ENFERMEDAD PILONIDAL

Formación de un seno o una fístula, o ambos, por lo general en la proximidad de la línea media de la región
sacrococcígea, en relación con la presencia de uno o varios pelos y la consecuente reacción a cuerpo extraño e infección
sobreagregada.

EPIDEMIOLOGÍA

 Entre los 20 y 30 años

 Más frecuente en los hombres, relación 2 a 3:1
 Casi todos los Px. son HIRSUTOS raro en mujeres y mín. presencia de pelo
 Factor anatómico como predisponente----Surco interglúteo profundo o un “hoyuelo” en región sacrococcígea
 Antecedente de traumatismo local reciente

ETIOLOGÍA

Desarrollo embrionario (Teoría congénita): presencia de un remanente del canal medular o con falta de coalescencia de
la superficie cutánea en la línea media en la vida embrionaria temprana hendidura u hoyuelo sacrococcígeo.

Trauma local (Patey y Scarff): presencia de una infección primaria en la piel del pliegue interglúteo o hendidura natal con
la formación de un seno, es penetrado por pelo y su desarrollo se favorece por el traumatismo a ese nivel.

Aerobios E. coli, strepto del grupo D y Proteus

Anaerobios (Bacteroides fragilis, B. melaninogenicus, especies de Fusobacterium y Clostridium),

Bascom: folículos pilosos se distienden con queratina y a continuación son colonizados por bacterias, con lo que se
desarrollan foliculitis y abscesos que se extienden a lo largo del tejido subcutáneo.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Dolor 35%
 Edema 50%
 Absceso con o sin salida de material purulento del seno abierto 66%

La enfermedad tiene dos formas de presentación según su etapa:

a) aguda:

Tumoración dolorosaHacia uno de los lados de la línea media de la región sacrococcígea

Con o sin drenaje espontáneo de material purulento

b) crónica:

Antecedentes de episodios similaresdrenaje espontáneo de material seroso o seropurulento continuoMancha la

ropa interior

Examen físico 1 o + oricios secundarios en la región sacrococcígea

Proyección de un mechón de pelo Material purulento drenando, con o sin ¡Vol. Y Temp. locales

Dx. diferencial
Hacerse con: furúnculo de la piel sacra, hidradenitis supurativa, granulomas específicos, como son el sifilítico o el
tuberculoso, y actinomicosis.
GPC

Absceso
Fístulas
anorrectal con
Hidradenitis anorrectales
extensión al
(enf. de Crohn)
surco natal

Tratado CxMx

Forúnculo de Hidradenitis Granulomas

Actinomicosis
la piel sacra supurativa específico

Métodos diagnósticos
USG Útil para identificar ramas o bordes del seno pilonidal

RM Dx. diferencial absceso y fístula perianal

OJO: solo cuando existe dudaUSG endoanal y endorrectal es el estudio recomendado en caso de duda

USG ANORECTAL SI NO HAY RM

TRATAMIENTO
“FASE AGUDA”
Tx. definitivo en 50% en >30 años

Px. Dolor e inflamación

inmunocomprometidos
, profilaxis por prótesis
cardíacas

Los Antib. no se Drenaje en

recomiendan después consultorio o sala de
del adecuado drenaje urgencias

Tx. Qx. Si el seno

persiste activo
Pelo y ! tamaño del seno,
Incisión long. 5-10mm ocurre en 7-10 días
(no en línea media) Anestesia local en
hasta atrravesar piel y tej.subcutáneo cicatrizar
pared del absceso

FASE CRÓNICA Cristales de fenol en interior del seno-inyección de fenol

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Tx. más aceptado y con el <índice de recidiva

Se sugiere realizar a través de la introducción de un estilete en los diferentes trayectos secundarios y en el seno mismo

Técnicas

Cerradas Abiertas semicerrada

Buie
cierre primario en línea Colgajos romboidales
cierre primario con
incisiones asimétricas u
Vicryl--> surgete Reseción en bloque de la
lesión mediante
media (Limberg/Dufourmentel)
Plastis en V-Y y Z-plastia
oblicuas (bascom, continuo o incisiones oblicuas hacia
karydakis, fishbein) puntos los bordes laterales

separados
Control posoperatorio

 visitas al consultorio 1 vez/ sem

 irrigación, la limpieza y la remoción de cualquier pelo próximo a la herida
 Rasurado de la piel c/ 10-14 días hasta la completa cicatrización.

