

Clínica: pueden producir disfagia y regurgitaciones. Asfixia por taponamiento de la vía aérea por regurgitación del
tumor.

Diagnóstico y tratamiento: VEDA. Los de gran tamaño por vía quirúrgica.

TUMORES SÉSILES
Son los ↓ƒ. Papiloma de células escamosas (único o múltiple), asociado a ERGE, TBQ, virus herpes.

Clínica: son asintomáticos, pueden producir disfagia.

Tratamiento: extirpación endoscópica..

CÁNCER DE ESÓFAGO

Distintas formas AP, las ↑ƒ son epidermoide y adenocarcinoma. 4° tumor ↑ƒ del TGI. Supervivencia 8-15%. ↑ƒ >60
años y ♂.
• Epiteliales: CA epidermoide, adenoCA, CA de células claras, verrugoso, carcinosarcoma, mucoepidermoide, células
fusiformes.
• Del TC: leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma
• Otros: melanoma, linfoma, plasmocitoma.

CARCINOMA EPIDERMOIDE (60%)

Es el tumor maligno +ƒ, ♂ > 60 años.

Factores de Riesgo
• TBQ (RR5), Alcohol (RR5),TBQ+OL (RR25-100),HPV, Sustancias calientes, Lesión esofágica, RxT,
Acalasia,Cáusticos, Plummer-Vinson, Déficit de Zn+2, molibdeno, Fe, Mg+2.

Anatomía patológica
Macroscopía: puede ser ulcerado (15%), estenosante (25%) o vegetante (60%).
Siempre ulcera, al comienzo longitudinal y luego circular (síntomas tardíos). Generalmente en 1⁄3 medio.

Microscopía: displasia escamosa→perlas córneas, disqueratosis, uniones intercelulares hasta indiferenciado.

Clínica: comienza con trastornos deglutorios leves e intermitentes, sensación de roce o ardor al deglutir o deglución
lenta. Le cuesta tragar alguna comida. Sialorrea. Disfagia progresiva (sólido→líq) de lenta evolución. Sospecha en
↑edad y AAA. Anemia, desnutrición, dolor retroesternal.

ADENOCARCINOMA (40%): pacientes más jóvenes que CA escamoso.

Factores de Riesgo
• ERGE, Esófago de Barrett, H Pylori, TBQ, Obesidad, RxT, Hernia hiatal, Coristomas

Anatomía patológica
Macroscopía: lesiones ulceradas infiltrantes. Generalmente en 1⁄3 distal, cerca del cardias.
Microscopía: glándulas de epitelio intestinal.

Clínica
• Disfagia progresiva (74%), Odinofagia (17%),Dolor torácico, Regurgitación,Hematemesis,Melena
• Adelgazamiento (57%): >10% peso es mal pronóstico.
• AA, Anemia, Tos, Cambios en la voz, Adenopatías (cervicales),Sialorrea, Relación directa con antecedente de
ERGE

Complicaciones
• Fístulas traqueoesofágicas, Disfonía, Síndrome de VCS,Neumonía por aspiración

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Diseminación
• Directa
• Intraesofágica: crecimiento submucoso, nódulos satélite.
• Linfática: ↑ƒ en adenocarcinoma pero es común también en epidermoide. 1Ro mediastínicos, luego abdominales
(celíacos) y luego cervicales. 50% presentes al Dx.
• Hemática: hígado, pulmón, hueso, suprarrenales, cerebro.

Diagnóstico
1. SEGD: no permite diagnóstico temprano, si observar irregularidades en la mucosa, depresiones, ulceraciones,
estenosis. No tiene reemplazo para evaluar la posición y relación con otras estructuras.
2. VEDA: permite ver directamente la lesión, tomar biopsia. Mide la distancia a la ADS, localización y extensión.
3. TC y/o RMN: buscar MTS y extensión a órganos vecinos.
4. ECO-E: permite evaluar la profundidad del tumor: estadificación (T) supera a la TC. Evalúa órganos vecinos y
adenopatías. ≠ T4a de T4b.
5. ECO abdominal y Rx tórax buscando MTS.
6. TC T-A-P. Gammagrafía ósea. PET.

Pronóstico: importa el N, T, edad (peor en más jóvenes), comórbidas, nutrición.

- T1a: lámina propia o muscularis mucosae.
- T1b: submucosa.
- T2: muscular propia. - T3: adventicia.
- T4a: resecable (invasión de pleura, pericardio o diafragma).
- T4b: irresecable.

Tratamiento: el único con intento curativo es la cirugía y también es el que mejores resultados tiene a nivel paliativo.
• Radioterapia: el CA epidermoide es sensible, neoadyuvante no ha demostrado beneficio, sí se utiliza posterior a la
cirugía para reducir la recurrencia local.
• Quimioterapia: respuesta variable a: 5-FU, cisplatino, mitomicina C y metotrexato. Neoadyuvante: 3 ciclos + Cx + 3
ciclos.
• Cirugía: 70% de los tumores son resecables. Se busca R0 (resección completa: límites >5cm). Curativa en el 50%.
Mortalidad <10%. Supervivencia mediana 11 meses.
1. Esofagectomía total: indicada en tumores del 1⁄3 medio. Puede ser:
a. Transtorácica: toracotomía derecha + laparotomía + anastomosis a nivel del cuello.
b. Transhiatal o sin toracotomía (stripping): tiene menos complicaciones respiratorias, pero más riesgo de dehiscencia
y recidivas locales porque la disección es a ciegas. Indicada solo para tumores superficiales sin compromiso
ganglionar ni extensión intratorácica.

ESTÓMAGO Y DUODENO
GASTRITIS
CONCEPTO
● Para endoscopistas es sinónimo de dispepsia y consiste en la presencia de edema o
eritema en la mucosa gástrica.
● Para anatomopatólogos es la inflamación de la mucosa gástrica observada en el estudio histológico
de la misma. Sería la segunda definición la correcta.

CLASIFICACIÓN
Aguda
- Infección por H. Pylori
- Por AINES
- Gastritis aguda virales: CMV, Herpes virus.
- Gastritis aguda bacteriana: flemonosa, necrotizante.
- Gastritis aguda Fúngica: Histoplasma Capsulatum.
- Gastritis aguda parasitarias: áscaris y strongiloides stercoralis
- Gastritis aguda por otros agentes: AAS, alcohol, cáusticos, radiación reflujo biliar, traumatismo local.
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Crónica
- Formas comunes: GC asociada a HP (GC activa y GC atrófica) y G. atrófica corporal difusa (autoinmune).
- Formas infrecuentes: enfermedad de Crohn, sarcoidosis, linfoma, gastritis hipertrófica (Sin. Zollinger Ellison)

GASTRITIS AGUDA
Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica. A través de la VEDA vemos eritema o edema de mucosa.
Puede ser asintomática o presentarse con dolor epigástrico, dispepsias, náuseas, vómitos, hematemesis y melena.

➢ GA por H.Pylori:
La sintomatología es inespecífica, incluyen dolor epigástrico y náuseas.
La anatomía patológica muestra un infiltrado neutrófilo y abolición transitoria de la secreción gástrica que se
recupera en 3 a 4 meses.
Esta evoluciona a gastritis crónica.

➢ GA por estrés:
Se ve en pacientes internados en UTI, en quemados complicados y en pacientes con TEC.
Etiopatogenia: combina la hipersecreción ácida, la isquemia y la pérdida de los mecanismos
defensivos de la mucosa.

➢ GA por AINE:
Estos medicamentos son muy usados por sus propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas,
además en profilaxis de enfermedades vasculares oclusivas, en la profilaxis del cáncer de colon y
enfermedad de Alzheimer.
La lesión aguda es por efecto tóxico directo sobre el epitelio.
Los más tóxicos son el piroxicam y el ketorolac, los menos tóxicos son el ibuprofeno, el diclofenaco y el
meloxicam.
Lesión de la mucosa gástrica: petequias, equimosis y erosiones.
El 25 % de los pacientes que consumen AINE en forma crónica presentan dolor epigástrico. Un 10 a 30%
desarrollan úlcera péptica asintomática, un 4 a 8% desarrollan úlcera sintomática y un 1 a 2 % sufren
complicaciones.
Los puntos anteriores ocurren en un lapso de 6 a 12 meses de tratamiento.
Para su resolución se da como tratamiento la racionalización del uso del AINE y recurrir a los menos tóxicos.

GASTRITIS CRÓNICA
➢ La gastritis crónica atrófica corporal difusa es poco común, representa menos del 5 % de las gastritis.
Se caracteriza por la destrucción por mecanismos autoinmunes (CD4 anti H/K ATPasa) de las glándulas del
cuerpo gástrico.
Cuadro clínico: hipo o aclorhidria, pH bajo, niveles altos de gastrina por déficit de secreción de ácido y anemia
perniciosa por déficit de vitamina B12. Esta se debe por abolición de la secreción del Factor Intrínseco,
proteína necesaria para la absorción de dicha vitamina y que se sintetiza en las células. parietales de las
glándulas corporales y fúndicas.
Presenta anticuerpos marcadores (antiFI y anti células parietales).
Tratamiento: administración de vit. B12 parenteral.

➢ La gastritis crónica atrófica multifocal es de etiología de H. Pylori.

Presenta inflamación difusa que afecta el antro, hace atrofia glandular y metaplasia intestinal.
Aumenta la secreción ácida, se asocia a pólipos y formación de úlceras o adenocarcinoma.

ENFERMEDAD ULCEROSA
Lesión de la mucosa (solución de continuidad) que se extiende a través de la muscularis mucosae, asociada a
actividad ácida y de curso crónico recidivante.

LESIONES DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL

● Erosiones: Superficiales y redondeadas,< 5mm de diámetro, márgenes poco sobreelevados, fondo enrojecido
múltiples. Se limitan a la mucosa y curan sin dejar cicatriz.

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 ● Úlcera aguda: Únicas o múltiples, similares a las erosiones pero de mayor tamaño y más profundas, llegando
hasta la muscularis mucosae. En el fondo se observa tejido de granulación.
● Úlcera crónica: El criterio de cronicidad se define por existencia de fibrosis en su base, que determinará la
cicatriz de la zona.

ÚLCERA CRÓNICA
➢ Úlcera péptica
- Pérdida de sustancia limitada de la mucosa (que al menos tiene que afectar la muscularis mucosae) y
en grado variable de las restantes capas de la pared.
- Curso crónico recidivante, con brotes sintomáticos de varias semanas de duración.
- Defecto en sacabocado, claramente delimitado, redondo u ovalado.
- Los bordes de la úlcera están a la misma altura que la mucosa, si están muy sobreelevados
sospechar cáncer. Es frecuente ver hemorragia o depósito de fibrina en la serosa gástrica. La base
es lisa y limpia por digestión péptica del exudado, se observan vasos sanguíneos.
- En las úlceras activas se observa en la base: restos fibrinoides que ocultan un infiltrado inflamatorio,
bajo el cual el tejido de granulación activo está infiltrado con leucocitos mononucleares y una cicatriz
fibrosa.
- Los vasos contenidos en la zona cicatrizal pueden provocar hemorragias mortales.
- Epidemiología: Prevalencia: 5-10% de la población adulta. Más frecuente en hombres que en
mujeres. Incidencia: 500 000/ año y recurrencia de 4 millones de casos / año
- Etiología: Debe considerarse como una
enfermedad multifactorial, donde existe una
mayor propensión al desarrollo de lesión cuando
se pierde el equilibrio entre los mecanismos de
defensa y los factores agresores
- Las cuatro causas fundamentales son: Infección
por H. Pylori, consumo de AINE, hipersecreción
gástrica. (prototipo síndrome Zollinger-Ellison) y
enfermedades de la propia mucosa
gastroduodenal.
- La presencia de H. Pylori no es suficiente por sí
misma para provocar enfermedad ulcerosa
péptica. Coloniza la mucosa gástrica originando
gastritis aguda y crónica.Para que este
microorganismo que coloniza mucosa gástrica
origine lesión ulcerosa en duodeno es necesario
que se localice sobre islotes de metaplasia gástrica. Sus factores patogénicos incluyen: Flagelos,
adhesinas, ureasa, lipasa, proteasas, catalasas, factores citotóxicos y proinflamatorios como el VacA.
- La ingesta de AINES disminuye las PG, el moco y la proliferación celular y aumenta los leucotrienos,
estasis, isquemia adherencia NF y EROS.
- También hay otros factores como: Tabaquismo, alcohol, alteraciones psicógenas y alteraciones
genéticas.
- Mecanismos de defensa:
● Preepiteliales: Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los agentes nocivos. Su
función es mantener la neutralidad. Incluyen las células epiteliales (moco) y las glándulas de
Brunner (bicarbonato).
● Epiteliales: Incluyen las membranas de las células apicales y los complejos de unión. Sirven
para la restitución rápida y migración de las células del cuello. También incluyen el factor de
crecimiento epidérmico y fibroblastos.
● Post Epiteliales: Comprende el flujo sanguíneo de la mucosa y sustratos energéticos.
Mantienen la integridad de la mucosa y remueven los iones hidrógeno.

➢ Úlcera péptica duodenal

- Edad más frecuente entre los 35-55 años y más frecuente en el hombre.
- De profundidad y dimensiones variables.

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 - Factores predisponentes: predisposición familiar, grupo sanguíneo O, factor nervioso, trastornos
endocrinos (Zollinger Ellison), cirrosis hepática, enfisema pulmonar,
pancreatitis crónica, tratamiento con inmunosupresores.
- Localización: Primera porción del duodeno y en la pared anterior con
más frecuencia.
- Dimensiones menores a una úlcera gástrica.
- Puede producir deformación del duodeno por proceso cicatrizal.
- Dolor epigástrico precedido de acidez, periodico y rítmico (empieza en
la noche o mañana y calma con la ingesta de alimentos y reaparece
antes de las comidas).
- Examen físico: Dolor a la palpación, febrícula, adelgazamiento,
hematemesis y melena (complicación).

➢ Úlcera péptica gástrica

- Menos frecuente que la úlcera duodenal.
- Mayor incidencia entre los 55-65 años y similar en ambos sexos.
- Localización: Curvatura menor.
- De dimensiones, tamaño y forma variable.
- Suele ser única, redondeada o lineal y de diámetro < 3 cm.
- Se asocia a úlcera duodenal en el 10%.
- Dolor posprandial que puede acompañarse de pirosis y vómitos
alimentarios que alivian el dolor.

CUADRO CLÍNICO
Dolor → De localización en epigastrio, de tipo ardor o de vacío, de intensidad leve
a moderada que despierta al paciente. Se da en periodos intermitentes de 4-6
semanas. Incrementa con los cítricos y condimentos.
En la U. duodenal aumenta con el ayuno prolongado y disminuye con la ingesta de
alimentos o antiácidos. En la U. gástrica aumenta con el posprandio inmediato y no se exacerba con el ayuno.
Náuseas y vómitos → Son más comunes en las U. gástricas y se pueden dar por estenosis de la luz del píloro.
Pirosis y regurgitación → Se da por estenosis del píloro e incompetencia del EEI.
Pérdida de peso
Hematemesis o melena

DIAGNÓSTICO
Endoscopía =
Nos permite detección de U. pépticas y obtención de biopsias. Se pueden tomar biopsias del antro y fundus para
realizar un Clo-test o un estudio anatomopatológico y la existencia de HP. En la U. gástrica es obligatorio practicar
biopsias con el objetivo de descartar una neoplasia.

Radiología con medio de contraste =

No detecta lesiones superficiales o pequeñas menores de 2 cm.
Tiene menor sensibilidad para la detección de lesiones en la mucosa gastroduodenal.
Signos radiológicos para sospecha de úlcera:
1. Deposito de bario (nicho ulceroso) por fuera del contorno gástrico.
2. Pliegues que confluyen de manera simétrica hacia el crater de la úlcera.
3. Collar radiolúcido en el cuello de la lesión.
4. Línea radiolúcida en el borde del cráter de la úlcera (línea de hampton)
SEGD: Complemento diagnóstico para la evaluación de estenosis secundarias a procesos inflamatorios y cicatrizal en
úlceras duodenales.

COMPLICACIONES

● Hemorragia digestiva alta: Lesiones por encima del ángulo de Treitz que producen melena y/o
hematemesis. La úlcera duodenal es la causa más frecuente. Signos de descompensación hemodinámica por
hipovolemia: TA disminuida, FC aumentada, FR aumentada, diuresis disminuida, estado mental alterado. La
endoscopia es fundamental.
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 Tratamiento: lavado gástrico, bloqueadores H2, inhibidores bomba de protón. Para detener la hemorragia:
endoscopia (endocoagulación), cirugía (gastrectomía subtotal, vagotomía troncular o selectiva), angiografía
(inyección de esclerosantes)

● Perforación: Causa abdomen agudo quirúrgico. Las úlceras duodenales que se perforan son las de cara
anterior y solo el 4% de las úlceras duodenales se perforan en cavidad libre; las úlceras gástricas se perforan
en menor proporción. Puede ser bloqueada o libre.
La peritonitis que produce puede ser química o séptica. La cavidad peritoneal se llena de gas y líquidos. El
contenido depende de si fue en ayunas o no, puede ser bilioso, jugo gástrico puro o de contenido alimentario.
Produce: un dolor epigástrico muy intenso que se acompaña de cuadro sincopal; respiración torácica
superficial, contractura, defensa, signo de Jobert, matidez en flancos; dolor en douglas; signo de Popar.
Evolución: perforación libre no tratada (peritonitis generalizada) muerte, perforación cubierta: vigilancia.
Tratamiento: quirúrgico.

● Estenosis: Resultado de la retracción que acompaña a cualquier proceso inflamatorio crónico.

Clínica: dolor (que mejora con el vómito), plenitud gástrica, náuseas, vómitos, aliento fétido, adelgazamiento,
hipoproteinemia, oliguria, hipotensión y alteración del medio interno.
Rx. Estómago en palangana. Endoscopia.
Tratamiento: quirúrgico.

● Penetración: La úlcera perfora la pared gástrica o duodenal, avanza en profundidad y penetra en el tejio
glandular adyacente, reemplazandolo por tejido cicatrizal.Cuando la úlcera es de cara posterior se exterioriza
y penetra en el órgano: páncreas principalmente.
El dolor puede irradiar hacia la espalda.
Tratamiento: médico.

● Fístula gastro yeyuno colónica: Comunicación patológica entre estómago, asa yeyunal y colon. como
consecuencia de la U, gastroyeyunal (entidad postoperatoria).

TRATAMIENTO
Se basa en el alivio de los síntomas, cicatrizar la lesión, erradicar HP y evitar y prevenir recaídas y complicaciones.
La inhibición o neutralización de la acidez gástrica puede ser con: Inhibidores de la secreción del ácido, protectores
de la mucosa gástrica y antiácidos.

❖ Antisecretores: Ranitidina, Famotidina y Nizatidina. Producen bloqueo de los receptores H2 de histamina e

inhiben la secreción basal de HCl. Hacen cicatrización de la lesión en un 70-80% (4 semanas).
❖ Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol. Lansoprazol y Pantoprazol. Inhiben la H/K ATPasa en
las células parietales . Hacen cicatrización de U. duodenales en un 85-100% y de U. gástricas en un 70-85%.
Sirven para hacer esquema de erradicación de HP y como gastroprotector.
EA: Cefalea, náuseas, diarrea, dolor epigástrico y erupción cutánea.
❖ Antiácidos y sucralfato: Almagato, Magaldrato o compuestos a base de hidróxido de aluminio y sales de
magnesio.Para control sintomático de pacientes con dispepsia
El Sucralfato contiene hidróxido de aluminio y tiene capacidad para neutralizar el ácido y liberar iones
sulfatados. También incrementan las PG y estimulan la producción de moco y bicarbonato. Como EA pueden
dar diarrea o constipación.
❖ Para las U, asociadas a HP se les da IBP, Claritromicina y Amoxicilina.

ÚLCERA AGUDA
Lesiones mucosas por estrés:
- En general en pacientes de cuidados intensivos.
- A menudo causan hemorragia y no presentan inflamación en la histología.
- Etiopatogenia multifactorial que combina la hipersecreción gástrica de ácido, la isquemia y la pérdida de los
mecanismos defensivos de la mucosa.
- Profilaxis con IBP.
- Úlcera de Curling: en pacientes quemados.
- Úlcera de Cushing: traumatismo cerebral.

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TUMORES DE ESTÓMAGO
PÓLIPOS
➢ Inflamatorios o hiperplásicos:
- Son los más frecuentes (75%) y se presentan en los 50-60 años.
- Se asocian a gastritis crónica atrófica multifocal (HP).
- Son múltiples, < 1 cm, lisos, ovoideos y pueden ulcerarse en sus superficie.
- Tienen mínimo potencial maligno pero si miden > 1,5 cm deben resecarse. Lo que conserva el
potencial maligno es la mucosa (gatritis crónica atrofica).
➢ Adenoma gástrico:
- Representa el 10% y es más frecuente en mujeres de 50-60 años.
- Son lesiones premalignas, solitarias, < 2 cm y epitelio intestinal con + o - displasia. Son antrales y
asociados a gastritis crónica con metaplasia intestinal (atrófica multifocal).
- Si son > 2 cm deben resecarse.
- Aprox 30% maligniza (10% a los 4 años).
➢ Pólipos de las glándulas fúndicas:
- En mujeres de 50 años.
- Asociado a poliposis adenomatosa familiar. También asociados a IBP: hiperplasia glandular en
respuesta.
- Únicos o múltiples, pequeños y lisos.

CÁNCER GÁSTRICO
EPIDEMIOLOGÍA
● Segundo cáncer en frecuencia luego del cáncer de pulmón.
● Alta mortalidad.
● Factores de riesgo: Dietéticos, nitratos, grasas, baja ingesta de antioxidantes, hereditarios, tabaco, poliposis,
adenomas (mayores a 2 cm), gastritis atrófica, anemia perniciosa, gastrectomía, menetrier, virus EB.

PATOGENIA
❖ Mucosa normal → Gastritis crónica activa → Gastritis crónica atrófica → Metaplasia intestinal → Displasia →
Cáncer ← Adenoma
❖ Lesiones precancerosas:
- Gastritis crónica atrófica - Displasia epitelial
- Metaplasia intestinal - Esófago de Barrett (cardias y subcardio)
- Pólipo gástrico - Gastrectomía parcial
❖ La localización de más a menos frecuente es: antropilórica, cardias, fondo y cuerpo. A su vez es más
frecuente en la curvatura menor que la mayor.

CLASIFICACIÓN
→ Anatomopatológica: 95% Adenocarcinomas y 5% Sarcomas y Linfomas.
→ Lauren:
● Intestinal (53%):
- Formación de glándulas con diferentes patrones de crecimiento, similares a las células intestinales.
- En zonas de alta incidencia de ca. gástrico.
- Precedido por gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal y displasia. Asociado a HP.
- Metástasis por vía hematógena.
- Crecimiento expansivo. Bien diferenciado.
- La incidencia aumenta con la edad, por lo general en mayores de 60 años y hombres y es de
predominio en el antro.
● Difuso (33%):
- Proliferación de células neoplásicas en forma no cohesiva (poco diferenciado) y presencia de células
infiltrantes (en anillo de sello).
- Se asocia a linitis plástica.
- Frecuencia similar en zonas de alto y bajo riesgo.
- Sin formación de glándulas y de crecimiento infiltrante
- Diseminación peritoneal y transmural rápida. Da metástasis linfáticas y carcinomatosis peritoneal.

20
 - Presentación en edades tempranas (50 años),de predominio en mujeres,
de localización gástrica proximal y de peor pronóstico.
→ Borrmann:
● Tipo 1: Masas polipoideas (polipoide) que se proyectan hacia la luz gástrica.
● Tipo 2: Masas polipoideas con ulceración central (fungoso) con márgenes bien
delimitados.
● Tipo 3: Lesión infiltrante con ulceración central (ulcerado) profundas y de márgenes
poco delimitados.
● Tipo 4: Lesión infiltrante difusa (linitis plástica).

→ CGT-CGA
● Cáncer gástrico temprano o incipiente:
- Lesión que compromete la mucosa con o sin submucosa pero sin
comprometer la muscularis mucosae y que puede o no dar metástasis.
- Puede ser protruido, superficial (elevado, plano y deprimido) y excavado.
- La clínica es inespecífica en las etapas tempranas. A su vez puede ser
asintomático o presentar dispepsia, epigastralgia y síntomas relacionados con la gastritis crónica.
- En etapas avanzadas puede tener: saciedad precoz, pérdida de peso, dolor, disfagia, vómitos y
sangrado.
● Cáncer gástrico avanzado:
- Sus signos y síntomas
incluyen: Caquexia,
masa epigástrica,
signos de
metastatización como
ascitis, adenopatía
clavicular (ganglio de
Virchow), adenopatía
axilar izquierda (nódulo
de Irish), nódulo
umbilical,
hepatomegalia, masa
tumoral al tacto rectal
(nódulo de Blumer) y
ovarios aumentados de tamaño (tumor de Krukenberg).

DD:Dispepsia funcional, tumores benignos, úlcera péptica, TBC, sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad de Crohn
(lesión ulcerada e infiltrante)

DIAGNÓSTICO:
1. Laboratorio: Hemograma (anemia), VSG, TP y TTPK, proteínas totales, albúmina.
2. Endoscopía + biopsia: Dispepsia en mayores de 45 años y/o fracaso del tratamiento médico o ante signos
de alarma (anemia, adelgazamiento, HDA, etc).
Se va a observar → Úlcera irregular que asienta
sobre masa vegetante o zona infiltrada, con
contorno mal definido, nódulos, con fondo necrótico
o irregular y con pliegues que no convergen y
rígidos.
3. Eco-endoscopía: Importante para evaluar la
infiltración, dividiendo en 5 capas: mucosas (2),
submucosa, muscular y serosa. Define la letra T de
la estadificación TNM.
ESTO LO DIJO MI DOC EN EL HOSPI =
IMPORTANTE!
Por ejemplo, a través de una VEDA vi que tenía una
lesión, le hice biopsia y me dió que es un
adenocarcinoma. Si creo que va a evolucionar a

21
 cáncer tengo que resecarlo y para justificar esto le hago este estudio, porque así puedo justificar mi
diagnóstico y tratamiento de resección al ver su invasión de tejido.
Otro ejemplo, si hice la VEDA y veo que tengo una masa gigante y estaría en etapas avanzadas le puedo
hacer la eco endoscopía para ver su invasión pero es medio al pedo ya. En este caso hago directamente una
TAC.

4. Estadificación: con Rx de tórax, ECO abdominal o TC o RMN.

LINFOMAS
● Segundo tumor en frecuencia en el estómago. Afecta tanto a hombres como a mujeres a los 50-60 años.
● Es una localización frecuente de linfoma extraganglionar no Hodgkin: MALT.
● Ulcerados o placas gruesas en cualquier parte del estómago.
● Comienzan asintomáticos pero luego empiezan síntomas como dispepsia, clínica de enfermedad ulcerosa y
HDA.
● Diagnóstico histológico y resección gástrica subtotal

CARCINOIDES
● Representan el 5%.
● Son nódulos sésiles, ulcerados o no.
● Pueden presentar síntomas de síndrome carcinoide
● Se hace diagnóstico histológico y resección gástrica total.

GIST
● Son neoplasias benignas o malignas de crecimiento en submucosa.
● Son más frecuentes en los hombres mayores de 60 años.
● Son de origen en células estromales asociadas a mutación C-KIT (Rc TK activado): marcador CD117
● Localización: Estómago (60-70%), ID, IG y esófago (menos frecuente).
● Lesión submucosa, nodular, sólida, en la pared, cubierta por mucosa, sana pero puede ulcerarse , puede
crecer hacia la serosa, tener hemorragias y necrotizar.
● Tienen dos patrones microscópicos: fusiforme y epitelioide.
● Clínica: Asintomáticos o dolor abdominal, náuseas, vómitos, síntomas obstructivos, hemorragia por ulceración
de la mucosa y abdomen agudo por perforación.
● Diseminación hematógena a hígado y pulmón.

HÍGADO

22
QUISTES PARASITARIOS Y NO PARASITARIOS
QUISTES PARASITARIOS-HIDATIDOSIS HEPÁTICA
La hidatidosis es una zoonosis producida por larvas de Echinococcus granulosus que parasitan al hombre de manera
accidental.
Compromete al hígado en el 50-60% de los casos, al pulmón en 20-30% y en menor medida a otros órganos.
El diagnóstico se basa en 4 pilares: El interrogatorio (epidemiología), la clínica, la serología y las imágenes.
El quiste hidatídico es de tamaño variable, de pocos cm, 10-15 L y posee 3 capas: Germinativa, cuticular y adventicia.
Complicaciones: Erosión de conductos biliares, migración, ruptura, complicaciones torácicas e infecciones
bacterianas.
➔ Epidemiología: Dado el ciclo del parásito es importante el antecedente de contacto del paciente con zonas de
crianza de ganado ovino, bovino y caprino, como así también la presencia de perros en el lugar.
➔ Clínica: Generalmente es asintomática y se presenta como un hallazgo ante otras dolencias (incidentalomas).
El dolor abdominal en hipocondrio y flanco derecho suele ser leve y poco frecuente. Los síntomas aparecen
ante complicaciones del quiste (aumento del crecimiento, infección, rotura, apertura en la vía biliar, etc). Ante
aumento del tamaño puede presentarse como un tumor abdominal palpable y ante la apertura en la vía biliar
como ictericia. Los síntomas pueden incluir: Dolor abdominal, ictericia, abdomen agudo y pleuritis vómica
hidatídica.

➔ Serología: La negatividad de las pruebas serológicas no descartan la presencia de un quiste hidatídico. Las
pruebas más utilizadas son hemaglutinación indirecta (HAI), la inmunoadsorción enzimática (ELISA) y la
doble difusión arco 5 (DD5)
La hemoaglutinación indirecta tiene sensibilidad del 80%.
El ELISA y la IgG tienen S del 93% y E del 88%. → De elección
El Western blot tiene S del 90% y E del 95%. → De confirmación

➔ Imágenes: La ecografía es el método de elección para el diagnóstico en pacientes sintomáticos. Gharbi y cols
clasificaron los quistes en cinco tipos según sus características ecográficas.
Tipo I. Hialino
Tipo II. Membrana plegada (desprendida). Signo del camalote.
Tipo III. Multivesicular.
Tipo IV. Sólido Heterogéneo. Diagnóstico diferencial con metástasis.
Tipo V. Calcificado. Inactivo.

El tratamiento con albendazol (10-20 mg/kg/día) se utiliza como terapia preoperatoria o en pacientes en donde no se
realizará cirugía (quistes menores de 5 cm y asintomáticos o pacientes con alto riesgo quirúrgico).
La cirugía es el tratamiento indicado en los casos sintomáticos, así como asintomáticos con quistes mayores a 5cm.
La cirugía puede ser Radical o Conservadora, Laparoscópica o Abierta.

23
QUISTES PARASITARIOS
➢ Quistes simples:
- Son de origen congénito, teoría de mal desarrollo embriológico con conductos intralobulares
excesivos. No están comunicados con el árbol biliar y contienen líquido claro.
- Generalmente son únicos, esféricos, menores de 3 cm y más frecuente en mujeres.
- La mayoría son asintomáticos y se descubren de forma casual por ecografía (incidentaloma). Si
aparecen síntomas, se relacionan con el aumento del tamaño o las complicaciones. Puede haber
dolor leve en hipocondrio derecho o epigastrio, sensación de masa ocupante, náuseas, etc.
- En TC son imágenes hipodensas no captantes sin septos ni formaciones intraquiste.
- Las complicaciones son la hemorragia y la rotura del quiste.
- Generalmente sólo requieren de control, pero en determinadas situaciones es necesario operar, por
ejemplo: Presencia de síntomas, Quistes mayores de 8cm, complicaciones, duda diagnóstica

➢ Poliquistosis hepática:
- Relacionada con el sexo femenino.
- Pueden ser asintomáticos, pero cuando el tamaño de los quistes es considerable suele dar síntomas
relacionados con la compresión de órganos vecinos: dolor, distensión y disnea.
- La función hepática nunca se encuentra alterada.
- Complicaciones: compromiso renal, aneurisma cerebral, ruptura e infección, colestasis e hipertensión
portal.
- Existen dos tipos: una aislada, la enfermedad hepática poliquística autosómica dominante (EHPAD),
en la que sólo se afecta el hígado, y otra mucho más frecuente, la enfermedad renal poliquística
autosómica dominante (ERPAD), donde resultan afectados riñón e hígado, en éste caso hay
compromiso de la función renal y el paciente requiere diálisis y eventual trasplante renal.
- La Resonancia Magnética además de identificar las lesiones detecta complicaciones intraquísticas.
- El tratamiento es quirúrgico mediante Fenestración Laparoscópica de los quistes, lo que es el
tratamiento ideal para la poliquistosis hepática sintomática.

➢ Cistoadenoma:
- Son lesiones quísticas multiloculares de origen de restos ectópicos de conductos biliares u origen de
células germinales, generalmente solitarias, que predominan en el sexo femenino.
- Representan menos del 5% de todos los tumores hepáticos y tienen potencial de malignización.
- La mayoría son asintomáticos, aunque si son grandes pueden dar síntomas por efecto de masa,
dolor, anorexia, vómitos, distensión y hemorragia..
- El diagnóstico se hace por 3 Resonancia Magnética de alto campo o Tomografía Multicorte con
contraste endovenoso donde se informa la presencia de un tumor quístico con tabiques y papilas en
su interior.
- La hemorragia intraquística y las calcificaciones de la pared son signos que orientan a pensar en
malignización.
- El tratamiento es la resección quirúrgica.

➢ Cistoadenocarcinoma:
- Tumor maligno, de aspecto similar al Cistoadenoma, pero con una pared más gruesa.
- El tratamiento es siempre la resección quirúrgica.

ABSCESO HEPÁTICO
● Se define como una colección circunscrita de pus localizada en el hígado, secundaria a una infección
bacteriana.

