¿QUE ES EL HIPOTIROIDISMO?

El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la

glándula tiroides, no produce suficientes hormonas tiroideas para satisfacer las necesidades

del cuerpo. (1)

Su tiroides es una pequeña glándula con forma de mariposa ubicada en la parte delantera de

su cuello. Produce hormonas que controlan cómo el cuerpo usa la energía. Estas hormonas

afectan a casi todos los órganos de su cuerpo y controlan muchas de las funciones más

importantes de su cuerpo. Por ejemplo, afectan su respiración, frecuencia cardíaca, peso,

digestión y estados de ánimo. Sin suficientes hormonas tiroideas, muchas de las funciones

de su cuerpo se vuelven más lentas. Sin embargo, existen tratamientos que pueden ayudar.

(2)

Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis esta regulada por la TSH secretada en la

hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del

organismo. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo,

la secreción de TSH aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al máximo

para recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas, situación que no se consigue cuando

el hipotiroidismo se encuentra ya establecido.(3)

Las alteraciones en la función tiroidea son la causa más común de enfermedad

endocrinológica, afectando pacientes de todas las edades y presentando una gran

variabilidad de cursos clínicos, con un espectro que va desde cuadros asintomáticos hasta

falla multisistémica y en algunos casos neoplásicos, la muerte. El diagnóstico temprano,

sumado al manejo adecuado de las asociaciones sindromáticas de las que se acompañen las

alteraciones tiroideas, permiten que el pronóstico en general sea favorable.(4)

En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la

actividad orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias,

digestivas, etc.(5)

¿QUE SE PRODUCE EN EL HIPOTIROIDISMO?

La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas se relacionan con una

disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo.(1)

Los más clásicos son cansancio, intolerancia al frío (carácter muy friolero), apatía e

indiferencia, depresión, disminución de memoria y de la capacidad de concentración

mental, piel seca, cabello seco y quebradizo, fragilidad de uñas, palidez de piel, aumento de

peso, estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva.(2)

En situaciones extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca, la hinchazón

generalizada (mixedema), insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con

pérdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad.(3)

La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto que da lugar a una

destrucción progresiva del tiroides como consecuencia de fenómenos de autoinmunidad.(4)

Es como si el organismo no reconociera al tiroides como propio, por lo que procede a su

destrucción por medio de anticuerpos que produce el sistema inmune. Es más frecuente en

mujeres a partir de los 40 años, aunque puede darse en otras edades y en varones.(5)
La cirugía del tiroides por nódulos, hipertiroidismo o por carcinoma de tiroides puede ser,

igualmente, causa de hipotiroidismo. En estos casos no existe mecanismo autoinmune, sino

que la extirpación del tejido glandular conduce a una secreción insuficiente de hormonas

tiroideas a la sangre.(6)

El yodo radioactivo como tratamiento del hipertiroidismo o del cáncer de tiroides es

igualmente causante de hipotiroidismo.(7)

Es menos frecuente el hipotiroidismo causado por defectos enzimáticos, con frecuencia de

carácter hereditario, que comprometen la síntesis de hormonas tiroideas. Los defectos

enzimáticos pueden cursar con aumento del tamaño de la glándula (bocio). Los defectos del

desarrollo de la glándula pueden producir hipotiroidismo congénito que es preciso detectar

en el recién nacido.(8)

La toma de medicamentos antitiroideos como carbimazol, metimazol o propiltiouracilo, de

fármacos muy ricos en yodo (como la antiarrítmica amiodarona, jarabes antitusígenos y

expectorantes) puede paralizar la síntesis de hormonas tiroideas y/o generar anticuerpos

antitiroideos provocando hipotiroidismo.(9)

El tratamiento con litio, empleado en la psicosis maníaco-depresiva bloquea la salida de

hormonas del tiroides y también es causa de hipotiroidismo.(10)

Son más raros los hipotiroidismos secundarios, producidos por falta de secreción de TSH

por la hipófisis. En estos casos la glándula tiroides está intacta, pero falta su hormona

estimuladora, lo que hace que no funcione, disminuyendo las hormonas tiroideas en la

sangre. En estos casos nunca aparece bocio.(11)

El hipotiroidismo tiene varias causas. Incluyendo:

 Enfermedad de Hashimoto: Trastorno autoinmune en el que el sistema inmunitario

ataca la tiroides. Es la causa más común

 Tiroiditis: Inflamación de la tiroides

 Hipotiroidismo congénito: Hipotiroidismo presente al nacer

 Extracción quirúrgica de parte o la totalidad de la tiroides

 Tratamiento de radiación de la tiroides

 Ciertos medicamentos

 En casos raros, una enfermedad de la glándula pituitaria o consumir demasiado o

muy poco yodo en la dieta

CASO CLINICO

 HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO:

“Se trata de una niña de 9 años y 6 meses de edad, atendida en el “Hospital Santa