Complicaciones

o infección secundaria
o formación de hematoma
o dehiscencia de la herida

Mortalidad Casi nula

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO
Inyección con fenol = similar a Cx Estancia Hospital 1-2 días

60%-->curación completa 6 d- 2 sem

Aspiración y uso de Antibióticoterapia empírica Absceso pilonidal agudo 95%

 Sin datos de sepsis

 No diabéticos
 No inmunocomprometidos
 Sin cambios necróticos de la piel

Traumatismo de colon y recto

Etiología
Herida penetrante, eléctrica (quemadura), sigmoidoscopia, objeto extraño

Epidemiología
Traumatismo abierto o cerrado20 años >frecuencia VARONES (95%)

Fisiopato
Heces diseminadas x cavidad abdominalsepsis

BacteriasE.coli, clostridios y bacteroides

Signos y Síntomas
 Dolor tipo cólico impreciso y generalizado
 Peritonitis generalizada Al romperse la víscera hueca ! sínt. de peritonitis CUIDADO
 Revisar Px. pies-cabeza

Diagnóstico
HC Datos de importancia

Especificatrauma abierto o cerrado

 Más usados
 Exploración física minuciosa (entrada y salida)
 Rx. Tórax y abdomen de pie y decúbito
 USG abdomen
 TACsospecha o mala interpretación
Otros
 Lavado peritoneal diagnóstico (LPD)todo px. sin
inestabilidad hemodinámica, pero con sospecha
de lesión visceral Herida de proyectil de arma
de fuego
 Laparoscopia

Laparoscopía diagnóstica

Contraindicada

• Px. inestable que se estabiliza con suministro de • Enf. Pulmonar

líquidos • Evidencia de lesión de grandes vasos
• Enf. Con desequilibrio ác.-básico • Íleo postraumático
• Traumatismo craneoencefálico
• Cardiopatía grave

Tx. quirúrgico de traumatismos de colon y recto

 Edad del Px.--> >40 años >riesgo de morbilidad
 Mecanismo de lesión
 Edo. De choque en preoperatorio
 Hemoperitoneo >1000 ml y necesidad e +2 transfusiones
 2 órganos dañados además de colon
 Grado de contaminación de cavidad abdominal

>frecuencia de abscesos intraabdominales

 Tiempo transcurrido entre lesión y su reparación (> o no de 8hrs)

 Localización de la lesión:
• Colon derecho y transversosusceptible a reparación primaria o resecciones y anastomosis primarias
• Mitad Izq. de colonPrimeras 8hrs herida Tx. exteriorización de lesión o colostomía en cañón de
escopeta o colostomía terminal
 Presencia de Sx. Compartimental abdominal indicativo de inestabilidad hemodinámica >posibilidad de
morir
 Tamaño y tipo de lesión
  Clasif. De Flint se divide en 3 grados:

 Otros factores de riesgo

• Cuerpos extrañosextracción transrectal Preferidasino abre colon y sustrae cuerpo extraño x vía
transabdominal en cierre primario de la colostomía
laparotomía exploradora y maniobras de expulsión en colonempujar cuerpo
extraño hacia recto y extraerlo por vía transanal
Rectosigmoidoscopia de control

Escala que divide en 5 grados las lesiones rectales

 GRADO I : Hematomas y laceraciones que no abarcan el espesor de la pared rectal.

 Grado II: laceración menor de 50% de la circunferencia rectal.

 Grado III: laceración mayor de 50% de la circunferencia rectal.

 Grado IV: laceración total con extensión a la cavidad peritoneal.

 Grado V: desvascularización rectal

La mayoría de los cirujanos acepta que el cierre primario de la lesión y su protección con una colostomía en sigmoide

APENDICITIS AGUDA
Es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme, que inicia con obstrucción de la luz apendicular, lo que trae como
consecuencia un incremento de la presión intraluminal por el acumulo de moco asociado con poca elasticidad de la
serosa.