24
 ● La colangitis ascendente es la causa más común de absceso hepático piógeno, otras causas pueden ser
apendicitis o diverticulitis mediante la vía portal y endocarditis o uso de drogas endovenosas mediante la vía
hematógena.
● Pueden ser de causa micótica (candida albicans) y por parásitos (entamoeba histolytica).
● Los síntomas más frecuentes son fiebre, escalofríos, náuseas, dolor abdominal en hipocondrio derecho,
malestar general y anorexia.
● Al exámen físico se presentan taquicardia y taquipnea y en el laboratorio podemos encontrar leucocitosis,
elevación de la PCR, FAL, GOT y GPT.
● La Tomografía computada con contraste endovenoso describe una lesión hepática hipodensa con un realce
periférico en la fase venosa portal. Tanto la tomografía como la ecografía pueden dar falsos negativos en
casos de abscesos menores a un centímetro.
● En la eco se ve una imagen hipoecogénica con refuerzo posterior. Si son múltiples y pequeños tienen patrón
irregular.
● El diagnóstico microbiológico generalmente se obtiene mediante el cultivo del líquido que se extrae durante el
drenaje percutáneo.
● El tratamiento de elección es el drenaje percutáneo guiado por ecografía o tomografía, asociado a
antibioticoterapia durante 4 a 6 semanas.

➢ Absceso piógeno
- Vías de infección:
1. Biliar: La más común; por obstrucción (litiasis → colangitis, colecistitis, tumor céfalo
pancreático o biliar), procesos endoscópicos y percutáneos.
2. Portal: Por embolia séptica de procesos abdominales (apendicitis, diverticulitis, Crohn, CU,
CA de colon).
3. Arteria hepática: otitis media, endocarditis, afección bucodental.
4. Continuidad: absceso subfrénico, úlcera perforada
5. Trauma penetrante o cirugía
6. Criptogénico
- Se asocian a patologías predisponentes como DM, HIV, ICC, poliquistosis, cirrosis, etc.
- Los gérmenes aislados con mayor frecuencia son aerobios gramnegativos como Escherichia Coli,
Klebsiella Pneumoniae y Pseudomonas Aeruginosa.
- Cuadro séptico generalizado: fiebres en pico, sudoración y escalofríos.
- Complicaciones: Ruptura (peritonitis o abscesos), fístula biliar, hemobilia (HDA, dolor en HD e
ictericia fluctuante), fallo hepático y derrame pleural o atelectasia.

➢ Abscesos amebiano
- Patogenia
1. Ingesta de quistes
2. Formación de trofozoitos
3. Invasión de la pared del intestino (ciego o colon ascendentes)
4. Úlcera en botón de camisa
5. Pasaje a circulación portal y trombosis: centro necrótico rodeado por trofozoitos
6. Formación de pseudoabscesos

- Clínica:
Antecedentes de diarrea crónica disentérica, dolor (HD, epigastrio, retroesternal), fiebre elevada y
hepatomegalia dolorosa.
- Complicaciones: Perforaciones y evolucionar y comprometer la pleura, colon, pulmón y peritoneo.

TUMORES BENIGNOS DE HÍGADO

● Estas lesiones se asemejan en la forma de presentación clínica, pero difieren en su evolución y en las
imágenes. El desafío diagnóstico que presentan los tumores benignos hepáticos es descartar su eventual
malignidad sin realizar biopsias ni resecciones hepáticas.
● La mayoría de las veces son lesiones asintomáticas que se descubren en ecografía o tomografía por causas
ajenas al tumor (incidentalomas) y sólo dan síntomas cuando por su tamaño comprimen estructuras vecinas.
● Los síntomas incluyen: náuseas, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho irradiado al dorso, saciedad
precoz, masa palpable, pesadez, ictericia, hemorragias, etc.
25
 ● El Adenoma Hepático es una lesión que sí puede generar dolor por sí sola debido a procesos de necrosis y
sangrado tumoral, esto se ve en el 50% de los casos.
● Antecedentes de: Hepatitis, alcoholismo, cirrosis, neoplasia de colon, neurofibromatosis, ingesta de ACO y
HIV.
● Clasificación:
➔ Epiteliales: Hiperplasia nodular focal y Adenoma hepático
➔ Mixtos: Teratoma benigno y Hamartoma
➔ Mesenquimales: Lipoma, Miolipoma, Angiolipoma, Leiomioma, Hemangioma, Mesotelioma benigno y
Hemangioendotelioma.

→ Hemangioma
- Es el tumor sólido benigno más frecuente del hígado no cirrotico, de origen congénito y formado por células
endoteliales que constituyen canales vasculares dilatados.
- Generalmente en mujeres de 30-40 años y relacionados a ACO o embarazos múltiples.
- La mayoría son asintomáticos, y complicaciones como la hemorragia y la trombosis intra tumoral son poco
frecuentes. No tienen potencial maligno, son solitarios y menores de 5 cm.
- La ruptura y hemoperitoneo se presenta en menos del 1% de los casos.
- En la ecografía tiende a manifestarse como una lesión hiperecogénica, homogénea y de contornos definidos,
pero no hay un patrón ecográfico definido.
- En la tomografía se ve una lesión hipodensa que al inyectar contraste endovenoso presenta un realce
periférico que progresa en forma centrípeta hasta cubrir toda la lesión.
- La RMN es la técnica ideal para definir casos dudosos, tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad
cercana al 100%, se muestra hipointenso en T1 y bien hiperintenso en T2
- La conducta es generalmente la observación. La resección quirúrgica es excepcional y es sólo para casos
muy sintomáticos, con altas tasas de crecimiento en los controles o que han sufrido rupturas.

→ Adenoma hepatocelular
- Es un tumor sólido benigno en hígados no cirróticos y está constituido por una proliferación de hepatocitos.
- Tiene relación hormonal (estrógenos y progesterona), por lo que es más frecuente en mujeres y el 85% se
asocia con la ingesta de ACO.Tiende a crecer durante el embarazo y hasta 6 semanas post parto. También
está asociado a fármacos androgénicos y anabolizantes.
- Se mantienen estables, pero entre un 30-50% pueden presentar focos de necrosis o hemorragias
intratumorales y/o extracapsulares. El riesgo de malignización es del 5 al 9% por lo que se solicita en forma
sistemática el dosaje de alfa-fetoproteína en el exámen de laboratorio.
- Nódulo palido amarillo, bien delimitado, único, más frecuente en lóbulo derecho. Tienen aumento del número
de hepatocitos, sin atipia, con degeneración central y pérdida del eje portal.
- La ecografía no muestra un patrón típico.
- En tomografía y resonancia con contraste endovenoso se presenta como una lesión hipervascular única o
múltiple, con un realce inicial en la fase arterial que se vuelve homogéneo más tardíamente. Carece de
cicatriz central pero presenta una cápsula visible.
- Biopsia necesaria ante duda diagnóstica,para detectar mutación del gen beta-caterina e indicar resección por
riesgo de malignización.
- Si se trata de casos asintomáticos y con lesiones menores de 5 cm de diámetro algunos sugieren sólo
suspender la ingesta de AO y no operar. Otros sugieren la resección quirúrgica.
→ Hiperplasia nodular focal
- Es un tumor estable que en general no crece significativamente, no sufre rupturas, no sangra ni se maligniza.
- Es generalmente asintomático y se presenta a modo de incidentaloma. Es más frecuente en mujeres.
- Nódulo solitario superficial, pequeños, menores de 4-5 cm y únicos en el 80%. Microscópicamente tienen
vasos hamartomatosos y hepatocitos desorganizados.
- En ecografía, resonancia magnética y tomografía se presenta como una lesión bien delimitada con una
cicatriz central característica. En la angiografía es un tumor hipervascularizado.
- Suele ser difícil diferenciarlos del Adenoma Hepatocelular.
- Debido a su carácter benigno no es necesaria la resección quirúrgica, salvo casos sintomáticos por efecto de
masa o cuando aparecen fenómenos hemorrágicos.

26
TUMORES MALIGNOS
→ Hepatocarcinoma
- Tumor sólido de origen epitelial (adenocarcinoma) derivado de los hepatocitos. Frecuente en mujeres de
60-80 años.
- En el 80-90% de los casos se inicia sobre un hígado cirrótico, por lo que se asocia a factores de riesgo como
la hepatitis B, hepatitis C, alcoholismo, esteatohepatitis no alcohólica, hemocromatosis, cirrosis biliar primaria,
etc.
- Patogenia: Permanente daño y reparación con transformación maligna.
- Dada la asociación del tumor con las hepatopatías, es necesario el seguimiento estricto de pacientes
portadores de hepatopatías para diagnosticar el tumor en estadios tempranos.
- Se realizará ecografía y determinaciones de alfafetoproteína cada 6 meses.
- Casi siempre se diagnostican en pacientes asintomáticos debido al hallazgo en un estudio de rutina por
control de la hepatopatía.
- A veces presentan síntomas propios de la patología de base como ictericia, ascitis, encefalopatía, hemorragia
digestiva alta por várices esofágicas, dolor abdominal, pérdida de peso, anorexia, esplenomegalia, circulación
colateral, etc. En el examen físico puede hallarse un abdomen distendido por la presencia de ascitis o de un
tumor voluminoso.
- Es de tipo expansivo, infiltrante y multifocal, en hígado cirrotico o no y asociado a necrosis y hemorragia.
- Patrón trabecular, hepatocitos dispuestos en cordones y presencia de lagos biliares (patognomónico)
- En el laboratorio la alfafetoproteína se presenta como el marcador tumoral de mayor importancia.
- En la tomografía y la RMN con contraste endovenoso tiene comportamiento característico que consiste en un
rápido realce de contraste durante la fase arterial y un lavado de contraste durante la fase portal (wash-out).
- La Resección es el tratamiento de elección en los que asientan sobre un hígado cirrótico Child A o en un
hígado no cirrótico.
- El trasplante no sólo extirpa el tumor sino que también trata la hepatopatía de base. Su indicación es en
pacientes cirróticos Child B o C.

→ Colangiocarcinoma (intrahepático o periférico)

- Tumor maligno que se genera en el epitelio ductal del árbol biliar intrahepático.
- Existe una fuerte asociación entre colangiocarcinoma y colangitis esclerosante primaria, hepatolitiasis,
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
- También se consideran factores de riesgo algunas infecciones parasitarias de oriente, los quistes congénitos
de la vía biliar, la enfermedad de Caroli, etc.
- Los colangiocarcinomas se clasifican según su ubicación de la siguiente manera:
● Intrahepático o periférico (5%)
● Extrahepático (95%):
1. Perihiliar o Tumor de Klatskin (60%)
2. Medio (5%)
3. Distal (30%)
- Con frecuencia se presenta como un hallazgo casual.
- El Ca 19-9 es el marcador tumoral que con mayor frecuencia se encuentra elevado.
- La tomografía y la resonancia lo muestran como una lesión no encapsulada de contornos lobulados y mala
captación del contraste peritumoral en las fases tempranas arterial y portal y captación importante en la fase
tardía.
- La resección hepática es el único tratamiento curativo demostrado.

METÁSTASIS HEPÁTICAS
● Representan los tumores malignos hepáticos más frecuentes.
● En su mayoría son secundarias a un proceso cancerígeno primario de origen gastrointestinal abdominal y lo
más frecuente son las metástasis de cáncer colorrectal (MCR).
● De todos los cánceres colorrectales diagnosticados más del 60% desarrollará metástasis hepáticas durante la
evolución de la enfermedad, y sólo un 20-30% de las metástasis son resecables al momento del diagnóstico.
● Generalmente son diagnosticadas como hallazgos en estudios de rutina o seguimiento de un cáncer ya
conocido.
● Síntomas atribuibles al tumor primario, además pueden provocar efecto de masa y distensión de la cápsula
de Glisson.
27
 ● La presencia de metástasis hepáticas de cualquier tumor primario (adenocarcinoma de páncreas o vía biliar
por ejemplo) habla de enfermedad sistémica avanzada en estadios finales. Pero ésta regla no siempre es
aplicable para las MCR o secundarias a tumores neuroendócrinos, ya que en casos seleccionados, la
resección de dichas lesiones puede ser curativa (libre de enfermedad a 5 años) o prolongar significativamente
la supervivencia.
● La resonancia y tomografía sirven para la detección temprana, estadificación y evaluación de la respuesta al
tratamiento. La principal indicación del PET es descartar la presencia de metástasis extrahepáticas.
● Tratamiento: cirugía hepática, ablación por radiofrecuencia o microondas y quimioembolización y
quimioterapia regional intraarterial.

TRAUMATISMOS
● Ante un trauma abdominal, dependiendo de la gravedad del mismo, el paciente puede presentarse con
inestabilidad hemodinámica, palidez cutáneo mucosa, dolor abdominal con defensa y reacción peritoneal,
tendencia a la oliguria y trastornos de conciencia.
● El diagnóstico de lesión hepática puede realizarse mediante una ecografía (FAST: focused abdominal
sonography for trauma) o dependiendo de la estabilidad hemodinámica del paciente se puede realizar una
TAC.
● El criterio más importante para la elección del tratamiento no quirúrgico (sólo medidas de sostén como
hidratación, analgesia, administración de oxígeno, control de diuresis, etc.) es la estabilidad hemodinámica.
● En caso de inestabilidad hemodinámica es muy probable que el paciente requiera cirugía. La técnica
quirúrgica más recomendada para el control rápido de la hemorragia hepática es el packing (colocar
compresas envolviendo el hígado), permitiendo estabilizar al paciente, para luego, en un segundo tiempo
realizar un tratamiento más específico.

VESICULA Y VIA BILIAR

LITIASIS VESICULAR:
→ VIA BILIAR INTRAHEPATICA:
Los conductos biliares intrahepáticos se inician en los canales de Hering,
(conductillos o canalículos limitados por la membrana de los hepatocitos);estos
canales se continúan con conductos de calibre progresivamente mayor hasta
conformar el conducto hepático derecho. Este drena los segmentos V,VI,VII,VIII y
el conducto hepático izquierdo formado por confluencia de los ductos que
corresponden a los segmentos II,III,IV. Estas vías están recubiertas con epitelio
cilíndrico,el cual tiene funciones de secreción y absorción agua y electrolitos
modificando la bilis.

→ CONDUCTO BILIAR COMÚN O COLÉDOCO:

Conducto de la vía biliar originado de la fusión del conducto hepático común con el conducto cístico y que desemboca
en la 2da porción del duodeno.

28
→ FISIOLOGIA BILIAR:
-La bilis producida por los hepatocitos pasa a los canalículos biliares en la dirección contraria a la sangre.
-Canalículos → conductillos biliares → conductos interlobulillares → conductos intrahepáticos → conductos hepáticos
principales.
-Funciones de la bilis: absorción de ácidos grasos de cadena larga y vit. liposolubles (A, D, E,K) desde el tubo
intestinal, excreción intestinal a través de la MF de bilirrubina, neutralización del pH gástrico.

LITIASIS VESICULAR (LV):

→ La litiasis biliar es la presencia anómala de cálculos en la vía biliar debido a alteraciones de las propiedades
estáticas o dinámicas de la bilis y su sistema excretor. El sitio más frecuente de asentamiento es la vesícula biliar y da
litiasis.
→ Si los cálculos están en la vesícula = colelitiasis.
→Si están en la vía biliar (extra o intrahepaticos) =coledocolitiasis. Puede ser 1ria (cálculos pigmentarios) o 2ria
(cálculos de colesterol por migración)

→ Tipos de cálculos:
-cálculos de colesterol 10% (vesiculares) : [ ] de colesterol mayor del 50% se relacionan con el metabolismo del
colesterol. El tamaño puede variar desde muy pequeños hasta ocupar toda la vesícula; son de color amarillento, y
pueden ser únicos y esféricos o múltiples y facetados. +fr en mujeres, ACO, embarazo, obesidad, edad.
-cálculos mixtos 75%:
-cálculos pigmentarios 15% (coledocianos): pueden producirse en enfermedades con degradación de la
hemoglobina, como la anemia hemolítica y la hemólisis por prótesis valvular cardíaca, Existen dos subtipos, los
negros y duros: resultado de la precipitación y aglomeración de bilirrubina no conjugada que acompañan a cuadros
de hemolisis o cirrosis y los cálculos pigmentarios pardos, más grandes, blandos y achocolatados que acompañan a
los cuadros de infección biliar y contienen bacterias en sus matrices. A diferencia de los cálculos de colesterol, los
cálculos pigmentarios tienen escasa relación con la presencia de cálculos en la vesícula biliar, solo un 30% y su
formación habitualmente ocurre en la vía biliar denominándose a ésta patología coledocolitiasis primaria.

-Barro biliar: se asocia al estasis a nivel vesicular y como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios.

Clínica:
-Puede ser asintomática (60%) y no presentar complicaciones, suele ser un hallazgo incidental
-O ser sintomatica y presentar dolor cólico en hipocondrio derecho (cólico biliar → resultado de la presencia de un
cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura)

Perfil del paciente portador de litiasis vesicular:

✓mujer (female) ✓obesidad (fat)
✓más de cuarenta años (forty) ✓multípara (family).
✓perfil lipídico alterado.

Anamnesis (motivo de consulta más frecuente)

✓dolor cólico en hipocondrio derecho (es aquel que aumenta de intensidad hasta llegar a un máximo y luego
disminuye; es característico de vísceras huecas que poseen una pared muscular (ej. vesícula biliar,colédoco,intestino
uréter)
✓náuseas y/o vómitos (pueden o no estar)
✓ luego de la ingesta de colecistoquinéticos. (cck)
✓Dolor postprandial, tras ingestas de alto contenido graso u otras comidas.

→ SEMIOLOGÍA QUIRÚRGICA:
Se debe precisar:
1) dónde duele.
2) cuál es el carácter del dolor o cómo duele.
3) qué intensidad alcanza y cómo varía.
4) hacia dónde se irradia
5) con qué aumenta y con qué disminuye (posiciones, alimentos, medicamentos, etc.)
6) cómo evoluciona en el tiempo.
7) con qué otras manifestaciones se asocia.

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Signos y síntomas:
✓dolor cólico
✓puede presentar leve defensa en hd.
✓maniobra de murphy negativa en px con cólico biliar, en la mayoría de los casos (no excluyente).
La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/ o el epigastrio,es frecuente en la
región lumbar derecha o en la zona interescapular.
Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado
dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión
lenta, distensión postprandial, cefalea y flatulencia.

Diagnóstico:

→ Ecografía: De elección y no tiene contraindicaciones. Sensibilidad y especificidad del 95-99%, en ayuno.

-Pedir como: ecografía de vesícula, VBP, hígado y páncreas o ecografía hepatobiliopancreática.
- hallazgos ecográficos relacionados al cólico biliar son: vesícula de paredes finas , con litos móviles en su interior y
Murphy ecográfico negativo.
- Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno.

→ Laboratorio:
- Hemograma completo
-Eritrosedimentación (VSG)
- Bilirrubina Directa, aumenta obstrucción biliar de cualquier origen
-Bilirrubina Indirecta, hemólisis.
-Bilirrubina Total
-FAL (fosfatasa alcalina) específica de colestasis, obstrucción biliar.
-GGT(Gamma Glutamil Transpeptidasa) Útil para confirmar aumento de la FAL
-GPT (Alanino Aminotransferasa)=necrosis hepatocelular
GOT (Aspartato Aminotransferasa)=necrosis hepatocelular
-5 Nucleotidasa. Su aumento es casi exclusivo a enfermedad hepática. Aumento más tardío que la FAL

→ DD:colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis,
y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en
el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas

Tratamiento:
Quirúrgico -¿a quien se lo indicaría?

Pacientes inmunodeprimidos o diabéticos

Pacientes candidatos o en lista de espera para trasplante
Pacientes portadores de microlitiasis vesicular
Vesícula de Porcelana.
Paciente joven con anemia perniciosa, cuya colecistectomía profiláctica se justifica en diferenciar una crisis
subsecuente de dolor abdominal
Paciente con litiasis de ascendientes indio conocida por su relación litiasis-- americanos o región altamente cáncer
(Bolivia, norte argentino, Chile) en la que la colecistectomía profiláctica se justifica contra la incidencia de cáncer.

-Colecistectomía: operación quirúrgica, en la que se extirpa la vesícula biliar. Puede ser convencional (a cielo
abierto) o videolaparoscópica (gold standard), de forma programada.
Indicaciones:
Colecistitis aguda.
Colecistitis crónica.
Litiasis asintomática en pacientes con diabetes o anemia drepanocítica.
Litiasis asintomática con cálculos > de 2 cm.
Vesícula no funcionante.
Vesícula de porcelana.
Tumores de vesícula.
Portadores de tifoidea con cultivo biliar positivo.

30
Complicaciones Agudas:
-Colecistitis aguda→ complicaciones son secundarias al impacto de un lito en el
conducto cístico o en el bacinete.

-También las complicaciones pueden ser secundarias al pasaje de cálculos a

través del sistema canalicular excretor bilio pancreático y provocar cuadros
clínicos de:
ictericia obstructiva, colangitis aguda, pancreatitis aguda

→ Colecistitis aguda litiásica:

-Inflamación de la vesícula biliar secundaria en forma casi exclusiva a la
obstrucción del conducto cístico.
-Obstrucción → dilatación → isquemia → infección.Se produce un aumento de la secreción mucosa y disminución de
la capacidad absortiva que colabora con la distensión.
-Complicación mas fr.
- es un ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO.

Clínica:
-Dolor: se debe a obstrucciones temporales del conducto cístico que provocan sobredistensión vesicular y constituye
la causa de dolor regional. Empieza en forma intermitente (cólico biliar) y termina en continua o permanente
(colecistitis). Hipersensibilidad a la palpación en el cuadrante superior derecho.
-fiebre y leucocitosis

Semiología: Maniobra de MURPHY

-Dolor en hipocondrio derecho que comienza tipo cólico y luego se transforma en permanente y localizado.
-Se coloca la punta de ambos pulgares yuxtapuestos bajo el reborde costal derecho en la línea media clavicular, se
solicita al px que inspire forzadamente. Positivo si el px refiere dolor e interrumpe la respiración, es + porque la
vesícula inflamada se contacta con los dedos del examinador.
- Cuando el proceso inflamatorio progresa e invade la superficie peritoneal, el dolor es más intenso y se agrega
defensa o contractura.
-Epigastralgia.
-El dolor se puede acompañar de: náuseas, vómitos y fiebre, escalofríos

Ecografía:
Signos ecográficos:
- Aumento del grosor parietal (mayor de 3 mm);
-Halo parietal
-Diámetro transverso máximo mayor de 4,5 cm
-Presencia de colecciones líquidas para vesiculares .

-A veces se ve cálculo enclavado en el bacinete o cístico que no se moviliza con el cambio de posición.
- Signo mas cte → dolor que en la zona supra vesicular se desencadena con la presión superficial del transductor
signo de“Murphy ecográfico”.

Laboratorio:
- leucocitosis es mayor de 10.000/ml
-Hemograma completo
-Eritrosedimentación (VSG)
-Bilirrubina Directa, aumenta obstrucción biliar de cualquier origen
- Bilirrubina Indirecta, hemólisis.
-Bilirrubina Total
-FAL (fosfatasa alcalina) específica de colestasis, obstrucción biliar.
-GGT(Gamma Glutamil Transpeptidasa) Util para confirmar aumento de la FAL
- GPT (Alanino Aminotransferasa)=necrosis hepatocelular
-GOT (Aspartato Aminotransferasa)=necrosis hepatocelular
-5 Nucleotidasa. Su aumento es casi exclusivo a enfermedad hepática. Aumento más tardío que la FAL
→ CA es un proceso INFLAMATORIO e INFECCIOSO

31
Diagnóstico diferencial:
1. Pancreatitis aguda. Si bien en la colecistitis puede haber elevación de las amilasas, en las pancreatitis los niveles
son más altos. La ecografía es de gran valor, ya que pone de manifiesto los signos característicos de la colecistitis y
aquellos propios de la pancreatitis.
2. Úlcera perforada. Los antecedentes, las características del dolor y la reacción peritoneal más difusa hacen pensar
en perforación, que se certifica cuando hay neumoperitoneo.
3. Cólico renal. La irradiación del dolor, la puño percusión y eventualmente el estudio ecográfico son suficientes para
este diagnóstico.
4. Hepatitis alcohólica. Es muy similar en cuanto al dolor, la fiebre y la leucocitosis. El antecedente de ingesta
alcohólica es fundamental.
5. Otros cuadros. Pueden simular una colecistitis aguda los quistes hidatídicos complicados, los abscesos hepáticos o
los tumores de hígado complicados (necrosis, hemorragia). En todos ellos la ultrasonografía ayuda al diagnóstico
correcto. La apendicitis aguda y la oclusión del intestino delgado deben ser consideradas en el diagnóstico
diferencial. De las enfermedades médicas, el infarto de miocardio y la neumonía basal derecha pueden simular una
colecistitis aguda. Por último debe tenerse presente que algunas colecistitis agudas son la manifestación de un
cáncer de vesícula con obstrucción tumoral del cístico.

Tratamiento:se realiza en internación.

1.analgesia: AINEs de elección,endovenosos

2.antibioticoterapia (aminopenicilinas con inhibidores de la betalactamasas → ac clavulanico + amoxi o ticarcilina,
sulba + ampi o amoxi, tazobactam + piperacilina, ciprofloxacina):en todos aquellos casos en los que se sospecha
infección por presentar: leucocitosis, fiebre>38.5º o hallazgos radiológicos tales como gas. Por E. Coli y Klebsiella
3.cirugía: en pacientes con riesgo quirúrgico bajo (ASA I-II),la recomendación actual es realizar colecistectomía
durante el ingreso (dentro de las primeras 72 horas). En pacientes de alto riesgo quirúrgico (ASA III -IV- V) se
recomienda inicialmente el drenaje percutáneo de la vesícula. En un segundo tiempo y si es posible se recomienda
realizar colecistectomía.

-Colecistectomía: extirpación de la vesícula biliar, en la CA (dentro de las 72hs) +ATB +hidratación y analgesia

Complicaciones:
-Empiema vesicular agudo es una forma anatomopatológica de la colecistitis (supurativa) en que la presencia de pus
en el contenido vesicular es la característica más importante. Se observa sobre todo en los diabéticos y puede cursar
con signos de sepsis generalizada (hipotensión, shock, deterioro del sensorio), lo cual hace más urgente su solución
quirúrgica. En ocasiones el empiema es crónica como consecuencia de la evolución de una colecistitis aguda.

-Perforación vesicular temprana origina un cuadro peritoneal muy grave, ya que se produce en la cavidad libre
(coleperitoneo). En general es consecuencia de isquemia y necrosis de la pared, y la infección es un acelerador de
este proceso. También puede perforarse en otra víscera hueca (duodeno, estómago, colon) u originar una colección
subhepática. La perforación de la vesícula es una de las complicaciones más graves de la colecistitis.

-Colecistitis aguda enfisematosa: por clostridium. Dos presentaciones: septicemia por anaerobios consecutiva a las
colangitis supuradas y la otra es la colecistitis enfisematosa. Alta mortalidad.

32
→ Ictericia obstructiva:
-Por compresión (Sme de Mirizzi I): compresión externa del conducto hepático común por un cálculo en el conducto
cístico o en la bolsa de Hartmann.

-Por ocupación de la luz de la VBP (litiasis coledociana): Todo cálculo que se localiza en la vía biliar extrahepática, es
decir, desde el inicio del conducto hepático común hasta la papila

→ Colangitis aguda:
-Es la infección bacteriana de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo desencadenante un
aumento de la presión coledociana. El aumento de la presión en la vía biliar y su infección producen reflujo de
bacterias hacia el sistema linfático y venoso suprahepático que explican las bacteriemias. Bacterias más fr:
enterobacterias.

Los signos y síntomas son: fiebre,ictericia:66%, escalofríos 62%, dolor 59%, confusión 9% y shock 7%.

-TRÍADA DE CHARCOT: dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre elevada, con escalofríos.
-PÉNTADA DE REYNOLDS :TC + hipotensión y confusión mental. (cuadro grave de elevada mortalidad)

-Gravedad: 1) el grado de obstrucción; 2) la virulencia de las bacterias; 3) la resistencia del huésped.

-Dg: ecografía, TAC, de elección CPRE
-En todo px con sospecha de colangitis aguda se debe indicar: internación, suspensión de la ingesta por boca,
reposicion de liquidos, antibioticoterapia intravenosa (ampicilina/sulbactam y quinolonas y metronidazol) y considerar
la necesidad de un drenaje biliar urgente.
Drenaje: con CPRE.

-DD:colecistitis aguda, úlcera gastroduodenal, pancreatitis aguda, hepatitis aguda y la sepsis de otros órganos.

→ Pancreatitis aguda:
-Proceso inflamatorio agudo del páncreas, reversible en la mayoría de los casos, que puede comprometer estructuras
vecinas por contigüidad e incluso desencadenar repercusión sistémica y disfunción de órganos.
-Pancreatitis biliar 60 y 75% de las causas de PA, pero el 1-8% de px con litiasis la desarrollan.

Complicaciones crónicas:

→ La presencia y permanencia de cálculos en la vesícula (sobretodos de cálculos únicos y de gran tamaño) →

Fístulas
Pueden ser:
Entre la vesícula y la VBP (fístula bilio biliar)
Sme de Mirizzi tipo 2: fístula colecistocoledociana (bilio biliar) causada por la erosión parcial o total del cálculo en
la vía biliar.
Comunicación entre el infundíbulo de la vesícula y el colédoco suele ser la culminación del proceso inflamatorio
que comienza después de la impactación de un cálculo en el bacinete o en el cístico y,al igual que el resto de las
fístulas biliares, termina con la necrosis de la pared vesicular y de la vía biliar,y permite la migración,que en general
es parcial, de uno o más cálculos al colédoco.

Entre la vesícula y el duodeno (fístula colecisto duodenal):

Fístulas bilioentéricas son la comunicación anormal entre el sistema biliar y el TGI, que ocurre de manera
espontánea y en la mayoría de los casos es una complicación rara de la litiasis no tratada.

33
→ Ileo biliar: abdomen agudo obstructivo, mecánico, intraluminal:
-Obstrucción mecánica del intestino delgado o del colon consecuencia del pasaje de un más cálculos a través de
fístula biliodigestiva.

-Diagnóstico radiológico de íleo biliar (radiografía directa de abdomen de pie) La presencia de AEROBILIA confirma la
sospecha clínica. DISTENSIÓN DE ASAS DE DELGADO CON IMÁGENES EN PILA DE MONEDAS + AEROBILIA=
ILEO BILIAR

-El tratamiento es quirúrgico. Consiste inicialmente en la extracción del cálculo (enterolitotomía) para solucionar la
obstrucción intestinal.

Colecistitis aguda alitiásica o acalculosa:

-Se presenta en px con comórbidas (diabetes, salmonelosis o citomegalovirus en inmunodeprimidos), internados en
UTI, grandes quemados, politraumatizados, post operatorio de grandes cirugías. Por estasis biliar

-COLECISTOSTOMÍA PERCUTÁNEA : procedimiento donde se descomprime y drena la vesícula biliar distendida,

inflamada y/o purulenta.

LITIASIS COLEDOCIANA
→ Presencia de cálculos en el colédoco como consecuencia
de su migración desde la vesícula (litiasis coledociana 2ria,
calculos blanquecinos de colesterol) o de su formación en la
via biliar extrahepática o intrahepática (litiasis coledociana
1ria)

-Es la presencia de cálculos en la vía biliar extrahepática, es

decir, desde el inicio del conducto hepático común hasta la
papila. Cálculos ubicados por encima del conducto hepático
común → litiasis intrahepática.

ETIOLOGÍA:

La mayoría de los cálculos que se localizan en la vía biliar extrahepática provienen de la vesícula constituyente es el
colesterol y su principal (litiasis secundaria)
-Litiasis residual : cálculo que persiste en la vía biliar luego de un procedimiento realizado sobre la vesícula
(colecistectomía) o la vía biliar.
-Litiasis recidivada : litiasis que se formó nuevamente en la VB después de la cirugía (litiasis primaria). El mecanismo
condicionante es la presencia de una estenosis papilar orgánica (papilitis) o funcional (disfunción del esfínter de
Oddi), que condiciona estasis, infección biliar, precipitación de los pigmentos biliares y formación de cálculos
pigmentarios marrones blandos. Los criterios para diagnosticar este tipo de cálculos son 1) colecistectomía previa 2)
período mínimo de 2 años de evolución asintomática tras la colecistectomía 3) Cálculos con características
morfológicas de litiasis coledociana primaria(marrones, blando, etc.) y 4) ausencia de estenosis biliar.

CLÍNICA:

→ Puede ser:
-ASINTOMÁTICA (hallazgo fortuito).
-SINTOMÁTICA.
Dolor epigástrico con irradiación al dorso. o
Dolores cólicos más SINDROME COLEDOCIANO (ictericia, coluria y acolia). o
Dolor cólico, síndrome coledociano más COLANGITIS AGUDA. o
Dolor cólico, síndrome coledociano más PANCREATITIS AGUDA.

La obstrucción aguda transitoria en general causa cólicos biliares, mientras que la obstrucción que se desarrolla en
forma gradual puede presentarse con prurito e ictericia solamente. Si las bacterias proliferan, puede producir un
cuadro de colangitis.
34
DIAGNÓSTICO:

LABORATORIO
-Elevación de Bilirrubina directa, FAL, GGT o 5 nucleotidasa = Síndrome coledociano
-Elevación de Bilirrubina directa, FAL, GGT o 5 nucleotidasa + leucocitosis = Colangitis Aguda.
-Elevación de Bilirrubina directa, FAL, GGT o 5 nucleotidasa + hiperamilasemia = Pancreatitis Aguda.

→ ICTERICIA OBSTRUCTIVA POR LITIASIS COLEDOCIANA:

-Gold standard → Colangioresonancia (CPRM), no usa contraste y no tiene riesgos asociados pancreatitis,o
inflamación del páncreas, perforación de los intestinos y de los conductos pancreáticos y biliares, y el riesgo de la
sedación intravenosa que se requiere para la CPRE.

TRATAMIENTO:
-En px colecistectomizados → CPRE
-Litiasis vesicular + litiasis coledociana: tratamiento quirúrgico laparoscópico (extracción transcística o por
coledocotomia)

LITIASIS INTRAHEPÁTICA:

Son los cálculos que se hallan en los conductos biliares intrahepáticos, por encima del conducto hepático, aun
cuando la confluencia biliar esté por fuera del parénquima hepático (desde el carrefour superior hasta las últimas
ramas ductales.). Los cálculos intrahepáticos son sobre todo de bilirrubinato de calcio, compuesto principalmente por
bilirrubina, colesterol, ácidos grasos y calcio. Son de color pardo oscuro, blando y friable. En general se observan en
una porción dilatada de la vía biliar intrahepática con una estenosis distal. La enfermedad aparece entre la tercera y
la sexta década de la vida. En edades más avanzadas se comprometen con más frecuencia las vías biliares
extrahepáticas.
Conducto hepático izquierdo es el más fr.