Cruz” de la Caja Petrolera de Salud, por presentar sensación de cuerpo extraño en la

faringe, de dos meses de evolución. Entre los antecedentes, nació de término (38

semanas) con peso adecuado para la edad (3.2 kg). Sin antecedentes mórbidos

relevantes. Buen rendimiento escolar. De la historia familiar hay la referencia de

bocio en la abuela materna, hipotiroidismo en una tía paterna y se informó una talla

media familiar de 164.5 cm. Al examen físico medía 129 cm (percentil 15 para el

sexo y edad), IMC de 16 kg/m2 (percentil 50 para el sexo y edad). Desarrollo

puberal: mamas Tanner II; vello pubiano Tanner I. La faringe mostraba una masa

rojiza de aproximadamente 2 x 2.5 cm en la base de la lengua, con vasos venosos en

su superÞ cie, sin evidencia de hemorragia o ulceración. No se palpó tiroides en la

posición pretraqueal. Entre los exámenes de laboratorio, el nivel de TSH fue de 7.9

UI/mL (rango normal: 0.5-4.2 UI/mL); T4 libre 0.8 ng/dL (rango normal: 0.6-1.5

ng/dL); T3 110 ng/dL (rango: 70-200 ng/dL); anticuerpos antiperoxidasa (anti TPO)

ausentes, datos compatibles con hipotiroidismo subclínico. La ecografía informó

ausencia de tejido tiroideo normal en la ubicación anatómica habitual y un nódulo

de estructura similar al parénquima tiroideo en la base de la lengua (Þ gura Nº 1); la

centellografía con Tc-99 evidenció la ausencia de captación tiroidea pretraqueal y

zona de captación en la base de la lengua (Þ gura Nº 2) y la tomografía

computarizada mostró a nivel del piso de la boca y sobre la región sublingual

medial; una imagen densa, homogénea, de bordes regulares y 21 mm de diámetro,

que corresponde a la glándula tiroidea ectópica. La paciente se trató con

levotiroxina a 25 !g/día, con lo cual los niveles de hormonas tiroideas se

normalizaron y disminuyó la sensación de cuerpo extraño y ella es controlada

trimestralmente.”

 HIPOTIROIDISMO CLINICO LEVE

“Se presenta el caso de una niña de diez años remitida a la consulta especializada

para valoración por sospecha de hipertiroidismo.

Sus padres habían notado nerviosismo, poca tolerancia al calor y ánimo más

decaído. No presentaba deposiciones diarreicas, ni había padecido taquicardias,

disminución de peso o caída del cabello. Mantenía un ritmo de sueño normal y el

rendimiento escolar era adecuado. Aparición de menarquia a los diez años con

menstruaciones regulares. Tomaba en la dieta sal yodada, con alimentación variada.

Como antecedentes personales, nació en Polonia de parto eutócico normal, sin

alteraciones en el periodo neonatal. Desde los tres años vive en España. Ha tenido

un buen desarrollo psicomotor y una curva ponderoestatural adecuada sin

estancamiento.

El padre está en seguimiento por hipotiroidismo subclínico sin requerimientos de

medicación en el momento de la consulta. En el resto de la familia no hay

antecedentes de enfermedades autoinmunes ni de otras patologías tiroideas.”

Somatometría

Peso 55,5 kg (percentil 97 [P97] +1,93 desviaciones estándar [DE]); talla 157,6 cm

(P98 +2,1 DE); índice de masa corporal (IMC) 22,34 kg/m2 (P85 +1,08 DE).

Superficie corporal 1,56 m2.

Exploración física

En la consulta presenta tensión arterial sistólica de 166 mmHg (>P99) y diastólica de

75 mmHg (P90). Frecuencia cardiaca de 75 lpm.

Bien nutrida e hidratada. Eupneica. No se objetivan exantemas ni petequias. En la

región cervical se evidencia un tiroides aumentado de tamaño de consistencia

elástica y sin nódulos, sin exoftalmos asociado. No se aprecian alteraciones en la

auscultación cardiopulmonar ni en la exploración abdominal. El desarrollo sexual

 corresponde a un estadio IV de Tanner (M4 P3). Presenta temblor fino de

extremidades, con el resto de la exploración neurológica normal.

Pruebas complementarias

Se solicita una analítica de sangre y una ecografía tiroidea.

• Analítica: perfil tiroideo de hormona estimulante del tiroides (TSH): 0,03 µU/ml

(valores normales [VN]: 0,35-4,47); T4 libre: 1,16 ng/dl; T3 libre: 4,99 pg/ml (VN:

0,79-1,49).

• Bioquímica: glucosa: 98 mg/dl; proteínas totales: 7,6 mg/dl; calcio: 10,1 mg/dl;

colesterol total: 147 mg/dl; GOT: 18 UI/l; GPT: 14 UI/l; GGT: 14 UI/l

• Hemograma: sin alteraciones.

• En la ecografía presenta tiroides ligeramente aumentado de tamaño, con las siguientes

mediciones: istmo 5 mm, lóbulo derecho 14x16x44 mm, lóbulo izquierdo 15x16x41 mm,

con ecogenicidad muy heterogénea y pseudonodular. No se aprecian adenopatías

laterocervicales de tamaño patológico.