Varia su longitud de 1-25 cm, con un promedio es de 5-10 cm, 6-8 mm de ancho

Se implanta en el borde inferior del ciego, 3 cm por debajo de la válvula ileocecal  Irrigada por la rama de la arteria
ileocólica.
Localizaciones anatómicas:

• Retrocecal 65%. • Pelviana 31%. • Subcecal 2%. • Preileal 1%. • Paracólico derecho y Posileal 0.4%.

EPIDEMIOLOGÍA
 Se presenta en cerca de 20% de la población general.
 Es la causa más frecuente de dolor abdominal agudo
 La probabilidad de presentarla es de 1 en 5 al nacimiento, 1 en 35 a los 50 años y menor a 1 en 100 a los 70
años.
 El dolor abdominal agudo representa 47.8% de todos los accesos a urgencias.
  Es más, común en hombre con una relación 1.25:1 en mujeres
 Existe un pico de máximo a los 27 años, con moda de 19 años (12-106 años)

ETIOLOGÍA
factores genéticos, anatómicos, dietéticos, infecciosos, parasitarios, inmunológicos, neoplásicos y cuerpos extraños se
consideran desencadenantes, en forma única o multifactorial

La obstrucción puede deberse a distintas causas, como:

 Materia fecal (fecalitos o coprolitos),

 Parásitos Entamoeba histolytica, Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, etc.
 cepas anaerobiasBacteroides fragilis, más frecuencia, seguido por los cocos anaerobios
grampositivos.
 cepas aerobiasE. coli más común, seguida por Klebsiella, Proteus y Pseudomonas
 hasta en 0.1%, moco, cuerpos extraños (semillas de verduras), hipertrofia linfática y tumores.

FISIOPATOLOGÍA

 Capasserosa, muscular, submucosa y mucosa

 sufre atrofia progresiva durante el transcurso de la vida
 Alimentación ! en fibra y ¡ en carbohidratos ¡ la presión en el ciego por exceso de gas y las características de las
heces

Obstrucción de Distensión del Aumento de ¡ distensión

la luz órgano por la presión Sí presión
apendicular acumulación de intraluminal inflama 1ª apendicular >
Si la
secreción normal con escasa
de la mucosa cantidad de
mucosa y presión venosa inflamación
secreción submucosa ocluyen:capilares, llega a serosa y
--> Disminuye por linfáticos y vénulas
peristalis por
proliferación
peritoneo
distensión súbita
bacteriana Produce localdolor
secundaria ingurgitación , en CuadInf.Der
estasis de edema y
moco congestión
vascular

La apendicitis aguda reactiva consecuencia de procesos inflamatorios de órganos intraabdominalesútero y anexos,

íleon terminal, vesícula biliar, estómago, páncreas, entre otros.

Complicaciones de la apendicitis aguda incluyen los órganos vecinos con necrosis de ciego, colon ascendente, íleon,
trompa de Falopio y ovario, así como oclusión mecánica

APENDICITIS AGUDA
Fase no perforada Fase perforada Apendicitis aguda reactiva
4-6hFase edematosa o hiperémica Fase abscedada con peritonitis
 Inflamación de submucosa
 Macroscópicamente normal
>6-12hFase abscedada o flegmonosa Fase peritonitis generalizada
 Ulceración de la mucosa
>12hFase necrótica Fase apendicitis aguada reactiva
 Exudado purulento en luz y
 periapendicular

CUADRO CLÍNICO
a) Dolor característico (tipo cólico, migración de la región periumbilical al CID (antes de 24h) o localización inicial en
CID.

 puede existir náusea y vómitos no muy numerosos (2 ocasiones). Puede haber fiebre de 38° C o más. El dolor se
incrementa al caminar y al toser

b) Manifestaciones de irritación peritoneal (hipersensibilidad en CID, rebote positivo en CID, defensa y rigidez de
músculos abdominales involuntaria)

c) Datos de respuesta inflamatoria (leucocitosis con mayor predominio de neutrófilos)

EXPLORACIÓN FÍSICA

Punto de McBurney

Entre el tercio medio y el tercio ext. Entre espina iliaca antero superior y cicatriz umbilical

Signo de Rovsing

La presión en la fosa iliaca izquierda y descompresión de la misma causa dolor en fosa iliaca contralateral

Signo de Psoas

Signo del Obturador

Signo de Summer

Signo de Von Blumberg

Dolor a la descompresión en FID. Indica irritación peritoneal.

