Edema en parpados, caída de cabello, bocio, edema facial, piel fría y seca con mucha tendencia al frío, metabolismo

basal bien disminuido  característico en personas con hipotiroidismo.

En las personas con hipertiroidismo bocio, contextura delgada, ojos saltones, tendencia a calor, piel caliente,
sudorosa, es muy nerviosa.

GENERALIDADES

 La tiroides tiene forma de escudo ubicado anterior y debajo de la laringe.

 Compuesto de dos lóbulos, uno a cada lado
 Esta compuesto de folículos que es su unidad funcional  folículo tiroideo
 Cada folículo está compuesto de células epiteliales (foliculares) y están llenos de sustancia secretora: coloide
(glucoproteínas-yodo) denominada tiroglobulina.
 Tanto la tiroglobulina como el yoduro se secretan hacia el coloide del folículo a partir de las células foliculares.

Folículos tiroideos Hormonas tiroideas

Folículo: en su interior tiene el coloide con la hormona
tiroidea.
Triyodotironina 3 moleculas de yodo
Tetrayodotironina / tiroxina  4 moleculas de yodo, esta es
la que se va solicitar en el examen de laboratorio.
 Elevada hipertiroidismo
 Disminuida hipotiroidismo, se requiere tiroxina
para su tx.

 Se necesita 150 mg de yodo ingerido ó 1 mg / semana, para sintetizar cantidades normales de hormona tiroidea.
 El yoduro se bombea al interior de las células foliculares.

 El yoduro (I*), se transporta a través de la membrana basal de las células tiroideas por medio de una proteína
intrínseca a membrana denominada simportador Na/I* (SIN).
 En el borde apical una 2da proteína transportadora de yodo, la pendrina moviliza al yodo hacia el coloide,
donde participa en la hormogénesis.
 Al final, la concentración de hormonas en la tiroides es 40 veces más que la sangre. Importante, por que cuando
se le da a un paciente yoduro reactivo a un paciente con hipertiroidismo, lo que va hacer es matar a las células
 tiroideas, y todo el yodo que esta en su interior, van a ser vertidos a la sangre (hipertiroidismo agudo, tormenta
tiroidea, puede complicarse y fallecer), en el caso de usarse el paciente debe de estar lo más eutiroideo posible.

Formación de la hormona tiroidea

1. El yodo que ingerimos en los alimentos es absorbido, llega a la sangre y es capturado por la glandula tiroidea.
Anteriormente gran parte de casos de hipotiroidismo, era por deficiencia de yodo.
2. Luego se produce la oxidación de yodo; ingresa al folículo tiroideo
3. se produce una yodación de la tirosina, se juntan dos moléculas, y más.
4. Se acoplan la MIT y DIT para formar T3 y T4.
5. luego estas se juntan para ser transportadas a una tiroglobulina, para dirigirse al coloide de la celula folicular.
6. Se forma un lisosoma y la tiroglobulina se rompe.
7. Y luego se da su liberación al torrente sanguíneo.

 La forma libre de hormona tiroidea ingresa a la células y regula el mecanismo de retroalimentación hipofisiario.
(hipotálamo- hipófisis- tiroides)
 Mas del 99% de T3 y T4 se transportan unidas.
 Las hormonas tiroideas se unen a:
o GUT (globulina de unión a T4) transporta el 70% de T3 y T4.
o Transtiretina se une al 10% de T4 circulante.
o Albúmina se une al 15% de T3 y T4 circulante.
 Los corticoides, desnutrición, síndrome nefrótico y la cirrosis, disminuyen la concentración de GUT.

EJE TIROTRÓPICO

A nivel del hipotálamo se va producir las hormona la hormona liberadora de

tirotropina, a través del plexo venoso portal va llegar a la adenohipófisis, esta va
fomentar la liberación de tirotropina ,esta va estimular a la glandula tiroides para
que produzca las hormonas tiroideas (principalmente la T4).

Cuando hay un exceso de T4, esta mandara señal a nivel de la hipófisis y el

hipotálamo para que dejen de liberar sus hormonas respectivas. En el
hipotiroidismo (disminución de T4) pasa lo contrario.

EJE HIPOTALAMO TIROIDEO

o La TSH actúa en la tiroides y aumenta la degradación de la tiroglobulina y

la liberación de H. tiroidea a la sangre.
 o Activa la bomba de yoduro (al aumentar la actividad del SIN), intensifica la oxidación del yoduro y acopla el
yoduro a la tirosina.
o La liberación de H.tiroidea por la TSH se da en 30 minutos.

ACCIONES DE LA H. TIROIDEA

 Incrementan el metabolismo y la síntesis proteica

 Respalda el crecimiento y desarrollo de los niños (incluye desarrollo mental y madurez sexual).