PATOGENIA:
→causas:
a) Migración: los cálculos migraron desde la vesícula hacia la VB y fortuitamente se localizaron en forma proximal y
no distal, que es lo más frecuente (96%) y típicamente están compuestos por colesterol.
b) Autóctonos: se desarrollaron en la VB intrahepática por factores obstructivos como estenosis congénitas (Sme de
caroli) o adquiridas y la infección de gérmenes. (primarias)
Los factores responsables de la formación de cálculos intrahepáticos no están bien definidos, pero se cree que se
deben a infección bacteriana y estasis, estenosis y ttornos metabólicos (procesos hemolíticos y esplenopatias). Las
estenosis mencionadas en el punto b) pueden ser extrahepáticas (secundarias) como por ejemplo anastomosis
postquirúrgicas, estenosis de la papila o del colédoco, y las estenosis intrahepáticas que generalmente son
congénitas (enfermedad de Caroli) malformaciones o parásitos. La incidencia de bacterias en la litiasis intrahepática
es del 100 %. Entre las bacterias presentes, Escherichia coli, Clostridium y Bacteroides.

CLÍNICA:
-Cuadro de ictericia, fiebre y dolor en el hipocondrio derecho (similar al de la colédoco litiasis impactada).Los cuadros
de colangitis aguda pueden variar de leves a graves con falla multiorgánica, hipocolia y coluria

LABORATORIO: En el 80 % existen anormalidades de las pruebas de función hepática.

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES. La ecografía puede poner de manifiesto las dilataciones de la vía biliar
intrahepática y la presencia de cálculos. Colangioresonancia magnética permite realizar el diagnóstico de certeza. Se
deben evitar los estudios contrastados e invasivos de la VB.

TRATAMIENTO: el principal objetivo es eliminar las crisis de colangitis aguda y detener la progresión del daño
hepático que lleva a la cirrosis cuando la enfermedad es bilateral. Existen un menú de posibilidades terapéuticas
desde lo mini invasivo (drenaje percutáneo o endoscópico) hasta el tratamiento quirúrgico que incluye anastomosis
biliodigestivas, resecciones hepáticas y excepcionalmente el trasplante hepático. El 5 % de los pacientes desarrollan
un hepatocarcinoma en su evolución, y la mitad de los pacientes tratados quirúrgicamente tienen litiasis recurrente.

35
COMPLICACIONES:

SINDROME COLEDOCIANO:

Las ictericias por hiperbilirrubinemia directa o conjugada han sido denominadas ictericias obstructivas o colestasis;
sin embargo, se debe denominar así al aumento de la bilirrubina directa que se produce como consecuencia de un
bloqueo o la supresión del flujo biliar que impide,total o parcialmente,la llegada de bilis al duodeno y provoca la
aparición de bilirrubina en orina (coluria) y decoloración parcial completa de las deposiciones (hipocolia o acolia).

El término colestasis comprende todas las situaciones en las cuales existe un impedimento en el flujo normal de bilis
desde el polo canalicular del hepatocito hasta el duodeno, lo que produce alteraciones morfológicas, fisiológicas y
clínicas.

-Producción excesiva de bilirrubina

-Defecto de captación hepática de bilirrubina no conjugada
-Defecto en la conjugación
-Defecto en la excreción biliar de la bilirrubina conjugada

→ Es el conjunto de síntomas y signos que aparecen como consecuencia de la obstrucción de la via biliar
extrahepática, ya sea benigna o maligna.
→ Se caracteriza por la triada de: ictericia, coluria y acolia o hipocolia.

-HIPERBILIRRUBINEMIA: Bilirrubina Total (BT) en suero >1 mg/dl

-SUBICTERICIA: Coloración amarillenta de mucosas BT 1-2 mg/dl
-ICTERICIA: Coloración amarillenta de piel y mucosas BT >2 mg/dl.
-COLURIA Exceso de BD (no de urobilinógeno) en orina. Siempre refleja un defecto en la excreción biliar.
-HIPOCOLIA:Trastorno de captación o conjugación de bilirrubina. Defecto en la excreción biliar.
-ACOLIA:Únicamente si existe obstrucción biliar completa.

→ TIPOS DE OBSTRUCCIONES DE LA VB EXTRAHEPÁTICA

-ENDOLUMINALES
• Parásitos: hidatidosis biliar, fasciola hepática, áscaris lumbricoides.

DE PARED
• Estenosis benignas: atresia de la VB, inflamatorias, CEP, quiste de colédoco, postoperatorio (cicatrizal o
iatrogénica).
•Estenosis malignas: Tumores de la VB.

EXTRALUMINALES
• Compresión maligna: Tu.de cabeza de
páncreas o adenomegalias neoplásicas.
• Compresión benigna: adenomegalias
inflamatorias, síndrome de Mirizzi,
pancreatitis agudo o crónica.

→ ETIOLOGÍA DE COLESTASIS
EXTRAHEPÁTICA:

36
SINDROME COLEDOCIANO:
(Causas benignas)

→ ENFERMEDAD DE CAROLI:
Es la dilatación quística congénita de la vía biliar intrahepática que puede afectar a un segmento del parénquima
hepático (más frecuentemente el izquierdo) o por excepción a todo el hígado. Suele presentarse en niños o
adolescentes con episodios inexplicables de fiebre y repercusión en el estado general.El dolor en el hipocondrio
derecho no siempre está presente. Sólo hay ictericia cuando migran cálculos a la vía biliar extrahepática, y pueden
producirse episodios intermitentes de colangitis bacteriana .

A estasis e infección con posibilidad de migración del os cálculos a la vía biliar extrahepática. Estos cálculos son los
responsables de la mayoría de las complicaciones (abscesos hepáticos, abscesos subfrénicos, colangitis). Los
pacientes pueden llegar a la vida adulta con buena suficiencia hepática. Existen evidencias de que la enfermedad de
Caroli está asociada a una elevada incidencia de colangiocarcinoma
→ QUISTES DEL COLÉDOCO:
Los quistes del colédoco son dilataciones congénitas de la vía biliar extrahepática asociadas con anomalías en la
convergencia de los conductos biliar y pancreático.La forma quística se manifiesta a menudo por una tríada
compuesta por dolor, ictericia y masa palpable. Esta tríada corresponde a una brusca distensión del quiste por
obstrucción completa del segmento biliar de unión y puede desaparecer totalmente cuando el quiste consigue
evacuarse en el duodeno. Las formas cilíndrica fusiforme se manifiestan generalmente por el denominado síndrome
del canal común, caracterizado por dolor, hiperamilasemia, fiebre, vómitos e ictericia. Este síndrome se debe a grados
diversos de colangitis o pancreatitis,y también se asocia con distensión brusca de la dilatación biliar.

→ HIDATIDOSIS HEPÁTICA
Con una fr. del 5% -20% erosionan conductos biliares de grueso calibre y pueden evacuarse parcialmente en ellos
llegando a causar obstrucción biliar. En pocas ocasiones esta obstrucción es originada por la compresión del quiste
sobre un conducto intrahepático o sobre la vía biliar extrahepática. La ictericia se presenta en oportunidad de una
obstrucción biliar, en general por la apertura de un quiste en la vía biliar. En ocasión de una hidatidosis supurada
puede llegar a observarse fiebre, la cual se acompañará de repercusión en el estado general según la gravedad con
que curse el proceso infeccioso,llegando en algunos casos a establecerse cuadros de sepsis.

(Causas Malignas):

Tumores del tercio superior.

→ TUMOR DE KLATSKIN:
No hay síntomas tempranos característicos y las molestias iniciales son insidiosas, con predominio de la dispepsia
biliar. El malestar o dolor abdominal alto,el prurito, la anorexia, la astenia y la pérdida de peso son frecuentes y
pueden preceder a la ictericia en semanas o meses. El tumor puede obstruir el 70% del flujo biliar y cursar sin
ictericia. Esta,una vez instalada,es permanente y seguida de un síndrome coledociano completo. Pero si está
afectado sólo uno de los conductos hepáticos, la ictericia es tardía.
Puede haber episodios de colangitis y formación de abscesos en segmentos obstruidos del hígado;en algunos casos
se halla atrofia lobular unilateral, cuando el tumor invade el sistema portal del segmento obstruido.La vesícula nunca
es palpable y está colapsada y vacía.

Tumores malignos periampulares:

1-Carcinoma de papila
2- Carcinoma de duodeno yuxtapapilar
3-Carcinoma de la via biliar distal
4-Carcinoma de pancreas

37
CLÍNICA;

→ ANAMNESIS
- Edad: < 50 años patología benigna, > 50 años patología maligna
-Antecedentes:
Clínicos (enfermedades autoinmunes, infecciones, etc.)
Epidemiológicos (parasitosis)
Heredofamiliares
Quirúrgicos (colecistectomía, instrumentación de la VBP)

→ EXAMEN FÍSICO
- Ictericia
-Estado nutricional
-Abdomen
Dolor
Circulación colateral
Cicatriz quirúrgica
Tumor abdominal.

→ Ictericia:
CON DOLOR: Coledocolitiasis, Pancreatitis, Síndrome de Mirizzi
SIN DOLOR: Estenosis benignas o malignas
INTERMITENTE:Coledocolitiasis libre, Tumor de la vía biliar, Ampuloma.
-PROGRESIVA :Compresión extrínseca (Tumores benignos o malignos Síndrome de Mirizzi) , Coledocolitiasis
enclavada.

DIAGNÓSTICO:

→ LABORATORIO:
Hemograma,glucemia,uremia,creatininemia,ionograma y
HEPATOGRAMA COMPLETO que incluye: GOT, GPT, FAL,
GGT, BT, BD, BI ,TTPK,TP,ALBUMINAS

38
→ IMÁGENES:

-ECOGRAFÍA HEPATOBILIOPANCREÁTICA
-De 1°Elección
-Dilatación de la VB extrahepática y/o intrahepática
-Sensibilidad baja (50-80%) Operador dependiente
-Dx etiológico: Litiasis vesicular, Litiasis coledociana, Tu cabeza páncreas.

TOMOGRAFIA COMPUTADA (TC)

-Mal método para evaluar vía biliar
-Útil para evaluar la etiología de la obstrucción.
-Estadificación preoperatoria en patología maligna.

COLANGIORESONANCIA (CPGRMN)
-Clínica no compatible coledocolitiasis
-Paciente colecistectomizado
-Sospecha de estenosis biliar (Benigna o Maligna)
-Muestra un mapa completo de la vía biliar intra y extrahepática
-Altura de obstrucción
-Etiología de la obstrucción

TRATAMIENTO:

El tratamiento en pacientes con colestasis, como el de todo síndrome, va dirigido a la causa que lo condiciona. En el
paciente con una obstrucción del árbol biliar el tratamiento en general tiene la finalidad de eliminar la causa mecánica
de la obstrucción. El desarrollo de la videoendoscopia permite que se consideren los tratamientos intervencionistas,
endoscópicos o radiológicos disponibles, como la esfinterotomía, la dilatación de estenosis focales con balón y la
colocación de catéteres de drenajes o prótesis endovasculares.

→ COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE), no debe ser indicada ni realizada con

fines diagnósticos, solo para tto.
→COLANGIOGRAFÍA TRANSPARIETO HEPÁTICA (CGTPH) Intención terapéutica: Curativa o Paliativa

NEOPLASIAS DE LA VÍA BILIAR:

CÁNCER DE LA VÍA BILIAR:
→ Colangiocarcinoma es una neoplasia originada en el epitelio del conducto biliar intrahepático y extrahepático. Su
frecuencia de aparición es baja, 3% de todos los cánceres gastrointestinales hallados. Son más frecuentes en el
varón que en la mujer y en 50 a 70 años. Liberados a su evolución natural, la mayoría de los pacientes con cáncer de
la vía biliar fallecen entre los 3 y 6 meses subsiguientes al diagnóstico de la enfermedad.

CÁNCER DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA

→ Tumores malignos que pueden originarse en el colédoco y en el conducto hepático común o en sus ramas derecha
e izquierda. Se incluyen también habitualmente los del conducto cístico, aunque son muy infrecuentes. Se los
clasifica de acuerdo con su localización en tres grupos:

1) TUMORES DEL TERCIO SUPERIOR O PROXIMALES (verde): Comprenden los

originados en la confluencia de los hepáticos o en el hepático común. Los + fr..

2) TUMORES DEL TERCIO MEDIO (rojo): Corresponden a aquellos del colédoco

entre el cuello vesicular y el borde superior del duodeno, y representan el 25 % de los
casos.

3) TUMORES DEL TERCIO INFERIOR O DISTALES (amarillo): Son los originados en

el colédoco intrapancreático desde el borde superior del duodeno hasta la papila de
Váter y constituyen el 19 % de los casos .
39
MACROSCÓPICAMENTE se presentan bajo tres formas diferentes:

1) Velloso o esclerosante (70%), Tumor único o múltiple que sobresale en la luz del conducto obstruyendolo; se
asemeja a un pólipo o papiloma y aparece principalmente en el tercio distal cerca del esfínter de Oddi.
2) Nodular (20%). Infiltra sectorialmente la pared del conducto, por lo que fue denominado "cáncer en virola"; puede
confundirse con la estenosis inflamatoria y asienta principalmente en los tercios medio y superior.
3) Difuso o papilar (5%). Compromete en un largo trayecto la pared, convirtiendo al conducto en un tubo rígido en
cuya superficie interna hacen protrusión pequeñas masas carcinomatosas. Puede confundirse con una colangitis
esclerosante.

MICROSCÓPICAMENTE, el 97 % de los tumores son adenocarcinomas.

Los tipos histológicos de carcinoma utilizados para la estadificación son:
1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma; 3) adenocarcinoma papilar;
4) adenocarcinoma de tipo intestinal; 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de células claras;
7) adenocarcinoma en anillo de sello; 8) carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de células escamosas;
10) carcinoma de células pequeñas (en grano de avena); 11) carcinoma indiferenciado.

También se han descrito carcinoides, rabdomiosarcomas y tumores mixtos.

GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES de las vías biliares extrahepáticas son:

1) cístico; 2) hiliares; 3) mesentérico superior;
4) periduodenales; 5) del hiato de Winslow; 6) retropancreaticoduodenal superior;
7) retropancreaticoduodenal posterior; 8) peripancreáticos (cabeza); 9) periportales;
10) pericoledocianos; 11) celíacos.

GRADOS HISTOPATOLÓGICOS para su estadificación son:

G1: bien diferenciado;
G2: moderadamente diferenciado;
G3: pobremente diferenciado;
G4: indiferenciado.

PROPAGACIÓN se hace por:

1) vía linfática, a través de la rica red linfática submucosa e infiltrando al principio la pared del conducto biliar, cierto
número de casos resecados de tumores proximales tienen enfermedad residual en los márgenes de sección;
2) extensión directa, por invasión principalmente de hígado y de duodeno; también se propagan a otras estructuras y
órganos vecinos, como estómago, vesícula, epiplón mayor y colon. Las metástasis se hacen en primer término en los
ganglios regionales, luego se generalizan a través de los linfáticos, invaden el hígado y pueden simular un tumor
primitivo de este órgano.
Cualquiera que sea su localización en la vía biliar, principalmente dan metástasis en la pleura y el pulmón.

ESTADIFICACIÓN
Se basa en la localización del tumor en la vía biliar, en la penetración tumoral en la pared del conducto y en la
extensión de la invasión a estructuras y órganos adyacentes.
-Se utiliza la clasificación TNM (tumor primario, ganglios linfáticos regionales y metástasis a distancia):

T0 sin evidencia de tumor primario.

Tis carcinoma in situ.
TIa invade la mucosa.
TIb invade la capa muscular.
T2 invade el tejido conectivo perimuscular.
T3 invade estructuras y/u órganos adyacentes.
N0 sin metástasis ganglionares.
N1 metástasis en ganglios cístico, pericoledocianos y/o hiliares.
N2 metástasis en ganglios peripancreáticos (cabeza), periduodenales, periportales, celíacos, mesentérico superior y
peripancreatoduodenales anterior y posterior.

40
M0 sin metástasis a distancia.
M1 con metástasis a distancia.

ESTADIOS:
E0: Tis N0 M0.
E1A T1 N0.M0
E1B T2 N0.M0.
E2A T3 N0 M0
E2B T1 N1 M0 / T2 N1 M0 / T3 N1 M0
E3 T4 cualquier N M0
E4 Cualquier T, Cualquier N, M1.

TUMOR DEL TERCIO SUPERIOR (o Tumor de la vía biliar proximal o tumor de Klastskin):

CUADRO CLÍNICO:
No hay síntomas tempranos característicos y las molestias iniciales son insidiosas, con predominio de la dispepsia
biliar. El malestar o dolor abdominal alto, el prurito, la anorexia, la astenia y la pérdida de peso son frecuentes y
pueden preceder a la ictericia en semanas o meses.
El tumor puede obstruir el 70 % del flujo biliar y cursar sin ictericia. Esta, una vez instalada, es permanente y seguida
de un síndrome coledociano completo. Pero si está afectado sólo uno de los conductos hepáticos, la ictericia es
tardía.

Puede haber episodios de colangitis y formación de abscesos en segmentos obstruidos del hígado; en algunos casos
se halla atrofia lobular unilateral, cuando el tumor invade el sistema portal del segmento obstruido. La vesícula nunca
es palpable y está colapsada y vacía. El funcionamiento hepático puede alterarse en relación con la severidad y
duración de la obstrucción biliar.

DIAGNÓSTICO:
En algunas ocasiones se puede realizar el diagnóstico de obstrucción parcial sin ictericia, cuando se descubre
aumento de la fosfatasa alcalina en sangre. Si el paciente cursa con ictericia, los estudios de laboratorio confirmarán
su carácter obstructivo, con aumentos en sangre de la bilirrubina (predominantemente directa), fosfatasa alcalina,
gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa.

La ecografía abdominal es el primer estudio al que debe recurrirse para determinar el origen de la ictericia, con
posibilidad de delinear el tumor primario si tiene el tamaño adecuado y además definir en general el nivel de la
obstrucción y el grado de dilatación de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas puede combinar con el uso del
eco-Doppler color para detectar el aumento de la velocidad del flujo arterial, un signo indirecto de infiltración tumoral.

El siguiente estudio es la colangiografía percutánea transparietohepática con aguja ultrafina o una

colangiorresonancia, esta última tiene la ventaja de no ser invasiva. Para establecer resecabilidad del tumor la
angiorresonancia y el eco-Doppler son los estudios de elección en la actualidad.

En la evaluación preoperatoria se pueden definir los siguientes criterios de irresecabilidad:

1) visualización colangiográfica de diseminación intrahepática bilateral extensa;
2) compromiso del tronco de la vena porta y/o de ambas ramas y/o de las dos ramas de la arteria hepática;
3) combinación de compromiso vascular en un lóbulo y ductal en el otro, de modo que es imposible resecar el tumor y
preservar un resto hepático vascularizado.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES principales son con:

1) colangitis esclerosante primaria difusa o localizada
2) estenosis benignas de origen litiásico o posquirúrgicas
3) cáncer de vesícula que invade el hilio biliar
4) cirrosis biliar primaria
5) síndrome de Mirizzi.

41
TRATAMIENTO
La resección, cuando es posible, aparece como el tratamiento de elección para estos tumores. La laparoscopía
completa la evaluación preoperatoria con la utilización de la ecografía intraoperatoria para observar:
1) compromiso de vena porta y arteria hepática y sus respectivas ramas;
2) grado de invasión tumoral;
3) conductos hepáticos y sus ramas;
4) indemnidad del parénquima restante;
5) presencia de adenopatías regionales.
El 80 % de las cirugías oncológicas se acompañan de amplias resecciones hepáticas sumando en algunos casos
resecciones y remplazos vasculares.

La resección debe ser libre de tumor. Los criterios intraoperatorios de irresecabilidad son:
1) metástasis a distancia;
2) compromiso de ambos conductos hepáticos;
3) invasión del tronco de la vena porta o de la arteria hepática;
4) compromiso de la porta y/o arteria hepática de un lóbulo y del conducto biliar contralateral.

El tratamiento quirúrgico se basa en la resección del tumor y en la confección de una hepaticoyeyunoanastomosis en

Y de Roux. En ocasiones se recurre a la lobectomía hepática cuando el tumor nace de uno de los conductos
hepáticos o cuando hay compromiso de una de las ramas portales.

TRATAMIENTO PALIATIVO: Cuando la cirugía no es posible, ya sea por la edad del paciente, las enfermedades
asociadas o la extensión tumoral, se recurre a la intubación transtumoral por vía endoscópica o percutánea, con la
eventual colocación de endoprótesis para lograr la descompresión biliar sin laparotomía y paliar la ictericia y el
prurito, aunque en estos tumores altos los resultados no son muy buenos y se requiere la combinación de ambas
vías.

PRONÓSTICO. Las sobrevidas más largas y con mejor calidad de vida se obtienen cuando el tumor es resecado. A 5
años oscilan entre el 35 y el 40 %.

TUMORES DEL TERCIO MEDIO

→ Abarcan los tumores que se originan en el colédoco entre el cuello vesicular y el borde superior del duodeno. No
se toma corrió referencia la desembocadura del conducto cístico porque ésta es variable. Se incorporan a este grupo
los tumores originados en el cístico.

CUADRO CLÍNICO.
No aparecen síntomas tempranos característicos. La ictericia es también un signo tardío, pero una vez instalada se
torna permanente, seguida luego por la conformación de un síndrome coledociano completo. Suele haber dolor en el
hemiabdomen superior asociado a pérdida de peso, anorexia y astenia. Si la obstrucción se halla por debajo de la
desembocadura del cístico o se origina en éste, la vesícula está distendida, suele palparse y generalmente produce
dolor en el hipocondrio derecho.

DIAGNÓSTICO.
En un paciente anictérico, la presencia de dolor y aumento de la fosfatasa alcalina en sangre puede sugerir
obstrucción biliar incipiente. En cambio, si cursa con ictericia, los estudios de laboratorio indicarán el carácter
obstructivo de ésta con aumento de la bilirrubina de predominio directa, fosfatasa alcalina, gammaglutamil
transpeptidasa y 5'-nucleotidasa. Al igual que en los tumores del tercio superior, el primer estudio es la ecografía
abdominal, que aportará datos relacionados con el nivel de obstrucción, grado de dilatación de las vías biliares,
posibilidad de objetivar el tumor primario y evaluación de estructuras y órganos adyacentes. Se puede, también
combinar con el eco-Doppler color para observar los flujos vasculares y obtener datos indirectos de infiltración
tumoral.
La colangiografía percutánea transhepática ofrece imágenes del nivel de la lesión y del resto de la vía biliar
intrahepática.

La CPRE permite visualizar la papila y efectuar una pancreatografía retrógrada para descartar tumor pancreático o
pancreatitis crónica; también se puede efectuar por este método citología por aspiración. Ambos estudios

42
actualmente se utilizan luego de haber efectuado una colangiorresonancia magnética con fines terapéuticos y no con
fines diagnósticos

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: son con colangitis esclerosante localizada, estenosis benignas litiásicas o
posquirúrgicas, cáncer de vesícula y síndrome de Mirizzi.

TRATAMIENTO.
La resección, cuando es posible, constituye el procedimiento de elección para estos tumores. El diagnóstico final y la
determinación de la resecabilidad suelen completarse durante la intervención quirúrgica con la utilización de la
ecografía intraoperatoría y en ocasiones la fibrocoledocoscopia y la biopsia por congelación.

Los criterios de irresecabilidad son metástasis a distancia e invasión de la vena porta o la arteria hepática. El
tratamiento quirúrgico se basa en la resección del tumor coledociano y la confección de una
hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux.
Debido a la tendencia de este cáncer a la diseminación subepitelial, se debe resecar desde la confluencia de las vías
biliares hasta el borde superior del duodeno. Cuando no se puede extirpar el tumor, se intenta como operación
paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux, habitualmente con el conducto izquierdo.

En los pacientes con contraindicación de cirugía se recurre a la intubación transtumoral por vía endoscópica y/o
percutánea y a la eventual colocación de prótesis.

PRONÓSTICO. Las mejores sobrevidas a 5 años con buena calidad de vida se logran con la resección y oscilan
entre el 30 y el 40 %.

TUMORES DEL TERCIO INFERIOR

→ Incluyen a los tumores del colédoco desde el borde superior del duodeno hasta 1 cm antes de la papila de Váter.
Los que se originan a menos de 1 cm de ésta se clasifican dentro de los llamados tumores periampulares o de la
región vateriana.

CUADRO CLÍNICO.
Suelen presentar síntomas inespecíficos con dispepsia biliar y/o dolores cólicos. La ictericia puede ser intermitente al
principio, para luego establecerse en forma permanente y ser seguida de un síndrome coledociano completo. En
ocasiones hay episodios de colangitis. Cuando la obstrucción es completa, la vesícula está distendida y suele
palparse y ocasionar dolor en el hipocondrio derecho.

DIAGNÓSTICO.
Al igual que los tumores de los tercios superior y medio, cuando está instalada la ictericia se obtienen datos de
laboratorio que corresponden al carácter obstructivo de ésta. También se utiliza la ecografía abdominal combinada
con el ecoDoppler color. La tomografía computada de abdomen aporta imágenes del páncreas, hígado y
retroperitoneo.
La colangiorresonancia magnética es el estudio invasivo de elección.
La CPRE para el diagnóstico diferencial con los tumores de la región ampular por visualización directa con eventual
biopsia, y con los del páncreas por medio de una ecoendoscopía y eventual biopsia con aguja fina.

TRATAMIENTO
La resección es el procedimiento de elección. Los criterios de irresecabilidad son metástasis a distancia e invasión de
la vena porta. El tratamiento quirúrgico es la duodenopancreatectomía cefálica.
Si la resección no es posible en pacientes sin enfermedad metastásica y con buen estado general, se realiza como
operación paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux.
En los pacientes en quienes la cirugía está contraindicada, ya sea por edad, enfermedades asociadas o extensión
tumoral, se recurre a la intubación transtumoral por vía endoscópica, que para esta localización es más ventajosa que
la vía percutánea.

PRONÓSTICO.
Con la resección quirúrgica se logran sobrevidas a 5 años del 30 % con buena calidad de vida. Con los
procedimientos de intubación la sobrevida oscila en 6 meses.

43
CANCER DE VESICULA:
→ Es el tumor más frecuente de las vías biliares. Constituye el 1 % de los cánceres en general. En la Argentina
ocupa el quinto lugar entre los originados en el aparato digestivo, después de los cánceres de recto, colon, páncreas
y estómago. Es más frecuente en la mujer que en el varón, con una relación. Afecta generalm. 60 a 75 años.

→Hay una estrecha correlación con la litiasis vesicular. El riesgo en vesículas litiásicas está en relación con el tamaño
de las concreciones, y aquellos casos con cálculos mayores de 3 cm tienen 10 veces más posibilidades de desarrollar
un cáncer que los menores de 1 cm.

→La vesícula "en porcelana" está asociada a alto riesgo de cáncer. La displasia y metaplasia son consecuencia de la
inflamación crónica ocasionada por los cálculos y pueden preceder al cáncer. La inflamación crónica de la mucosa
vesicular constituye el factor principal en la formación de tumores vesiculares. Los adenomas son lesiones benignas,
pero se han encontrado en el estudio histológico de algunos de ellos focos de carcinomas microscópicos. Se
considera que los mayores de 15 mm tienen alto riesgo de padecerlo.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.
→ Macroscópicamente el 35 % no se evidencia y se descubre por cortes histológicos (cáncer oculto). Las formas de
presentación son:
a) infiltrante, el más frecuente, caracterizado por ser netamente invasor
b) medular o encefaloide, de consistencia más blanda y de marcada malignidad
c) escirro, duro, poco voluminoso, que retrae las paredes del órgano sobre sí mismo
d) papilar, blando, de desarrollo intracavitario y poco invasivo de la pared
e) mucoso, gelatinoso, poco invasivo.

La localización en la vesícula puede comprender el fondo, cuerpo, cuello o bolsa de Hartmann, o ser difuso en todo el
órgano, que es la forma más frecuente. Suele ocasionar fístulas biliodigestivas con órganos abdominales vecinos,
como el colon (más frecuente), estómago y duodeno.

→ Microscópicamente el 94 % son adenocarcinomas. La pared vesicular consta de:

a) mucosa, con epitelio lineal y lámina propia;
b) capa muscular lisa, análoga a la muscular de la mucosa del intestino delgado;
c) tejido conectivo perimuscular;
d) serosa.
No posee submucosa y a lo largo de la unión con el hígado no tiene serosa y el tejido conectivo perimuscular se
continúa con el interlobular del hígado.
Los tipos histológicos de carcinoma considerados para la estadificación son:
1) carcinoma in situ 2) adenocarcinoma 3) adenocarcinoma papilar
4) adenocarcinoma de tipo intestinal 5) adenocarcinoma mucinoso 6) adenocarcinoma de células claras
7) adenocarcinoma en anillo de sello 8) carcinoma adenoescamoso 9) carcinoma de células escamosas
10) carcinoma de células pequeñas (en grano de avena) 11) carcinoma indiferenciado.

El carcinoma papilar es el de pronóstico más favorable. También se han descrito carcinoides, melanomas,
leíomiosarcomas, carcinosarcomas y tumores mixtos.
Los ganglios linfáticos regionales de la vesícula son:
1) cístico 2) pericoledocianos 3) hiliares
4) celíacos 5) del hiato de Winslow 6) periportales
7) peripancreáticos (cabeza) 8) mesentérico superior.

Los peripancreáticos de cuerpo y cola se consideran metástasis a distancia . D

GRADOS HISTOLÓGICOS utilizados para la estadificación son:

G1: bien diferenciado
G2: moderadamente diferenciado
G3: pobremente diferenciado
G4: indiferenciado.

44
PROPAGACIÓN se hace por:
1. Invasión por contigüidad a los órganos vecinos: principalmente hacia el hígado adyacente, invadiendo los
segmentos IV y V. También se propaga a estructuras y órganos vecinos: colon, mesocolon, epiplón mayor, duodeno,
estómago y páncreas. Los tumores de cuello y bolsa de Hartmann, al continuar progresando, involucran el hepático
común y son difíciles de diferenciar del carcinoma de la confluencia de las vías biliares.

2. Vía linfática. Siguiendo la arteria cística hasta el cuello vesicular, desembocando en el ganglio cístico y desde allí
por los pericoledocianos y periportales hacia los peripancreáticos y mesentérico superior.
3. Vía hemática. Dentro del hígado, a través de ramas venosas del lecho vesicular (entre los segmentos IV y V) por el
sistema portal, en estadios iniciales de la enfermedad. Tienen gran tendencia a la diseminación temprana, antes de la
aparición de algún signo o síntoma. En el momento del diagnóstico la propagación por vía linfática 50 - 80 %.
4. Vía perineural.
5. Vía canalicular biliar.

→ Vías de diseminación linfática del cáncer de vesícula:

A. COLECISTOPANCREÁTICA,
B. COLECISTOCELÍACA,
C. COLECISTOMESENTÍRICA.

Las metástasis a distancia se localizan en peritoneo, diafragma, pleuras,

pulmones, cerebro o cualquier órgano intraabdominal.

MANIFESTACIONES CLÍNICA:
En su estadío inicial, los tumores de vesícula son asintomáticos o presentan
síntomas digestivos inespecíficos. Suele pasar completamente inadvertida o enmascarada por los síntomas propios
de las colecistopatías. Cuando ha adquirido cierto tamaño o invadido órganos vecinos, se exterioriza por dolor
abdominal.
Si invade el hepatocolédoco, se presenta con ictericia obstructiva progresiva e indolora, lo cual es más frecuente en
los tumores de cuello o bolsa de Hartmann que se extienden a través del triángulo de Calot.
Puede presentarse como una verdadera colecistitis aguda por obstrucción neoplásica del conducto cístico. En raros
casos produce hemobilia, que se objetiva por melena.
Otros síntomas son pérdida de peso, anorexia , colestasis.

DIAGNÓSTICO:
el diagnóstico preoperatorio no es común. En la mayoría de los pacientes es un hallazgo incidental en la cirugía biliar
electiva o durante una laparotomía por sospecha de un tumor de la confluencia de las vías biliares. En muchos casos
se lo descubre en el estudio microscópico de la pieza resecada.
Los métodos diagnósticos por imágenes :ecografía, tomografía computarizada, resonancia magnética,
colangioresonancia, colangiografía retrógrada endoscópica, ecoendoscopía y angiografía digital.
Cuando se sospecha la presencia de tumor en el acto operatorio resulta fundamental la posibilidad de realizar una
biopsia por congelación para confirmar diagnóstico y adecuar el tratamiento. Cuando el diagnóstico surge como un
hallazgo en un examen anatomopatológico posterior una colecistectomía resulta fundamental realizar una
estadificación del tumor para decidir conductas posteriores.

ESTADIFICACIÓN:
Se basa en la exploración quirúrgica o la resección, y depende de la profundidad de la penetración tumoral en la
pared vesicular, de la extensión de la invasión dentro del hígado y del número de órganos adyacentes
comprometidos.

CLASIFICACIÓN TNM T: tumor primario, N: ganglios linfáticos regionales. M: metástasis a distancia

TX No se puede evaluar el tumor primario.

T0 No hay prueba de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ.
T1 El tumor invade la lámina propia o la capa muscular.
T1a El tumor invade la lámina propia.
T1b El tumor invade la capa muscular.

45
T2 El tumor invade el tejido conjuntivo perimuscular; no hay extensión más allá de la serosa o el hígado.
T3 El tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) o invade directamente el hígado u otro órgano o estructura
adyacente, como el estómago, duodeno, colon, páncreas, epiplón o el conducto biliar extrahepático.
T4 El tumor invade la vena portal principal o la arteria hepática o invade por lo menos dos órganos o estructuras
extrahepáticas.

NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.

N0 No hay metástasis al ganglio linfático regional.
N1 Hay metástasis en los nódulos a lo largo del conducto cístico, conducto biliar común, arteria hepática o vena
portal.
N2 Hay metástasis a la periaórtica, pericaval, arteria mesentérica superior o los ganglios linfáticos de la arteria
celíaca.

M0 No hay metástasis a distancia.

M1 Hay metástasis a distancia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Puede diferenciarse de cuadros benignos como colecistitis aguda y el síndrome de Mirizzi.
Con patología neoplásicas como el tumor de Klatskin, adenopatías del hilio hepático y MTS hepáticas de los
segmentos V y IV.