Signo de talopercusión

Signo de Dunphy

 Han de practicarse en forma rutinaria tacto rectal y exploración ginecológica.

 La auscultación del abdomen identifica el peristaltismo intestinal, que en fases iniciales se encuentra disminuido
y en fases tardías, abolido.

DIAGNÓSTICO
Laboratorio Gabinete
  BH Leucocitosis
Neutrofilia(>75%) presencia de bandas
 PCR ≥10mg/L
 Calprotectina
 Procalcitonina
 EGO
 Química sanguínea
 Prueba de embarazo
 VIH-SIDA
(≥11 000) con  Adultos mayoresTAC
 Niños Ultrasonido
 EmbarazoUltrasonido obstétrico
 ULTRASONIDO-->sensibilidad del 85-90% y
especificidad de 92-96%. “imagen en diana de
tiro al blanco”: pared > 2 mm y D > 9 mm, fecalito
(< 15%), colección líquida periapendicular, gas
intramural, tejido graso pericecal acentuado y
pérdida de morología de la circunferencia
apendicular
 Rx. Simple de abdomen:Fecalito radiopaco
(<1%), Asas de intestino distendidas en CID,
apéndice enfisematoso, Borramiento del psoas
derecho, Posición antálgica, Borramiento de
articulación sacroilíaca y de la grasa
preperitoneal, Imagen de vidrio despulido en fosa
iliaca derecha, Niveles hidroaéreos, Íleo
generalizado.
 Rx de tórax Descarta neumoperitoneo
 TAC estándar de oro en caso de dudad DxÚtil
en Dx. diferencial de cuadro abdominal agudo
 Gammagrafía con 99mTc
 Laparoscopia diagnósticaMétodo de elección
para Dx. y tx.

Pediátricos:

 Indicar que tosa o salte, si esto ocasiona dolor en cuadrante inferior izquierdo es sugestivo de irritación
peritoneal.
 Prueba triple que sugiere altamente la presencia de apendicitis ante un cuadro clínico sugestivo, una PCR por
arriba de 8 mcg/ml, leucocitosis superior a 11,000 y neutrofilia por arriba de 75%
TRATAMIENTO
 Apendicectomía abierta o laparoscópica
 Extirpación quirúrgica del apéndice cecal

Manejo preoperatorio
No debe ser > 4 h después del ingreso del paciente al servicio de urgencia y ha de efectuarse:

1. Restitución hidroelectrolítica de acuerdo con el estado de hidratación y hemodinámico del paciente.

2. Ayuno.

3. Instalación de SNG en caso de vómito frecuente, ingesta reciente de alimento, distensión importante por íleo
prolongado u oclusión intestinal.

4. Control de la temperatura cuando se encuentre > 39 ºC.

5. Administración de analgésicos cuando sea necesario.

 Paracetamol IV1g c/6h 1ª elección todas las edades

 Ketorolaco
Adultos30 mg
Niños0.75mg/kg c/6h
 Metamizol sódico

6. Deben utilizarse antibióticos en todos los casos. Cuando se trata de una apendicitis aguda no perforada, el Tx se inicia
con cefalosporinas de 1ª y 2ª generación, quinolonas o metronidazol. Ante la sospecha de apendicitis aguda perforada
la terapéutica debe basarse en cefalosporinas de 3ª generación, metronidazol, clindamicina o quinolonas de 3ª
generación.

 Cefazolina 1-2g IV + Metronidazol 500mg IV (DU)-Profilaxis antibiótica

 Cefoxitina 2g IV inducción anestésica

7. Se recomienda el uso de medias elásticas en casos de alto riesgo.

8. Deben seguirse las indicaciones de la valoración preoperatoria del anestesiólogo.

 Metoclopramida 10mg c/8h

 Omeprazol 40mg

Apendicectomía abierta Apendicectomía laparoscópica

Poliglactina 910
Tiempo de reincorporación laboral es de 2-3 semanas
colocación de los trócares:
1. Umbilical, fosa ilíaca derecha, fosa ilíaca izquierda.
2. Umbilical, línea media supravesical, línea media
subumbilical.
3. Umbilical, fosa ilíaca izquierda, línea media
supravesical.

