TEMA 15

Asistencia de enfermería a niños y adolescentes con alteraciones

del sistema endocrino: Hipotiroidismo – Diabetes

El sistema endocrino es uno de los sistemas principales que tiene el cuerpo, para
comunicar, controlar y coordinar el funcionamiento del organismo. Este sistema
trabaja junto con el SN, reproductivo y hasta con los riñones, intestinos, hígado y
con la grasa para ayudar a mantenerse y controlar:
• Los nieles de energía del cuerpo.
• La reproducción.
• El crecimiento y desarrollo.
• El equilibrio interno de los sistemas del cuerpo (llamado homeostasis).
Las reacciones a las condiciones al ambiente (por ejemplo, la temperatura), al estrés y a las
lesiones.

Glándulas tiroides
- Se localiza en la parte anterior del cuello, debajo de las cuerdas vocales.
- Tienen una forma de mariposa, que abraza a la traquea.
- Participa en la producción de hormonas
 T3: Triyodotironina
 T4: Tiroxina
- La secreción de ambas hormonas es regulada por la glándula pituitaria y el hipotálamo.
- Estas hormonas regulan el metabolismo y el grado de funcionalidad del organismo.
- El yodo de los alimentos (pescado, lácteos) es importante para la producción de estas dos
hormonas.

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 Hipotiroidismo
Concepto
Hipotiroidismo es la hipoactividad de la glándula tiroides que lleva a la producción inadecuada de
las hormonas tiroideas (cantidad insuficiente) que disminuye el ritmo de las funciones vitales del
organismo.

Epidemiologia
- El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides, afectando a 35% de toda la
población.
- El hipotiroidismo es uno de los problemas más frecuentes en la infancia
- Prevalencia alrededor de 1:3000 -1:4000 RN.
- Es la endocrinopatía más frecuente en el período neonatal y una de las causas más comunes
de deficiencia mental prevenible en la infancia.
- Los niños portadores de esta condición detectados en las primeras semanas de vida logran,
con una intervención adecuada, un crecimiento y desarrollo normal.
- El pico de incidencia del proceso tiene lugar en niños y también en adolescentes pero puede
presentarse al nacer en niños de madre tirotoxicas.
- La incidencia es 5 veces mayor en niñas que en niños.

Etiología
- El HT puede ser congénito o adquirido.
• Las causas más comunes de HT congénito son:
 Glándula tiroides insuficientemente desarrollada (aplasia/hipoplasia primera
causa).
 Glándula tiroides que no está ubicada donde debe estar (glándula tiroidea
ectópica que se detuvo a lo largo del conducto tirogloso, el 50% de los
pacientes esta se encuentra en la base de la lengua).
 Problemas con la glándula pituitaria.
• Las causas más comunes de HT adquirida son:
 Falta de la glándula tiroides que puede ser causada por la extirpación parcial o total
quirúrgica de la glándula (tiroidectomía parcial o total).
 Producción defectuosa de la hormona tiroidea (dishormogénesis- segunda
causa de HTC).
 Medicinas que la madre tomo en el embarazo para tratar su hipotiroidismo o por
cáncer tiroideo, que fueron transportados por la placenta al feto.
- Está representado por el déficit de la secreción de hormonas tiroideas.
- Según su localización se clasifica en hipotiroidismo:
 Primario: daño en la tiroides.
 Secundario: daño en la hipófisis y hay deficiente producción de TSH.
 Terciario: daño en el hipotálamo o más arriba en la corteza cerebral, y hay
disminución en la producción de TSH (hormona liberadora de tirotropina).
- Existen factores infecciosos que causan HT.

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Fisiopatología
- Las hormonas tiroideas contribuyen en combinación con otros factores sistemáticos
y locales, a regular los procesos de migración celular que son cruciales para la
maduración del cerebro.
- Las alteraciones de T3 y T4 durante períodos concretos del desarrollo provocan
múltiples deficiencias en:
 El número y tamaño de algunas poblaciones neurales.
 La arborización dendrítica, axogenesis, formación de sinapsis y mielinización.
 La conectividad y la localización de algunas poblaciones neuronales de la corteza
cerebral.
- La importancia de estos procesos se refleja en las deficiencias cognitivas y el retardo
mental.
- La tiroxina (T4) es el mejor regulador fisiológico del desarrollo cerebral y juega un
papel fundamental en la vida fetal temprana, sobre el crecimiento del SNC.