TRATAMIENTO.
El cáncer de vesícula es un tumor sumamente invasor que suele diagnosticarse en una etapa avanzada e incurable
de la enfermedad, por lo tanto en la mayoría de los casos cabe un tratamiento paliativo. La cirugía representa la única
posibilidad de curación. Su indicación es en los estadios I y II. Controvertida en el estadio III e inoperable en el IV.
La resección quirúrgica tiene como objetivo la obtención de márgenes negativos libres de tumor micro y
macroscópico, tratando de reducir la recurrencia locoregional, evitar las metástasis y mejorar la evolución.

Desde el punto de vista quirúrgico hay tres posibilidades:

1. Colecistectomía simple
2. Colecistectomía extendida: incluye la extirpación de la vesícula, el lecho hepático vesicular y los segmentos V y IV
del hígado y la linfadenectomía del pedículo biliar.
3. Colecistectomía radical: colecistectomía extendida con hepatectomía a demanda, resección de la VBP,
linfadenectomía regional, resección de órganos adheridos al tumor y eventual duodenopancreatectomía cefálica
(DPC).

TRATAMIENTO PALIATIVO:
ante un tumor de vesícula avanzado se puede mejorar la calidad de vida paliando el dolor, la ictericia y la obstrucción
duodenal. En estos dos últimos casos la colocación de un drenaje biliar percutáneo con catéteres externos o
interno-externo constituyen el tratamiento de elección.
El tratamiento quimioterápico o radioterápico en pacientes irresecables con buen estado general producen beneficios.

PRONÓSTICO:
De todos los tumores intraabdominales es el de peor pronóstico. Los pacientes colecistectomizados con cáncer de
vesícula en estadio I, en que el tumor se limita a la mucosa, tienen una sobrevida a 5 años del 95 %. A mayor estadio
peor pronóstico. Los pacientes no resecados en general no viven más de 5 meses.

Resumencito:
Hay una estrecha correlación entre el cáncer de vesícula y la litiasis vesicular, ya que más del 75 % de los pacientes
presentan cálculos.
La vesícula "en porcelana" está asociada a un alto riesgo de cáncer.
La inflamación crónica de la mucosa vesicular constituye el factor principal en la formación de tumores vesiculares.
Microscópicamente el 94 % son adenocarcinomas.
En la mayoría de los pacientes es un hallazgo incidental en la cirugía biliar electiva
El único tratamiento curativo es la resección quirúrgica. (colecistectomia).
Los procedimientos mínimamente invasivos son utilizados como métodos paliativos en los tumores avanzados.

46
ESTENOSIS BENIGNAS DE LA VIA BILIAR:

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA:

Definición: enfermedad inflamatoria autoinmune que afecta vías biliares intrahepáticas (canalículos) causando
colestasis crónica.
Epidemiología: ♀ 35-60 años.

Clínica
1. Asintomática: aumento de FAL (por 20 años).
2. Sintomática: prurito en palmas y plantas (impide el sueño), astenia, anorexia, malestar abdominal (por 10 años).
Lesiones por rascado, hiperpigmentación.
Xantelasmas, xantomas planos (manos, cuello, tronco, infra mamario) y tuberosos (codos, rodillas, tendón de
Aquiles). Hepatomegalia ↑progresión. Esteatorrea.
Osteoporosis. Pérdida de peso.
3. Preterminal: ictericia (de corta duración).
4. Cirrosis: ascitis, edema, encefalopatía.
Asociada con otras autoinmunes: Sjögren (70%), tiroiditis (25%), CREST, fibrosis pulmonar, ATR, PMR, Raynaud,
esclerodermia.

Diagnóstico

1. Laboratorio: ↑FAL/GGT/ácidos biliares. ↑Bb con progresión. ↑GOT/GPT discreto. Colesterol >1000mg/dL.
Hipergammaglobulinemia (IgM).
2. Serología: AMA (M2 en 95%) (Antimitocondriales). ANA gp210/sp100, AML.
3. Biopsia: confirma el Dx.

DD: CEP, sarcoidosis, colestasis obstructiva extra hepática.

Tratamiento
• Prurito: ácido ursodesoxicólico 13-15mg/kg/día de por vida, colchicina, colestiramina, naltrexona, rifampicina,
sertralina.
• Vitaminas D, K, A y Ca.
• THO: ante encefalopatía, Bb>8mg/dL, ascitis.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA:

Definición: enfermedad autoinmune caracterizada por inflamación, fibrosis y estenosis de la vía biliar intra y
extrahepática causando colestasis crónica.
47
Epidemiología: ♂, jóvenes 30-50 años.
Asociada a EII (75%). 87% CU 13% Crohn.

Clínica
● Asintomática
● Ictericia, prurito, dolor abdominal esporádico difuso o hipocondrio derecho. AAA. Riesgo de colangitis y sepsis.
Remisiones y exacerbaciones.
● Sintomatología intestinal asociada (puede preceder en años a la enfermedad hepática).

Diagnóstico:
Laboratorio: ↑FAL/GGT, ↑Bb, hipergammaglobulinemia (IgM), ANCA-p (+).
Imágenes: CPRE, CPRMN. Estenosis y dilataciones saculares.
DD: enfermedad de Caroli.

Pronóstico: supervivencia 10-15 años. 8-18% colangioCA.

Tratamiento
• Prurito: ácido ursodesoxicólico 13-15 mg/kg/día de por vida, colchicina, colestiramina, naltrexona, rifampicina,
sertralina.
• Vitaminas D, K, A y Ca. TG de cadena mediana.
• THO

PÁNCREAS
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a diversas injurias, que puede lesionar
no sólo al propio páncreas, sino también a tejidos vecinos y órganos a distancia.
El páncreas puede curar ad integrum o dejar secuelas: estenosis, hipertensión ductal, insuficiencia endocrina y
exocrina y pseudoquistes.
La mayoría son secundarias (70-80%) a litiasis biliar y a la ingesta de alcohol. El otro 20-30% son de causas
múltiples o idiopáticas

ANATOMÍA PATOLÓGICA
● Se describen 2 formas: edematosa y
necrohemorrágica.
● En la forma edematosa,
macroscópicamente el páncreas está
aumentado de tamaño por el edema. Es
característica la ausencia de necrosis
intraglandular o extraglandular. Pueden
verse focos de citoesteatonecrosis (aunque

48
 pueden faltar). Microscópicamente predomina el edema con infiltración de células inflamatorias (PMN).
Aunque pueden existir pequeñas áreas de necrosis acinar, no se evidencian trombos arteriales ni venosos.
● La forma necrohemorrágica macroscópicamente tiene aumento difuso de la consistencia glandular por edema
pancreático y extrapancreático. Los tejidos necróticos presentan aspecto de color gris/pardo negruzcos
ocupando extensiones variables de la glándula y tejidos grasos vecinos. La citoesteatonecrosis es abundante
y existe hemorragia intrapancreática o extrapancreática. No es infrecuente que lesiones necróticas
peripancreáticas rodeen una glándula casi sana o, a la inversa, que una glándula necrótica se asocie con
escasas lesiones peripancreáticas. Microscópicamente, se observan necrosis de coagulación focal o difusa
de áreas acinares, trombosis vasculares y hemorragia.
● Tanto el estómago, como el duodeno y el colon por su inmediata vecindad con el páncreas, pueden sufrir
lesiones graves. Puede infiltrar la pared gástrica posterior, la pared interna del duodeno, la raíz del
mesenterio, el ángulo esplénico del colon y la circulación esplácnica. Los pulmones, los riñones y la mucosa
del aparato digestivo son por su frecuencia y gravedad los más importantes.

ETIOLOGÍA
1. Obstructivas: Litiasis biliar (la más frecuente), tumores periampulares, tumor ductal de páncreas, parásitos y
malformaciones.
2. Tóxicos y fármacos: Alcohol (2° más frecuente), azatioprina, tiazidas, furosemidas, estrógenos y tetraciclinas.
3. Metabólicos: hipercalcemia e hipertrigliceridemia.
4. Traumáticas
5. Hereditarias: FQ, déficit de alfa-1-antitripsina
6. Infecciosos: virus (parotiditis, VHA, VHB, coxsackie), mycoplasma, campylobacter, parásitos (ascaris).
7. Vascular: hipoperfusión, embolias, vasculitis (PAN, LES)
8. Idiopática
9. Autoinmune
10. Iatrogénica: CPRE, cirugías, circulación extracorpórea

PATOGENIA
- La activación enzimática en el interior de la glándula pancreática en vez de la luz duodenal es el primer
eslabón de la inflamación pancreática, cualquiera sea la etiología del ataque. → Activación ectópica.
- Teorías:
➔ En la pancreatitis aguda de etiología biliar se supone que el mecanismo patogénico predominante es
obstructivo. La migración de cálculos hacia el duodeno por la papila es el único factor
desencadenante conocido de la PA. El cálculo migrador obstruye temporalmente la papila y puede
generar reflujo biliopancreático o hipertensión ductal. En el primer caso, la bilis activaría el jugo
pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y difundiría al intersticio glandular, donde
inicia la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción completa del conducto generaría un aumento
brusco de la presión ductal y ruptura canalicular con extravasación enzimática (activación intersticial).
Igual hay estudios que descartarían la hipótesis de activación enzimática en el conducto pancreático
o en el intersticio.
➔ La activación sería el resultado de un trastorno en el transporte intracelular de los gránulos de
cimógeno. El bloqueo de la exocitosis de los gránulos por hipertensión ductal origina su fusión con
enzimas lisosomales en el interior de la célula (colocalización).Da que, hidrolasas como la catepsina
B activen el tripsinógeno e inicien la cascada inflamatoria.
Igual ha sido cuestionada y difícil de aceptar por que el ph intracelular ácido es desfavorable para la
activación de cualquier enzima y la célula acinar es muy resistente a la acción enzimática.
➔ Otras etiologías obstructivas son las anomalías congénitas de los conductos, los tumores
periampulares, la disfunción del esfínter de Oddi y las parasitosis que invaden los conductos biliar y
pancreático. Acá podría desencadenarse por los mismos mecanismos de la migración litiásica.
➔ La patogenia de la pancreatitis aguda alcohólica se desconoce y la dan como un episodio agudo de
una pancreatitis crónica no diagnosticada.
➔ La isquemia es importante en la PA secundaria a cirugía con circulación extracorpórea y en la
pancreatitis que ocurre como hipotermia severa
➔ La pancreatitis del hiperparatiroidismo está relacionada con los niveles del calcio ionizado intracelular.
➔ La pancreatitis secundaria a procedimientos endoscópicos es multifactorial. Hay factores mecánicos
(espasmo esfinteriano poscanulación), químicos (tipo y concentración del contraste utilizado),
hidrostáticos (presión de inyección) y térmicos (acción del electrocauterio).

49
FISIOPATOLOGÍA
- La teoría de la auto digestión tríptica se ha reemplazado por otra que considera las lesiones locales y
distantes como la consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada a la lesión pancreática.
- La respuesta inflamatoria comienza por la acción local de neutrófilos y monocitos atraídos por la
lesión enzimática inicial. La estimulación de estas células genera mediadores inflamatorios primarios
(citoquinas) y secundarios (radicales libres de oxígeno, factor activador plaquetario, derivados del
ácido araquidónico).
- Cuando existe sobreproducción de mediadores, el foco inflamatorio local se amplifica y la necrosis
tisular determina mayor activación enzimática y se cierra el círculo vicioso.
- Cuando la inflamación local se descontrola, pasa a nivel sistémico y se amplifica por el reclutamiento
de células proinflamatorias fijas a los tejidos de órganos distantes.
- De esta manera las lesiones distantes no son consecuencia de una acción enzimática directa sino
por amplificación sistémica de la inflamación local.
- Las principales consecuencias secundarias de una inflamación hiperintensa son:
a) inmunosupresión: mediada por las interleuquinas 4, 10, 11 y 13. Da inhibición en la actividad de los
linfocitos T y B, consecuente anergia y aumento de la susceptibilidad a cualquier tipo de infección.
b) respuesta inflamatoria desmesurada ante un nuevo estímulo: Consecuencia de una carga excesiva
de las células proinflamatorias una vez atenuada la respuesta inflamatoria inicial
c) presencia de falla orgánica u órganos o solo parcialmente recuperados
d) déficit de granulación.

PRESENTACIÓN CLÍNICA → 2 periodos

1. Característico del ataque grave. Se manifiesta por complicaciones sistémicas tempranas: disfunciones y
fallas de los distintos órganos (riñón, pulmón, hígado) y sistemas (circulatorio, coagulación).Las
complicaciones sistémicas tempranas son por respuesta inflamatoria inespecífica originada por la injuria
pancreática y transmitida al nivel sistémico por citoquinas.
2. El segundo período, o de complicaciones locales, es por la evolución de la necrosis intra y extraglandular.
Puede manifestarse durante la 2 semana del ataque, enlazándose con la respuesta inflamatoria temprana; o
lo que es más frecuente, puede manifestarse durante la 3-4 semana.

EXAMEN FÍSICO
● Los síntomas más frecuentes son el dolor epigástrico y los vómitos.
● La intensidad del dolor puede ser muy intensa, ser leve o faltar, es de comienzo brusco o precedido por crisis
dolorosas y se da luego de comidas copiosas e ingesta de alcohol.
● Los vómitos están casi siempre presentes, de contenido bilioso o gástrico y no alivia el dolor.
● Detención y falta de eliminación de MF y gases.
● La ictericia puede estar en ataques leves por obstrucción litiásica de la papila. En los ataques graves la
ictericia es resultado de una falla hepática temprana.
● La extravasación retroperitoneal de sangre da 2 signos característicos aunque infrecuentes: el signo de
Cullen (coloración rojo azulada de la piel periumbilical por presencia de sangre en el ombligo difundida desde
el retroperitoneo por el ligamento redondo) y el signo de Grey – Turner (la coloración de tegumentos se da en
el dorso y flancos por difusión de sangre desde el espacio pararrenal posterior al espacio subperitoneal
retroperitoneo).
● Signo tardío: presencia de una masa dura, extendida transversalmente en el epigastrio y denominada flemón
pancreático. Corresponde a los tejidos pancreáticos y peripancreáticos inflamados.

LABORATORIO
● Aumento de la amilasa sérica total (más de dos veces el valor normal), aunque puede ser normal pese a
existir pancreatitis aguda (cuando el intervalo comienzo-determinación es superior a 48 hs y en casos de
pancreatitis alcohólica). Aumenta dentro de las 6-12 horas desde el inicio y se normaliza a las 48 hs; después
se puede detectar en orina.
● Dosaje de lipasa sérica, ya que no se eleva en situaciones que son causa de falsos positivos de la amilasa.
Más específica y dura de 3 a 5 días.
● Dosaje de TAP (péptido activador de tripsina). Marcador más precoz que la amilasa pero es poco disponible
en los laboratorios.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

50
 ➔ Perforación de víscera hueca, colecistitis aguda, isquemia mesentérica, embarazo ectópico, IAM, apendicitis
y diverticulitis,

IMÁGENES
➢ Ecografía:
Método inicial para el diagnóstico de inflamación pancreática.
Sensibilidad del 80 % y especificidad del 90%.
Se basa en la presencia de signos pancreáticos o directos (cambios de tamaño, forma y ecogenicidad) y
peripancreáticos o indirectos (colecciones líquidas).
Si se detecta un páncreas aumentado de tamaño y deformado en una situación clínica compatible, es
suficiente para confirmar el diagnóstico.
La presencia de colecciones líquidas bien definidas es común en los ataques graves.

➢ TAC
- Los signos diagnósticos son similares a los de la ecografía: aumento del tamaño del páncreas, la
irregularidad de sus bordes, la heterogenicidad del parénquima, y la presencia de colecciones
líquidas.
- Capacidad para identificar la forma anatomopatológica (edematosa y necrótica).
- Permite definir el tipo de lesión peripancreática, el número y localización de los espacios afectados.
- Se debe realizar idealmente entre las 48-72 hs del inicio del cuadro.
- Se indica en las PA graves (Ranson > 3), PA leve pero que no mejora dentro de las 72 hs o que
empeora y ante duda diagnóstica.
- Como seguimiento sirve para descartar complicaciones. Se hace ante una PA grave a los 7-10 días
y/o antes del alta y en cualquier PA con mala evolución.

➢ Radiografía
- Radiografía simple de abdomen y estudios baritados: Para valoración de complicaciones tardías
(efecto de masa, pseudoquiste, estenosis), pero no son útiles en la fase inicial de la enfermedad.
- Radiografía de tórax: Es patológica al inicio de la enfermedad (derrame pleural o afectación alveolar).

PRONÓSTICO
● Depende de factores como la respuesta inflamatoria inicial, la etiología del ataque, la extensión y topografía
de la necrosis, la presencia de infección secundaria y la reserva fisiológica individual del paciente.
● Pronosticar la gravedad de la pancreatitis aguda significa predecir cuáles ataques evolucionarán rápidamente
a la curación y cuales desarrollarán complicaciones locales tempranas o tardías
● Los llamados signos clínicos de gravedad (taquicardia mayor de 90 mm Hg, signo de Cullen o de
Grey-Turner) tienen escaso valor pronóstico. Si bien la presencia de ellos es muy específica de un ataque
grave, su sensibilidad es muy baja.

Sistema de ranson y Glasgow

- Combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras 48 hs de la admisión del paciente.
- Refleja: destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasas); respuesta inflamatoria (leucocitosis,
hiperglucemia, hipocalcemia) y lesión endotelial (secuestro líquido, descenso de la pO2 y el hematocrito).
- A las 48 hs, la presencia de 0 a 2 signos señala que es leve, de 3 a 6 grave
y más de 7 fulminante.

Sistema de Apache II
- Tiene la ventaja de categorizar al paciente en el momento del ingreso y la
presencia de 8 o más criterios positivos identifica los ataques graves.
- La obesidad se asocia con pronóstico desfavorable. Los pacientes con IMC
mayor o igual a 25 tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones
respiratorias y mayores probabilidades de morir durante el ataque de
pancreatitis aguda.
51
Criterios morfológicos- Baltazar
- La TAC ha sido empleada con fines
pronósticos por su capacidad para
diferenciar a la forma edematosa de la
necrótica.
- El sistema Baltazar evalúa el porcentaje
de necrosis glandular y la extensión
peripancreática de las lesiones.
- A mayor extensión de necrosis
glandular y mayor número de espacios peripancreáticos afectados, mayor probabilidad de infección pancreática local
y de pseudoquistes.

Punción peritoneal
- Se extrae líquido intra abdominal por punción o punción lavado peritoneal y se compara el color con una tabla
calorimétrica.
- Cuanto más oscuro es el líquido mayor será la gravedad del ataque.

COMPLICACIONES
1. Locales (los últimos 3 son tardíos, después de 4 semanas):
❖ Necrosis infectada: Es grave, precoz (48-72 hs) y cuando es sin pus no se puede diferenciar de la
esteril, ni por imagen ni por semiología. La TAC puede llegar a informar presencia de gas en un 30%
de los casos.
❖ Aparición de líquido abdominal sin cápsula y delimitado por el espacio anatómico donde se
encuentre. De aparición precoz y puede: auto resolverse (50%) o formar abscesos o quistes.
❖ Abscesos: Colección de pus circunscripta con paredes +/- gruesas que captan contraste EV con o sin
gas en su interior. Junto con la necrosis infectada son las causas de muerte en las PA.
❖ Pseudoquiste: Colección líquida encapsulada con pared no epitelizada. El 50% tiene resolución
espontánea y el resto puede estabilizarse o complicarse (infectarse, sangrar, formación de
pseudoaneurismas, trombosis venosa, obstrucción intestinal/biliar y dolor abdominal)
❖ Hemorragias y complicaciones vasculares
2. Sistémicas:
❖ SDRA, NTA, depresión miocárdica, erosiones digestivas.

TRATAMIENTO
Casi todos los ataques leves curan rápidamente con medidas simples como la supresión de la ingesta oral, analgesia
e hidratación intravenosa.
En casos de etiología litiásica, la cirugía biliar se puede realizar durante la misma internación.
En los ataques graves:
→ La primera medida es tratar agresivamente la
hipovolemia mediante la administración
intravenosa de líquidos y prevenir la hipoxia
mediante la administración de oxígeno.
→ La insuficiencia renal debe tratarse con
hemodiálisis para la administración adecuada
de líquidos y de nutrientes. → Otras medidas
incluyen la aspiración gástrica continua, la
protección de la mucosa gástrica, el monitoreo
de los factores de la coagulación y la reposición
de calcio.
→ La administración temprana de antibióticos
disminuye el riesgo de infección local
secundaria: imipenem, la ciprofloxacina y la
ofloxacina.

52
PANCREATITIS CRÓNICA
CONCEPTO
● Entidad anatomo-clínica definida como enfermedad inflamatoria de la glándula que persiste o progresa aún
cuando la causa que la genera sea suprimida.
● La pancreatitis crónica alcohólica litiásica es la forma más genuina dentro de las inflamaciones crónicas del
páncreas. El proceso primario está dado por alteraciones que llevan a la formación de tapones proteicos en
los conductos, luego se calcifican y determina la aparición de cálculos que provocan obstrucción y procesos
inflamatorios, alternando zonas de marcado compromiso con otras menos afectadas (necrosis, atrofia,
esclerosis, zonas con regeneración, dilatación de conductos, etc.). Asimismo la presentación clínica puede
variar desde formas solapadas o asintomáticas a formas graves
● La litiasis pancreática es una alteraciones iniciales a la que se suman necrosis, atrofia y esclerosis mientras
los infiltrados inflamatorios pueden no llegar a existir o ser parciales.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
1) La clasificación más tradicional de las pancreatitis crónica las divide en alcohólicas y no alcohólicas.La PC
alcohólica es el 65 % de los casos; y entre las PC no alcohólicas tenemos la PC tropical, hereditaria,
hipercalcémica, autoinmune e idiopática.
2) La clasificación de Etemad y Whitcomb considera los factores de riesgo etiológico. Nemotecnia tIgaR-o
(tóxicas y metabólicas, Idiopáticas, genéticas, autoimmune. Recurrencia de pancreatitis aguda y obstructiva).
a. Tóxicas y metabólicas: alcohol; tabaquismo; hipercalcemia (hiperparatiroidismo); hiperlipemia (rara);
falla renal crónica; medicamentos.
b. Idiopáticas: de comienzo temprano; de comienzo tardío; tropical (pancreatitis tropical con
calcificaciones y la diabetes fibrocalculosa pancreática)
c. Genéticas: autosómica dominante (alteración gen tripsinógeno catiónico, codón 29 y mutaciones
122); autosómica recesiva con genes modificados (mutación CFTR, mutación SPINK1, tripsinógeno
catiónico (mutaciones codon 16, 22, 23) y como posible la deficiencia a1-antitripsina
d. Autoimmune: pancreatitis crónica autoinmune aislada; síndrome autoinmune con pancreatitis crónica
(Síndrome de Sjögren, enfermedad inflamatoria de intestino delgado o cirrosis biliar primaria asociado
a pancreatitis crónica).
e. Pancreatitis aguda recurrente y severa: postnecrótica (severa pancreatitis aguda); pancreatitis aguda
recurrente; enfermedades vasculares (isquemia), postirradiación.
f. Obstructiva: páncreas divisum; desórdenes del esfínter de Oddi (controvertido); obstrucción ductal
(ej.: tumor); quistes periampulares de la pared duodenal; cicatriz postraumática en el conducto
pancreático.

PATOGENIA
➢ Litogénesis
- Las alteraciones en el jugo pancreático que llevan a la formación de litos se producen en varios años
y antes de las manifestaciones clínicas
- El jugo pancreático normal tiene enzimas; albúmina, inmunoglobulinas; lactoferrina, litostatina,
hidroelectrolítos, Na, bicarbonato y Cl. Ante estimulación la concentración de bicarbonatos puede
llegar a valores elevados y en la PC hay una franca disminución.
- La excreción de Ca está sobresaturadas en la PC, lo que junto con un jugo rico en bicarbonato, da
lugar a la formación de cálculos de CaCO3
- La Litostatina protege de la precipitación del Ca, impide la formación de cálculos y se encuentra
disminuida en la PC. Se considera que la disminución de la litostatina es un factor importante de
litogénesis.
- Otro elemento para la formación de los cálculos son los precipitados proteicos que pueden
encontrarse en normales pero que en pacientes alcohólicos y con PC están aumentados.
- Hay factores que evitan la precipitación del Ca y son:magnesio, zinc, ácido adenosintrifosfórico
(ATP), ion citrato, pirofosfato y mucopolisacáridos.

➢ Alcohol
- Asociado a un régimen hiperproteico e hidrolipídico.
- Aumenta la concentración de proteínas y disminuye el citrato y litostatina en el jugo pancreático.
Habría un aumento del tono vagal que influye sobre una mayor secreción de proteínas

53
 ➢ Hipercalcemia
- Hay disminución del bicarbonato, incremento de proteínas y formación de precipitados proteicos. La
prolongación de la hipercalcemía favorece la litogénesis.

➢ Factores genéticos
- Pancreatitis hereditaria de incidencia de 1-2%. Enfermedad autosómica dominante con penetrancia
fenotípica del 80 %. La mutación del gen tripsinógeno catiónico se encuentra en esta forma.
- En las PC idiopáticas se encuentran mutación del gen inhibidor proteasa sérica tipo 1 (SPINK1). El
PRSS1 también fue encontrado en casos de pancreatitis idiopática.
- En la fibrosis quística hay mutación del gen regulador de la conducción transmembrana (CFTR).
- La mutación del gen SPINK1 influiría en la secreción exocrina y endocrina, La pérdida del poder
inhibidor de la secreción pancreática daría lugar a una prematura activación de las enzimas
digestivas en las células acinares.

➢ Edad y sexo
- La edad de las formas sintomáticas es de 31 años (17-47 años).
- Existe un predominio del sexo masculino.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópica
El páncreas está indurado y aumentado de tamaño. El aumento de la consistencia es por la fibrosis.
La superficie es irregular con zonas más prominentes por conductos dilatados o seudoquistes.
Al corte hay zonas blanquecinas por la fibrosis,en forma irregular pero, en las formas avanzadas, toman toda la
glándula.
Hay conductos dilatados con cálculos cálcicos (blanquecinos) en el interior. Tienen zonas de estrecheces y cálculos
que explican las dilataciones canaliculares.
La fibrosis puede invadir la vía biliar intrapancreática,estar estenosada y dar dilatación de la vía biliar supra
estenótica.
Es frecuente observar en las formas dolorosas infiltrados inflamatorios de células linfoplasmocitarias alrededor de
nervios intrapancreáticos.
La vena esplénica puede estar invadida o trombosada,dando hipertensión portal regional y agrandamiento del bazo.
En las formas segmentarias con predominio en cabeza el diagnóstico diferencial con el carcinoma es difícil con la
simple palpación.

Microscopia
Lesiones con distribución irregular (abigarré).
Alteraciones del epitelio canalicular con tapones proteicos y cálcicos en su interior, dilataciones canaliculares y
estrecheces, necrosis focal, fibrosis perilobulillar e intrablobulillar con disminución de la parte exocrina y de los islotes
de Langerhans, seudoquistes de retención e infiltrados inflamatorios perineuronales.
En las pc más evolucionadas es rara la necrosis y mucho más importante la fibrosis.

SINTOMATOLOGÍA
● Dolor: Se ubica en epigastrio pero es más típico en hipocondrio izquierdo y región lumbar izquierda.
● Disminución de producción enzimática que provoca pérdida de peso,esteatorrea; y las debidas a la parte
endocrina como la diabetes..
● Estrechez del colédoco terminal e ictericia
● Sobre el duodeno estenosis y síndrome de retención gástrica
● Sobre la vena esplénica hipertensión portal y cuadro de hemorragia digestiva alta.

COMPLICACIONES
Pseudoquistes
- Pueden ser por 3 mecanismos: retención, necrosis o ruptura canalicular por hipertensión.
- Retención → El más frecuente, da quistes de retención por hipertensión en los conductos, tienen
recubrimiento epitelial, aunque pueden perderlo en su evolución, y son intra pancreáticos
- Necrosis → Se produce con apertura de canalículos pancreáticos (pseudoquiste necrótico), siendo este el
mecanismo más común en los seudoquistes de las pancreatitis de origen biliar. Algunas veces se produce en
la zona de un quiste de retención y tenemos una forma mixta,seudoquiste retencional.

54
 - Ruptura canalicular → Se da por ruptura del conducto pancreático.

Ictericia
- Es de causa mecánica por compresión de la vía biliar.
- Puede ser transitoria y mejorar al retrogradar el cuadro agudo o puede ser persistente y requerir tratamiento
quirúrgico.

Obstrucción duodenal
- Es por la invasión del proceso inflamatorio sobre el duodeno produciendo una reducción de su luz.
- Es poco frecuente.

Hipertensión portal segmentaria

- Ante la pancreopatía crónica litiásica puede afectarse la vena esplénica o la porta y ser causa de hipertensión
portal con la aparición de esplenomegalia, varices esófago-gástricas y ser causa de sangrado

Úlcera péptica
Cirrosis

Ascitis
- Se debe a hipertensión y ruptura de un conducto superficial o un seudoquiste.
- El líquido es rico en proteínas y elevado en amilasa.
- La fístula puede ir hacia el retroperitoneo y puede ganar el tórax, dando lugar a un derrame pleural y
pericárdico.

Cáncer de páncreas
Hipertrofia de las glándulas salivales
- El agrandamiento de las glándulas salivales, en especial de las parótidas, ha sido observado por algunos
autores sobre todo en la pancreatitis tropical
- Es considerada una compensación funcional y se debería a los mismos factores nutricionales que actúan
sobre el páncreas, incluyendo el alcohol y mecanismos inmunológicos.
- Se han observado alteraciones en la secreción salival como incremento de la excreción de sodio y de beta 2
microglobulina.

IMÁGENES
1) Radiografía directa de abdomen → La PC con calcificaciones es fácilmente identificada en la radiografía.
Pueden verse desde pequeños litos en todo el órgano a cálculos cálcicos en el trayecto del Wirsung. Hay que
tenerse presente que un 5 % de las calcificaciones pueden ser tumores malignos y benignos. La falta de
calcificaciones no excluye una PC.
2) Contraste → Sirve para ver los desplazamientos y alteraciones provocadas. El estudio radiológico del
duodeno puede mostrar la invasión del duodeno dando el aspecto de empedrado. Los seudoquistes también
provocan desplazamientos sobre el estómago y el colon.
3) Ecografía → En las formas tempranas el diagnóstico ecográfico es difícil. En las formas avanzadas puede
mostrar un Wirsung dilatado, irregular, en forma en rosario y la presencia de cálculos. La dilatación del
Wirsung en forma regular es adjudicable a tumores de la cabeza del páncreas o periampulares.
4) TAC → Debe ser uno de los primeros métodos por ser un estudio no invasivo, de amplia disponibilidad y
buena sensibilidad para el diagnóstico de las formas severas y moderadas. Puede mostrar dilataciones,
calcificaciones, atrofia y seudoquistes. La tomografía helicoidal con contraste endovenoso nos permite ver el
estado del parénquima y de los vasos.
5) Colangiopancreatografía retrógrada → Mejor estudio para evaluar el daño pancreático. Tiene S y E del 90 y
100 %. En las formas graves muestra: dilataciones canaliculares en pequeños conductos y en el Wirsung;
estenosis; aspecto arrosariado o encadenado de lagos; litos intraductales y puede poner de manifiesto la
existencia de seudoquistes de retención. En las formas leves o mínimas, las alteraciones son poco
manifiestas.
6) Eco-endoscopía y pancreatoscopia → Permite observar los conductos bilio pancreáticos y vasos sanguíneos.
Facilita localizar las lesiones para la toma de biopsias.

55
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN EXÓCRINA
● El estudio de la función pancreática puede efectuarse recogiendo el jugo pancreático por intubación o bien
estudiando las enzimas y su acción en las materias fecales.
● Por intubación duodenal: Se estimula la secreción pancreática y se estudia. El dato más importante es la
disminución de la concentración de bicarbonato, seguido por la disminución de enzimas y del volumen
obtenido.
● Determinación de grasas en MF: La mayor parte de las pancreatitis tienen valores leves, pero cuando están
elevados es probable que sea una PC y no una enfermedad intestinal con mala absorción .
● Determinación de enzimas en materias fecales:Las determinaciones más conocidas son: de quimiotripsiana y
de elastasa1 (test de Elisa).

CUADRO CLÍNICO-EVOLUTIVO
De acuerdo a su cuadro clínico-evolutivo los pacientes pueden agruparse en tres formas clínicas:
1) Indoloras o con escaso dolor más signos de insuficiencia pancreática (exocrina y/o diabetes) que no siempre
llevan a consulta. Se han observado casos que concurren por otra patología no relacionada al páncreas (Ej.
observados: suboclusión intestinal por cáncer de colon, ictericia por cáncer de la cabeza de páncreas, colon
irritable).
2) Forma sintomática no continúa con episodios de pancreatitis aguda, relacionados a la ingesta de alcohol o
dietéticas. Se mantienen aceptables si hacen cuidados dietéticos. Los pacientes pueden llegar a estabilizar
su peso corporal y mejorar el control de su diabetes. El reinicio de la ingesta de alcohol es siempre
desfavorable.
3) Forma sintomática continua que una vez iniciada se agrava con la ingesta de alcohol pero puede ser
independiente de éste. La duración de la sintomatología se extenderá por varios años, siendo de alrededor de
10 años. Requieren tratamiento médico importante, internaciones y cirugía. Mientras tanto el proceso de
pancreatitis continúa, llevando a la glándula a una esclerosis progresiva y atrofia glandular. Este proceso lleva
al paciente a una curación natural, remitiendo el dolor pero persiste con la insuficiencia funciona
La fibrosis va reemplazando progresivamente a la glándula y conductos que antes estaban dilatados dejan de
estarlo o desaparecen.

TIPOS DE PANCREATITIS

PANCREATITIS HEREDITARIAS:
- Se manifiesta precozmente (entre 5 a 23 años) con crisis dolorosas recidivantes.
- Existen antecedentes familiares de pancreatitis.
- Las alteraciones son como las de la forma alcohólica: formación de tapones proteicos y cálculos, aumento de
la secreción de calcio y disminución de la litostatina.
- El diagnóstico se hace por antecedentes familiares, comienzo temprano, ausencia de ingesta de alcohol y
estudio genético del afectado y de sus parientes.
- Los episodios de PA llevan a la cronicidad dando fenómenos regenerativos que explican la degeneración
neoplásica.