 Si es perforadalaparotomía
contraindicada en <5 años y en adulto mayor

Tiempo de reincorporación laboral es de 1-2 semanas

Complicaciones
1. Hemorragia.

2. Infección de las heridas quirúrgicas.

3. Oclusión intestinal.

4. Absceso intraabdominal.

5. Sepsis abdominal.

6. Fístulas enterocutáneas.

7. Hematoma retroperitoneal.

8. Evisceración.

Esplenectomía
BAZO-- adulto 7-11cm largo y pesa 150g Flujo sanguíneo 250-300 ml/min >irrigación A. Esplénica

Pulpa roja (75%-->monocitos en macrófagos fijos) y pulpa blanca

Zona marginal: área de tránsito-macrófagos y macrófagos metalofílicos

FUNCIONES DEL BAZO:

a) es reservorio para la circulación de las plaquetas y la hematopoyesis durante la etapa fetal
b) elimina los eritrocitos con membranas anormales

c) recicla el hierro

d) interviene en la producción de tufsina, opsonina y la síntesis de properdina, sustancias primordiales en los

mecanismos de defensa del huésped

----Durante la invasión de bacterias aeróbicas, el bazo es el órgano más importante en el sistema de defensa y las
bacterias se eliminan de forma primaria en la microcirculación esplénica.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA

púrpura trombocitopénica inmunitaria, es un trastorno autoinmunitario que se caracteriza por una cifra baja de
plaquetas y hemorragias mucocutáneas y petequiales.

FISIOPATO

La reducción de plaquetas se debe a su eliminación prematura, opsonizadas por autoanticuerpos IgG antiplaquetarios
elaborados en el bazo

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia estimada de ITP es de 100 personas por millón cada año y alrededor de la mitad son niños

CLÍNICA

los individuos con ITP muestran petequias o equimosis, aunque algunos sufren hemorragias mayores desde el inicio.
Estas últimas pueden aparecer en superficies mucosas en forma de sangrado gingival, epistaxis, menorragia, hematuria e
incluso melena.

La gravedad de la hemorragia corresponde a la deficiencia de plaquetas:

a) Px. con recuentos > 50 000/mm3 presentan datos incidentales

b) Px. recuentos entre 30 000 y 50 000/mm3 tienen casi siempre equimosis espontáneas;
c) Px. concentración de plaquetas varía entre 10 000 y 30 000/mm3 pueden observarse petequias o equimosis
espontáneas
d) Px. con recuentos < 10 000/mm3 tienen el riesgo de hemorragias internas.

La duración de la hemorragia ayuda a diferenciar las formas de ITP agudas de las crónicas.

NIÑOS se identifica en edad temprana (edad máx. alrededor 5 años)inicio súbito de petequias o púrpura por varios
días a semanas después de una enfermedad infecciosa.

ADULTOS tienen una forma más crónica de la anomalía con inicio insidioso.

En la ITP rara vez hay esplenomegalia, sea en adultos o niños, y cuando ocurre debe investigarse una causa diferente de
trombocitopenia; no obstante, hasta en 10% de los niños se palpa la punta del bazo.

DIAGNÓSTICO

OJOse basa en la exclusión de otras causas que expliquen un recuento plaquetario bajo y hemorragia mucocutánea.

Identificar y tratar enferm. que originan formas secundarias de púrpura trombocitopénica inmunitaria: LES, Sx.
antifosfolípido, trastornos linfoproliferativos, e infección por VIH y hepatitis C.

Reconocer antecedentes de medicamentos que provocan trombocitopenia, como ciertos antibióticos, antiinflamatorios,
antihipertensivos y antidepresivos. Además de un recuento bajo de plaquetas en la ITP, un dato característico de
laboratorio es la presencia de plaquetas grandes e inmaduras (megatrombocitos) en el frotis de sangre periférica
TRATAMIENTO

La 1ª línea terapéutica Prednisona V.O. de 1.0 a 1.5 mg/kg/día

Está indicada la admi. de concentrado inmunoglobulínico IV de 1.0 g/kg /día x 2-3 días contra la hemorragia interna si
el número de plaquetas sigue siendo < 5 000 cél/mm3 , si existe púpura extensa o para estimular el número de plaquetas
en el preoperatorio.