Clasificación
- Hipotiroidismo congénito: Es el que se presenta desde el nacimiento, es el más
común en los niños. Puede suceder cuando la glándula tiroides no se forma
apropiadamente o no está en su sitio. También cuando no produce hormonas o se
destruye durante el embarazo, por ejemplo por radiación que recibe la madre.
- Hipotiroidismo congénito transitorio: Es el que también se presenta en el momento
del nacimiento, pero que desaparece unos meses después del mismo. Sucede
cuando la madre tuvo hipotiroidismo descontrolado durante la gestación.
- Hipotiroidismo adquirido: Es el que se presenta debido a la formación de anticuerpos que
destruyen la glándula tiroidea, el padecimiento es más común en la adolescencia que en la
infancia, y es más frecuente en las niñas. Sin embargo podría presentarse en cualquier
etapa de la vida.

Cuadro clínico
Los síntomas del HT se originan por la acción insuficiente de las hormonas tiroideas
sobre el organismo:
- Fatigabilidad fácil
- Cansancio
- Retención de líquidos
- Lentitud mental
- Aumento de peso (no más de 3 o 4 kg)
En casos avanzados se puede detectar:
- Edema generalizado, principalmente facial.
- Voz ronca
- Caída de cabello (especialmente de la zona externa de las cejas)
- Falta de sueño
- Calambres
- Trastornos menstruales
- Seca en la piel
- Estados depresivos
- Unas quebradizas
- Pulso lento

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El cuadro clínico también puede dividirse en dos periodos:
- Neonatal:
 Ictericia prolongada: bilirrubina más de 10 mg, luego del 7° día. Se produce por
inmadurez en el acoplamiento enzimático de la bilirrubina con el ácido glucuronido.
 Llanto ronco y poco vigoroso: si se incentiva el llanto, la reacción es retardada.
 Dificultad en la alimentación: se produce por la falta de energía para la succión y por la
pérdida del apetito.
 Hipersomnia e hipoactividad.
 Hipotermia por la insuficiencia circulatoria.
 Caída tardía del cordón umbilical.
 Fontanela mayor de 0,5 cm luego del 7° día.
 Retardo de la eliminación del meconio (más de 24 hs).

- Lactante
 Retraso del crecimiento y maduración que se produce por la disminución del consumo
de oxígeno.
 Reducción de la actividad fisiológica y bioquímica y anemia.
 Piel pálida, fría y seca: generalmente todo el cuerpo presenta estas características,
salvo en la frente donde es rugosa y arrugada.
 Mixedemas: se produce por la acumulación en dermis de mucopolisacáridos. La
hinchazón alrededor de los ojos y en las regiones supraclaviculares son características.
 Macroglosia: los labios son gruesos y pálidos, la boca está contantemente entreabierta,
y la lengua presenta un gran tamaño (hace protrusión).
 Hernia umbilical: por hipotonía muscular abdominal.
 Constipación por la disminución del peristaltismo, hipotonía muscular abdominal y
escasa ingesta.
 Retardo madurativo: suturas permanecen entreabiertas más tiempo que el normal y
retraso en el desarrollo de los senos paranasales.
 Retardo en erupción dentaria
 Llanto ronco e hipoactividad.
 Hipotonía muscular generalizada con flacidez de los miembros.
 Cabello seco, quebradizo y deslustrado.
 Pulso lento

Diagnóstico
- Anamnesis
- Examen físico: Manifestaciones clínicas
- Laboratorio:
 Determinación de la TSH: valor normal: 5UI/ml).
 Este se encuentra muy elevada dado que al disminuir la secreción de la Triyodotironina
y tiroxina tiroidea, o al fallar estas por completo se produce un aumento de la TSH
hipofisiarias dado que la secreción de esta está regulada por un mecanismo de
retroalimentación negativo.
 Determinación de la T3 y T4: Se encuentran muy descendidas (valores
normales: T4: 6-14 mg/100ml - T3: 80-220 mg/ 100ml).

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- Métodos radiológicos:
 Falta de aparición de núcleos de osificación en la rodilla y un desarrollo defectuoso
del cuboides (no excluyente).
 Disgenesia epifisaria: consiste en un punteado escaso y diseminado de los núcleos
de osificación, observados en todas las epífisis en desarrollo durante la fase
hipotiroidea (no excluyente).
 Retardo de maduración ósea en carpo, metacarpo y falanges.
- Gammagrafía tiroidea: A la edad de 2 años debe realizarse una gammagrafía con
tacnecio para determinar la presencia y ubicación de la tiroides.
- Ecografía tiroidea: Indica su localización.