PANCREATITIS TROPICAL
- Se da en sujetos jóvenes (12 a 45 años), con malnutrición e importante pérdida de peso, crisis dolorosas
recurrentes.
- La diabetes es muy frecuente y en su evolución desarrollan cálculos.
- Hay 2 tipos:
1. Pancreatitis calcificada tropical con episodios severos de dolor en la niñez, importantes
calcificaciones en páncreas e insuficiencia exocrina.
2. Diabetes pancreática fibrocalculosa
- Las lesiones histológicas y modificaciones del jugo pancreático son semejantes a las de la PC alcohólica.

PANCREATITIS HIPERCALCÉMICA
- Relacionada con la hipercalcemia debida a hiperparatiroidismo.
- Propensión a formar cálculos cálcicos en los conductos pancreáticos, con alteraciones canaliculares y del
parénquima pancreático, que se manifiestan clínicamente como brotes de pancreatitis aguda.
- El tratamiento del hiperparatiroidismo lleva a la curación de las formas agudas de pancreatitis no así en las
formas con daños glandulares subagudos y crónicos.
56
.PANCREATITIS AUTOINMUNE
- Poco frecuente, se observa en hombres adultos.
- Asociada a hipergammaglobulinemia, IgG4 significativa,anticuerpo antinúcleo, antilactoferrina, anti-anhidrasa
carbónica y a veces anti-músculo y factor reumatoideo.
- Infiltrados inflamatorios linfocitarios alrededor de los conductos grandes y medianos que llevan a la
obstrucción y fibrosis. No se observan grandes alteraciones ductales, calcificaciones, seudoquistes y
necrosis.
- Responder a la administración de corticoides.

PANCREATITIS IDIOPÁTICA
- Son frecuentemente asintomáticas aun cuando tengan lesiones importantes en el páncreas, que no difieren
de las encontradas en pancreatitis alcohólicas.
- La progresión de la insuficiencia pancreática es más lenta.

PANCREATITIS OBSTRUCTIVAS
- Por alteraciones del conducto de Wirsung u otras patologías que provocan obstrucción canalicular.
- Entre las alteraciones del Wirsung tenemos: estructuras, colocación de stent, escaras por lesiones
traumáticas del Wirsung.
- Nunca hay formación de cálculos en los conductos pancreáticos.
- Cuando se solucionan las causas el proceso se estabiliza o se hace retrógrada.

CÁNCER DE PÁNCREAS
DEFINICIÓN
Enfermedad en la cual aparecen células anómalas en los tejidos del páncreas.
Se caracteriza por su rápido crecimiento y su extensión local a estructuras adyacentes y distales.
Sobrevida a 5 años del 5%.
En Argentina ocupa el 5° en frecuencia en hombres y 6° en mujeres.

FACTORES DE RIESGO
● Factores ambientales y del estilo de vida:
- Tabaquismo (1° FR, 30%)
- Dietas altas en grasas, carbohidratos y carne (2° FR)
- Alcoholismo
- Exposición a disolventes y pesticidas
● Factores demográficos:
- El 80% se presenta entre los 60-80 años.
- Relación hombre:mujer = 3:!
- Más frecuente en la raza negra.
● Factores genéticos y otras condiciones clínicas:
- Ca Pancreático hereditario, Pancreatitis crónica Hereditaria, Síndrome de PeutzJegher, Sx de
Lynch,Sx Ataxia-Telangiectasia. Representan el 5-10% de los casos
- DM: Riesgo 2:1 en pacientes con DM que los normoglucémicos
- Obesidad
- Antecedentes quirúrgicos :Gastrectomía parcial y colecistectomía

CARCINOGÉNIA MOLECULAR
→ K-ras: (cromosoma 12p), oncogén alterado en más. Su activación se produce por mutación puntual en 80-90% de
los casos.
→ CDKN24 (P16): (cromosoma 9p), inactivado en 95%. Gen oncosupresor con mayor frecuencia en C. pancreático.
→ SMAD4: (cromosoma 18q), está inactivado en 55%, rara vez se encuentra inactivo en otros cánceres.
→ P53: ( Cromosoma 17p), la inactivación se observa en el 50-70%.

CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA
Cabeza del páncreas: 65%
Cuerpo y cola del páncreas 20%
De forma difusa 15%
57
PATOLOGÍA
- Puede ser de origen exocrino (95%) y
endocrino (5%).
- Puede provenir de células acinares (80%),
células ductales (15%) y células endocrinas
(5%).
- Los tumores menos diferenciados pueden dar
lugar a glándulas tumorales irregulares con
atipia leve, baja actividad mitótica y producción
de moco importante.

TIPOS HISTOLÓGICOS

ADENOCARCINOMA DUCTAL
- Representa el 90% de los tumores malignos del páncreas
- Se pueden ver cambios histológicos como dilatación de conductos pancreáticos, atrofia y fibrosis del parénquima
pancreático.
- Hay glándulas irregulares, con producción intracitoplasmática de mucina y su acumulación en las luces
glandulares.

PSEUDOQUISTES
DEFINICIÓN
Toda colección localizada de secreción pancreática delimitada por tejido de granulación no epitelizado, con variable
cantidad de tejido necrótico o no y con valores altos de amilasa, generado en respuesta a la disrupción del sistema
canalicular.
Es una complicación en las PA severa, y con menor frecuencia en PC, traumatismos y neoplasias.
Se los divide de acuerdo a su historia en agudo y crónico.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
➔ Son en su mayoría secundarios a pancreatitis aguda de origen biliar, desarrollándose en la transcavidad de
los epiplones o en el espacio pararrenal anterior izquierdo.
➔ Los pseudoquistes de la PC alcohólica se ubican por lo general dentro de la glándula pancreática.
➔ El fenómeno necrótico está presente en la mayoría de los seudoquistes agudos asociados a etiología biliar.
➔ Tipos:
1) Tipo1: Pseudoquiste agudo por PA severa, con necrosis intracavitaria de magnitud variable. Poseen
anatomía ductal normal y la comunicación del pseudoquiste con los conductos pancreáticos no es
frecuente.
2) Tipo 2: Pseudoquiste agudo post necrosectomía, gigantes y con escaso contenido necrótico. Es
frecuente un remanente pancreático distal al pseudoquiste.

58
 3) Tipo 3: Pseudoquistes crónicos. Lo observamos en la evolución de la PC por dilatación de las ramas
del conducto pancreático debido a estenosis u obstrucción por cálculos o material proteínico, con
comunicación en casi todos los casos del pseudoquiste con los conductos.

FISIOPATOLOGÍA
- Se desarrolla tras un episodio de PA severa de etiología variada, con necrosis, rotura de los conductos y
extravasación de líquido rico en enzimas pancreáticas. Las colecciones que perduran se recubren por una
pared fibrosa, lo que lleva a la formación de un pseudoquiste.
- El pseudoquiste crónico a diferencia de los agudos tiene al momento del diagnóstico una pared definida. Se
desarrollan por la obstrucción del conducto pancreático principal, por estenosis o cálculos, lo que conlleva a
la ruptura de los conductos o conductillos.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
- Pueden presentarse con dolor abdominal (80-90%), náuseas, vómitos, fiebre y pérdida de peso.
- Es frecuente palpar un tumor en la región epigástrica.
- Desde la clínica se sospecha ante falta de resolución clínica de una PA, por la elevación persistente de la
amilasa sérica y por imágenes compatibles.
- Lo más frecuente del pseudoquiste crónico es dolor abdominal, compresión biliar o gastroduodenal.
- Pueden desarrollar complicaciones: ruptura, sangrado, infección, ascitis pancreática, fístulas digestivas,
obstrucción biliar y gastroduodenal.
- La ecografía abdominal es para monitoreo y seguimiento, evaluación de diámetros, cantidad de líquido,
morfología, detritus, características del conducto pancreático principal y su eventual comunicación con el
pseudoquiste.
- La TACd es el más adecuado para ver la relación entre el pseudoquiste, estómago, duodeno, colon,
vascularización de la pared y la arteria y vena esplénica.
- La colangiopancreatografía por RMN se indicará ante la presencia de los pseudoquistes crónicos para
estudiar el sistema biliar y canalicular pancreático, y poner en evidencia la comunicación con el seudoquiste.

COMPLICACIONES
1) Infecciones: Similar a necrosis pancreática infectada
2) Hemorragia: Lesión arterial o venosa por necrosis
- Agudo: 1° intraquiste → retroperitoneo → intraperitoneo → fulminante
- Crónico: Si el crecimiento del quiste lesiona una arteria vecina se transforma en un pseudoaneurisma
que perfora vísceras huecas o drena por Wirsung.
3) Perforación: Agudo → peritonitis fulminante. Crónico → ascitis pancreática o fístula.
4) Obstrucción biliar
5) Persistencia

T. NEUROENDOCRINOS
A pesar de que se han descrito más de 50 tipos distintos de células
neuroendocrinas, sólo algunas son capaces de desarrollar tumores.
La mayoría secretan insulina, gastrina, glucagón, VIP, somatostatina,
polipéptido pancreático y calcitonina.
A) ESPORÁDICOS
- Ectópicos (Gastrinoma, Vipoma)
- Eutópicos (Neurotensinoma, Insulinoma, Glucagonoma, Somatostatinoma, Peptidoma
Enteroglucagonoma, Carcinoide)
B) PLURIGLANDULARES
- MEN I: Tumores de paratiroides, hipófisis y páncreas
- MEN II A: Tumor medular de tiroides, de las paratiroides y feocromocitoma.
- MEN II B: igual a MEN II A + ganglioneuromatosis intestinal, tumores neurogénicos, prognatismo.
- MEN II C: igual a MEN I + tumor suprarrenal.

MEN 1
● Trastorno genéticamente determinado de transmisión autosómica dominante.
● Adenomas paratiroideos, prolactinoma y tumores neuroendócrinos en el páncreas.
● Diagnóstico genético: Identificación en el cromosoma 11q13 de una mutación en el gen que codifica menina.
● La ecoendoscopia, la centellografía con análogos de somatostatina y los tests de estimulación intraarterial
son los elegidos.
● El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, siempre que esta sea posible.

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INSULINOMA
● 2° tumor neuroendócrino GI más frecuente luego del carcinoide.
● Los esporádicos suelen ser solitarios, pequeños y benignos.
Afecta al sexo femenino (60%) y la edad promedio es de 45 años.
● Los síntomas son relacionados con la neuroglucopenia (crisis de
ausencia, convulsiones, alucinaciones visuales) y los
neurovegetativos por exceso de catecolaminas circulantes.
● Hay síntesis y secreción rápida de insulina no regulada por los
niveles de glucemia y elaboración y secreción de insulinas
patológicas de vida media prolongada.
● Para confirmación diagnóstica: clásica tríada de Whipple →
hipoglucemia, glucemias menores a 50 mg%, y reversión rápida
de los síntomas al administrar glucosa.
● La elevación del péptido C implica que hay hipersecreción
endógena de insulina. Los insulinomas malignos secretan más
proinsulina en comparación con los benignos.
● La mayoría de estos tumores se encuentran en la cabeza del páncreas.

NESIDIOBLASTOSIS
● Enfermedad heterogénea en neonatos que se manifiesta como hipoglucemia hiperinsulinémica persistente
de la infancia.
● Hallazgos histopatológicos: hipertrofia de islotes, aumento del número de células neuroendócrinas brotando
de los conductos pancreáticos y la neoformación de islotes desde los conductos.
● La presentación clínica varía desde retraso mental hasta hipoglucemias que amenazan la vida, incluyendo
macrosomía (que sugiere hiperinsulinismo prenatal) y signos como letargia, alteraciones en la alimentación o
coma.
● Hay 3 tipos:
a) Enfermedad familiar autosómica recesiva con mutaciones en SUR1 y Kir6.2 en el cromosoma 11p15.
Histopatológicamente tiene hipertrofia difusa de células beta.
b) Mutaciones del gen GLUD1, autosómica dominante, cambios histopatológicos parecidos al anterior pero
menos manifiestos.
c) Pérdida de material genético en el cromosoma 11p15 con alteraciones en los genes SUR1 y Kir6.2 y
también en los genes H19IGF2 y P57KIP2. Se manifiesta por hipertrofia e hiperplasia focal.

GASTRINOMAS
● En el tracto GI el duodeno es la localización 1° y el páncreas la 2°.
● La relación hombre/mujer es 2/1 y la edad de aparición 50 años.
● La mayoría son malignos y algunos se presentan en el contexto de un MEN-I.
● La enfermedad ulcerosa es la forma de presentación más común y la 2° la diarrea de difícil control.
● El diagnóstico es por tests bioquímicos para determinar elevación de los niveles de gastrina inmunoreactiva
sérica.

TUMORES MENOS FRECUENTES

➢ Glucagomas:
- Tumores de células semejantes a las alfa de los islotes que secretan glucagón.
- Pacientes con hiperglucagonemia permanente con niveles bajos de insulina.
- Son mas frecuentes en el sexo femenino y se presentan a los 60 años.
- Signos cutáneos (rash, eritema necrolítico migratorio), diabetes, hipoalbuminemia e
hipoaminoacidemia, anemia y adelgazamiento.

➢ VIP
- Se manifiestan por diarrea acuosa profusa, hipokalemia y aclorhidria.
- Otros son hipercalcemia, diabetes, flushing, tetania y cuadros psicopáticos.
- Únicos, de gran tamaño y malignos.
- Se presentan en el sexo masculino y a los 45 años.

➢ Somatostatinomas

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 - Pueden ser en duodeno o en páncreas, son malignos, invasivos y se manifiestan por litiasis vesicular,
diarrea, esteatorrea y DBT.

T. PERIAMPULARES
● El adenocarcinoma de la cabeza del páncreas forma parte del complejo de tumores periampulares.
● El 80% es en páncreas cefálico, 15% en papila duodenal, 3% en vía biliar y 3% en duodeno.
● Posee una triada clásica = Ictericia, pérdida de peso y dolor.

PATOLOGÍA MOLECULAR
→ Las mutaciones del oncogén K-RAS está en el 90% de los casos de cáncer de páncreas. Este oncogén se
relaciona con mayor expresión del FCE-1,FCVE Y FCF y de citocinas como IL,IL 6, IL 8 y TNFa. Provoca evasión de
la apoptosis,autosuficiencia en señales de crecimiento ,angiogénesis y metástasis.
→ Otros oncogenes presentes son el p-53,BRCA2,p16

CARCINOMA DE CABEZA DE PÁNCREAS

El dolor es el síntoma cardinal, al principio ‘’sordo’’ o de baja intensidad, se presenta en abdomen que después se
irradia a la espalda, e incrementa con ingesta de alimentos y disminuye en posición fetal.
La Ictericia es de tipo obstructiva y se puede acompañar de acolia, prurito y coliuria.
La pérdida de peso se asocia a anorexia, esteatorrea y puede complicarse a caquexia.
Signo de Bard y Pick (Vesícula palpable no dolorosa).
Signo de Courvoisier-Terrier(Vesícula palpable no dolorosa en presencia de progresiva).
Hepatomegalia
Ley de Courvoisier -Terrier→ Todo Paciente con ictericia progresiva
y vesícula palpable no dolorosa (Signo de Bard y Pick) tiene cáncer
de cabeza de páncreas o vía biliar hasta que no se demuestre lo
contrario
Hepatomegalia
Síntomas inespecíficos: Astenia, anorexia, depresión y disglucemias.
La diabetes reciente o su descontrol puede ser el anuncio del cáncer
de páncreas.

CARCINOMA DE CUERPO Y COLA

< del 20% tiene ictericia por metástasis hepática
Dolor importante
Pérdida de peso
Hepatomegalia
Tromboflebitis migratoria (síndrome de Trousseau)
En etapa avanzada: Ascitis, ganglio de Virchow (supraclavicular izquierdo) y ganglio de la Hermana María José
(periumbilical).

TUMOR LOCALMENTE AVANZADO

Se caracteriza por la infiltración tumoral del tronco celíaco, la arteria mesentérica superior o la afectación venosa que
imposibilita su reconstrucción vascular.
El tratamiento en pacientes con enfermedad local avanzada y metástasis es paliativo, ya que su supervivencia es de
3-10 meses.
El tratamiento paliativo con mejores resultados consiste en la combinación de quimioterapia y radioterapia
Procedimientos paliativos:
- Los pacientes con tumores irresecables puede requerir paliación para la ictericia, dolor y obstrucción
duodenal
- Quirúrgicos:Hepatoyeyunoanastomosis
- Endoscópicos: Colocación de prótesis (Stent) de forma retrógrada transampular
- Radiológicos: La colocación percutánea transhepática de prótesis biliares o stents metálicos

DIAGNÓSTICO
- La evaluación del px con sospecha de CP debe enfocarse en detectar a aquellos con enfermedad resecable
- Entre los estudios se cuenta con marcadores tumorales y combinación de estudio por imágenes.

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 - Marcadores tumorales: CA 19-9 tiene una E y S de 80-90%. Es el más útil para el diagnóstico de cáncer de
páncreas. Indica valores >37 unidad/ml
- Marcadores inmunohistoquímicos: Identifican tumores productores de mucina :MUC1. S y E del 95%.
- Otros :DUPAN2,ACE(Ag carcinoembrionario),Citoqueratina 7.
- Distinguen cambios ductales neoplásicos de no neoplásicos y su origen, ya sea ductal, acinar o endocrino,
pero no distinguen tumores de origen pancreático o extra pancreático.
- Laboratorio:
● Elevación de bilirrubinas, fosfatasa alcalina, GGT, Transaminasas
● Hipoalbuminemia
● Tiempos de coagulación elevados.
● Amilasa elevada en algunas ocasiones

IMÁGENES
➢ Radiología de Abdomen simple :No sirve para cáncer de páncreas.
➢ Ultrasonido abdominal: Estudio inicial en pacientes con ictericia, no es de gran utilidad para el diagnóstico de
lesiones pancreáticas, se limita a la evaluación de lesiones pequeñas (1 a 1.5 cm) y su sensibilidad es inferior
a 70%.
➢ Tomografía Helicoidal dinámica trifásica : Es el método de elección, con precisión del 80-90%. Permite
determinar la invasión tumoral a estructuras vasculares. Su limitante es su baja sensibilidad para las
metástasis hepáticas o peritoneales.
➢ El ultrasonido endoscópico: Diagnóstico + eficaz. Tiene una eficacia comparable a la de la TC helicoidal en la
evaluación de la extensión del tumor primario, ganglios linfáticos e invasión a la VMS y vena porta. Permite
realizar biopsias por aspiración con aguja fina para determinar la histología y tiene.98% de sensibilidad.
➢ CEPRE: De utilidad para diagnóstico diferencial de ictericia obstructiva en pacientes sin tumoración
demostrable por TC.
➢ Colangioresonancia:Proporciona imagen de la vía del páncreas de forma pasiva y no invasiva.
➢ TC por emisión de positrones (PET) :Nuevo método que determina lesiones menores de 2 cm y detecta
metástasis ocultas. Se limita a pacientes con sospecha de recidiva tumoral.
➢ Angiografía: Método invasivo para observar anormalidades arteriales y disminuciones del calibre de las
mismas por invasión tumoral.
➢ Laparoscopia: En pacientes con tumor que puede ser resecable en cuerpo o cola de páncreas.

ESTADIFICACIÓN

TRATAMIENTO
➔ Cirugía:
- Intenta lograr una resección radical con márgenes de resección negativos.
- Criterios de resecabilidad:
Tumores localizados y resecables:
❖ Sin metástasis a distancia
❖ Ausencia de distorsión, trombosis tumoral o invasión de la VMS y vena porta.

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 ❖ Presencia de planos de grasa alrededor del tronco celíaco, arteria hepática y AMS

Tumores con resecabilidad limítrofe:

❖ Ausencia de metástasis a distancia.
❖ Proximidad tumoral con estrechamiento de la VMS y vena porta.
❖ Recubrimiento de la VMS y vena porta u oclusión venosa de un segmento corto por un
trombo tumoral.
❖ Recubrimiento de la arteria gastroduodenal con proximidad directa de la arteria hepática sin
extensión al tronco celíaco.
❖ Recubrimiento de la AMS sin exceder 180 grados de la circunferencia del vaso.

Tumores irresecables
❖ Cabeza y cuello: Metástasis diseminante, recubrimiento de más de 180 grados de la AMS o
tronco celíaco, imposibilidad para reconstruir la oclusión de la VMS y vena porta e invasión o
recubrimiento aórtico.
❖ Cola: Metástasis a distancia y recubrimiento de más de 180 grados de la AMS o tronco
celiaco
❖ Nódulos: Metástasis a nódulos linfáticos más allá del campo de resección

COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS
● Sepsis (5-20%)
● Abscesos intra-abdominales
● Hemorragia de vena porta o arteria mesentérica (10%)
● Sangrado en sitio de anastomosis
● Dehiscencia de suturas – fistula pancreáticas
● Trastornos de evacuación gástrica (9%)

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

● Metástasis ganglionar
● Márgenes positivos de resección (R1)
● Mala diferenciación tumoral
● Infiltración neural
● Valores elevados de CEA 19-9 preoperatorios y su persistencia elevada en el postoperatorio.

T. QUÍSTICOS
El páncreas puede presentar formaciones quísticas originadas en
su estructura glandular exocrina, endocrina, tejidos
mesenquimatosos y restos embrionarios.

ASPECTOS ANATÓMICOS E HISTOLÓGICOS

● Los cistoadenomas son los más frecuentes del páncreas
y pueden ser serosos o mucosos.
- Serosos: uni o multiloculados y pueden tener
cavidades grandes o pequeñas, pueden tener
aspecto abollonado, en racimo de uvas y
desarrollo extrapancreatico. Las cavidades
quísticas están recubiertas de un epitelio cuboide
o plano, PAS + y de contenido de glucógeno. Su
origen se considera canalicular.
- Mucinosos: Tienen cavidades medianas o
grandes, uniloculares o multiloculares. El epitelio es cilíndrico con células de tipo caliciforme y PAS +.

SÍNTOMAS
❖ En los sintomáticos el dolor es una manifestación frecuente, siendo su ubicación en epigastrio y de leve
intensidad.
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 ❖ A veces puede estar en la región lumbar izquierda.
❖ Adoptan posiciones antiálgicas, sentado con los muslos contra el abdomen o en decúbito ventral
comprimiendo el abdomen superior.
❖ Le siguen la pérdida de peso, ictericia, anorexia, decaimiento y masa tumoral palpable.

IMÁGENES
Radiología simple y contrastada
- Rara vez logra detectar una formación quística.
- La detecta por tener tamaño importante o calcificaciones en la parte central, como se observa sobre todo en
las formas serosas microquísticas.
- La radiología con contraste sólo sirve para detectar lesiones grandes que han producido desplazamiento o
compresiones pudiendo modificar la imagen duodenal y llegar a desplazar y comprometer el colon transverso.

Ecografía
- De elección para comenzar el estudio por imágenes.
- Detecta formaciones quísticas, su ubicación, si es única o no, existencia de adenopatías o metástasis
hepáticas.
- Los pseudoquistes se diferencian de las neoplasias quísticas por tener alteraciones en el parénquima
glandular, pueden presentar restos ecogénicos en su interior.
- En cambio en los tumores quísticos mucinosos encontramos septum y formaciones nodulares en la pared y
en los microquísticos serosos la aparición en panal de abeja

Tomografía computada
- La tomo helicoidal con contraste ev es el mejor método para la evaluación.
- Obtenes más datos del compromiso vascular y de la diseminación tumoral.
- La distinción entre benignas/malignas la haces por el componente sólido, irregularidades de las paredes y
tabiques
- Los cistoadenomas serosos tienen una pared lobulada, delimitada, fina, que los distingue de los seudoquistes
no lobulados.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico se establece principalmente por imágenes, siendo la tomografía computada con contraste la más útil,
no sólo para el diagnóstico sino para evaluar las posibilidades de resección.
La punción biópsica o la extracción de líquido de un quiste para su estudio solo está recomendado en casos no
operables.
Los tumores quísticos del páncreas, que por imágenes demuestran ser resecables, aunque no se tenga diagnóstico
histológico deben ser laparotomizados con intención de resecarlos y establecer su diagnóstico.
Sólo los tumores microquisticos con o sin calcificaciones son considerados benignos por su imagen.
En todos los otros casos se tiene en cuenta:
1) pared fina clara
2) contorno regular
3) forma redondeada u oval
4) inexistencia de nódulos y septum
5) pacientes asintomáticos
6) falta de lesiones de pancreatitis crónica
Las técnicas resectivas son las más usadas. La esplenopancreatectomia izquierda es la más frecuente porque la
mayor parte están ubicados en cuerpo y cola. La pancreatoduodenectomía cefálica está indicada en los tumores
ubicados en la cabeza.

TIPOS
➔ Mucinoso papilar intraductal
- En hombres, 60-80 años.
- Dilataciones canaliculares en la cabeza del páncreas, revestidas de epitelio cilíndrico, productor de
mucina y con degeneración neoplásica frecuente.
- Tipo I: toma el conducto principal pancreático en forma difusa o segmentaria.
- Tipo II: toma conductos secundarios adoptando formas macro o microquísticas.
- Tipo III o mixto tiene características del tipo I y II.

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 - Síntomas iguales a una pancreatitis.
- Indicadores de malignidad: edad avanzada, mucha secreción mucosa, nódulos, grandes quistes y
dilatación muy marcada de los conductos pancreáticos.

➔ Quístico papilar y sólido

- Tumor sólido pseudopapilar, formación borderline entre benigno y maligno.
- Si es maligno se denomina carcinoma sólido pseudopapilar.
- Son capsulados, de gran tamaño y pueden romperse y dar hemoperitoneo.
- Se ven partes quísticas y sólidas. En las formaciones quísticas también hay hemorragia y puede
haber calcificaciones.
➔ Quísticos endocrinos
- Originados en los islotes de Langerhans que pueden tener cavidades quísticas.

➔ Congénitos
- Son verdaderos pero no neoplásicos.
- Constituidos por una capa de células cuboides no mucinosas.
- Origen: Por un error en el desarrollo embrionario del páncreas por lo que los conductos dan origen a
cavidades.

INTESTINO DELGADO
TUMORES DE INTESTINO DELGADO
-Poco frecuentes, 1-2% de las neoplasias gastrointestinales.
-Más frecuentes en varones raza negra, Edad 65-74 años

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
La escasez de neoplasias en este sector del tracto gastrointestinal se intenta explicar por diferentes causas:
a) menor inflamación mecánica y química debido al pH alcalino y consistencia líquida del contenido en intestino
delgado
b) contacto limitado del enterocito a carcinógenos ingeridos debido al tránsito ligero en este sector;
c) rápido recambio epitelial que evita el desarrollo de células neoplásicas;
d) menor carga bacteriana,
e) aparente capacidad del intestino delgado para metabolizar y detoxificar componentes carcinógenos ingeridos;
f) habilidad de control tumoral gracias a la secreción inmunológica.

Los pacientes con poliposis colónica familiar después de la colectomía total muestran como principal causa de muerte
el adenocarcinoma periampular. Por otra parte, los tumores malignos como melanoma, cáncer de colon, recto,
próstata pulmón y mama pueden dar metástasis a intestino delgado. Los pacientes portadores de enfermedad
inflamatoria intestinal como el Crohn tienen mayor riesgo de desarrollar carcinoma en íleon. Finalmente, la presencia
de helicobacter pylori parecería aumentar la incidencia de linfoma de intestino delgado.

TUMORES BENIGNOS:
-Adenomas o pólipos (d) -Leiomiomas (y) -Lipomas (i) -Fibroma
-Hemangioma -Mixoma -Neurofibroma -Endotelioma
-Teratoblastoma

TUMORES MALIGNOS:
-Carcinoma papilar o mucoide -Sarcoma -Linfoma primario intestinal (i) Burkitt o MALT
-Carcinoide (i) -Tumores del estroma gastrointestinal
-Metastásicos

CLÍNICA:
→ Anamnesis:
-Asintomáticos largo tiempo
-Dolor abdominal tipo cólico difuso
-Distensión abdominal

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-Náuseas-vómitos
-Obstrucción intestinal es la forma de presentación más fr, puede ser generada por la estrechez directa de la luz o de
forma indirecta, siendo el sitio guía para la formación de una invaginación intestinal
-Pérdida de peso
-Palidez, hemorragia
-Falta de eliminación de gases y materia fecal.

→ Examen físico:
-Dolor abdominal
-Defensa(rara)
-Distensión abdominal
-Masa palpable móvil (no adherida a la pared abdominal)
-RHA aumentados

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
-Rx con contraste (seriada esófago gastro intestinal)
-TAC con contraste
-Endoscopía (duodeno-yeyuno proximal)
-Laparoscopía diagnóstica.

TRATAMIENTO:
→ Tratamiento quirúrgico
-Tumores pequeños y benignos: Resección local
-Tumores grandes, suboclusivos: Resección intestinal extensa con enteroenteroanastomosis

→ Otros:
-Radioterapia y quimioterapia (linfoma intestinal).

TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)

-Células epitelioides, fusiformes o mixtas (inmunorreactivas a la actina y a la desmina con un receptor (CD 117) del
gen KIT) hasta 30% malignos, raros
-55-65 años, eve predominio en varones
-Localizaciones más frecuentes: Estómago(60-70%), intestino, esófago
-frecuentemente recidivan.

CLÍNICA:
-10-30% asintomáticos
-Dolor abdominal
-Masa palpable
-Hemorragia
-Anemia

DIAGNÓSTICO:
-Endoscopía: difícil hallarlos(submucosos)
-Ecoendoscopía(de elección)
Masa hipoecogénica
Muscular propia, muscular de la mucosa o submucosa
Redondeada o elíptica
Multilobular o pediculada
Signos de malignidad:
Tamaño mayor a 4 cm, bordes extraluminales irregulares, Focos ecogénicos,Espacios quísticos internos
-PET para dd.

→ Malignidad
-Según el tamaño: los de 5 cm son considerados malignos
-Según el índice mitótico(mejor predictor):

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 Benignos sin mitosis
Bajo grado (<5 mitosis/ 50)
Grado intermedio(5-10 mitosis/50)
Alto grado(>10 mitosis/50)

TRATAMIENTO:
→ Quirúrgico
-Resección local para benignos y bajo grado de malignidad (tumores menores a 5 cm)
-Resección órgano con linfadenectomía regional para grado intermedio y alto grado de malignidad

→No son sensibles a quimio ni radioterapia. El mesilato de imatinib ha demostrado mejoría del pronóstico, por lo que
puede ser utilizado con adyuvante o neoadyuvante en tumores de gran tamaño.

DIVERTÍCULO DE MECKEL:

-Persistencia del conducto onfalomesentérico o vitelino (congénito, debería desaparecer de 8va a la 10ma sem),
1-3% de la población. Otras anomalías relacionadas con la no desaparición de este conducto, como un cordón fibroso
residual, una fístula entero umbilical, quiste vitelino, granuloma y el seno umbilical.
-Borde antimesentérico, Puede encontrarse entre 15 y 120 cm de la válvula ileocecal
-Mucosa heterotópica(gástrica) → puede sangrar
-Morfológicamente tiene todas las capas intestinales por lo que conforma un divertículo verdadero.
-+ fr en varones.

CLÍNICA:
-Asintomáticos(90%)
-Hemorragia digestiva alta
-Dolor abdominal
-Náuseas/vómitos
-Distensión abdominal

COMPLICACIONES:
-Hemorragia digestiva: por úlcera en mucosa heterotópica.
-Oclusión intestinal
-Diverticulitis: presentación = que apendicitis
-Perforación

DIAGNÓSTICO:
-Clínico (sospecha)
-Gammagrafía con tecnecio-99m*
-Angiografía mesentérica*.
-Laparoscopía diagnóstica.
* en caso de hemorragia digestiva alta de origen desconocido se piensa en divertículo de Meckel.

TRATAMIENTO
-Meckel complicado:
Tratamiento quirúrgico: Resección quirúrgica del divertículo por laparotomía o laparoscopía.
-Meckel asintomático: hallazgo en un estudio está en controversia su tratamiento en forma programada.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

→ COLITIS ULCEROSA(CU) y ENFERMEDAD DE CROHN(EC)

COLITIS ULCEROSA:
→ Enfermedad inflamatoria de mucosa y en ocasiones submucosa de cólon y recto. De etiología desconocida.
Progresa al colon de forma continua, ascendente y simetrica.
→ Úlceras confluentes y pseudopólipos de regeneración.
→ Clínica:DIARREA SANGUINOLENTA
→Pronóstico sujeto a extensión rectocolonica.
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→ Es más fr que EC, en adolescentes y 60/70 años, ambos sexos por igual.

ETIOPATOGENIA
-Factores genéticos: raza judía. , familiares de 1er grado.
-Factores ambientales/dietarios: Tabaco/refinados
-Factores infecciosos: Virus(sarampión) Bacterias (salmonella)
-Factores inmunológicos: Ig, IL, FNT, autoanticuerpos (anticolon)

CLASIFICACIÓN:
→ Presenta alternadamente períodos de reagudización con períodos de remisión.Se puede clasificar según la zona
afectada, según la intensidad de la crisis y según el curso clínico.

→ Crisis simple: un episodio con recuperación completa. Inusual 4 -6% de los casos
→ Aguda Fulminante: La más grave. Profuso cuadro de diarrea sanguinolenta y sepsis. Gralmente afecta todo el
cólon. Un 50% hace megacolon tóxico. Un 30% perforación. Mortalidad 70%
→ Crónica recurrente:la más frecuente(60 - 75%). Alterna períodos activos-inactivos de la enfermedad, que duran
4-12 semanas, pueden ser leves, moderados o graves. Cuando es grave puede evolucionar a aguda fulminante.
→ Crónica continua: fase activa de la enfermedad de más de 6 meses de duración. Evolución ondulante pero sin
remisión completa.

Según clínica: -Rectal, Rectosigmoidea, Colitis izquierda, Pancolitis

CLÍNICA:
-Diarrea muco-piosanguinolenta, acompañada de urgencia defecatoria
-Pujo/tenesmo(recto)
-Dolor moderado en hemiabdomen inferior y continuo.
-Distensión abdominal
-Fiebre
-Se puede agregar astenia, pérdida de peso, anemia, hipoproteinemia, hipocalemia, hiponatremia y leucocitosis.
Cuando hay distensión abdominal dolorosa, asociada a fiebre, taquicardia, hipotensión y oliguria, podemos estar
frente a cuadro séptico como el megacolon tóxico.