EsplenectomíaCuando fracasa el Tx. médico, en el uso prolongado de esteroides con efectos indeseables o en la mayor
parte de los casos de una primera recaída.

 uso prolongado de esteroides de varias formas, una necesidad persistente > 10 a 20 mg/día x 3-6
meses para preservar un recuento de plaquetas > 30 000/mm3 señala una indicación para esplenectomía.

 La técnica laparoscópica es el método más indicado para esplenectomía planificada.

La 2ª línea terapéutica ESPLENECTOMÍA

Rituximab
Agonistas del receptor de trombopoyetina
ESPLENOMEGALIA: Se refiere sólo al crecimiento anormal del bazo, pesa ≥500g y L: ≥15cm
HIPERESPLENISMO: Presencia de 1 o + citopenias en relación con una méd. Ósea con función normal
Trastornos que causan hiperesplenismo Enf. en donde la destrucción de eritrocitos anormales ocurre en
un bazo intrínsecamente normal -trastornos primarios del bazo que propician un ¡ del secuestro y la destrucción
de eritrocitos normales

ESPLENECTOMÍA
Indicaciones: traumatismo al bazo, ya sea un traumatismo externo (cerrado o penetrante) o una lesión yatrógena
(quirúrgicos por otras razones)

• Trastornos benignos Congénitos

o Esferocitosis hereditaria
o Deficiencias enzimáticas de los eritrocitos
o Deficiencia de piruvato cinasa.
o Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Adquirida

o Anemia hemolítica autoinmunitaria con anticuerpos en caliente.

o Hemoglobinopatías
o Talasemia

• Trastornos de las plaquetas

o Púrpura trombocitopénica idiopática

o Púrpura trombocitopénica trombótica.

• Trastornos malignos

o Anomalías de los leucocitos

o Tricoleucemia.
 o Enfermedad de Hodgkin
o Linfoma no Hodgkin

• Trastornos de la médula ósea (trastornos mieloproliferativos).

o leucemia mieloide crónica

o leucemia mieloide aguda
o leucemia mielomonocítica crónica
o trombocitemia esencial
o policitemia verdadera
o mielofibrosis

Consideraciones preoperatorias

COMPLICACIONES VINCULADAS

• Septicemia generalizada posesplenectomía (OPSS)

• Trombosis de la vena esplénica,
• Hemorragia,
• Arteriotrombosis (infarto del miocardio, apoplejía),
• TVP
• Hipertensión pulmonar

Puede ser por:

● Abordaje convencional ● O mediante un procedimiento laparoscópico

TVP post. a esplenectomía se presenta con: ● Anorexia, ● Dolor del abdomen, ● Leucocitosis y ● Trombocitosis.

TX EFICAZ SOLO SÍ: ● si se mantiene un índice elevado de sospecha,

 DX temprano mediante CT con medio de contraste,

Dar:

-Dispositivos de compresión secuencial

-Heparina subcutánea (5 000 U) -inicio de anticoagulación de inmediatoValorar individualmente
 Técnicas de
esplenectomía

Esplenectomía Esplenectomía con Cx.

Esplenectomía con
Esplenectomía abierta laparoscópica de una Esplenectomía parcial
laparoscópica asistencia manual
incisión

°Esplenomegalia masiva ! riesgo de septicemia

Bazo tamañño normal
°Rotura traumática del post. a esplenectomía
bazo en niños

ADULTOS
 Px que no han respondido a terapia convencional
MUJERES MEBRAZADAS
 A quienes ha fallado el tx con:
a) Glucocorticoides
b) y/o inmunoglobulina intravenosa
 es apropiada en el 2do. Trimestre con cuenta
plaquetaria >10 000 quienes están sangrando
 Contraindicada en asintomáticas con cuentas > 10 000
PEDIÁTRICOS
 Con TROMBOCITOPENIA CRÓNICA SINTOMÁTICA Con
duración > a 12 meses
 Cuenta de plaquetas <10 000-30 000 con sangrado
persistente a pesar del Tx. primario:
a) Gliucocorticoides
b) IV
c) y/o anti D
 En niños con trombocitopenia sintomática y afectación
siempre después de 12- 24 meses establecido el DX
 Se debe asegurar una buena función plaquetaria más
que una cuenta elevada de plaquetas
 PTI CRÓNICA: Plaquetas suficientes para poder realizar
un procedimiento QX estándar: 50 000

