UNIVERSIDAD CATÓLICA SANTIAGO DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE EDUCACIÓN TÉCNICA PARA EL DESARROLLO

MEDICINA VETERINARIA
3ER CICLO
FISIOLOGÍA ANIMAL

TEMA: HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO Y CORTEZA

ADRENAL.

• EMILIA ORDOÑEZ
• ROMINA NOLIVOS
• CHRISS FIERRO
• ANTONELLA MONTIEL

29 DE JUNIO DEL 2022

 INTRODUCCIÓN

Los temas por tratar en esta presentación son parte de la fisiología del
sistema endocrino que como aprendimos anteriormente este se encuentra
íntimamente relacionado con el sistema nervioso encargado de enviar los
impulsos o señales para que el organismo genere una respuesta. Muchos de los
trastornos endocrinos son causados principalmente por desbalances
hormonales que desencadenan una serie de patologías que tanto para animales
y humanos provoca la muerte.

En este caso explicaremos el hipotiroidismo, hipertiroidismo y corteza

adrenal.

HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es un trastorno endocrino que se presenta o es muy

común en perros, este es causado por una deficiencia en la secreción y acción
de hormonas tiroideas. Se estima que un 95% de los casos de esta patología es
de origen primario siendo otras de sus causas la atrofia idiopática y tiroiditis
linfocítica.

Muchos estudios afirman que esta enfermedad es sobrevalorada en el

área veterinaria agregando a que identificar un diagnóstico es complicado por
falta de pruebas o test que confirmen la patología. Una de las maneras más
estudiadas en las que podemos identificarla es determinando en plasma las
hormonas tiroideas junto con la hormona estimulante de la tiroides, también la
determinación del perfil lipídico es muy útil.

Existen ciertas razas caninas más susceptibles a contraer la enfermedad

las cuales son Golden Retriever, Doberman Pinscher, Caniche, Cocker y Beagle.
No se sabe a ciencia cierta si la enfermedad ataca a machos o hembras sin
embargo según estudios las hembras abarcan la mayor cantidad de casos de
hipotiroidismo específicamente las hembras intactas y castradas que tienen el
mayor riesgo de padecer la enfermedad.
 El hipotiroidismo se puede clasificar de la siguiente manera es primario
cuando la patología que lo da a lugar se encuentra en la glándula tiroidea,
secundario o central si se da en la hipófisis y terciario en el hipotálamo, esta
última no es muy común, esta enfermedad puede ser congénita o adquirida.

HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO PRIMARIO

Como se mencionó anteriormente el hipotiroidismo primario abarca un

95% de los casos estudiados dividiéndose en dos causas principales tiroiditis
linfocítica que se caracteriza por ser la destrucción autoinmune de la glándula
tiroidea en el que el organismo produce anticuerpos en contra es decir para
afectar el funcionamiento de las diferentes hormonas. La otra mitad de los casos
se desarrolla por atrofia idiopática siendo esta un desgaste con sustitución de
tejidos glandulares por tejido adiposo causando efectos inflamatorios.

Figura 1. (1) Tiroiditis linfocítica y (2) Atrofia idiopática tiroidea.

https://www.colibri.udelar.edu.uy/jspui/bitstream/20.500.12008/23965/1/Cane
do.pdf

HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO CENTRAL O SECUNDARIO

Este tipo de hipotiroidismo es el menos común entre los casos clínicos

conocidos, en este caso la glándula tiroidea no es afectada como tal, sino que
presenta fallas en su mecanismo de acción por una deficiencia de estimulación
de la TSH (hormona estimulante tiroidea) producida por la hipófisis y encargada
de que la glándula produzca o secrete sus hormonas para ser llevadas al torrente
sanguíneo, la causa más frecuente es la neoplasia hipofisaria.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Este tipo al igual que el hipotiroidismo secundario es considerado raro o

poco común, suele darse por una malformación en el desarrollo de la glándula
tiroides o similar al anterior una mala secreción o estimulación de TSH, puede
ser hereditario o no.