Diagnóstico diferencial:
 Se debe hacer diagnóstico diferencial con ictericias inexplicadas, teniendo en cuenta que
en el hipotiroidismo debe llamar la atención una ictericia prolongada con bilirrubina mayor
de 10 mg luego del 7° día.
 Puede ser que la Macroglosia sea idiopática.
 Diferenciar con el síndrome de Down ya que sus características semiológicas son distintas.
 El hipotiroidismo es un trastorno generalizado.

Screening neonatal: Consiste en la toma de una muestra de sangre del bebé recién nacido,
generalmente del talón, para comprobar la existencia de una posible enfermedad metabólica y
poder tratarla de forma precoz.

Tratamiento
- Tiroxina a la dosis de acuerdo al peso y a la edad del paciente,
- Se sugiere lo siguiente:
0-3 meses 10 mg/kg/día
3-6 meses 7-10 mg/kg/día
6-10 meses 6-8 mg/kg/día
1-5 años 4-6 mg/kg/día
6-11 años 3-5 mg/kg/día
Mayores de 12 años 3-4 mg/kg/día

- Las dosis deben ser controladas por la desaparición de los síntomas de hipotiroidismo
mediante la valoración del estado de la piel, frecuencia del pulso, peristaltismo intestinal,
adelantos madurativos, etc.
- El tratamiento es igual que en los adultos, se hace con la hormona tiroidea levotiroxina. Se
inicia con una dosis baja que se irá ajustando dependiendo de los resultados de
laboratorio.
- En los bebes el reemplazo urgente por ese motivos las consultas deben ser semanales
hasta que se ajuste la dosis y después serán cada 2 o 3 meses por los primeros 3 años de
vida.
- El tratamiento del hipotiroidismo adquirido dependerá de la causa, la salud del niño, su
edad y el nivel de sus hormonas tiroideas. Los medicamentos de la tiroides se dan para
reemplazar y elevar los niveles de la hormona tiroidea regresándolos a lo normal.
- El tratamiento con L-tiroxina en dosis de 100ug/m2/día, deberán ajustarse
periódicamente de acuerdo a la respuesta clínica y bioquímica.
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Cuidados de enfermería
- Administrar medicamentos prescriptos según indicación médica.
- Control de los parámetros vitales.
- Observar si existen soplos, cardiomegalia y derrame pericárdico.
- Prevenir la crisis de asfixia o atragantamiento por alimentos o por saliva.
- Observar la existencia de dificultad respiratoria debido al tamaño de la lengua lo cual
produce apnea, respiración ruidosa y obstrucción nasal.
- Vigilar la aparición de ictericia.
- Pesar y tallar frecuentemente al niño para controlar el crecimiento y desarrollo.
- Alimentación adecuada (ricas en fibras).
- Observar la presencia de hernia umbilical.
- Mantener la integridad de la piel.
- Regular la temperatura.
- Observar el retraso del desarrollo cognitivo y motor.
- Aclarar a los padres la importancia del cumplimiento del tratamiento y de la vigilancia
periódica de la respuesta a la medicación.

Diabetes infantil
Concepto
Es una enfermedad metabólica crónica que se inicia antes de los 15 años,
caracterizada por una alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono y en
menor grado de las proteínas y lípidos, producida por una insuficiente secreción o
acción de la insulina, se define y diagnostica por la presencia de hiperglucemia
persistente.

Epidemiologia
Es el trastorno endocrino más frecuente en la infancia, con alta incidencia en niños
entre 5-7 años y con una mayor frecuencia al inicio de la adolescencia.

Etiología
- Factores genéticos: cerca del 45% de los descendientes de padres con DBT tipo
1 padecen la enfermedad.
- Mecanismos autoinmunes: la teoría actual formula que la presencia de genes
HLA (antígeno leucocitario humano) producen un defecto en el sistema
autoinmune, que vuelve al poseedor muy propenso a las infecciones víricas. En
estas personas el virus invade las células B e inicia un proceso que las destruye
progresivamente, y sin ellas no puede producirse insulina.
- Virus: las células de los islotes parecen especialmente vulnerables tanto al daño
vírico directo como a la agresión química.