Metabolismo

 Aumentan metabolismo (entre 60-100% de todo tejido corporal, excepto retina, bazo, testículos y pulmones).
 Aumenta la tasa de consumo de glucosa, grasa y proteínas.
 El colesterol disminuye con el hipertiroidismo y aumentan con el hipotiroidismo.
 Las proteínas musculares se degradan y se usan como combustible.

Cardiovasculares

 Elevación del consumo de O2 y productos metabólicos finales, con aumento de la vasodilatación. El

hipertiroideo está caliente
 Incremento de flujo sanguíneo a la piel para disipar calor que se da por aumento de la tasa metabólica.
 La FC se incrementa para mantener GC requerido.

Respiratoria:

 Aumenta uso de O2, aumenta producción de CO2.

 Aumenta frecuencia y profundidad de la respiración

Gastrointestinal:

 Eleva índice metabólico

 Eleva motilidad
 Aumenta secreción en la mucosa gástrica
 Aumenta apetito
 Disminuye el peso
 El aumento de motilidad y secreción llevará a diarrea e hiperdefecación. En el caso del hipotiroidismo es
estreñido. (hasta 7 días sin defecar es normal, pero no es lo ideal).

Neuromuscular:

 Musculo esquelético reacciona en forma más vigorosa (lentitud en hipotiroidismo).

 Temblor fino muscular en el hipertiroidismo por aumento de la sensibilidad de la sinapsis neural de la medula
espinal que controla el tono muscular. Probamos extendiendo el brazo del paciente, y colocamos un papel sobre
su palma y vemos los temblores.
 En el neonato y lactante son necesarias para el desarrollo normal del cerebro.
 En hipertiroidismo produce nerviosismo extremo, ansiedad y dificultad para dormir.
 Hay actividad del simpático del SNA: taquicardia, llegan a frecuencias muy elevadas y debutan con fibrilación
auricular) palpitaciones y diaforesis.
 Entonces los fármacos bloqueadores simpáticos ayudan al tratamiento (propanolol).

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

 Pueden deberse a defecto congénito del desarrollo de la tiroides o se desarrollan posteriormente.

 El bocio difuso puede convertirse en nodular (de tener un crecimiento generalizado de la glandula tiroidea y
puede disminuir y quedar focalizado en pequeños nódulos)
  El bocio puede ser toxico y generar signos de hipertiroidismo extremo o tirotoxicosis o puede no ser toxico.
 Los bocios difusos no tóxicos y multinodulares derivan de la hipertrofia e hiperplasia compensadora del epitelio
folicular, por alguna anomalía que compromete la producción de hormonas tiroideas. Por que se hipertrofia,
para compensar la disminución de hormona tiroidea. Más masa glandular más producción.

Como diferenciar el bocio por hipertiroidismo y el de hipotiroidismo por la concentración libre de T4 y TSH.

BOCIO: Para diferenciar la clínica y los exámenes de laboratorio

Es el aumento de volumen de la tiroides y coincide: nos ayudan a diferenciarlos.
hipotiroidismo, eutiroidismo e hipertiroidismo. El profe hablo mucho pero creo que se entiende mejor con
Tbn se puede dar en personas con una función tiroidea la sgte imagen
normal.

HIPOTIROIDISMO

 Se desarrolla como un defecto prenatal o adquirido

 El hipotiroidismo congénito se desarrolla durante el periodo prenatal y ya existe al momento de nacer. Puede
haber una glandula tiroidea pequeña o hipotrofica.
 El hipotiroidismo adquirido se desarrolla por un trastorno primario de la glandula tiroides o puede ser
secundario a problemas hipotalámico- hipofisiario.

Hipotiroidismo congénito

o Ictérico
o Edema palpebral
o Sin cejas 
o Macroglosia
o Raíz nasal deprimida
 Es causa de retraso mental
(1/4000 neonatos)
 Causas:
o Carencia congénita de la tiroides sin tiroides, no llego
a la repartición de tiroides jejejeje
o Anomalías de la biosíntesis de hormona tiroidea
o Secreción inadecuada de TSH. Lesión a nivel de la
adenohipófisis
 En ausencia congénita de la glandula tiroides el neonato
suele parecer y tener funciones normales al nacer debido
a que la H, tiroidea son provistas por la madre.
  La h. tiroidea son esenciales para el crecimiento normal y el desarrollo cerebral ( 50%durante los primeros 6
meses de vida)
 Si no se hace diagnóstico rápido y Si no recibe tratamiento, induce retardo mental y compromete el crecimiento
físico.
 Las manifestaciones de hipotiroidismo congénito se conocen como cretinismo.
 Se puede medir la T4 libre y la TSH de una gota de sangre del talón del neonato. Al mes ya se ven las
características de hipotiroidismo.
 Signos y síntomas del hipotiroidismo congénito:
o Ictericia (73%)
o Edema (50%)
o Dificultad en la alimentación (40%), disminución del peristaltismo y del metabolismo basal
o Hipotermia (38%)
o Fontanela posterior grande (32%)
 Durante el primer mes:
o Cianosis periférica y livedo reticularis o Llanto ronco
o Piel áspera y seca o Macroglosia
o Constipación o Mixedema generalizado
o Letargia e hipoactividad
 En sangre: T4 libre y T3: bajas; TSH elevada. Recordar que la clínica manda.
 La glándula tiroidea del neonato y feto son sensibles a altas concentraciones de yodo.
 El yodo atraviesa la placenta y la glándula mamaria, y se absorbe con facilidad a través de la piel del neonato.