SIGNOS CLÍNICOS:

En el hipotiroidismo adquirido los signos clínicos que se presentan pueden

variar y dependen de la edad y el momento en el que empieza la deficiencia
hormonal, estos son, aumento de peso muchas veces llegando al nivel de
obesidad o el perro puede mantenerse con su peso ideal como también lo puede
perder, falta de voluntad para realizar actividad física, intolerancia al frio y letargo.

También se conocen casos en los que se presentan signos

dermatológicos, la perdida generalizada de pelo no es muy común, pero si se
presenta es muy visible en áreas como tronco lateral, tórax ventral y cola. La
disminución de la tasa metabólica y aumento de estos síntomas debe
incrementar sospechas de hipotiroidismo.

Se han evidenciado signos clínicos dependiendo del sexo del animal, por
ejemplo, en hembras con hipotiroidismo se pueden dar abortos espontáneos y
en machos atrofia testicular y ausencia de libido. Teniendo en cuenta la relación
existente entre el sistema endocrino y nervioso debemos tomar en cuenta su
impacto al diagnosticar la enfermedad en el animal ya que puede causar
enfermedades neurológicas centrales y periféricas.

DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:

Se estima que la identificación definitiva de la enfermedad se puede

realizar por medio de valoración de hormonas específicas como TSH y clínica a
su vez descartando enfermedades no tiroideas.

Para el tratamiento, los canes que presentan hipotiroidismo necesitan una

sustitución de sus hormonas tiroideas, el tratamiento ofrecido al animal es
levotiroxina de sodio sintética el cual debe ser administrado en horarios de la
mañana para que no afecte a los controles en sangre que se hacen
progresivamente.
 La dosis para todo animal debe empezar siendo menor o pequeña hasta
llegar a la dosis ideal tomando en cuenta factores fisiológicos y patológicos, en
cambio sí es hipotiroidismo congénito el tratamiento debe iniciar antes de que se
generen daños en el sistema nervioso central.

El pronóstico de la enfermedad es satisfactorio ya que las diferentes

patologías o alteraciones de hipotiroidismo son reversibles a excepción de
problemas a nivel neurológico.

HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo es un trastorno en el que la glándula de la tiroides está

teniendo un mal funcionamiento (hiperfunción tiroidea) en la que secreta de
manera exagerada hormonas de esta glándula (hipersecreción hormonal
tiroidea). Esta fisiopatología se ha evidencia en muchas especies animales como
en perros, gatos, caballos, etc., pero con más frecuencia se observa en los gatos,
casi similar a la enfermedad de Graves Basedow, que es cuando existen
anticuerpos que estimulan excesivamente a la tiroides con mucha secreción o
aumento de tamaño.

MECANISMOS PATOGÉNICOS DEL HIPERTIROIDISMO

1) Hipertiroidismo primario: Trastornos primarios de la glándula tiroidea

con mayor producción independiente que no se encuentra regulada por
las hormonas tiroideas. En estos se incluye el adenoma tóxico
hiperfuncionante (nódulo tiroideo que actúa por su cuenta secretando
hormonas dentro del tiroides o de un bocio multinodular), el bocio
multinodular tóxico (agrandamiento de la glándula tiroidea con uno o más
nódulos que producen mucha hormona), entre unos más.
2) Hipertiroidismo secundario: Mayor producción de TSH (hormona
estimulante de la tiroides) por la adenohipófisis que incita a la tiroides y al
bocio tener un funcionamiento mayor de lo normal.

También pueden ocurrir los siguientes casos, pero no tan vistos.

1) Hipertiroidismo iatrógeno: Cuando se experimentaba y se administraba

fuera del rango hormonas tiroideas.
 2) Hipertiroidismo ectópico: Cuando se produce hormonas tiroideas por
otros tejidos no tiroideos, como en el caso de los tumores o ciertos
carcinomas tiroideos.

PRINCIPALES EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS DEL HIPERTIROIDISMO:

Alteraciones digestivas:

- Aumento del apetito (hiperfagia).

- Anorexia en la tirotoxicosis.
- Mala absorción por aumento del tránsito intestinal y diarrea.