Clasificación
Existen dos tipos principales:
1) DBT mellitus tipo 1: dependiente de la insulinoterapia (insulinodependiente)
- Causada por la destrucción de las células B pancreáticas que generalmente conduce a
un déficit absoluto de insulina.
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  A su vez se distinguen dos tipos:
 Autoinmune
 Idiopática
- Etiopatogenia:
 Es un estado de absoluta o relativa deficiencia de insulina causada por un
proceso autoinmune que destruye progresiva y selectivamente las células B
de los islotes de Langerhans pancreáticos, con la consiguiente incapacidad
de producir insulina. Es una enfermedad con base genética con la HLA
característico
 La susceptibilidad y los factores genéticos involucrados en este proceso
parecen necesitar de la acción de un factor ambiental (infecciones virales,
rubeola, enterovirus, alteraciones nutricionales) para desencadenar el
proceso autoinmune en un sujeto susceptible.
 El proceso inmunológico que lleva a la DBT tipo 1 comienza años antes de
que aparezcan los síntomas clínicos. En estas etapas pueden encontrarse en
sangre de los pacientes autoanticuerpos contra las células de los islotes (ICA)
y contrainsulina (IAA) y anticuerpos GAD (decarboxilasa del ácido glutámico).
Se ha demostrado que el ICA es significativamente elevado hay 40-60% de
riesgo de desarrollar DBT tipo 1 en los siguientes 5 a 7 años.
2) DBT tipo 2: Se da en pacientes con antecedentes familiares, con sobrepeso,
sedentarismo y obesos, puede darse por una insulinoresistencia predominante
con deficiencia relativa de insulina hasta un defecto secretorio.

Fisiopatología
- La insulina es indispensable para permitir que la glucosa circulante penetre los
tejidos para ser utilizados como fuentes de energía.
- La falta de esta hormona desencadena: acumulación de glucosa en sangre
(hiperglucemia) carencia del combustible a nivel celular
- Cuando la glucosa supera el umbral renal 170 mg/dl aparece la glucosuria y el
aumento de la diuresis ( poliuria osmótica) la que produce perdida de agua y
sales que lleva al paciente a la deshidratación experimentando sed intensa (
polidipsia).
- Sin la utilización del carbohidrato para la energía los almacenes de grasas y
proeinas se van vaciando a medida que el organismo intenta satisfacer sus
necesidades energéticas. Entonces se dispara el mecanamismo del hambre
(polifagia).

Manifestaciones clínicas
- Los síntomas clásicos son:
 Polidipsia.
 Poliuria.
 Polifagia.
 Pérdida de peso
Esta sintomatología aparece cuando se ha perdido acerca del 80-90% de la masa
funcional de las células B pancreática.

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Es bastante frecuente un comienzo insidioso caracterizado por:
 Decaimiento general.
 Cambio de carácter.
 Infecciones que tardan más de lo habitual en curar.
 Lesiones de micosis oral y genital (vulvovaginitis).
 Irritabilidad.
 Dolor abdominal.
 Vómitos.
 Enuresis en niños que controlan esfínteres.

Diabetes Tipo I Diabetes Tipo II

Insulina descendida Valores normales
Predispuestos a la cetoacidosis Mayor resistencia a la cetoacidosis
Insulinodependientes No se precisa pero puede requerirla para
mejorar el control.
No se puede evitar Es prevenible
Caracterizado por aliento a fruta Orina con ph disminuido
(manzana)
Inicio brusco Inicio insidioso

Cetoácidosis
- Se caracteriza por la intensificación de la traída clásica de la enfermedad a la que se le
agrega la deshidratación, vómitos, dolor abdominal, dificultad respiratoria, con o sin
compromiso de la conciencia.
- La cetoacidosis diabética (CAD) es una afección que pone en riesgo la vida y que afecta a
personas con diabetes. Ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina para permitir
que el azúcar en la sangre ingrese a las células para usarlo como energía. En su lugar, el
cuerpo empieza a descomponer la grasa demasiado rápido. El hígado convierte la grasa
en un impulsor llamado cetona que hace que la sangre se vuelva ácida.
- A medida que las grasas se descomponen, los ácidos llamados cetonas se acumulan en la
sangre y orina. En niveles altos, las cetonas son tóxicas, Esta afección se denomina
cetoacidosis. La CAD algunas veces es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas que
aún no han recibido el diagnóstico.