→ Manifestaciones extraintestinales:
-Articulares(artritis seronegativas)
-Dérmicas(pioderma gangrenoso/eritema nodoso)
-Oculares (conjuntivitis, iritis, uveitis, iridociclitis)
-Hepáticas(hepatitis, colangitis esclerosante, colangiocarcinoma)
-Gástricas(gastritis)
-Óseas(osteomalacia, osteoporosis)
-Vasculares(vasculitis, tromboflebitis)
- litiasis vesicular y renal

COMPLICACIONES:
-Colitis Fulminante
-Megacolon tóxico
-Perforación
-Hemorragia masiva
-Cáncer colorrectal

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DIAGNÓSTICO:
-Laboratorio: leucocitosis, anemia, VSG elevada, ionograma alterado, hipoproteinemia y déficits vitamínicos
-Radiología: estudios contrastados pueden mostrar el estrechamiento en sectores comprometidos alternando con los
sanos, así como la presencia de fístulas. La pérdida de haustras, aumento del espacio presacro y cambios en el
calibre del colon (colon en manguera) son imágenes típicas
-Tomografía
-Videocolonoscopía y Biopsia (de elección)
Videofibrocolonosopía:
Eritema, Patrón vascular disminuido, Friabilidad, Erosiones, Hemorragias, Úlceras,Pseudopólipos (por regeneracion
mucosa)
Diferentes grados de actividad inflamatoria:
I. Mucosa normal
II. Leve: eritema, disminución del patrón vascular, friabilidad y granularidad leve
III. Moderada: eritema intenso, ausencia de patrón vascular, friabilidad y erosiones
IV. Grave: hemorragia espontánea y ulceraciones.

→ DD: con las enteritis infecciosas, colitis isquémicas, colitis pseudomembranosa, vasculitis y EC.

TRATAMIENTO
→ MÉDICO: determinado por la localización de la enfermedad, la gravedad del cuadro y el comportamiento de la
enfermedad.
-5-ASA (Acido 5-aminosalicílico) y Sulfasalazina
-Olsalasina
-Metalamina
-Metronidazol
-Ciprofloxacina
-Corticoides:prednisona, hidrocortisona, metilprednisolona.
-Inmunosupresores: 6-mercaptopurina y azatioprina.

→ QUIRÚRGICO:
-La mayoría de los pacientes no va a necesitarlo nunca

--Quirurgico electivo:
-Falla en tto médico
-Enfermedad invalidante
-Cáncer colorectal
-Manifestaciones extraintestinales

Cirugía electiva :
1°tiempo: coloproctectomía total+ confección reservorio ileal en «j»+
anastomosis ileo-anal+ ileostomía de protección.
2°tiempo: cierre ileostomía de protección

--Quirúrgico de urgencia:
-CU aguda fulminante
-Megacolon tóxico
-Perforación
-Hemorragia masiva

1°tiempo: colectomía total + ileostomía terminal en FID + fístula mucosa en FI Izq

2°tiempo: proctectomía + confección reservorio ileal en «j»+ ileostomía protección
3°tiempo : cierre de ileostomía de protección

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ENFERMEDAD DE CROHN:
→ Proceso Transmural que puede manifestarse en cualquier segmento del tubo digestivo (desde la boca al ano).
→ Localización: Ileal terminal y anal + frs, colónica, ileocolónica, Tracto digestivo superior, extraintestinal.
→ Manifestación clínica: DOLOR
→ Histológicamente: granulomas.
→ En adolescentes y 60/70 años, ambos sexos por igual, raza blanca.

PATOGENIA:
-Factores genéticos: varios estudios demuestran que alteraciones en el cromosoma 16 predisponen a ambas
enfermedades. También parecería haber alteraciones en 12, 7 y 3.
-Factores ambientales y dietarios
-Factores infecciosos: virus, como el sarampión, e infecciones bacterianas como la salmonella.
-Factores inmunitarios: aumento en la producción de inmunoglobulinas en la mucosa intestinal, en especial IgG.
Además, hay un aumento de citocinas, en especial IL-1 y Factor de necrosis tumoral. También IL-4 Il-6

CLASIFICACIÓN:
→ Según la edad de comienzo:
-A1: 16 años o menos
-A2: 1740 años
-A3: >40 años

→ Según la localización:
-L1: ileal
-L2: colónica
-L3: ileocolónica
-L4: tracto GI superior, única o asociada.

→ Según su comportamiento:
-B1:no obstructiva, no penetrante.
-B2: estenosante
-B3: penetrante
-P: fístulas perianales, únicas o asociadas.

CLÍNICA:
-Más graves en los adolescentes que en los adultos mayores.
-Dolor cólico

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-Desnutrición(niños/adolescentes)
-Fiebre (característica)
-Diarrea(raro)

Tiene 3 formas:
→ Inflamatoria
o Diarrea moderada (con sangre si afecta colon distal): <4-8/día (abundante).
o Fiebre (abscesos intraabdominales)
o Astenia, anorexia, adelgazamiento, sitofobia (↓ingesta porque genera síntomas).
o Dolor abdominal: L: FID. C: cólico, suboclusivo (mejora con deposición).

→ Obstructiva: íleo mecánico intermitente.

→ Fistulizante: enteroentéricas, enterocutáneas, enterovesicales.

→ Manifestaciones extraintestinales:
-Articulares(artritis seronegativas)
-Dérmicas(pioderma gangrenoso/eritema nodoso)
-Oculares (conjuntivitis, iritis, uveitis, iridociclitis)
-Hepáticas(hepatitis, colangitis esclerosante, colangiocarcinoma)
-Gástricas(gastritis)
-Óseas(osteomalacia, osteoporosis)
-Vasculares(vasculitis, tromboflebitis)
- Litiasis vesicular y renal

COMPLICACIONES:
-Estenosis/oclusión
-Megacolon tóxico y perforarse (intenso dolor y distensión abdominal, con defensa y reacción peritoneal
generalizadas en el examen, percusión timpánica y RHA ausentes, signos y síntomas de shock septico)
-Perforación
-Fístulas (colovesicales o perineales)
-Abscesos
-Cáncer colorectal (raro)
Complicaciones de la Enfermedad de Crohn que requieren tratamiento quirúrgico de urgencia si se presentan como
cuadro de abdomen agudo:inflamatorio,oclusivo o perforativo. (inflamación, estenosis, fístula)

DIAGNÓSTICO:
-Laboratorio: anemia, aumento de VSG, hipoalbuminemia, aumento del TP.
-Radiología: ID: estenosis, signo de la cuerda. Colon: depósitos de Ba en úlceras, trayectos fistulosos.
-Tomografía: muy útil para descartar fístulas, compromiso obstructivo y abscesos intraabdominales en la EC
-Videocolonoscopía y Biopsia (de elección)
Videofibrocolonosopía:
Engrosamiento pared, Fisuras, Masas inflamatorias, Estenosis benignas, Fístulas, Empedrado
Al ser una enfermedad transmural, hay cambios inflamatorios en todas las capas, inclusive en el mesenterio dando
el aspecto de grasa reptante sobre el intestino. Hay hiperplasia de ganglios linfáticos regionales y granulomas no
caseificantes, se presentan en un tercio de los casos.

→ DD:con las enteritis infecciosas(TBC, amebiasis, actinomicosis, yersinia, CMV) , apendicitis aguda, linfoma
intestinal y CU.

TRATAMIENTO

→ MÉDICO: determinado por la localización de la enfermedad, la gravedad del cuadro y el comportamiento de la

enfermedad
-5-ASA (Acido 5- aminosalicilio) y Sulfasalazina
-Olsalasina
-Metalamina
-Metronidazol

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-Ciprofloxacina
-Corticoides:prednisona, hidrocortisona, metilprednisolona.
-Inmunosupresores: 6-mercaptopurina y azatioprina.

→ QUIRÚRGICO:
-El 70-90% de los pacientes serán intervenidos en su evolución.
-El 50% recibirán una segunda cirugía dentro de los 10 años de la primera

--Quirúrgico electivo:
-Falla en tto médico
-Suboclusión cronica
-Fístulas
-Sangrados
-Manifestaciones extraintestinales

--Quirúrgico de urgencia:
-Oclusión
-Estenosis
-Fístulas
-Perforación libres
-Abscesos con shock séptico
-Megacolon tóxico* (es excepcional)

Cirugía URGENCIA:
-Ileítis: resección segmentaria
-Ileocolitis: ileocolectomía derecha+ ileostomía terminal+ fístula mucosa de colon transverso
-Estenosis delgado única: resección segmentaria
-Estenosis múltiple: estricturoplastia
-Megacolon tóxico: colectomía total*

INTESTINO GRUESO
CÁNCER COLORRECTAL
- Neoplasia maligna del recto o del colon
- Es la segunda causa de muerte por cáncer
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 - La incidencia es similar en ambos sexos y la relación colon/recto es de 2 a 1 en hombres y 3 a 1 en mujeres
- La edad es el factor de riesgo más importante en personas sin antecedentes personales y familiares
- 90% de los casos se dx en mayores de 50 años
- El consumo de carnes rojas, grasas, sedentarismo y obesidad aumentan el riesgo

FISIOPATOLOGÍA:
→ Casi la totalidad de los CCR se producen siguiendo la secuencia pólipo-cáncer (determinada por secuencia
genética alterada)
→ Tanto la PAF como en el sme de Lynch hay inestabilidad cromosomica de los genes k-ras, p53, etc
→ El 80% de los CCR son esporádicos
→ Se estima que la secuencia adenoma-carcinoma se desarrolla en un periodo de 10 años
Colon normal→ hiperproliferacion de criptas→ adenomas→ displasia→ malignizacion→ cancer invasor

Polipos colonicos:
- Macroscópicamente son pediculados, subpediculados o sésiles.
➢ ⅔ en Colon donde un 45% están en sigmoides como lesiones anulares “en servilletero” estenosantes
y un 30% en cecoascendente como masas exofíticas polipoides ulcerativas
➢ ⅓ en recto
- Histológicamente son neoplásicos (adenomas) o no neoplásicos (hiperplásicos, hamartomas, linfoides o
inflamatorios)
- 70% son pólipos adenomatosos (tubulares, tubulovellosos o vellosos) y pueden tener displasia de bajo o alto
grado
- TODO pólipo de colon mayor de 6 mm detectado en colon por enema o vcc DEBE SER RESECADO

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL CCR

→ 80% de CCR son esporádicos (sin antecedentes familiares)
→ 10-15% se presentan por antecedentes familiares esporádicos
→ 3-6% son hereditarios, siendo los más frecuentes PAF y sme de Lynch

Smes poliposicos:
→ Adenomatosos (1-2%)
- Poliposis adenomatosa familiar (PAF) → Es una enfermedad autosómica dominante que se caracteriza por
un gran desarrollo de pólipos adenomatosos en colon y recto a partir de la adolescencia. Pueden presentar
tumores GI, extra GI, alteraciones dentales. El sme de Gardner se asocia con osteomas, tumores cutáneos y
de tejidos blancos mientras que el sme de turcot se asocia con tumores del SNC como el meduloblastoma. El
tto es una proctocolectomía total con reservorio ileal
- poliposis adenomatosa familiar atenuada (PAFA)
- poliposis asociada a MYH (PAM)
→ Hamartomatosos (<1%)
- poliposis juvenil
- sme de Peutz- Jeghers
- sme de Cowden
- sme de Bannayan-Riley-Ruvalcaba

Smes no poliposicos:
→ Sme de Lynch (3-6%)
- Lynch tipo I: tiene afectación exclusivamente colorrectal
- Lunch tipo II: se asocia a otros tumores (endometrio, ovario, intestino delgado, riñón)
- El dx se hace mediante los criterios de Amsterdam→ Debe existir por lo menos 3 familiares con dx de cáncer
(colon, recto, ovario, intestino delgado, endometrio, pelvis renal), dos generaciones sucesivas y un afectado
antes de los 50 años. REGLA DE 3-2-1

PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL CCR

→ Edad promedio de presentación a los 65 años
→ Pérdida de peso
→ Dolor abdominal
→ Cambio en el hábito evacuatorio (predomina cuando el tumor es de colon izquierdo)

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→ Anemia (cuando el tumor es de colon derecho)
→ Mucorrea, proctorragia y tenesmo (cuando el tumor es de recto)

Colon derecho:
- Sangrado crónico oculto→ anemia
- Masa palpable en flanco o FID
- Síntomas oclusivos tardíos (colon de mayor calibre y contenido + fluido)
- Dispepsia

Colon izquierdo:
- Proctorragia
- Variación en hábitos intestinales: constipación y diarrea
- Con o sin dolor cólico
- Oclusión completa(20%) → abdomen agudo
- Estenosis

Recto:
- Protorragia
- Pujo
- Tenesmo
- Cambios en el ritmo evacuatorio
- Dolor (+ tardío)
DX DIFERENCIAL
- TBC
- Plastron apendicular
- Tumor benigno
- Forma estenosante de enfermedad diverticular
- Tumor extracolonico estenosante

DIAGNOSTICO Y PREVENCION
- En personas asintomáticas y sin antecedentes familiares se hace a los 50 años con sangre oculta en materia
fecal anual y vcc cada 5 años
- Se puede realizar colon por enema con doble contraste
- Cuando hay sintomatología: se realiza examen físico con tacto rectal, semiologia abdominal y hepática, y si
complementa con vrsc, vcc y colon por enema con doble contraste

EVALUACIÓN DE LOS PX CON CCR CONFIRMADO

- EXAMEN FÍSICO: semiología abdominal y tacto rectal
- EXAMEN CLÍNICO: laboratorio completo , CEA.
- ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: vrsco, vcc , tac de abdomen, rmn de pelvis, ecografía endorrectal.
- EVALUACIÓN DE DISEMINACIÓN A DISTANCIA: tac de tórax, abdomen y pelvis…PET alto costo para
determinar lesiones a distancia.

TTO QUIRÚRGICO
Cirugia de Hartmann

Se utiliza solo si es imposible una anastomosis: mala preparación con aumento

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 de contaminación localizada, mayor recidiva y con probable obstrucción aguda

Cirugía de Dixon

Cirugía de Miles

Stent colónico

Resección total de mesorrecto Es la cirugía de elección para el tto quirurgico de cancer de recto

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ESTADIFICACIÓN POSTOPERATORIA

Clasificación de Dukes

A→ Mucosa-submucosa
B1→ No más allá de muscular propia (ganglios -)
B2→ Más allá de muscular propia (ganglios -)
B3→ Invasion de orgnos vecinos (ganglios -)
C1→ Limitado a pared de colón (hasta serosa) (ganglios +)
C2→ Transmural (pasa serosa) (ganglios +)
C3→ Invasion de organos vecinos (ganglios +)
D→ Metástasis

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO EN CCR

- Presencia de células en anillo de sello
- Adenocarcinoma mucinoso
- Invasión vascular-linfática y perineural
El CCR avanzado da secundarismo hepático y pulmonar con posible recidiva local

TTO CCR
- Neoadyuvancia: radioterapia y quimioterapia preoperatoria
- Cirugía
- Adyuvancia: quimioterapia y radioterapia postoperatoria

SEGUIMIENTO CCR
- Tiene como objetivo detectar precozmente la presencia de recurrencias
- El intervalo sugerido es cada 3 a 6 meses durante los primeros 3 años, cada 6 meses en el 4° y 5° año y
luego anual

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 - El control es clínico, tacto rectal, cea y estudio por imágenes
- La primera vcc se efectúa al año o a los 6 meses del postoperatorio (si el px no tiene estudio preoperatorio)
- La pet solo está indicada cuando hay elevación del cea y sin otro estudio positivo

COMPLICACIONES DEL CCR

Con presentación clínica de urgencia:
- Oclusión intestinal
- Perforación del tumor
- Hemorragia digestiva por sangrado del tumor

MEGACOLON

DEFINICIÓN: es la dilatación persistente del colon, con elongación e hipertrofia de la pared, acompañada de
estreñimiento crónico
CLASIFICACIÓN:
- Congénito
- Adquirido
- Según el segmento de colon dilatado: megarrecto, megasima, megacolon total
- Primarios: cuando hay trastornos de los plexos mientéricos (con alteración ganglionar)
➢ Enfermedad de Hirschsprung (aganglionosis congénita)
➢ Avitaminosis B1
➢ Hipoxia
➢ Enfermedad de chagas (es una denervación mienterica secundaria a un proceso infeccioso por el
Trypanosoma cruzi)
- Secundarios: cuando hay ausencia de lesiones de los plexos de Meissner o Auerbach (sin alteración
ganglionar)
➢ Neurológico: parkinson, esclerosis múltiple
➢ Obstructivos: estenosis
➢ Metabólicos: hipotiroidismo, saturnismo, hipocalemia
➢ Psicógeno en niños y ancianos
➢ De las alturas
➢ Idiopático
CLÍNICA
- Estreñimiento pertinas
- Meteorismo
- Distensión abdominal
- Adelgazamiento progresivo
- Halitosis
- Alteración del estado general

DIAGNÓSTICO
- LA ANAMNESIS COMPLETA ES FUNDAMENTAL (hábito evacuatorio, enf de chagas, consumo de fármacos
o enfermedad neurológica).
- TACTO RECTAL (materia fecal dura o ampolla rectal vacía).
- LABORATORIO (serología para chagas, hipotiroidismo, DBT).
- RADIOLOGÍA (se solicita RX de abdomen de pie, donde se observa dilatación del colon con contenido “en
miga de pan”).
- VRSC Y VCC (son diagnósticas como terapéuticas).
- MANOMETRIA (muestra aumento de la presión de reposo del esfínter anal interno).

TRATAMIENTO
- Médico: con medidas higiénico dietéticas
- Quirúrgico: cirugía electiva o cirugía de urgencia

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COMPLICACIONES
Fecaloma: acumulación de materia fecal dura a nivel de colon sigmoide , recto o ambos. No se puede evacuar de
forma espontánea, se puede comenzar a tratar con enema de Murphy y si fracasa el tratamiento requiere cirugía. En
la clínica lo vemos como dolor en hipogastrio, pesadez pelviana, sensación defecatoria continua, constipación +
diarrea por rebosamiento, hemorragia, perforación.
En la palpación hay un tumor abdominal duro, despegamiento al retirar la mano (signo de Gersuny) con godet +
Vólvulo: es la torsión del megacolon sobre su eje mesentérico, dependiendo el grado de torsión y el tiempo de
evolución para determinar tratamiento endoscópico o quirúrgico. Puede generarse isquemia y necrosis según la
torsión. En la clínica lo vamos a ver como un abdomen agudo obstructivo mecánico parietal con dolor, distensión,
detención, vomitos tardios, aumento de RHA y si aparece defensa abdominal sugiere isquemia

RECTO Y ANO
PATOLOGÍA PERIORIFICIAL BENIGNA
HEMORROIDES
Son el agrandamiento del almohadillado anal submucoso. Es un componente anatómico normal integrado por:
vénulas, arteriolas, cortocircuitos arteriovenosos sinusoidales, tejido conectivo y fibras musculares. Participan de la
continencia anal, se las considera como almohadillas que contribuyen con el cierre esfinteriano. La irrigación depende
de la arteria hemorroidal superior, media e inferior

ETIOLOGÍA:
- Estreñimiento
- Congestión del tejido por ingesta de irritantes (picantes, alcohol)
- Embarazo
- Alteraciones evacuatorias (tanto constipación como diarrea)
- Tono esfinteriano alterado
- Diarrea
- Estrés
- Herencia

INCIDENCIA
- Afecta a ambos seos por igual
- Es más frecuente en la 4° década de la vida

CLASIFICACIÓN: externas, internas y mixtas

Internas:
- Grade I: no prolapsadas
- Grade II: espontáneamente reducidas
- Grade III: reducidas manualmente
- Grade IV: irreductible

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Proctorragia o Rectorragia: generalmente leve, rojo brillante por el componente arteriolar.
- Anemia.
- Aumento de secreción mucosa en caso de prolapso hemorroidal.
- Proctalgia-trombosis y edema (en hemorroides externas, presentando nódulo azulado-violáceo).
- Cuando se trombosa el plexo hemorroidal interno se produce la fluxión hemorroidal

DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis
2. Examen físico
- Tacto rectal: sirve para el dx de enfermedad hemorroidal y para descartar patología neoplásica
- Examen proctológico completo: inspección ano perianal, tacto rectal, anoscopia, rectoscopia y un >50
años VCC o colon por enema

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TRATAMIENTO:
1. Médico-dietético
- Sirve para la corrección de esfuerzo evacuatorio.
- Se indica la incorporación a la dieta de fibras naturales (20 a 30 gr al día).
- Ingesta de abundantes líquidos.
- Debe evitar la ingesta de irritantes de la mucosa.
- Baños de asiento tibios a 40°c.
- Cremas con lidocaína y corticoides.
- Medicación venotónica (actúan reduciendo la fragilidad vascular)
- Analgésico y antiinflamatorios
2. Conservador o alternativo
- Ligaduras con banda elástica: indicada para hemorroides GI-GII. Se coloca banda elástica en la
hemorroide afectada
- Fotocoagulacion infrarroja: se realiza fotocoagulación selectiva de la hemorroide afectada
- Esclerosis: se coloca una sustancia esclerosante mediante inyección directa de la misma, en
hemorroide afectada
3. Quirúrgico
- Extirpación de paquetes hemorroidales
➔ Técnica abierta (milligan y morgan): no se cierra lecho cruento con sutura, posterior a la
extirpación del paquete hemorroidal
➔ Técnica cerrada (ferguson): disminuye el dolor postoperatorio ya que al extirpar el paquete
hemorroidal se realiza sutura del lecho cruento

- Técnicas plásticas: se reseca en forma circular la mucosa y se sutura la mucosa rectal a la línea
pectínea
- Hemorroidopexia o técnica de longo: no se resecan la hemorroides sino un segmento inferior con
sutura circular mecánica

SEGUIMIENTO
Tanto el tto médico como quirúrgico es semanal, El control finaliza cuando el px se encuentra asintomático
→ Complicaciones tempranas: dolor postoperatorio, hemorragia, retención de orina
→ Complicaciones intermedias: hemorragia tardía, impactación fecal, infección
→ Complicaciones tardias: estenosis anal, ectropion de la mucosa, incontinencia anal, fistula anal, plicomas, prurito
anal

ABSCESO ANORRECTAL
Son colecciones purulentas agudas que ocupan los espacios celuloadiposos que rodean el canal anal y el segmento
extraperitoneal del recto.

FISIOPATOLOGÍA
Se origina por obstrucción de las glándulas de las criptas situadas en el conducto anal medio “criptoglandular”. Estas
glándulas desembocan en la submucosa a nivel del esfínter interno y en la región interesfinteriana.

ETIOLOGÍA
Generalmente son de origen inespecífico. Las de origen específico están relacionados con:
- Enfermedad de Crohn
- Colitis ulcerosa
- TBC
- Postoperatorio de cirugía de recto y ano
- Empalamiento con cuerpos extraños
- Impactación fecal
- Carcinoma de recto o ano
- Radioterapia

INCIDENCIA
El 90% se producen por infección criptoglandular

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Es más frecuente en los adultos jóvenes varones
La localización más frecuente es interesfinteriana (70%) y los isquiorrectales (30%)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- La mayoría se manifiesta con la tétrada de Celso: DOLOR, TUMOR, RUBOR Y CALOR
- Se detecta a la inspección cuando la localización es perianal, interesfinteriano e isquiorrectal
- Cuando se localiza a nivel supraelevador produce tenesmo, dolor glúteo, disuria
- Cuando el tiempo evolutivo es prolongado o en px con DM o inmunosuprimidos se manifiesta como una
“celulitis necrotizante”

DIAGNÓSTICO
Examen anorrectal completo. La mayoría de los abscesos son visibles a la inspección de la región anal. Se puede
realizar anoscopía o rectosigmoidoscopia pueden completar el examen primario. Los estudios complementarios como
ecografía endorrectal 360°, tomografía computada (TC), Resonancia Magnética (RMN) se realizan cuando el
diagnóstico no es claro.

TRATAMIENTO
El drenaje quirúrgico es la 1° alternativa (es el tratamiento por elección ya que los abscesos perianales no se
resuelven con tratamiento médico). NO se debe esperar a la fluctuación del proceso inflamatorio para el drenaje del
absceso. Después del drenaje queda como secuela una “fístula perianal”.
El tratamiento quirúrgico es ambulatorio y las indicaciones postoperatorias son:
- Dieta rica en fibra
- Alta ingesta de líquido
- ATB (por presentar siempre cultivo positivo para flora polimicrobiana)
- AINES

SEGUIMIENTO
Es semanal durante las primeras 2-3 semanas
Se debe indicar partas de alarma → DOLOR, FIEBRE Y AUMENTO DE LA SECRECIÓN

FISTULA PERIANAL
Es una comunicación anormal entre dos superficies epiteliales (comunicación entre el ano y región perianal).
Presenta un orificio interno a nivel de la cripta glandular y el externo a nivel de piel perianal. Es una manifestación
crónica del absceso perianal. Es de origen inespecífico. Habitualmente es de fácil diagnóstico y tratamiento.

FISIOPATOLOGÍA
Es la consecuencia de un absceso perianal previo, donde queda una comunicación entre la cripta glandular y el
periné. Se perpetúa en proceso inflamatorio manteniéndose el trayecto fistuloso. Se puede ocluir el orificio externo, lo
que produce una reagudización del cuadro o presencia de un nuevo absceso perianal.

ETIOLOGÍA
El 90% se origina por un absceso primario
Otras etiologías:
- Enf de Crohn
- Colitis ulcerosa
- TBC
- Cuerpos extraños
- Traumatismos
- Enfermedades venéreas
- Carcinomas

INCIDENCIA
Representa el 20% de las cirugías coloproctologías. Es más frecuente en varones. En el 70% de los casos son
Interesfinterianas.

CLASIFICACIÓN: según la relación de la fístula con el aparato esfinteriano

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 → Interesfinterianas (altas y bajas)
→ Transesfinterianas (altas y bajas)
→ Supraesfinterianas
→ Extraesfinterianas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Persistencia de secreción purulenta por periné o por ano posterior al drenaje de un absceso perianal (el paciente al
interrogatorio manifiesta una secreción que mancha la ropa interior, muchas veces asociada a prurito). Si el orificio
cutáneo o secundario se cierra puede haber un periodo asintomático o presencia de un absceso perianal recurrente.
Generalmente no produce alteración general o del laboratorio (no presenta leucocitosis, ni modificaciones de otros
reactantes de fase aguda como PCR o VSG.

DIAGNÓSTICO
Presencia de un orificio de 1-2 mm en periné que drena contenido purulento o hemático (a la inspección de la región
perianal). Al ser un proceso inflamatorio crónico no presenta signos de inflamación como edema ni eritema de la zona
afectada. Al tacto rectal se puede palpar el cordón fibroso que corresponde al trayecto fistuloso.
La anoscopia y rectosigmoidoscopia puede ayudar al diagnóstico (se puede instilar azul de metileno por el orificio
externo y hacer fistulografía). La ecografía endorrectoanal 360° puede identificar el trayecto.

REGLA DE GOODSALL
Si se coloca a un paciente en decúbito ventral y se traza una línea horizontal que divide al ano a la mitad, los orificios
fistulosos secundarios que se localicen hacia adelante tendrán un trayecto recto hacia el conducto, y los que se
encuentren por detrás serán curvos. Los trayectos siguen la dirección de los conductos linfáticos.

TRATAMIENTO→ quirúrgico
- Fistulotomia o marzipializacion
- Fistulectomia
- Plástica con descenso mucoso de recto
Si el trayecto fistuloso atraviesa el esfínter se decide colocación de un sedal (lazo de látex o lino irreabsorbible que
rodea el esfínter y se anuda por fuera del canal anal). El objetivo de este tratamiento es no seccionar el esfínter para
no producir una incontinencia anal iatrogénica.

SEGUIMIENTO
El control posterior está orientado a la cicatrización de la herida por segunda intención (ya que las heridas deben
dejarse abiertas). Detectar las complicaciones tempranas (la más frecuente es la infección del sitio quirúrgico). Se
indica dieta rica en fibras y abundante hidratación (para evitar la constipación). Baños de asientos tibios 40°c 3 a 4
veces por día. Antibióticos y aines.

FISURA ANAL
Es una grieta, corte o ulceración lineal y longitudinal del revestimiento epitelial del conducto anal (anodermo), desde
la línea pectínea hasta el margen anal. Es una patología de consulta frecuente (por la intensidad del dolor y el
sangrado que con frecuencia se asocia a la defecación). Muchas veces al examen físico en la fisura anal crónica se
encuentra al examen físico un plicoma centinela. Raramente el cuadro de la fisura crónica lleva a una estenosis
crónica del ano (pectenosis).

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FISIOPATOLOGÍA
La mayoría de las veces se produce por una hipertonía esfinteriana. Hay evidencia de espasmo muscular (déficit de
relajación esfinteriana durante la defecación). Está descartado que se produzca por eliminación de heces de gran
calibre y duras.

ETIOLOGÍA
Se produce posterior a la defecación de escíbalos en pacientes con hipertonía o espasmo sostenido del esfínter anal.
El estrés puede ser un factor desencadenante. Hay fisuras específicas multicausales:
- Enfermedad de Crohn
- Colitis ulcerosa
- Enfermedades de transmisión sexual
- TBC
- Traumas por cuerpos extraños
- Cáncer de ano
- Estenosis anales postoperatorios

INCIDENCIA
Representan el 10 % de la consulta en coloproctología. Afectan a ambos sexos por igual. Es más frecuente en
adolescentes y adultos jóvenes.

CLASIFICACIÓN
- Específicas (secundarias a múltiples etiologías como enf inflamatoria intestinal)
- Inespecíficas
- Únicas
- Múltiples
- Mediales (la localización más frecuente es medial posterior)
- Laterales
- Agudas (bordes netos, planos y vitales y de forma elíptica
- Crónicas (bordes irregulares, elevados y nacarados) presenta el “complejo fisurario”

MANIFESTACIÓN CLÍNICA
A. dolor y sangrado al defecar (proctalgia y proctorragia)
B. refiere antecedente de evacuación por escibalos o diarrea
C. el dolor se asocia a la defecación y dura minutos u horas
D. el sangrado es rojo brillante y de poco volumen
E. se puede manifestar con prurito anal

DIAGNÓSTICO
Se debe realizar un examen proctológico, pero en la mayoría de los casos no se puede completar por el dolor del
paciente. El tacto rectal es casi imposible de realizar. Se puede visualizar la fisura o el plicoma centinela. Cuando las
fisuras son múltiples se debe sospechar que es secundaria y se debe interrogar minuciosamente.

TRATAMIENTO
Médico:
- Mejorar las características de las heces (dieta rica en fibras, líquidos)
- Cremas con nitroglicerina por el efecto vasodilatador que relaja el esfínter del ano
- Inyección de toxina botulínica para relajar el esfínter del ano
- Aines

Quirúrgico:
Pacientes que no responden al tratamiento médico. Se realiza esfinterotomía lateral interna o se puede resecar la
fisura y cubrir con un colgajo de piel (Procedimiento de Sarner). Exiasten procedimientos como dilatacion anal (no son
de uso frecuente en la actualidad)

82
SEGUIMIENTO
El seguimiento del tratamiento médico es semanal durante 2 a 3 semanas. La evaluación final requiere de 8 semanas
de tratamiento (cuando hay respuesta al tratamiento médico es posible que no se requiera tratamiento quirúrgico). En
el caso del seguimiento quirúrgico se realiza hasta comprobar la cicatrización de la herida.

CONDILOMA ACUMINADO
Es una infección viral (HPV: virus del papiloma humano) más frecuentemente de tipo 6 y 11 (que tiene un potencial
oncogénico bajo, pero presente) De transmisión sexual (el contagio se puede producir a partir de personas con
infección subclínica, por eso es difícil saber la fuente de infección). Son lesiones benignas proliferativas verrugosas
genitales, anales (endoanales y perianales), bucales y laríngeas, de coloración rosado o blanco grisáceo. Son
lesiones exofíticas, sésiles o pediculadas, pero también pueden ser planas, de tamaño variable. Es precursor de
carcinoma en los epitelios que afectan (por el potencial oncogénico del virus que produce la infección).

MANIFESTACIÓN CLÍNICA
- Las lesiones verrugosas se manifiestan con prurito, sangrado y exudación que produce dificultad en la
higiene de la zona comprometida por la infección
- Se pueden localizar en pubis, region inguinal, perianal o perineal, el el canal anal, en el meato uretral, vagina
y cervix
- Cuando son incipientes cursan de manera asintomática, y se descubren de forma accidental al realizar la
higiene de la zona afectada

DIAGNÓSTICO
En la inspección la lesión es evidente. Se puede confirmar el diagnóstico con biopsia de la lesión. Se realiza un
estudio citológico mediante una anoscopia magnificada.

TRATAMIENTO
Destrucción de lesiones mediante fulguración, láser, cirugía, criocirugía.
Colocación de sustancias exfoliantes como podofilino y ácido tricloroacético. (para lesiones incipientes).
Actualmente hay vacunación con HPV para paciente inmunodeprimidos ya que puede existir coinfección con otros
serotipos como HPV 16,18,31,33 y 35, que tienen alto riesgo de desarrollo de cáncer de cérvix y otro tipo de
neoplasias anogenitales.

PATOLOGIA ANAL MALIGNA

CÁNCER DE ANO
Hay un incremento del cáncer de ano en la última década. Representa en 1 a 2% de todos los carcinomas
colorrectoanales. Se presenta tanto en hombres como en mujeres. Tiene relación con la presencia de HIV. La estirpe
más común es la de tipo escamoso. Tiene como precursora lesiones preneoplásicas como las producidas por HPV.
Según el sitio de origen dentro de los tumores existen las siguientes estirpes:

En el canal anal:
- Epidermoide
- Adenocarcinoma
- Melanoma
- SArcoma

En el margen anal:
- Escamoso
- Verrucoso
- Sarcoma de Kaposi
- Enfermedad de Paget y Bowen (curables al 100%)

83
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
La infección por HPV es el factor de riesgo más frecuente. El tabaquismo y las relaciones sexuales por vía anal son
factores de riesgo importantes. El virus produce alteración del epitelio, generando lesiones escamosas anales
intraepiteliales (AIN). Se clasifican según el grado de malignidad de AIN I al III. La progresión de las lesiones lleva a la
aparición del cáncer invasor. Está relacionado con el número de parejas sexuales, pacientes inmunosuprimidos, HIV.

DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE LESIONES PRENEOPLÁSICAS (AIN)

La mayoría de las lesiones son asintomáticas. Pueden presentar síntomas inespecíficos: dolor, prurito y sangrado. La
lesión se ve como una placa eritematosa, blanquecina o ulcerada.
La AIN se detecta por citología anal (PAP) y anoscopia de alta resolución. La citología es lesión intraepitelial
escamosa de bajo grado (LSIL) o alto grado (HSIL).
Se recomienda el tratamiento de las lesiones de alto grado con fotocoagulación, criocirugía, fulguración o topicación
con ácido tricloroacetico. La recurrencia puede ser temprana o tardía.