Causas PT2:

Exposición materna a povidona yodada, cuando consume mucho

yodo suprimes la liberación de tirosina por la tiroides.

Exponer al lactante a la povidona yodada y cuando se usan fármacos

antitiroideos; el PTU y el metimazol cruzan la placenta, y cuando son
usados en mujeres embarazadas con hipertiroidismo. Afectan a la
tiroides del lactante y lo van a hipotrofiar. Por lo tanto evitar usar
estos fármacos en embarazadas.

Hipotiroidismo adquirido

 Genera disminución de metabolismo y produce

mixedema
 Mixedema: es edema mucoso que no genera
godete (fóvea o depresión de la zona, cuando
presionas con el dedo la zona) y es por la
acumulación de una sustancia polisacárida
hidrofílica en los tejidos conectivos.
 El estado hipotiroideo puede ser leve o severo
con desarrollo de angioedema que pone en
riesgo la vida.

Tipos de hipotiroidismo:

 H. primario daño a nivel de la glandula

tiroidea.
 H. secundario daño a nivel de la hipófisis
 H. terciario daño a nivel del hipotálamo
ETIOLOGIA Y PATOGÉNESIS

El hipotiroidismo primario, es más frecuente:

 La tiroidectomía cuando se sobrepasan en la extracción de la tiroides en caso de hipertiroideos.

 La ablación de la glandula con radiación. Por ejemplo cuando el paciente tiene una tumoración a nivel de la
mandíbula, y esa radiación afecta a la tiroides si no la cubren.

Fármacos bociogenos:

 Carbonato de litio: (en estado maniaco depresivo). Esquizofrenia maniaco depresiva

 Antitiroideos: (metimazol, propiltiouracilo) bloquea la síntesis de hormona tiroidea
 Jarabes con yodo: hipotrofian la glandula
 Contraste radiológico
 Amiodarona (usado en arritmias cardiacas) que
contiene 75gr de yodo, bloquean la síntesis de h.
tiroidea y producen hipotiroidismo.

CLINICA DEL HIPOTIROIDISMO

 Derivan del estado hipometabolismo por deficiencia

de h. tiroidea y la afección mixedematosa de tejidos
corporales.
 Debilidad, fatiga, ganancia de peso, pérdida de
apetito e intolerancia al frío.
 Piel seca, áspera y cabello grueso y quebradizo.
Perdida de cabello
 Cara rolliza y edema de parpados y adelgazamiento
del tercio lateral de las cejas.
 Estreñimiento, flatulencia y distención abdominal.
 ROT (reflejos osteo-tendinosos) hiporeflexicos.
 Afección de SNC, abotagamiento mental, letargo y alteraciones de la memoria.

DX Y TRATAMIENTO

 CLINICA: visto previamente

 T4 baja y TSH alta (hipotiroidismo primario, mas frecuente)
 Anticuerpos anti-TPO
 TX: levotiroxina (0,5 microgramos), hasta que se normaliza la TSH.

COMA MIXEDEMATOSO  complicación del hipotiroidismo

 Fase terminal y pone en riesgo la vida.

 Clínica: coma, hipotermia, colapso
CV,shock, hipoventilación y trastornos
metabólicos graves (hiponatremia,
hipoglucemia y acidosis láctica)
 Fisiopatología: retención de CO2 e
hipoxia; desequilibrio H-E, hipotermia
 No son capaces de metabolizar sedante,
analgésicos y anestésicos, y se acumulan
y precipitan el coma.
  TX: manejo cardiorespiratorio, Na, glucosa, T4, cuidar la temperatura.

No necesariamente en personas en estado terminal, también en personas que no siguen el tratamiento.

Factores desencadenantes:

 Más frecuente en invierno

 Hipotiroidismo grave
 Consumo fármacos por incapacidad de metabolizar
 Sedantes, analgésicos y anestésicos

HIPERTIROIDISMO

 La tirotoxicosis se da cuando los tejidos se exponen a concentraciones altas de h. tiroidea circulantes.