Alteraciones metabólicas:

- Aumento del metabolismo basal hasta un 50%.

- Aumento de metabolismo energético y termogénesis (ligera hipertermia e
intolerancia al calor).
- Hiperglicemia (más cantidad de glucosa en la sangre).

Alteraciones cardiocirculatorias y respiratorias:

- Taquicardia.
- Disnea.
- Mayor gasto cardíaco.

Alteraciones hematológicas:

- Mayor susceptibilidad a infecciones.

- Aumento de liberación de O2 por la hemoglobina.
- Aumento de eritropoyesis (producción de glóbulos rojos).

Alteraciones renales:

- Poliuria (excreción abundante de orina).

- Aumento del flujo sanguíneo renal.
- Disminución de agua total del organismo y puede aumentar el volumen
plasmático.
Disfunciones neurológicas y musculares:

- Hiperexcitabilidad, ansiedad, inquietud.

- Sensibilidad al calor.
- Debilidad muscular.

Corteza adrenal

Las glándulas adrenales son parte del sistema endocrino. Son dos, una
derecha y una izquierda, cada una de estas glándulas se desarrollan
bilateralmente y se ubican en posición craneomedial a los riñones. Las glándulas
adrenales constan de dos capas en su estructura: corteza y médula.

En los animales domésticos las glándulas adrenales se desarrollan a partir

de dos tejidos embriológicos diferentes, los cuales se fusionan en el desarrollo
embrionario; En este caso, la corteza adrenal se desarrolla a partir del
mesodermo intermedio ocupando una posición externa, mientras que la médula
se desarrolla a partir de células de la cresta neural, derivada del ectodermo y con
una posición central (Videla, 2017).

La principal función de las glándulas adrenales es la de intervenir en la

respuesta del síndrome general de adaptación y en los estados de estrés y
sufrimiento, esto gracias a la secreción de diferentes hormonas como las
catecolaminas, son las encargadas de dar una respuesta ante el estrés y llegar
al torrente sanguíneo, un ejemplo de este grupo es la adrenalina (Fuentes &
Matías, 2017).

La corteza adrenal se divide en tres regiones:

Zona glomerulosa: esta zona es la responsable de la producción y

secreción del mineralocorticoide aldosterona. Esta hormona se encarga de
controlar los niveles de sodio y potasio en el organismo, además, mantiene el
volumen sanguíneo y la presión arterial (Brigham and Women´s Hospital, 2020).
 Zona reticular: aquí se producen andrógenos. Estas hormonas se
convierten en hormonas femeninas (estrógenos) y hormonas masculinas
(andrógenos) en otras partes del cuerpo, cabe recalcar que estas hormonas se
producen en pequeñas cantidades en comparación con las cantidades
producidas en los ovarios, en el caso de los estrógenos, y en los testículos, en
el caso de los andrógenos (Brigham and Women´s Hospital, 2020).

Zona fascicular: esta capa es la más gruesa y se encarga de la

producción de andrógenos y de cortisol. Esta última es una hormona cuya
función radica en el control del uso de grasas, proteínas y carbohidratos dentro
del organismo; también inhibe reacciones alérgicas e inflamatorias del cuerpo.
Cumple un papel importante en mantener la presión arterial en situaciones de
estrés (Brigham and Women´s Hospital, 2020).

Figura 2. Zonas o partes de la corteza adrenal.

https://slideplayer.es/slide/1589522/

Figura 2. Zonas o Partes de la corteza adrenal.

https://es.slideshare.net/ManuelSaldivia/anatoma-de-las-glndulas-
adrenales
 Gracias a la secreción de la corteza adrenal se mantiene el equilibrio
mineral mediante la función renal. Tanto la corteza como la médula tienen un
papel importante en la respuesta del organismo frente a estrés agudo o crónico,
además, sirven para la mantención de la homeostasis. Existen casos es los que
animales que están bajo estrés por un tiempo prolongado presentan un aumento
de tamaño de estas glándulas y en situaciones extremas, la capacidad de
respuesta se pierde por el agotamiento de las glándulas (Videla, 2017).