Diagnóstico
1) Se sospecha ante los signos y síntomas característicos y se confirma con laboratorio:
• Glucemia en plasma venoso superior a 200 mg/dl e cualquier momento o en
ayunas es mayor a 126 mg/dl.
2) Con o sin síntomas si se cumple cualquiera de las 3 situaciones siguientes en más de una
ocasión:
• Glucemia en ayunas >125 mg/dl en más de una ocasión.
• Glucemia dos horas post-prandial >200 mg/dl.
• Glucemia en ayunas >126 mg/dl con glucemia post-prandial >200 mg/dl.

- Para obtener la glucemia post-prandial se realiza extracción a las dos horas

después de ingerir una sobrecarga de glucosa (1,75 gr/kg.
- Lo máximo es de 75 gr diluido al 20% en agua con limón.

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 Valores normales:
- Prematuros: 20-65 mg/dl.
- Termino: 20-110 mg/dl.
- 1 semana- 16 años: 60-105 mg/dl.
- Mayores de 16 años: 70-110 mg/dl.

- Examen físico
 Adelgazamiento y deshidratación de grado variable.
 Hepatomegalia leve.
 Estado nutricional normal aunque también se puede presentar con obesidad o
desnutrición.
- Análisis de orina: Se observa:
 Glucosuria.
 Cuerpos cetónicos.

Tratamiento
- Se debe mantener al niño en normoglucemia, para ello se deben cumplir con los 5 pilares
del tratamiento:
1) Insulina: la dosis y el tipo dependerá en base a los valores de glucosa.
2) Plan de alimentación: la dieta deberá ser completa y equilibrada

La dieta está compuesta de 55% de carbohidratos, 30% de grasas,

15% de proteínas.
Todas las dietas deben administrar las calorías suficientes para la
actividad física y el crecimiento.
La ingesta de fibras es importante ya que influye en la digestión,
absorción y el metabolismo de muchos nutrientes, además
disminuye la suba de la glucemia después de las comidas.

3) Educación diabetológica:

4) Apoyo psicológico: los niños en pre-adolescencia tienden a aceptar su situación con

facilidad y los pequeños suelen ajustarse a los requerimientos de un estilo de vida
saludable. En cuanto a los adolescentes los ajuste resultan ser dificultosos ya que es
una época en la que se busca la perfección y la igualdad con los compañeros.
5) Actividad física: se debe estimular, nunca restringir porque descienden los niveles
glucémicos, y disminuye el requerimiento de insulina.

- Control de la glucemia.

La mayoría de los niños que padecen DBT tipo 1 deben controlarse

la glucosa en sangre de 3 a 4 veces por día.

Cuidados de enfermería
- Corregir el déficit de insulina:
 Determinar las cifras de insulina.
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  Administrar según normas de aplicación.
 Enseñarle al niño las características y administración de la insulina. Ej.: métodos de
administración. Las zonas más aceptables para inyectar son los brazos y los muslos
pero también pueden utilizarse el abdomen o caderas.
 Se debe administrar de forma rotatoria siguiendo las agujas del reloj.
 Antes de administrar se debe mezclar si es una solución granulosa (no agitar).
 Administrar la insulina a temperatura ambiente y presionar la zona con una torunda de
algodón.
- Control glucémico:
 Enseñarle al niño/adolescente y/o padres a realizar el procedimiento.
 Enseñar a interpretar los resultados.
 Enseñar a mantener el equipo.
 Enseñar a estimular la circulación digital antes de punzar.
- Ejercicios y alimentación:
 Planear un programa activo y cumplirlo.
 Brindar educación sobre los alimentos que debe ingerir, orientarlo, hacerlo participe de
su dieta y reforzar lo explicado por la nutricionista.
- Higiene:
 Explorar la piel en busca de erosiones o roturas.
 Enseñar el cuidado de los pies y las uñas con orientación de un podólogo.
 Explicar el porqué de usar calzados que no presionen los pies, el uso de medias sin
elásticos y su cambio cada vez que se humedezcan.
 Ante cortes y/o arañazos tratar con agua y jabón.
 Enseñarle a que no debe andar descalzo para evitar lesiones.
 En el caso de piel reseca utilizar cremas con vitamina A que sean humectantes.
- Indicar la importancia de asistir a la consulta con un oftalmólogo.

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