Vacunados contra:
 H. influenza B
 Neumococo
 Meningococo
Por lo menos dos semanas antes de realizar la
esplenectomía. Estas tres vacunas pueden ser
administradas de manera simultánea
 Px que han recibido una dosis de vacuna conjugada
antineumococo deben recibir una vacuna con
polisacáridos.
Px con vacuna de polisacáridos dosis de fórmula
conjugada para obtener una respuesta inmune T-
dependiente prolongada.
USG – lesión del bazo y trauma de abdomen

TAC helicoidal para información más precisa

Indicaciones para realizar exploración quirúrgica en adultos ante la sospecha de una lesión esplénica se incluye:
Inestabilidad hemodinámica
Sangrado > a 1 L
Transfusión de más de 2 unidades de sangre o alguna otra evidencia de sangrado persistente

OJO El trauma del bazo no es una indicación inmediata de esplenectomía

 Deben ofrecerse antibióticos profilácticos permanentemente a px considerados de alto riesgo de infección por
neumococo utilizando: Penicilinas orales Y Macrólidos

Patología quirúrgica de pared abdominal

Regiones de pared abdominal
Arribaborde costo condral

AbajoLigamento INGUINAL Y SÍNFISIS DEL PUBIS

Post. región lumbar

Capa media u osteomuscularmás importante

componentes de pared abdominal

 Piel
  Tej. celular
 Fascia de camper
 Fascia de Scarpa
 Fascia profunda

 Hernia umbilical y epigástrica

 La protrusión de estructuras abdominales a través de un orificio de la pared abdominal contenidas en un saco
herniario.
 La hernia umbilical se define como un abultamiento alrededor del ombligo, que puede contener epiplón, parte
del intestino delgado o intestino grueso

3 características comunes:

1. Existencia de un orificio en la pared abdominal.

2. Presencia de un contenido de una cavidad que protruye a través del orificio en la pared del abdomen.

3. Formación de un saco herniario. A medida que esta protrusión de contenido abdominal se torna cada vez más
evidente y permanente, el peritoneo parietal se elonga de manera continua y paulatina (evaginación del peritoneo) hasta
formar el saco herniario.

Tipos de hernias abdominales

1. Del abdomen inferior: inguinales, crurales, obturatrices, ciáticas, de Spiegel, perineales y rectales.

2. De la parte superior del abdomen: epigástricas y umbilicales.

3. Lumbares o posteriores: superiores o inferiores.

4. Incisionales o posquirúrgicas: se localizan de modo invariable en el sitio donde se practicó una intervención previa,
con abertura de la aponeurosis e inadecuada cicatrización en la herida quirúrgica; tal cicatrización inapropiada se debe a
diversos factores, entre ellos una técnica quirúrgica incorrecta, material de sutura inadecuado, plastia con tensión,
isquemia de los tejidos, enfermedades concomitantes, et

HERNIA Umbilical
común en los adultos causas más comunes de operaciones de urgencia en Px. > 50 años.

Niños Causaobliteración incompleta de aponeurosis del anillo umbilical después del nacimiento

FISIOPATO
Anillo fibrosoFasciaZONA DÉBIL

cierre después de 2 años RN solo vigilar y seguimiento

Adultomultifactorial: ¡crónico de presión abdominal y debilidad de fascias en cicatriz umbilical

FACTORES DE RIESGO
RN ADULTO
• Sx. Down • Embarazos repetidos
 • Hipotiroidismo congénito • Obesidad
• Trisomia 13 y 18 • Ascitis
• Tos, llanto, traumatismo • Estreñimiento crónico
• Colecistitis crónica litiásica
• GPC
• Obesidad IMC>35
• EPOC
• Tos crónica
• Enf. Obstructiva urinaria
• Ascitis
• Constipación y estreñimiento
• Prostatismo
• Multiparidad