CLASIFICACIÓN
● Neoplasia del margen anal
● Neoplasia del canal anal (mas frecuente)
Anatomo patológicamente el carcinoma epidermoide de estructura escamosa es el más frecuente del margen anal.

DIAGNÓSTICO
Margen anal: Se presenta con síntomas inespecíficos: dolor, sangrado, prurito, secreción, tenesmo. El examen físico
es una lesión ulcerada o vegetante. Hay compromiso del esfínter anal y se debe revisar la ingle. Se puede asociar a
patología benigna como hemorroides, leucoplasia, fisuras o fístulas. Se completa el examen con anoscopia y TAC
Canal anal: Se presenta con síntomas inespecíficos: sangrado, prurito, dolor, tenesmo e incontinencia fecal, puede
ser asintomático. El examen físico debe realizarse bajo anestesia. Se debe buscar adenopatías inguinales. Se
completa en diagnóstico con VCC, RMN, TAC Y PET y se debe asociar serología de HIV.

TRATAMIENTO
Margen anal: Se comporta como un tumor de piel. Tiene indicación de cirugía resectiva hasta obtener márgenes
sanos (ya que la diseminación es linfática). Cuando las lesiones son de gran tamaño se ha propuesto amputación
abdominoperineal o quimiorradioterapia. Si las adenopatías persisten luego de la irradiación, debe realizar
vaciamiento ganglionar.
Canal anal: La quimiorradioterapia (esquema de Nigro) obtiene resultados con respuesta patológica completa del 45
al 99% por lo que es de elección. La amputación abdominoperineal (Operación de Miles) es limitada solo para el
fracaso del tratamiento de Nigro y la resección local se propone para pacientes que no aceptan la colostomía o en
tumores menores de 2 cm sin invasión del aparato esfinteriano.

SEGUIMIENTO
Si el tratamiento fue exitoso, el seguimiento debe ser trimestral o semestral con examen clínico, tacto rectal,
palpación inguinal. Se puede complementar con tac de tórax, abdomen y pelvis de forma anual. La detección
temprana de recidivas locales o MTS a distancia, mejora la supervivencia y el pronóstico.

PRONÓSTICO
Las variantes de peor pronóstico en el cáncer anal son: el tamaño tumoral, la invasión de estructuras vecinas y las
adenopatías inguinales metastásicas.
La sobrevida global a 5 años es del 50 a 70% para el carcinoma del canal anal y del 68 al 100% en el del margen
anal.

SÍNDROME DE FOSA ILIACA DERECHA

ANAMNESIS:

Colon ascendente:
- Tiflitis: proceso inflamatorio del ciego. Tiene múltiples causas pero la más usual es la apendicitis pero tmb
puede ser la amebiasis o salmonelosis. El manejo puede ser médico con ATB, reposo intestinal y manejo de
las complicaciones. Si el caso avanza puede haber perforación, con peritonitis y sepsis, requiriendo
intervención quirúrgica
- Colon irritable
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 - Diverticulitis: es un proceso inflamatorio localizado secundario a la microperforación de un divertículo. La
diverticulitis simple o no complicada se caracteriza por ser una inflamación peridiverticular sin absceso,
peritonitis, ni sepsis sistémica. La diverticulitis derecha es indistinguible de la apendicitis, pero la diferencia
importante, es que su tratamiento es médico y no quirúrgico.

Apéndice cecal: apendicitis aguda

Intestino delgado:
- Divertículo de Meckel: es un divertículo congénito que resulta de la persistencia parcial del conducto
onfalomesentérico. Este conducto comunica el saco vitelino con el tracto intestinal y normalmente se
estenosa a los 35 días de la gestación, para desaparecer finalmente a las 10 semanas.
- Enfermedad de Crohn: es una inflamación crónica transmural granulomatosa y cicatrizante, de inicio
submucoso, que afecta cualquier sector del TGI en forma discontinua y asimétrica. El intestino delgado está
comprometido en forma aislada en el 30 % de los casos y es más frecuente el compromiso ileal que el
yeyunal. Las formas ileocólicas alcanzan el 56 % y las colónicas puras el 15 %. Cuando el colon está
involucrado, el recto puede hallarse afectado hasta en el 40 % de los casos.

Aparato genital femenino:

- Enfermedad inflamatoria pelviana: se caracteriza por la infección del tracto genital superior (útero y/o trompas
y ovarios) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo) → DX DIFERENCIAL DE
APENDICITIS AGUDA EN MUJER
➢ Dolor abdominal bajo
➢ Fiebre >38°
➢ Síntomas de uretritis
➢ Síntomas de proctitis
➢ Signos de infección del tracto genital inferior
➢ Dolor a la movilización del cuello uterino
➢ Dolor anexial bilateral
➢ Inflamación anexial palpable
Tratamiento quirúrgico: está indicada ante el fracaso del tto médico correcto en 48 hs. En presencia de un absceso y
ante un cuadro de peritonitis difusa. Sus objetivos son drenar y lavar las colecciones purulentas y extirpar focos
sépticos
- Patologías asociadas al ovario

Tracto genitourinario (riñón y uréter):

- Litiasis renal y/o ureteral: Un cálculo renal, litiasis renal o piedra en el riñón puede quedar en el riñón o puede
desprenderse e ir bajando a través del tracto urinario. Los cálculos pueden quedarse trabados en uno de los
uréteres, en la vejiga, o en la uretra, produciendo la sintomatología de dolor (cólico nefrítico), disuria (escozor
al orinar), o signos como hematuria (presencia de sangre en la orina).
➢ El ppal síntoma es el dolor intenso que comienza y desaparece súbitamente
➢ El dolor puede sentirse en la zona abdominal o en un costado de la espalda
➢ Puede irradiarse a la zona de la ingle (dolor inguinal) o a los testiculos (dolor testicular)
- Infección de las vías urinarias o del tracto urinario → CAUSA SFID EN AMBOS SEXOS
➢ Infección vesical: orina turbia o con sangre que puede tener olor fuerte o fétido, fiebre baja en
algunas personas, disuria, polaquiuria, presión o calambres en la parte inferior del abdomen o
espalda baja
➢ Pielonefritis: escalofríos, temblores o sudoración nocturna, fatiga y sensación de indisposición
general, fiebre por encima de los 38,3°, náuseas y vómitos, dolor de costado en la espalda o
entrepierna, dolor abdominal muy fuerte
- Torsión testicular: Es una auténtica emergencia uro-andrológica que debe ser atendida, diagnosticada y
tratada con carácter urgente, pues depende de la rapidez en el diagnóstico y en la actuación terapéutica el
poder salvar o no de su total destrucción por necrosis, al testículo afectado. Se presenta con mayor
frecuencia en varones entre 8-18 años
- Epididimitis: escroto hinchado, enrojecido o caliente, dolor de testiculo y sensibilidad de un lado que suele
aparecer en forma gradual, dolor al orinar o necesidad urgente o frecuente de orinar, secreción del pene,
dolor o molestia en la parte inferior del abdomen o en la zona pélvica, sangre en el semen
APENDICITIS AGUDA
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PATOGÉNESIS:
Es una enfermedad obstructiva en donde intervienen, en orden de mayor a menor frecuencia, los fecalitos, la
hiperplasia de los folículos linfoides submucosos, cuerpos extraños (semillas de frutas), parásitos, solidificación del
bario y el tumor de apéndice
→ Congestiva o catarral: edema, hiperemia de la pared y congestión vascular de predominio venoso de la serosa
→ Flemonosa o supurativa: mayor congestión vascular, compromiso venoso y linfático, aparición de exudado
fibrinopurulento y comienza la proliferación bacteriana hacia la cavidad libre
→ Gangrenosa o necrótica: compromiso arterial, venoso y linfático con anoxia de los tejidos que origina necrosis de la
pared del apéndice. Gran componente inflamatorio. Mayor cantidad de material purulento. Micro perforaciones con
líquido peritoneal purulento y fecaloideo
→ Perforada: la pared apendicular se perfora y libera material purulento y fecal hacia la cavidad abdominal, Al ocurrir
esto se puede ocasionar una peritonitis localizada, generalizada o un plastrón apendicular
CUANDO EL APÉNDICE OCUPA UNA POSICIÓN INUSUAL ES DX PUEDE DIFICULTARSE

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
- Dolor abdominal difuso en epigastrio luego periumbilical
- Anorexia
- Náuseas y/o vómitos
- Dolor localizado en FID

Cronología de Murphy:

se denomina así a la secuencia de

dolor periumbilical o epigástrico de
características vago, sordo o poco
preciso (dolor visceral), acompañado
de náuseas o vómitos, que luego de 4
a 6 horas migra y se localiza en la fosa
ilíaca derecha (dolor somático).

SEMIOLOGIA: dolor a la palpación, descompresión y defensa muscular sobre la fosa iliaca derecha. Estos signos se
presentan cuando el apéndice inflamado se ubica en posición anterior e indican irritación peritoneal.
- A la palpación, el punto máximo de dolor se percibe a 3,5-5 cm de la espina ilíaca anterosuperior, sobre una
línea imaginaria que la une con el ombligo (punto de McBurney).
- El dolor a la descompresión se provoca al retirar en forma brusca la mano, después de una palpación
profunda y sostenida en el punto de McBurney (signo de Blumberg)
- Signo de Rovsing: consiste en el dolor en el flanco derecho y fosa ilíaca derecha provocado por la palpación
profunda en el flanco izquierdo y fosa ilíaca izquierda, y se produce el desplazamiento de gas desde el lado
izquierdo hacia el derecho con la consiguiente distensión del apéndice inflamado.
- Signo del psoas: se confirma haciendo que el paciente se acueste en decúbito supino mientras que el
examinador lentamente extienda el muslo derecho, haciendo que el psoas se contraiga. La prueba es positiva
si el movimiento le causa dolor al paciente. Aunque este signo también llamado signo de Cope se presenta
en casos de absceso del psoas.
- Signo del obturador: se demuestra haciendo que el paciente flexione y rote la cadera hacia la línea media del
cuerpo mientras se mantiene en posición acostada boca arriba, o posición supina. La prueba es positiva si la
maniobra le causa dolor al paciente, en especial en el hipogastrio.

Apendicitis pelviana: Cuando el apéndice está suspendido en la cavidad pélvica, el paciente puede referir dolor en
hipogastrio, en el testículo o en la fosa ilíaca izquierda. El dolor se puede provocar al realizar el tacto rectal; en este
caso, la presión digital sobre el lado derecho del fondo de saco de Douglas provoca dolor en la región suprapúbica

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ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. Hemograma completo: la presencia de leucocitosis moderada que oscila entre 10.000 y 15.000/mm3, con
predominio de PMN es invariable
2. Sedimento urinario
3. Ecografía: sensibilidad 85% y especificidad del 90%
- Estructura tubular en capas, rígida, no compresible, aperistáltica y que termina en fondo ciego.
- Diámetro > 6 mm es diagnóstico.
- Visualización de apendicolito (Imagen hiperecogénica con sombra posterior)
- Signos indirectos: Infiltración de la grasa adyacente, líquido libre periapendicular, engrosamiento del
ciego o del íleon, aumento de señal doppler en la pared del apéndice, adenopatías regionales.
4. TC: diámetro >10mm, opacificación inhomogenea de la pared, fecalito (>20%), proceso inflamatorio
periapendicular, perforación (aire extraintestinal), absceso. Nos da una sensibilidad del 90-100% y
especificidad del 91-99%

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Niños:
- Adenitis mesenterica
- Gastroenteritis
- Diverticulitis de Meckel
- Intususcepcion

Sexo masculino:
- Litiasis renal y/o ureteral
- Torsión testicular
- Epididimitis aguda

Sexo femenino:
- Enfermedad pelviana inflamatoria
- Rotura de folículo de graff
- Salpingitis aguda
- Embarazo ectópico
- Quiste de ovario a pedículo torcido
- Endometriosis

Ambos sexos:
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 - Infección urinaria
- Litiasis renal y/o ureteral
- Colecistitis aguda
- PAncreatitis aguda
- Enteritis regional
- Isquemia intestinal
TRATAMIENTO→ SIEMPRE quirúrgico (apendicectomía) en donde puede ser convencional o laparoscópica

ABDOMEN AGUDO
DEFINICIÓN:
Se denomina así al síndrome caracterizado por dolor abdominal de aparición brusca o rápidamente progresivo,
localizado o difuso, generalmente asociado a alteraciones del tránsito gastrointestinal, manifestaciones de
compromiso peritoneal y deterioro grave del estado general, cuya resolución requiere conducta terapéutica
urgente(generalmente tratamiento quirúrgico) ya que existe riesgo de vida. Etiología diversa, pero siempre involucra
órganos intraabdominales y/o el peritoneo.

CLASIFICACIÓN:
Los cuadros clínicos pueden agruparse en los siguientes síndromes:
1. Abdomen agudo oclusivo (íleo mecánico): detención del tránsito GI por un obstáculo anatómico, intra o
extraluminal
2. Abdomen agudo inflamatorio: inflamación aguda de un órgano abdominal sin repercusión en el resto de la
cavidad peritoneal
3. Abdomen agudo peritonítico: inflamación aguda de un órgano abdominal con compromiso regional o
generalizado de la cavidad peritoneal, o perforación de una víscera hueca, con pasaje del contenido luminal a
la cavidad peritoneal. En este caso se detiene el peristaltismo dando lugar al llamado íleo paralítico.
4. Abdomen agudo hemorrágico: se caracteriza por la presencia de sangre en la cavidad peritoneal, lo cual se
denomina hemoperitoneo.
5. Abdomen agudo isquémico: se produce por hipoflujo arterial o venoso generando isquemia y necrosis de una
o más vísceras abdominales.

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR:

El dolor es el síntoma predominante, este puede ser visceral, somático o referido, según el factor que lo desencadene
y las vías de propagación.
Dolor visceral: es el que se localiza en el área anatómica correspondiente al origen embriológico del sector del tubo
digestivo afectado. Puede ser cólico o permanente, de localización imprecisa, pudiendo ser intenso. Se produce por
distensión de asas(cólico), tracción de mesos, inflamación e isquemia(permanente). Ejemplo: el dolor de la apendicitis
aguda.
Dolor somático o parietal: corresponde a las estructuras de la pared abdominal y peritoneo parietal. Los estímulos se
transmiten por los nervios periféricos correspondientes a los dermatomas. Es un dolor contínuo, intenso, profundo y
bien localizado. Genera signos típicos como defensa y contractura, como asi también la reacción peritoneal. Ejemplo
úlcera perforada, peritonitis apendicular.
Dolor referido: es aquel que se percibe en regiones anatómicas diferentes al territorio donde se origina el estímulo. Se
debe a que ambas regiones comparten un segmento neuronal sensorial. Ejemplos: dolor referido al hombro en el
absceso subfrénico, dolor en hipocondrio en las neumonías basales.
Migración del dolor: el dolor inicial es en una zona distante al órgano afectado, luego migra y se localiza en la región
donde se encuentra la patología. Ejemplo: dolor epigástrico o periumbilical al comienzo de una apendicitis aguda,
luego de unas horas migra y se localiza en fosa ilíaca derecha(cronología de Murphy).

FISIOPATOLOGÍA DE LA PERITONITIS:
La peritonitis puede ser localizada o generalizada según su disposición anatómica. Según su etiología pueden ser
sépticas o asépticas. Si la infección se delimita se forma un absceso, el cual puede permanecer como una colección
purulenta o evolucionar a la formación de un plastrón. Este se caracteriza por una zona de induración y un vallado
físico formado por asas , epiplón y pared abdominal adheridos entre sí , aislando el proceso infeccioso del resto de la
cavidad.
Independientemente de la etiología , la respuesta inflamatoria local y sistémica va a ser similar. La presión
intraabdominal va a aumentar, haciéndose crítica cuando supera los 30 mmhg, generando un síndrome llamado
Compartimental Abdominal, el cual se caracteriza por disminución en la perfusión renal y filtrado glomerular,
88
disminución del flujo sanguíneo esplácnico y disminución del retorno venoso. Esto genera isquemia intestinal con
alteración de la permeabilidad intestinal, translocación de gérmenes intestinales, fallo renal agudo, fallo
cardiovascular, shock y muerte.

FISIOPATOLOGÍA DE LA OCLUSIÓN INTESTINAL:

El íleo mecánico produce distensión de asas , esto provoca dolor y aumento de la tensión de la pared intestinal y de
la pared abdominal. Esto genera una respuesta inflamatoria local y sistémica, hay disminución del flujo sanguíneo
intestinal provocando edema y congestión intestinal, translocación bacteriana, alteración de la permeabilidad e
incluso necrosis de la pared y perforación. Los movimientos peristálticos al comienzo van a estar aumentados, con
aumento en la secreción , conformación de tercer espacio, que asociado a los vómitos frecuentes en esta patología,
van a ocasionar deshidratación , hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia. Si la causa de la oclusión es
externa(ejemplo hernias) puede generar rápidamente isquemia de la pared y ser denominada oclusión estrangulante(
en 6 horas puede generar perforación del asa estrangulada).
Si la oclusión es colónica y la válvula ileocecal es continente, se genera un aumento de presión en asa cerrada, que
puede concluir con la perforación del asa, la cual se produce más frecuentemente en el ciego cuando este supera las
12 cm de diámetro.

INCIDENCIA: Se estima que alrededor de una cada diez consultas médicas de urgencia son motivadas por algún tipo
de abdomen agudo. Este número aumenta cuando la población supera los 65 años. La causa más común en niños es
la apendicitis aguda(41% de todos los abdómenes agudos), la enfermedad biliar en adultos(25%) y en la tercera edad
la diverticulitis colónica y el infarto de intestino.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Antecedentes: cirugías previas, patología abdominal y extraabdominal, urológica, ginecológica, clínica( diabetes,
cardiopatías, etc).

Dolor: es el síntoma cardinal. Forma de aparición, localización , intensidad, características, irradiación y síntomas
acompañantes(ALICIA). Además saber si hay algún factor que lo mejora (AINES, posición). Con este primer
interrogatorio se puede ir identificando la posible etiología.

Síntomas acompañantes: Los vómitos son un síntoma de frecuente aparición, hay que registrar su características.
También las alteraciones del ritmo evacuatorio, la presencia de ictericia, síntomas miccionales, alteraciones en el ciclo
menstrual, fiebre, etc.

Medicación habitual: registrarla, como así también si ha ingerido medicamentos para calmar alguno de los síntomas.

SÍNDROMES
OCLUSIVO

Etiología: hernias, bridas, tumores, vólvulo, impactación fecal, cuerpo extraño intraluminal, carcinomatosis.

Presentación clínica: dolor abdominal tipo cólico, intenso, que al paso del tiempo se puede hacer permanente(si la
oclusión es estrangulante o hay peritonitis asociada). Vómitos que son posteriores a la aparición del dolor,
inicialmente reflejos, pero luego por repleción de asas, de contenido bilioso si la oclusión es distal a la ampolla de
Vater, haciéndose más entéricos si la oclusión es más baja; fecaloides y tardíos si la oclusión es de colon o recto. El
paciente va a presentar deshidratación, oliguria, seguidos de shock.

Examen físico: distensión abdominal variable según el nivel de la obstrucción(más notoria cuanto más distal sea), en
ocasiones se observa el movimiento reptante del intestino, y como la causa puede ser una hernia o eventración, es
imprescindible una inspección minuciosa de abdomen y regiones inguinocrurales. La percusión será timpánica por
distensión de asas. A la palpación además del dolor puede haber defensa y reacción peritoneal cuando hay
translocación bacteriana. A la auscultación inicialmente se escucharán RHA aumentados(lucha), cuando el cuadro
avanza pueden disminuir hasta desaparecer(íleo funcional).
Estudios complementarios:
-Exámenes de laboratorio: habitualmente se presentan leucocitosis , PCR elevada y las alteraciones asociadas a la
respuesta inflamatoria sistémica y al shock cuando la enfermedad progresa.

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-Radiografías de abdomen:
El estudio inicial y básico consiste en tres radiografías: Simple de abdomen acostado, directa de abdomen de pie y Rx
tórax frente. Se observaran niveles hidroaéreos, distensión de asas, desplazamientos . Si hay líquido intraperitoneal
asociado puede verse signo del revoque, borramiento de los psoas, elevación de los hemidiafragmas.. La positividad
diagnóstica es del 50-60%.
Ecografía: sirve para evaluar la presencia de líquido peritoneal y las alteraciones en el peristaltismo. Sin embargo, el
exceso de gas intraintestinal, frecuente en este síndrome, disminuye su rendimiento, limitando la utilidad en el
abdomen oclusivo.
-Tomografía computada: debe pedirse cuando no se arribe al diagnóstico con el examen físico y la radiografía. Es
más específico que la rx para ubicar el sitio y la causa de la obstrucción. También cuando sea imperioso estudiar el
retroperitoneo. Debe pedirse con contraste oral y EV, para optimizar su rendimiento diagnóstico, que supera el 80%.
-Resonancia magnética: no es habitual que se pida en abdomen agudo oclusivo , a menos que se requiera estudiar el
retroperitoneo o la patología sospechada sea biliopancreática.

Tratamiento: El mismo será cirugía de urgencia asociada a tratamiento médico para estabilizar el estado general. La
cirugía consistirá en eliminar el obstáculo que detiene el tránsito, en algunos casos se podrá sortear con una
resección y anastomosis. En otros se deberá abocar el intestino a la pared abdominal(ostomías).

INFLAMATORIO

Etiología: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis , anexitis(EPI)

Presentación clínica: se presenta con dolor espontáneo y provocado en un determinado sector del abdomen
coincidente con la localización anatómica del órgano afectado. Se va a acompañar de fiebre y otros síntomas de
respuesta inflamatoria. Los síntomas que acompañan al dolor van a depender de la etiología, como los vómitos, muy
frecuentes en pancreatitis aguda, pudiendo estar, pero su ausencia no la descarta, en apendicitis.

Examen físico: en la inspección se puede observar respiración superficial y en algunos casos asimetría del abdomen.
En la percusión del área afectada puede haber matidez o timpanismo dependiendo de la presencia del epiplón
bloqueando el órgano afectado para el primer caso, o íleo funcional regional asociado(distensión de asas) para el
segundo. Dolor a la palpación se puede acompañar de aumento de tensión de la pared, defensa y signos específicos
como el signo de Murphy para colecistitis aguda. Si están presentes la contractura o reacción peritoneal se debe
pensar en abdomen agudo peritonítico. A la auscultación los RHA van a estar disminuidos o ausentes.

Estudios complementarios:
-Laboratorio: leucocitosis. Se deben solicitar además los estudios específicos para cada patología que origina este
síndrome. Ejemplo si el cuadro es compatible con una pancreatitis aguda se pedirá amilasemia para confirmarlo
además del resto del perfil enzimático para pancreatitis.
En mujeres en edad fértil siempre pedir subunidad beta para descartar embarazo.
-Rx directa de abdomen: se buscará la presencia de niveles hidroaéreos que nos confirmen la presencia de un íleo
regional(asa centinela). Es importante tener en cuenta que este síndrome puede estar presente aún con radiografías
normales.
–Ecografía: es muy útil para definir la etiología, ya que permite describir patología hepato bilio pancreática,
apendicular y anexial. Si bien la ecografía no es el estudio óptimo para visualizar el intestino, también permite
diagnosticar o aproximarse al diagnóstico en diverticulitis colónica.
Tomografía computada: se pedirá cuando hayan dudas diagnósticas.
-Resonancia Magnética: cuando se deba estudiar patología hepatobiliopancreática compleja su indicación es
imperiosa(colangioresonancia).

Tratamiento: en general será quirúrgico con algunas excepciones como para pancreatitis aguda , la cual se maneja
con tratamiento médico. También puede no ser necesaria la cirugía de urgencia en enfermedad inflamatoria pélvica o
diverticulitis aguda leve, en que el proceso inflamatorio puede resolverse con tratamiento médico.

PERITONITICO
Se reconocen tres categorías de acuerdo a la etiología:

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-Primarias o espontáneas: son aquellas que se originan por una fuente de contaminación extrabdominal,
hematógena. En adultos la causa más frecuente es la cirrosis alcohólica y el germen causal la escherichia coli y
klebsiella.
-Secundarias: son las más comunes, aquí la contaminación es directa o local. Ejemplos todas los abdomen agudos
inflamatorios sin tratamiento adecuado pueden evolucionar a peritonitis e incluso presentarse de inicio como tales.
Además la perforación de víscera hueca(ejemplos más comunes son la úlcera gástrica y la diverticulitis perforada) o
la necrosis intestinal, pueden ocasionar peritonitis.
-Terciarias:están asociadas a falla en el sistema inmune, se deben a un foco crónico y oculto, a elementos que
interfieren con las funciones defensivas del peritoneo, como puede ser un cuerpo extraño, o a translocación
bacteriana. Las más frecuentes son las peritonitis postoperatorias.

Presentación clínica: el dolor será de aparición brusca(perforación) o rápidamente progresivo, intenso, localizado o
generalizado según la peritonitis sea local o generalizada. Es habitual que se presente con fiebre alta, vómitos y
anorexia. El paciente puede presentar posiciones antálgicas.

Examen físico: es el principal recurso diagnóstico. A la inspección del abdomen se puede observar distendido sin
movilidad con la respiración. La percusión puede evidenciar timpanismo en el área suprahepática(signo de Jobert) en
las perforaciones libres gastrointestinales(úlcera, diverticulitis perforada) o matidez en las zonas con líquido
peritoneal. A la palpación se exacerbará el dolor, puede haber hipersensibilidad , defensa, contractura(abdomen en
tabla, típico en úlcera perforada), pero el signo característico de la peritonitis es el dolor a la
descompresión(peritonismo, reacción peritoneal, signos de Blumberg o gueneau de Mussy). La auscultación revela
ausencia de ruidos hidroaéreos. Cuando el abdomen se presente en tabla, se puede recurrir a la maniobra bimanual
de San Martino Yodice, la cual permite con el tacto rectal disminuir la tensión de la pared abdominal y localizar el sitio
de mayor dolor. Además el tacto permite palpar el abombamiento del fondo de saco de Douglas.
El estado general de un paciente con peritonitis será progresivamente más grave con el curso de la enfermedad, con
signos de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, shock, fallo multiorgánico y muerte.

Estudios complementarios:
-Laboratorio: leucocitosis. PCR elevada. Según el estado evolutivo se presentará acidosis metabólica y valores que
revelen las diferentes disfunciones de órgano(ejemplo elevación uremia y creatinina que evidencian falla renal
aguda). Además se pueden identificar él o los gérmenes causantes con hemocultivos.
-Radiología: signos de peritoneo ocupado( borramiento de los psoas, revoque) y niveles hidroaéreos por el íleo
funcional secundario a la peritonitis. En caso de neumoperitoneo se observará aire debajo de los hemidiafragmas.La
presencia de aire debajo del hemidiafragma derecho se denomina signo de Pouppart.
-Ecografía: revela la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal, y en algunos casos la etiología de la
peritonitis.
-Tomografía computada: indicada en caso de duda diagnóstica o necesidad de evaluar retroperitoneo.

Tratamiento: será quirúrgico de urgencia. Tres objetivos: eliminar el foco infeccioso, lavar la cavidad peritoneal y
cerrar la pared abdominal. En algunos casos no se debe cerrar la pared abdominal por necesidad de lavados
sucesivos y para no aumentar más la presión intraabdominal. Esto se denomina abdomen abierto y contenido.

HEMORRÁGICO

Etiología: embarazo ectópico complicado, rotura folículo hemorrágico, aneurisma aorta roto, pancreatitis aguda
necrohemorrágica, rotura de aneurismas viscerales, rotura espontánea o traumática de víscera sólida.

Presentación clínica: se manifiesta por dolor brusco, asociado a diferentes grados de hipovolemia,
palidez,sudoración, palpitaciones, sensación de desasosiego.
Al examen físico el abdomen se presentará ligeramente distendido, percusión mate, el dolor se exacerbará con la
palpación, presentará reacción peritoneal, los ruidos hidroaéreos disminuidos o ausentes(íleo funcional secundario a
la presencia de sangre en cavidad).
El examen extraabdominal revelará palidez, sudoración, hipotensión, taquicardia, hipotensión ortostática, oliguria y en
los cuadros graves signos claros de shock hipovolémico.

Estudios complementarios:

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En el laboratorio vamos a encontrar fundamentalmente descenso del hto. El diagnóstico es clínico y se puede
confirmar con una ecografía que mostrará la presencia de líquido peritoneal, y en algunos casos orientar sobre la
etiología. Si hay duda diagnóstica y el paciente lo permite(no presenta descompensación hemodinámica que requiera
cirugía de emergencia sin perder tiempo), se puede realizar tomografía computada o angiografía.

Tratamiento: es quirúrgico de urgencia. Si el paciente presenta descompensación hemodinámica que no se

compensa con la reposición inicial, se debe realizar la cirugía de emergencia sin demorar en estudios diagnósticos.

ISQUÉMICO

Etiología: hernia externa estrangulada, trombosis o embolia mesentérica, intususcepción, brida estrangulante, vólvulo,
infarto de epiplón, infarto de bazo, torsión apéndice epiploico, torsión de ovario, mioma.

Presentación clínica: se caracteriza por dolor intenso, permanente, , que no responde a analgésicos, y por el rápido
deterioro del estado general que progresa hacia el shock séptico, falla multiorgánica y la muerte. Predomina en
pacientes de edad avanzada y con antecedentes cardiovasculares.

Examen físico: distensión abdominal, timpanismo, a la palpación dolor superficial y profundo con reacción peritoneal,
y silencio auscultatorio. Se puede asociar a hemorragia digestiva baja por isquemia de la mucosa(tacto rectal). En el
examen extraabdominal se encontrarán signos progresivos de shock séptico.

El diagnóstico será fundamentalmente clínico. La radiografía según la etiología de la isquemia será positiva o no,
encontrando niveles hidroaéreos por el íleo mecánico(hernia, bridas, vólvulo) o funcional(infarto intestino). La
tomografía se solicitará cuando el paciente presente duda diagnóstica y el estado general lo permita. Se puede
utilizar la laparoscopía diagnóstica en la patología ginecológica. Arteriografía diagnóstico- terapéutica en embolia o
trombosis mesentérica.

Tratamiento: quirúrgico de urgencia.En los casos de vísceras isquémicas sin necrosis ni perforación, se intentará
recuperar la vitalidad mejorando el flujo arterial(liberando el asa en hernias o en bridas, revascularizado en trombosis,
desvolvulando). Si la víscera se encuentra necrosada o perforada, deberá resecarse.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO

Con procesos vinculados al abdomen, retroperitoneo y pelvis:
1. Patología gastrointestinal: úlcera gastroduodenal no perforada, gastritis, enteritis, ileítis, colon irritable.
2. Patología nefrourológica: cólico renal, infección urinaria, uronefrosis, prostatitis, retención urinaria.
3. Patología traumatológica: fracturas costales o de pelvis.
4. Patología de la pared abdominal: hematoma de la vaina del recto.
5. Patología vascular: aneurisma de aorta complicado.

Con procesos de órden general que cursan con dolor abdominal:

→Metabólico( cetoacidosis), endócrino(insuficiencia suprarrenal), tóxico(picadura araña,
saturnismo),alérgicos(Púrpura Schönlein-Henoch), infecciosos(fiebre tifoidea, tétanos, herpes, hepatitis),
neurológicos(insuficiencia renal), neurológicos(sífilis), hematológicos( linfoma, drepanocitosis).
→Pseudo Abdomen Agudo Médico: se trata de patologías que no están en el abdomen pero se pueden manifestar
por dolor referido al abdomen. Por ejemplo: IAM cara inferior, neumonía, compresión radicular.

CONCLUSIÓN
El abdomen agudo es un cuadro clínico que responde a múltiples causas y se caracteriza por intenso dolor
abdominal, riesgo de vida si no es tratado con rapidez, para lo cual es esencial el diagnóstico temprano.
El tratamiento incluye medidas de órden médico y tratamiento quirúrgico.
La cirugía no debe diferirse, será urgente(previo estabilización y estudios diagnósticos, dentro de las 6 horas) o de
emergencia(durante estabilización, sin estudios diagnósticos, inmediata).

92
 HEMORRAGIA DIGESTIVA
DEFINICIÓN
● La HDA consiste en la pérdida de sangre intraluminal en el tubo digestivo, que se produce proximalmente al
ángulo de Treitz o flexura duodeno-yeyunal.
● La mortalidad de los episodios agudos sigue siendo
considerable (4 – 10 % en la hemorragia no relacionada con
hipertensión portal y del 18 – 30% en la hemorragia varicosa).
● Se reconocen 3 formas de presentación:
- Hematemesis: (25 % de los casos)
- Melena: (50 % de los casos)
- Hematoquezia

CLÍNICA
➔ Hematemesis: Vómitos con sangre rutilante o rojo oscuro (hemorragia activa).
➔ Vómito en borra de café: Restos hemáticos oscuros (hemorragia de bajo débito o inactiva).
➔ Melena: MF negra de olor fétido, brillante, pastosa, como el alquitrán. Es por oxidación del grupo hemo por
las bacterias (requiere > 100 ml por más de 6-8 hs detenidos).
➔ Hematoquecia: Emisión de sangre por el ano, deposición de heces sanguinolentas o sangre pura.
➔ Proctorragia: Sangre rojo rutilante que baña las heces o gotea.
➔ Enterorragia: Colon D (sangre rojo oscuro o marrón dentro de las heces), Colon I (sangre rojo rutilante).
➔ Sangre oculta en MF (< 100 ml)
➔ Anemia ferropénica: Síndrome anémico o hallazgo casual en hemograma.
➔ Hipovolemia y shock.

PAUTAS ESENCIALES DEL TRATAMIENTO

1) Reponer la volemia
2) Diagnóstico etiológico temprano
3) Detención de la hemorragia
4) Prevención del resangrado: Adecuada terapéutica endoscópica, mantener terapia de reducción ácida,
mantener terapia de reducción de hipertensión portal y evitar AAS y AINES.

ANAMNESIS
- Interrogar sobre hematemesis, melena, hematoquezia y el tiempo desde el inicio
- Ingesta de tóxicos, de medicación gastrolesiva (aines, aspirina, esteroides) y de medicación que dificulte la
recuperación hemodinámica (betabloqueantes).
- Episodios previos.
- Existencia o no de hepatopatía y de otra patología asociada.
- Identificar síntomas por consecuencia del sangrado agudo.
- Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas”.