 Etiopatogenia:
o Se debe a hiperactividad de la glándula tiroides.
o La causa más frecuente es la enfermedad de Graves que se acompaña de dermatopatía y bocio difuso.
o Otras causas es el bocio multimodal, el adenoma tiroideo y la tiroiditis.
o Los fármacos que contienen yodo pueden inducir hipertiroidismo al igual que hipotiroidismo.
o La crisis o tormenta tiroidea aguda, grave de la condición tirotóxica.

CLINICA

 La clínica se correlaciona con el consumo de oxígeno y la utilización de combustible metabólico asociado al

estado hipermetabólico así como la intensificación del SN simpático. Elevación de las catecolaminas
 Hay hipersensibilidad a las catecolaminas.
 La pérdida ponderal a pesar del apetito incrementado. Manos calientes y sudorosas
 Taquicardia, palpitaciones, disnea, diaforesis excesiva, calambres musculares e
intolerancia al calor.
 Son inquietos y muestran temblor fino
 Exoftalmos. Y si no lo hay, retracción del párpado y parpadeo infrecuente lo que
impresiona como mirada fija.
 Piel delgada y suave piel rojiz
 El 15% de FA de inicio reciente cursa con tirotoxicosis.

Estos pacientes van al hospital por tener frecuencias cardiacas altas,

terminando en fibrilación auricular, bocio, HTA sistólica,
metrorragias, disminución del peso, sudoración, mixedema pretibial,
diarreas, piel caliente húmeda, pulsos vivos, arritmia
supraventricular.

ENFERMEDAD DE GRAVES

 Estado de hipertiroidismo, bocio difusa y oftalmopatia

 Entre 20 y 40 años
 Es autoinmunitario, donde se estimula la tiroides por
anticuerpos estimulantes de la tiroides (anticuerpos contra el
receptor de la TSH) que actúa al interactuar con los
receptores TSH normales.
 Se puede relacionar con otros trastornos inmunitarios. La miastenia Gravis. Patología autoinmunitaria
 La oftalmopatía (en 1/3 de enfermedad de Graves) , deriva de la acumulación de linfocitos T sensibilizados
contra antígenos distribuidos a lo largo de las células foliculares de la tiroides.
 Habrá desgarramiento de músculos extraoculares, lo que genera diplopía. Visión doble.
  Compromiso de nervio óptico con cierto grado de pérdida visual.
 Úlcera corneal por la incapacidad de cerrar el parpado.
 La oftalmopatía se estabiliza una se dé el tratamiento; pero empeora tras el manejo con yodo radiactivo (se
prescribe corticoides las semanas próximas al tratamiento con yodo radiactivo).
 La oftalmopatia se agrava con el tabaquismo.

TORMENTA TIROIDEA es una emergencia

 Variante extrema de la tirotoxicosis, que pone en peligro la vida del paciente.

 Se da en personas sin Dx o en aquellas sin tratamiento. Tx no correcto
 Es desencadenado por estrés, infección, trauma físico emocional o manipulación post tiroidectomía.
 Pta F° fiebre alta, taquicardia, ICC insuficiencia cardiaca y angina, agitación, inquietud y delirio.
 Dx y tx. Rápido.
 Retirar hormona tiroidea del plasma por aféresis, diálisis o absorción por hemoperfusión.
 Se da beta bloqueadores que evitan el efecto de T4 sobre la función cardiovascular.
 Corticoides para evitar insuficiencia adrenal por estrés del estado tirotoxico e inhibe conversión de T4 a T3.
 Agregar propil tiouracilo o metimazol (usadas en hipertiroidismo) para bloquear producción de hormona
tiroidea.
 AAS incrementa la concentración de hormonas tiroideas libres, desplazadas de sus proteínas transportadoras y
no deben administrarse en la tormenta tiroidea.
 Factores desencadenantes:
o Estrés sistémico sepsis, cetoacidosis DM, cirugía (antes de toda cirugía revisar signos vitales y que
estén lo más estables posible), embarazo y parto
o Estrés glandular trauma tiroides, palpación glandular
o Drogas yodo radioactivo, drogas anestésicas, falta de tratamiento antitiroideo, otras drogas como
anticolinérgicos, adrenérgicos, salicilatos, aines, amiodarona, contraste yodado, litio, organofosforados
 CUADRO CLÍNICO: fiebre muy marcada, efectos CV graves (taquicardia, ICC y argor pectoris o angina de pecho),
disfunción SNC (delirio, agitación e inquietud).

TRATAMIENTO:

 HIPOTIROIDISMO hormona tiroidea

 HIPERTIROIDISMO drogas que eviten la producción de h. tiroidea: propil tiouracilo y metimazol (una de sus
complicaciones de la agranulocitosis, neutropenia, puede llegar a neutropenia febril que es emergencia), yodo
radioactivo.