Síntomas 3-5 veces >frecuencia en Mujeres

 Abultamiento en cicatriz umbilical

 Dolor al esfuerzo físico
 Crecimiento lento y paulatinosaco herniario gigante

Hernia umbilical incarcerada

orificio herniario es pequeño se dificulta la reducción espontánea y que favorece la formación de adherencias, este
contenido permanece atrapado en el saco y produce dolor a la palpación y el esfuerzo físico

Estrangulamiento Síntomas de alarma o irritación peritoneal:

 Dolor cólico de intensidad progresiva Señala Si afecta intestinosCUADRO

 Naúsea COMPLICACIÓN CLÍNICO “obstrucción intestinal”
 Vómitos grave
 Fiebre

Dx
 Antecedentes de dolor
 BOLA QUE ENTRA Y SALE
 Confirma exploración física
 TAC Px. obesos dificulta EF

Laboratorio Gabinete
 BHC Px. >40 años
 Tiempos de coagulación  ECG
 Glucosa, urea y creatinina  Rx. Tórax PA
 Grupo sanguíneo y Rh

Tratamiento
QUIRÚRGICO

se recomienda Cx. Ambulatoria

 Reparación primaria
  Téc. De Mayo
 Reparación con malla (plana o en cono)
 Rep. Laparoscópica
 Rep. Con Prolene Hernia System (PHS)

POBLACIÓN PEDIÁTRICA

 Defecto herniario umbilical >1.5cm a cualquier edad.

 Defecto herniario umbilical persistente después de los 2 años de edad.

 Se recomienda el cierre del defecto herniario con la técnica de Mayo, utilizando material de sutura absorbible
del tipo ácido poliglicólico o poligláctina 910

ADULTOS

Tecnica de Mayo(solapar la hoja aponeurótica superior por encima de la hoja inferior  Ác. Poliglicólico o Poliglactina
910 polipropileno

Hernia >3cm DMallas parcialmente absorbibles

COMPLICACIONES POSOPERATORIAS

 Hematoma de herida
 Seroma
 Infec. De herida Qx.
 Rechazo de malla
 Recidiva
 Infec. Profunda y tardía

TX. FARMACOLÓFICO POST QX

 No se recomienda en uso de antibióticos profilácticos.

 Dolor: ketorolaco en las primeras horas y posteriormente paracetamol.

 Niños: ketorolaco 0.75mg/kg de peso cada 8 hrs IV (1 o 2 dosis)

Paracetamol 10-30mg/kg/dosis cada 6 hrs por via oral ( 5 días)

 Adultos: ketorolaco 30mg IV C/8HRS

Paracetamol 500 mg - 1g VO c/6hrs hasta acompletar 5 dias

HERNIA Epigástrica

ABDOMEN AGUDO36
Lape y lavado quirúrgico
Trauma abdominal cap 135
RECTOCELE
Es la protrusión o desplazamiento del recto a través de un defecto en la pared rectal anterior.

MUJERES El cuerpo perineal soporta la pared rectal anterior (vaginal post.) por encima de la unión anorrectal, y una
capa de fascia discurre desde el fondo de saco rectovaginal de Douglas hasta el cuerpo perineal y se adhiere a la pared
post de la vagina.
Criptorquidia

Fimosis

Etiología adultos

Irritación prolongada (mal aseo)

Inflamación recidivante del glande y el prepucio (balanopostitis)

Balanitis xerótica “liquen”

Prepucio tenso afecta micción y la actividad sexual ¡ riesgo de vías urinarias

Clínica

Fimosis patológica

-Hematuria (irritación persisten de la uretra “uretritis”)

-Globo prepucial (edema del prepucio)

-Balanitis recurrente DISURIA

Episodios frecuentes de ITUS

Complicación en erección

DIAGNÓSTICO

Clínica

No son necesarios estudios de lab o imagen

Examen físico en niños >3 años el prepucio no se retrae en su totalidad

Diferenciar fimosis y adherencias balanoprepuciales

TRATAMIENTO

Esteroides tópicos de 1ª línea en Tx. en niños Betametasona 0.05% 2 veces/día por 2-8 sem

Circuncisión limitada a infecciones urinarias, cambios en el prepucio por traumas, balanitis xerótica obliterante y
creencias religiosas

RN de sexo masculinobeneficio supera el riesgo