EXPLORACIÓN
- Parámetros vitales: TA, FC, FR
- Coloración cutáneo-mucosa
- Estigmas de enfermedad hepática ( arañas vasculares, telangiectasias, ascitis..)
- Comprobación de sangrado mediante tacto rectal.
- Estimación de las pérdidas

VALORACIÓN CLÍNICA
1) Grado 1: Leve, 10%, < 1000 ml, sin clínica
2) Grado 2: Moderada, 15-30%, ortostatismo
3) Grado 3: Grave, 30-40%, 1500-2000 ml, hipotensión, aumento de FC y FR, oliguria y shock
4) Grado 4: Exsanguinante, > 40%, > 2000 ml

CRITERIOS DE GRAVEDAD
La valoración del riesgo en la evolución del paciente, está basada tanto en la severidad de la hemorragia como en el
estado general del mismo.
93
→ Sangrado variceal, por cáncer o activo no variceal
→ Úlcera de gran tamaño
→ Localización de la úlcera
→ Edad avanzada ( > 65 años)
→ Hemorragia inicial severa
→ HDA durante la internación
→ Enfermedad importante

CONDUCTA
1. Sonda vesical para controlar la diuresis horaria.
2. Dos vías venosas periféricas para reposición de volumen. Se calcula 3 L de solución cada 1 L de sangre
perdida. Cuidado con IC e IR.
3. Vía venosa central para medir la PVC.
4. Sonda nasogástrica ante HDA de origen desconocido, hemorragia grave o alteración de la conciencia.
5. Muestras de sangre y laboratorio.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

- Sangrado originado por encima del ángulo de
Treitz.
- Las etiologías más frecuentes son: úlcera
péptica, gastritis erosiva y variceal.
- La endoscopía debe realizarse tan pronto como
sea posible.
- La restitución del volumen sanguíneo debe ser
cauta y conservadora porque si es excesiva
puede producir aumento de la presión portal,
sangrado contínuo o resangrado. Se usan
expansores plasmáticos y glóbulos rojos
concentrados.
- Se hace una paracentesis evacuadora porque
disminuye la presión y la tensión en la pared
variceal.
- La SNG permite el control evolutivo de la hemorragia
- Se debe transfundir plasma fresco si el TP es < 50% y las plaquetas < 50.000/ml.
- Prevención de infecciones: iniciar tratamiento antibiótico desde la admisión.

Terapéutica médica
➢ Úlcera péptica:
Médico → Omeprazol EV por 3 días y después por 2 meses si es UG o 3 si es UD.
Endoscópico → Inyectivo (adrenalina+polidocanol), mecánico con clips o bandas, sondas calientes o láser.
Arteriográfico → Infusiones con vasopresina y embolizaciones con adhesivos.
Quirúrgico → Resección de la úlcera con gastrectomía
subtotal o hemigastrectomía, sutura hemostática o
ligadura de la arteria.

➢ MAV: Endoscópico térmico o mecánico.

➢ Mallory-Weiss: Omeprazol, Metoclopramida,
Domperidona.
➢ Gastritis erosiva: Somatostatina o desconexión
neurológica (Prometazina+Lorazepam)
➢ Várices esofágicas:
Médico → Terlipresina, Somatostatina, Octreotide,
taponamiento con balón.
Endoscópico → Taponamiento con balón (ante
hemorragia grave, temporal) y Banding o escleroterapia.
Quirúrgico → Ante sangrado extremo, alto riesgo de resangrado.

94
 TIPS → Shunts portosistémicos transyugulares intrahepáticos, disminuyen las várices pero aumentan el
riesgo de encefalopatía
Anastomosis quirúrgicas → portocava terminal, laterolateral, mesocava, esplenorrenal distal.

Estudios complementarios
❖ VEDA: Debe hacerse idealmente dentro de 12 hs y realizar biopsia en búsqueda de HP.
❖ Arteriografía: De tronco celíaco y mesentérica superior ante hemorragia intensa no evaluable por endoscopía.
❖ Centellograma
❖ Laparotomía

Pronóstico
❖ Mayor: Sangre fresca por sonda, hematemesis, melena, descompensación hemodinámica, de tratamiento
endoscópico y quirúrgico.
❖ Menor: Tratamiento endoscópico.
❖ Factores clínicos: Mayor de 60 años, ICC, IRC, EPOC, DM, Shock, Hb < 10
❖ Factores endoscópicos: UG en curvatura menor alta, UD en cara posterior, U > 2 cm

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS

- Todo sangrado originado por debajo del ángulo de Treitz. Se detienen espontáneamente con mayor
frecuencia y no son tan necesarias las transfusiones.
- El 85% son colorrectales, el 5% de ID y un 10% de gran cuantía.
- Etiología:

- Forma de presentación: Aguda (menor de 3 días) y crónicas.

- Magnitud: Leve (< 15% de volemia), moderada (15-30%), grave (30-40%) y masiva (> 40%).
- Carácter evolutivo: Autolimitada, persistente y recurrente.

Antecedentes
Aterosclerosis generalizada (isquemia), IRC (angiodisplasia),
radioterapia, colonoscopías previas, constipación (hemorroides) y
antecedentes familiares de cáncer.

Síntomas
● Hematoquecia
● Melena
● Dolor rectal
● Diarrea
● Signos de alarma: Diarrea nocturna, fiebre, > 65 años,
constipación no habitual, anemia, astenia, anorexia,
adelgazamiento.

Tratamiento
➢ Endoscópico: clips, láser, electrocoagulación
➢ Angiográfico: inyección de vasopresina o embolización
➢ Quirúrgico: Pacientes inestables, con deterioro clínico u hemorragia persistente o recurrente. Resección
segmentaria o colectomía total.

HEMORRAGIA DE ORIGEN OSCURO

- Originada en el sector intestinal donde no llega la VEDA ni la colonoscopía.
- Etiología: MAV, úlcera por AINES, neoplasia de ID, divertículo de Meckel, angiodisplasia.

95
HEMORRAGIA OCULTA
- Hemorragia de bajo débito (< 100 ml) que se manifiesta como anemia ferropénica o sangre oculta en MF.
- Etiología:

- Tratamiento: Se hace ferroterapia y si las manifestaciones persisten se hace una enteroscopia o

push-endoscopia.

PARED ABDOMINAL
HERNIAS:

→ Es el pasaje o protrusión ocasional o permanente del contenido de tejidos o vísceras de una cavidad a través de
un orificio anatómicamente constituido (debil).

TIPOS DE HERNIAS:

→ Externas:
-Inguinales -Crurales -Umbilicales -Línea blanca
-Spiegel -Lumbares -Obturatrices -Perineales .

→ Internas

HERNIA ABDOMINAL:
→ Defecto en la continuidad de las estructuras musculoaponeuroticas de la pared abdominal, congénito o adquirido,
que permite que no sea la que normalmente puede pasar a través de las paredes.

HERNIA INGUINAL:

ANATOMÍA:
→ Cuadrilatero de Fruchaud:

-Pared abdominal anterolateral es una ancha cincha transversal fijada por sus dos extremos en el esqueleto posterior
(columna lumbar), provista en su parte central de una corredera vertical (vaina de los rectos) por la que desliza una
especie de gamarra (músculos rectos).
-Cincha abdominal → 3 músculos: oblicuo mayor, menor y transverso.

EPIDEMIOLOGÍA:
-80 - 85% son inguinocrurales, +fr en hombres de 65 y luego 15 a 44.

VARIEDADES:
→ Inguinal : por encima de la línea de Malgaigne (línea que une la espina del pubis a la espina ilíaca antero
superior). Son las más frecuentes. 85% hombre.
-4 variedades: oblicua externa, directa, mixta o en pantalón, oblicua interna o de Velpeau.

96
ETIOLOGÍA:

-Es patrimonio de la especia humana y de la estación bípeda.

-Hipertensión abdominal sostenida.
-Obesidad (aumento de la hipertensión intraabdominal, favorecen el deslizamiento e infiltración grasa de los
músculos).
-Factores parietales (congénitos o adquiridos).
-Disminución del contenido de hidroxiprolina, principal componente del colágeno en la aponeurosis de pacientes con
hernias.
-Proliferación anormal de fibroblastos cultivados en la vaina del recto anterior.
-Ultraestructura del colágeno, microfibrillas irregulares.
-Alteraciones de la hidroxilación y la actividad de la lisiloxidasa.
-Inhibición de la síntesis de hidroxiprolina y colágeno.
-Fumadores: aumento de la actividad elastolítica.
-Sospecha en la desnutrición y deficiencia de vitaminas.

PATOGENIA:
-Empujes de hipertensión abdominal (tosedores, constipados, estrechados uretrales).
-Hipertensión abdominal permanente (obesos, enfisematosos, lordosis lumbar).

→ OBLICUA EXTERNA (intrainguinal, indirecta, congénita).

-Persistencia del conducto peritoneovaginal permeable.

-Obliteración del conducto peritoneovaginal (orificio profundo, superficial, funicular y vaginal).
-QUISTES DE CORDON.
-CONDUCTO DE NUCK.
-HIDROCELE NO COMUNICANTE.

PRESENTACIÓN.
- Cualquier edad: recién nacido hasta el adulto mayor.
-Adulto: inicialmente no se habita el saco por no dilatarse el orificio inguinal profundo. Con el debilitamiento muscular
cede.

-Trayecto: orificio profundo ( epigástrica ), fuera de la arteria conducto inguinal, orificio superficial, funículo o escroto.
OBLICUO DE ARRIBA ABAJO, FUERA ADENTRO.

Según el desarrollo del saco:

1 Punta de hernia.
2 Intersticial o intraparietal.
3 Inguinopubiana o bubonocele.
4 Inguinofunicular.
5 Inguinoescrotal.

→ DIRECTA:(retroinguinal, adquirida o por debilidad parietal en el triángulo de Hasselbach).

-Constituyen el 25% de las hernias.
-Adulto, excepcional en la mujer, nunca en la infancia y juventud.
-Debilitamiento de la pared posterior ( por dentro de los vasos epigástricos)
-No transcurre por el conducto inguinal

CARACTERÍSTICAS.
-Esférica.
-Cuello amplio.
-Reducción de adelante hacia atrás, incohercible.
-Nunca llega al escroto.
-Frecuentemente bilateral.

97
→ MIXTA O EN PANTALÓN.
-Combina una hernia directa con una oblicua externa, separadas por los vasos epigástricos. 5% de los casos.
-Clínicamente adopta las características del tipo dominante.
-Diagnóstico: habitualmente durante la cirugía.

→ OBLICUA INTERNA.
-Excepcional.
-Fosita vesico pubiana ( entre el uraco y cordón fibroso de la arteria umbilical)
-Contenido: grasa prevesical y vejiga.

COMPLICACIONES:
-Estrangulación del contenido, siendo una de las etiologías de oclusión intestinal con compromiso vascular primario.
Clínicamente debe plantearse ante la tríada de irreductibilidad aguda, dolor y tensión local en una hernia hasta
entonces reductible; en una hernia ya irreductible, los elementos diagnósticos son el dolor agudo y el aumento de la
tensión local. Además, puede asociar síntomas de oclusión intestinal como vómitos y detención del tránsito digestivo
y puede constatarse al examen físico distensión abdominal. La ausencia de síntomas oclusivos no invalida el
diagnóstico de hernia estrangulada, ya que, si el contenido estrangulado es epiplón, estos síntomas estarán
ausentes. El agente estrangulante más frecuente es alguno de los anillos musculares o fasciales del canal inguinal o
del orificio crural o umbilical. Las características de rigidez e inextensibilidad de los componentes anatómicos de los
anillos son las que en definitiva determinan el riesgo de estrangulación, el cual es más elevado para hernias crurales
que inguinales.

HERNIA UMBILICAL:
-Incidencia: 10 -20% de las hernias abdominales.
-3 variedades: congénita, niño, adulto

→ CONGÉNITA (onfalocele).
-Anomalía del desarrollo en etapa embrionaria.
-Fusión incompleta de los elementos mesodérmicos.
-Asocia otras malformaciones.
-No retorno de las asas intestinales a cavidad abdominal en periodo fetal cubierta por amnios

Gastrosquisis
-Falta de desarrollo de parte de la pared abdominal.
-No hay saco herniario rodeando las asas intestinales.
-Presencia de cordón umbilical

→ UMBILICAL DEL NIÑO.

-Obliteración tardía o incompleta del anillo umbilical.
-Luego del 1 mes de vida.
-Mayor frecuencia: 1 año.
-Incidencia: similar en ambos sexos.

→ DEL ADULTO.
-Mayor incidencia mujer: 75%. Mayores de 25 años.
-Multíparas y obesas.
-Factores predisponentes: obesidad.
-Factores desencadenantes: hipertensión abdominal (constipación, disuria, bronquíticos crónicos).

CARACTERÍSTICAS.
-Anillo aponeurótico: rígido, dilatado.
-Saco: tamaño variable, en oportunidades adherido al anillo y piel. La cavidad puede ser multisaculada, anillos
secundarios intrsaculares que son origen de estrangulaciones).
-Contenido: variable.

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HERNIA CRURAL:
-Procidencia: conducto crural,estas hernias atraviesan o protruyen por el anillo crural), debajo de la línea de
Malgaigne. No transcurre por conducto inguinal.
-3ª en incidencia. 10% de las hernias abdominales.
-Habitualmente en el adulto. Predomino sexo femenino

CARACTERÍSTICAS.
-Poco voluminosa.
-Diagnóstico diferencial: adenopatías inguinales, dilatación del cayado de la
safena interna.
-Muchas debutan con una complicación: ESTRANGULACIÓN. 46%
-Factores desencadenantes: aumento de presión intraabdominal y
obesidad.
-Contenido: epiplón, asa delgada (pinzamiento lateral HERNIA DE
RICHTER ).

ANATOMÍA
-ARRIBA: Arcada Crural
-ABAJO: Ligamento de Cooper
-MEDIAL: Ligamento de Gimbernat
-AFUERA: Cintilla Iliopectinea

LÍNEA BLANCA O EPIGÁSTRICA.

-Menor incidencia.
-Frecuentemente en el sector xifoumbilical (EPIGÁSTRICA ).
-Contenido: tejido adiposo subperitoneal.
-La línea alba formada por el entrecruzamiento de las fibras aponeuróticas de las vainas de los músculos recto, es
susceptible de presentar hernias particularmente en su sector supraumbilical donde es más ancha. Son más comunes
en hombres jóvenes obesos. Se manifiestan como una tumefacción dolorosa en la línea media, generalmente menor
de 2 cm.

SPIGEL.:Por fuera del borde externo, del recto, sobre la arcada de Douglas. Aparece sobre la llamada línea
semilunar homónima que corresponde a la transición aponeurótica de los músculos transverso y oblicuo menor,
inmediatamente por fuera de la vaina de los rectos.
PETIT. Triángulo entre oblicuo mayor, dorsal ancho y cresta ilíaca
GRYNFLT Rombo entre serrato menor posteroinferior, costilla, músculos espinales y oblicuo menor .

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU CONDICIÓN.

→ COERCIBLE (es aquella que se mantiene reducida espontáneamente durante algún tiempo y sólo se reproduce al
realizar maniobras de Valsalva).
→ INCOERCIBLE (una vez reducida se reproduce espontáneamente, o al pararse el paciente).
→ IRREDUCTIBLE (es aquella que no puede reintegrarse a la cavidad abdominal mediante maniobras manuales, y
que sólo podrá hacerlo mediante un procedimiento quirúrgico). Puede ser aguda o crónica.

-Aguda:
Hernia estrangulada : es aquella que sufre una brusca constricción de su contenido que impide su reducción y
compromete su vascularización. Rápidamente puede llegar a la necrosis. Cuando contiene intestino agrega una
oclusión. Se impone la cirugía de urgencia.
Hernia atascada : se caracteriza por la brusca irreductibilidad por lo que se interviene de urgencia y no se
comprueba sufrimiento vascular. Es un diagnóstico retrospectivo.

-Crónica:
Adherencias intrasaculares : se deben a repetidos procesos inflamatorios del saco y del contenido visceral por
causas mecánicas (traumatismos, braguero, etc) que conducen a la formación de adherencias inflamatorias (bridas)
de las vísceras entre sí o con el saco peritoneal.
Hipertrofia lipomatosa del epiplón : aumento del contenido graso del epiplón mayor dentro de una hernia.

99
 Pérdida de derecho a domicilio : hernias muy voluminosas, larga evolución, que han estado crónicamente fuera
de la cavidad peritoneal. Es necesario la realización de neumoperitoneo con técnica de Goñi Moreno.
Hernias por deslizamiento: En las mismas el peritoneo parietal posterior forma parte del saco, arrastrando las
vísceras que embriológicamente están acoladas a él. Se ven en las hernias oblicuas externas.

SEMIOLOGÍA:

→ Edad : niño y jóven (congénitas), adulto mayor (adquirida) .

→Sexo : inguinal ( 9 veces más . frecuente el hombre) . Crurales y umbilicales ( 2 a 3 en veces más fr en la mujer)
→ Ocupación: grandes esfuerzos.
→ Residencia : zonas suburbanas, rurales (tareas de esfuerzo y mayor distancia de centros asistenciales ante
complicaciones).

MOTIVO DE CONSULTA:
-Tumefacción.
-Cuadro de instalación aguda ( AUMENTO DE LA TENSIÓN, DOLOR, IRREDUCTIBILIDAD ) .
-Perturbaciones funcionales (digestivas, urinarias, aparato locomotor).
-Tumefacción y sintomatología que el paciente refiere a ella ( EPIFENÓMENO ).

ENFERMEDAD ACTUAL.
→ TUMORACIÓN.
-Modo de aparición (progresivo, brusco).
-Tiempo de evolución.
-Crecimiento: progresivo.
-Situación: variantes, combinación.
-Límites: habitualmente bien delimitada. Dificultad en obesos y hernias crurales.
-Tamaño: variable (muy pequeñas: epigástricas, crurales; o gigantes: inguinocrurales).
-Forma: redondeada (crural, umbilical), cilíndricas (inguinales oblicuas externas).
-Superficie : generalmente lisa, a veces granular (epiplón) .
-Consistencia : blanda (no sufrimiento), dura (estranguladas) .
-Movilidad : reductible, irrductible, coercible, incoercible .
-Sensibilidad : sensación de peso (hernias voluminosas), dolor en el esfuerzo (pequeñas) .

-Borgorigmos: ruido de gorgoteo al desplazarse gases y contenido intestinal.

-Tránsito digestivo: constipación, alternancia constipación diarrea, cambio en la forma de las materias, enterorragias,
rectorragias. Mayores de 50 años, hernia de reciente aparición o crecimiento en los últimos meses ( BUSCAR
CANCER DE COLON).
-Tránsito urinario: disuria (dificultad para la micción con o sin dolor).
Polaquiuria (aumento de la frecuencia miccional).
Tenesmo vesical (falsa sensación de replección vesical).
Pujos (sensación imperiosa de micción).

-Hipertensión abdominal: Tos (bronquitis crónica, fumador). Aumento de peso corporal.

ANTECEDENTES PERSONALES.
-Cardiovasculares.
-Respiratorios.
-Várices, hallux valgus, hemorroides (terreno predisponente).
-Cirugías previas.
-Ginecoobstétricas: embarazos, partos.

ANTECEDENTES FAMILIARES.
-Hernias de tipo congénito.
-Debilidad tisular familiar (hábito asténico, con predisposición a hernias de tipo adquirido).

100
EXAMEN FÍSICO.
→ HÁBITO : brevilíneo, normolíneo, longilíneo, asténico(aumento de la xifosis dorsal, del abdomen prominente),
pícnico (vientre hipotónico) .
→ ESTADO DE NUTRICIÓN E HIDRATACIÓN
→ PIEL, MUCOSAS Y FANERAS .
→ Examen de pie:
-Frente y perfil, con el paciente sin ropas de la cintura hacia abajo.
-Abdomen: chato, normal, prominente, delantal adiposo.
-Columna: lordosis.
-Estática: ejes de los miembros, tendón de Aquiles, altura de las espinas ilíacas anterosuperiores.
-Pie plano.
-Insuficiencia venosa crónica.

→ Inspección estática de regiones herniarias:

-Comenzar por la contralateral.
-SI ubicación de los ejes.
-LI.
-TA.
-FOR.
-SU.
-MO: reptación.
-RE: con arcada crural, escroto.
-SEN: dolor espontáneo.
-Estado de la piel.

→ Inspeccion dinamica:
-Destinada a buscar modificaciones de forma y tamaño de la tumoración con los esfuerzos de hipertensión
abdominal, hecho característico de las hernias.
-Hacer: toser, maniobra de Valsalva.

→ Palpación:
-Con guantes.Sentado del lado de la hernia con la mano homónima.
-ESTÁTICA.
-Identificar la línea de Malgaigne.
-Polo inferior, pedículo superior abdominal.
-LI, SU, CON, SEN.
-Polo genital externo.
Testículo: bimanual.
Cordón: índice y pulgar.
-Canal inguinal. 2 formas:
1) examinador del lado homónimo, con el índice homónimo, pinzando el escroto con la mano contralateral,
2) Uriburu, desde el lado contralateral e índice
contralateral.
Rama horizontal del pubis y espina del pubis.
Anillo superficial (0,5 2 cm).
Pilar interno, externo y ángulo del orificio.
Borde externo de la vaina del recto.
Arcada.
Ligamente de Cooper.
Tendón conjunto (maniobras dinámicas).
Maniobra de Landivar →

→ Percusión:
-Características del contenido: (epiplón, delgado), sonoro
mate (colon).

→ Auscultación:

101
-RHA: positivo intestinal, confirma contenido negativo no lo descarta.

→ Inspeccion estatica en decúbito dorsal:

-Ver si hay variaciones en la región.
-Reductibilidad (establece la independencia del contenido y el saco), su grado y dirección.
-RHA.
-Dolor.

→ Inspeccion dinamica en decúbito dorsal:

-Que el paciente se reduzca la hernia.
-En qué sentido lo hace.
-Reductibilidad total o parcial, dolorosa o no, borborigmo.
-Coercible.

DIAGNÓSTICOS:
-Positivo.
-Topográfico.
-Diferencial.
-Variedad.
-Volumen.
-Reductibilidad - coercibilidad.
-Contenido.
-Saco.
-Anillo y trayecto.
-Relaciones.
-Etiopatogénico, asociación lesional, terreno
-Ecografía o TC

→ DD:
-Hernia inguinoescrotal reductible
varicocele
hidrocele congénito .
-Irreductibles
hematocele
ectópias testiculares
adenitis inguinal

TRATAMIENTO:
→ Objetivos:
Suprimir el saco H
Reconstruir la pared

→ La cirugía es el único tratamiento eficaz.

-Permite solucionar la invalidez del paciente y previene complicaciones.
-OPERABILIDAD: terreno.
-Tácticas: hernioplastia.
-Vías de abordaje: anterior,posterior, preperitoneal, transperitoneal(videoendoscópica)
-Materiales de sutura: irreabsorbible, física y químicamente estable, mantener resistencia tensil uniforme, no
alergénico ni carcinogénico, mínima reacción biológica, poco poder fibrótico, económico, disponible.
-Oportunidad: coordinación - urgencia.
-Riesgos: baja morbimortalidad.
-Preoperatorio: general, regional, local.
Neumoperitoneo. Preparación colónica. Antibióticos.
-Anestesia: local, regional, general.
-Incisión: convencional, laparoscópico.
-Exploración.

102
→ Postoperatorio: recuperación postanestésica, analgesia, vía oral, deambulación.
-Alta.
-Complicaciones: intraoperatorias (sangrados, lesión visceral), postoperartoria (hematoma, infección, seroma, atrofia
testicular, compresión venosa femoral, neuritis).
-Complicaciones generales R
-Regionales: cefaleas.

SEGUIMIENTO: Control clínico en policlínica.

PRONÓSTICO. Vital inmediato y alejado: bueno. Funcional: bueno.
RECIDIVA. Hernia inguinal oblicua externa: 1-7% Directa: 4 10%.
PROFILAXIS: de la hernia y de la complicación.

EVENTRACIONES:
→ Sinonimos: hernia ventral, hernia incisional, ventrocele o laparocele

DEFINICIÓN.
-Salida de contenido abdominal a través de un defecto o zona anormalmente débil de la pared. estas vísceras
pueden estar recubiertas o no de un s aco de eventración constituido de peritoneo parietal más o menos modificado
por restos fibrosos cicatriciales y/o fibras musculares.

→ Dehiscencia: falla aguda, parcial o total del cierre parietal.

→ Evisceración: salida del contenido visceral a través de una deshiscencia de la herida operatoria.

ETIOPATOGENIA.

→ CAUSAS
Hay diversas causas y factores, que pueden debilitar la pared abdominal y originar las eventraciones:
-Aplasia o hipoplasia, se producen detenciones en el desarrollo de los planos que entran en la constitución de la
pared abdominal, embarazos múltiples, que llevan las más de las veces a las diástasis de los músculos, puntos
débiles de futuras eventraciones.

-Otras causas serían abscesos de pared o tumores intraabdominales como causas patológicas; y por último las
postraumáticas, contusiones o heridas accidentales o bien las consecutivas a laparotomías practicadas para realizar
operaciones quirúrgicas abdominales que constituyen las de mayor frecuencia como grupo de eventraciones
postoperatorias.

-Podemos ordenarlas como causas imputables al enfermo; al cirujano y al postoperatorio.

→ FACTORES PREOPERATORIOS.
-Obesidad. -Diabetes. -Cirrosis.
-Déficit inmunológicos, corticoides. -Desnutrición. -Anemia crónica.
-Enfermedades pulmonares, constipación, retención crónica de orina. -Edad y sexo +fr mujeres
-Cicatrizacion -Vomitos -Hipo

→ FACTORES OPERATORIOS.
-Anestesia
-Topografía de la incisión.
-Hemostasis insuficiente.
-Manejo poco cuidadoso de tejidos.
-Abuso de electrobisturí.
-Materiales de sutura.
-Técnica de sutura.
-Drenajes.

→ FACTORES POSTOPERATORIOS.
- Hipertensión intraabdominal (vómitos, tos, distensión por íleo, retención aguda de orina, hipo).
-Hematoma.
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-Infección.
-Distensión de la vejiga
-Esfuerzos musculares exagerados.

CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS DE LA EVENTRACIÓN.

-Planos de cubierta.
→ Anillo: el orificio de eventración está formado por bordes musculares retrasados e invadidos por tejido fibroso, que
recibe le nombre de anillo de eventraciones; los bordes de este anillo o defecto parietal son determinados con
precisión palpando la eventración reducida con el px en posición horizontal, haciéndole contraer los músculos
abdominales, levantar la cabeza o los MMII, tomando entre los dedos el borde, así puedes comprobar su espesor y
consistencia.

→ Saco: se genera cuando se inicia la separación músculo aponeurótica ; muchas fibras que fueron disgregadas,
invadidas por tejido conjuntivo fibroso, van constituyendo el saco de eventración, que rápidamente adherido a la cara
profunda de la cicatriz cutánea constituye el fondo del futuro gran saco, que seguirá proporcionando la distensión
gradual del plano muscular disociado y en cicatrización.

→ Contenido: contenido del saco es variable, delgado, puede ser el epiplón, el intestino o ambos a la vez, por el
colon, etc. y este contenido puede ser reductible o irreductible; éste último atascado o incarcerado y también puede
estar estrangulado con la consiguiente gravedad que acarrea esta complicación.

TIPOS DE EVENTRACIÓN:

→ Pueden ser de dos tipos: las Eventraciones Crónicas, que son las más frecuentes y las Eventraciones Agudas,
también llamadas Evisceraciones.

EVENTRACIÓN CRÓNICA
El diagnóstico de una eventración es de por sí fácil. Tumor y dolor son los signos y síntomas capitales. El aumento de
tamaño se realiza muy lentamente, llegando muchas de ellas a tener tan enorme dimensión que la mayor parte del
contenido del abdomen ha pasado a la bolsa de eventración como si hubiera efectuado un cambio de domicilio. Al
examen clínico comprobamos una tumoración abdominal que sobresale, sobre todo a los esfuerzos, bien limitada, de
superficie lisa, otras veces presenta forma multilobulada e irregular y que por su propio peso cae sobre el abdomen
en forma de faldón , otras veces las formas son ovoides, hemisféricas, asimétricas e irregulares, la piel que la recubre
es delgada, pigmentada y se comprueba la presencia del trazo cicatrizal (cuando se trate de una eventración
postquirúrgica).
La piel tiene el aspecto arrugado en reposo, se vuelve lisa y delgada adquiriendo una transparencia cuando la
eventración se ingurgita, al provocarse un aumento de la tensión abdominal. Esta piel es atrófica algunas veces,
casos en que es posible palpar y ver el relieve de las asas intestinales animadas de movimientos peristálticos. Es
frecuente que las eventraciones sean solamente reductibles en parte o que requieran diversas y diligentes maniobras
manuales para obtener su reducción; por poseer éstas, varias celdas algunas de contenido irreductible, debido a las
adherencias contraídas con la pared.

EVENTRACIÓN AGUDA
La dehiscencia laparotómica, que ocurre entre el 0, 5 y 1.5 % de las laparotomías, constituye un accidente
importante, no sólo por el peligro que implica como cuadro nosológico independiente, sino también como agravante
de la enfermedad que obligó a realizar la intervención quirúrgica (úlcera perforada, cáncer intraabdominal, hemorragia
digestiva etc.
→ Definición= La dehiscencia laparotómica consiste en la desunión y separación precoz, parcial o total, de los labios
de una herida quirúrgica suturada, con exteriorización del intestino o sin ella. La dehiscencia parcial, también se la
denomina eventración aguda cubierta, si los planos parietales que cedieron son los profundos (peritoneo, músculos y
aponeurosis) y sólo se mantiene unida la piel se denomina evisceración completa . La dehiscencia es completa
cuando todos los planos se han separado, incluso la piel. En ocasiones el intestino, protegido por una capa de fibrina,
no asoma por la herida; otras veces se exterioriza francamente, lo cual constituye la evisceración propiamente dicha,
entidad conocida y peligrosa, que obliga a efectuar una resutura quirúrgica de urgencia.

→ Etiología y Patogenia: Deben considerarse factores predisponentes y desencadenantes.

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Entre los predisponentes de índole general se incluyen todos aquellos estados agudos o crónicos que producen
perturbación del medio interno con hipoproteinemia acentuada, en pacientes malnutridos, caquécticos o con anemia
aguda (hemorragia digestiva). Los factores predisponentes locales más comunes son: amplio avenamiento,
hematomas y supuraciones; digestión de los tejidos por fermentos pancreáticos y uso de material de sutura
absorbible para la síntesis o material de mala calidad y sutura con técnicas inadecuadas.
Los factores desencadenantes comprenden: distensión abdominal , vómitos y tos; es decir, aumento de la presión
brusca o persistente.

→ Sintomatología y Diagnóstico: clínica que acompañan al estado inicial de la dehiscencia son febrícula,
desasosiego e íleo paralítico. La dehiscencia postoperatoria aparece por lo general entre el 6to. y 8vo. día de la
operación. Si se produce antes del 4to. día cuando todavía no es firme la cicatrización se imputa a fallas de las
suturas que se sueltan o cortan los tejidos. Las que sobrevienen después se deben, casi siempre, a fallas en la
cicatrización, los paños tienen una serosidad asalmonada. Al palpar la herida se nota una depresión subcutánea y se
reconocen los bordes del plano músculo aponeurótico separados y alejados entre sí

→ Tratamiento:
-Dehiscencia Parcial o Eventración Aguda Cubierta: Si la dehiscencia parcial toma todo el plano hay peligro de
estrangulación) el músculo aponeurótico tratamiento puede ser expectante (no . Se colocan amplias fajas de tela
adhesiva que van de flanco a flanco para evitar la tracción lateral de los bordes de la herida (por lo general se trata de
laparotomías verticales). Con esta conducta se consigue aproximar los bordes profundos de la herida y evitar que
ceda la piel.

-Dehiscencia total El tratamiento siempre es quirúrgico .

CLASIFICACIÓN:
→ SEGÚN SU TOPOGRAFÍA.
-Laterales.
-Medianas.
-Periféricas.
-Inguinales.
-Yuxtaostomiales.

→ SEGÚN SU TAMAÑO.
-Pequeñas: anillo menor de 5 cm.
-Medianas: entre 5 y 10 cm.
-Grandes: mayores de 10 y menores de 30 cm.
-Gigantes: mayores de 30 cm.

ALTERACIONES LOCALES.
-Pared muscular.
-Tegumentos .

ALTERACIONES GENERALES.
-Aparato circulatorio
-Aparato respiratorio
- Vísceras abdominales
-Estática dinámica y corporal.

COMPLICACIONES:
-Estrangulación.
-Úlcera trófica cutánea.
-Ruptura de la eventración.

ANAMNESIS.
→ FICHA PATRONÍMICA.
-Ocupación: vinculadas con la aparición.

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→ MOTIVO DE CONSULTA.
-Tumoración.
-Dolor local.
-Complicación.
-Síntomas inespecíficos.

→ ENFERMEDAD ACTUAL (solicitar historia clínica previa y protocolo operatorio).

-Aparición.
-Fecha.
-Reductibilidad y coercibilidad.
-Aumento con maniobras de hipertensión abdominal.

→ EVOLUCIÓN.
-Infecciones de piel, excoriaciones.

→ FENÓMENOS ACOMPAÑANTES.
-Borborigmo.
-Dolor.
-Alteraciones digestivas.
-Alteraciones urinarias.
-Lumbalgia.
-Infecciones respiratorias.
-Alteraciones en la marcha.

→ COMPLICACIONES EVOLUTIVAS.
- Irreductibilidad aguda que revierte.
-Oclusión intestinal.
-Infección de piel.

→TRATAMIENTO REALIZADO.
-Cirugías, evolución postoperatoria, uso de fajas.
→ BÚSQUEDA DE OTRAS TUMORACIONES.
→ FACTORES PRE, INTRA Y POSTOPERATORIOS.

EXAMEN FÍSICO.
-De pie, sin ropa desde el xifoides hacia abajo, descalzo. Examinador de frente al paciente.
-Impresión general del biotipo.
→ INSPECCIÓN ESTÁTICA.
SI, LI, TA, FOR, SU, RE.
→ INSPECCIÓN DINÁMICA.
→ PALPACIÓN ESTÁTICA. Y DINÁMICA.
→ PERCUSION Y AUSCULTACION.

-Decúbito dorsal: inspección y palpación.

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