El mecanismo del estrés consiste en la activación del eje hipotálamo-

hipófisis-adrenales, por lo tanto, en situaciones de estrés el hipotálamo provoca
que la hipófisis anterior libere la hormona ACTH que actúa sobre la corteza
adrenal para que liberen glucocorticoides, el cual puede tener un efecto
inmunosupresor si se encuentra en grandes cantidades causando que los
linfocitos T y los macrófagos se inhiban (Navarrete, 2017).

PATOLOGÍAS DE LA CORTEZA ADRENAL

Síndrome de Cushing secundario o Hiperadrenocortisismo: Esta

enfermedad o síndrome ocurre cuando el cuerpo empieza a producir cortisol
excesivamente (hormona encargada de regular el metabolismo, el estrés, y el
azúcar en sangre, etc.)

Cuando hay un exceso de producción de la hormona ACTH es a la que

se la denomina síndrome de Cushing secundario y es la más frecuente ya que
se presenta en un 80 a 85% de lo casos reportados.

Hipoadrenocorticismo o Síndrome de Addison: Esta enfermedad

sucede cuando las glándulas adrenales secretan menos cortisol que el cuerpo
necesita para funcionar correctamente.

El Addison primario es la lesión en las glándulas adrenales y es la que se

presenta con más frecuencia y se debe a un proceso autoinmune en donde se
destruyen las glándulas o se atrofian.
 También se presentan los siguientes casos, pero no son tan frecuentes
como los anteriores:

Síndrome de Cushing primario: Este ocurre como consecuencia de un

tumor que afecta a la corteza de la glándula suprarrenal y esto provoca una
descarga excesiva de cortisol y se presenta en un 15 a 20%, el 40% de los
tumores son adenomas y el 60% son carcinomas.

Cushing iatrogénico: Se debe al uso de medicamentos que contienen

progesterona o algunos de sus derivados.

Síndrome de Addison secundario: Su lesión principal comienza en

hipófisis.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Brigham and Women´s Hospital. (2020). Las glándulas suprarrenales.

Recuperado el 19 de 06 de 2022, de
https://healthlibrary.brighamandwomens.org/spanish/Encyclopedia/85,P0
3519
Fuentes, V., & Matías, V. (2017). Anatomía de las glándulas adrenales.
Recuperado el 19 de 06 de 2022, de
https://es.slideshare.net/ManuelSaldivia/anatoma-de-las-glndulas-
adrenales
García, A. (2018). Fisiología veterinaria. Editorial Tébar Flores.
González, O. (2006). Fisiopatología veterinaria. Disfunciones organosistémicas.
Editorial Féliz Varela.
Marca, M, Loste, A, Sanz, C. (1996). Hipotiroidismo Canino.
https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v16n2/11307064v16n2p111.pdf
Martínez, C. (2012). DETERMINACION DE LA RELACION ENTRE EL TAMAÑO
DE LAS GLANDULAS ADRENALES y LOS NIVELES SERICOS DE
CORTISOL EN CANINOS CON PREDISPOSICION a PADECER
SINDROME DE CUSHING. pdf. Recuperado 18 de junio de 2022, de
http://www.dspace.uce.edu.ec/bitstream/25000/296/1/T-UCE-0014-
823.pdf
Navarrete, B. (2017). Estudio morfológico e inmunohistoquímico del.
Recuperado el 19 de 06 de 2022, de
https://cybertesis.unmsm.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12672/6999/N
avarrete_zm.pdf?sequence=2&isAllowed=y
Pérez, M. (2008). Función tiroidea normal e hipofunción en caninos: influencia
del género, la edad y la raza. Rangos de referencia para el diagnóstico hormonal
de hipotiroidismo.
https://www.colibri.udelar.edu.uy/jspui/bitstream/20.500.12008/23965/1/Canedo
.pdf
Videla, J. (2017). EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DE LAS
GLÁNDULAS ADRENALES. Recuperado el 18 de 06 de 2022, de
http://cybertesis.uach.cl/tesis/uach/2017/fvv652e/doc/fvv652e.pdf