Ante estos resultados, se repite analítica al mes sin iniciar tratamiento antitiroideo con

evidencia de aumento de TSH (16,28 µU/ml) y normalización de los niveles de T4 libre

(0,58 ng/dl), con autoinmunidad tiroidea positiva (anticuerpos antitiroglobulina 1512

UI/ml, anticuerpos antimicrosomales >100 UI/ml) e inmunoglobulina tiroestimulante

negativa (<1 U/l). Se descarta enfermedad celiaca y otras patologías autoinmunes asociadas
(anticuerpos antinucleares, antimitocondriales, antimúsculo liso y anticélula parietal

gástrica negativos).

Diagnóstico inicial

Fue diagnosticada de tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto, con fase

hipertiroidea inicial y posterior estado hipotiroideo.

Tratamiento y evolución

Se inicia tratamiento sustitutivo con levotiroxina en dosis máxima de 50 μg/día. Durante

el tratamiento se mantuvo eutiroidea y se observó una leve disminución del tamaño del

tiroides (bocio 1b). Se retira el tratamiento con mantenimiento de la función tiroidea

normal, pero a los seis meses presenta de nuevo elevación de la TSH, por lo que se reinicia

la medicación con un control adecuado. En el momento actual, la paciente se encuentra

asintomática con bocio pequeño, menstruaciones regulares y con talla adulta final adecuada

en el P70. El IMC se ha mantenido en torno al P45. La tensión arterial, elevada en la primera

visita, ha sido normal posteriormente.(1)

Comentarios

“El tiroides es una glándula que se encuentra situada en la parte anterior del cuello, y es la

responsable de la secreción de las hormonas tiroideas: tiroxina o T4, y triyodotironina o T3

(Fig. 1). Estas hormonas se encargan de regular aspectos importantes del crecimiento, el

desarrollo y las funciones de las células y órganos de nuestro organismo a lo largo de toda
la vida, incluidas las neuronas de nuestro cerebro. La hormona tirotropa o TSH, que es

segregada por la hipófisis, situada en la base del cráneo, tiene la función de promover y

estimular la función y secreción del tiroides. Este control toma la forma de una

retroalimentación negativa: cuando la secreción de tiroides (T4 y T3) disminuye, se

estimula compensatoriamente la secreción de TSH; y viceversa, cuando la secreción de T4

y T3 aumenta, la secreción de TSH disminuye. Por este motivo, en los análisis de sangre

que normalmente se realizan para estudiar la función tiroidea, el aumento de TSH sugiere

que la función del tiroides está disminuida. La glándula tiroides, por su tamaño y ubicación,

puede explorarse por palpación. Cuando la función tiroidea está patológicamente

deprimida, aparece hipotiroidismo, y cuando la función tiroidea está patológicamente

incrementada, hipertiroidismo1.”

CASO CLINICO:

ENCUESTA:

✓ ¿Cómo se sentía antes de saber que tenía hipotiroidismo?

Solía tener cansancio, caída de cabello. Piel reseca y falta de apetito sexual

✓ ¿Cómo lo tomó usted al saber que tenía esta enfermedad, que es el hipotiroidismo?

Me preocupo, pero decidí seguir el tratamiento. Porque siendo una glándula importante

pensé que podría causarme otros problemas de salud

✓ ¿cuál es la manera en la que usted controla está enfermedad?

Siguiendo el tratamiento con levotiroxina

✓ ¿Ha tenido alguna molestia con respecto a su entorno social?

No. Mi familia estuvo y está apoyándome incondicionalmente

✓ ¿Que fatiga suele tener a diario?

Cansancio y caída de cabello

✓ ¿Actualmente puede sobrellevarla?

Si. Aunque me molesta la acumulación de grasa abdominal y suelo enojarme con facilidad
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:

1. Hipotiroidismo [Internet]. Cun.es. [citado el 2 de diciembre de 2022]. Disponible en:

https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/hipotiroidismo

2. Org.mx. [citado el 2 de diciembre de 2022]. Disponible en:

https://www.scielo.org.mx/pdf/bmim/v63n5/v63n5a9.pdf

3. Hipotiroidismo. Endocrine System [Internet]. 2014 [citado el 2 de diciembre de

2022]; Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/hypothyroidism.html

CASOS CLINICOS:
4. Pablo J, Dorado H, Justiniano M, Achá Vargas L, Barbehito Espinoza K, Chávez
Añez S. Hipotiroidismo subclínico asociado con tiroides lingual [Internet]. Org.bo.
[citado el 2 de diciembre de 2022]. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v48n1/a05v48n1.pdf

5. Álvarez Gil N, Angulo Sacristán T. Casos clínicos en Endocrinología (n.o 2): niña de

diez años con alteraciones de la hormona estimulante del tiroides. Pediatr aten
primaria [Internet]. 2014 [citado el 2 de diciembre de 2022];16(61):55–60.
Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-
76322014000100011
ANEXOS: