Hipotiroidismo

Stephanie Bravo Luna
17/11/2011

Universidad San Martín de Porres

Índice

Índice Introducción Conceptos Básicos Epidemiología Etiología Clasificación Síntomas y sintomatología de cada clase o tipo Diagnostico Tratamiento Conclusiones Referencia

2 3 4 6 7 11

14 18 21 24 25

2
Facultad de Medicina Humana- 2011

una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica. y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea. ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos. es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. 3 Facultad de Medicina Humana. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo. La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo. pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse El hipotiroidismo también se llama mixedema . situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea.Universidad San Martín de Porres Introducción La Tiroides o Glándula tiroidea es una glándula neuroendocrina. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto. que provoca un edema especial que no deja fóvea. ambos lóbulos unidos por el istmo.2011 .

la tensión arterial. no unidas a proteínas. Por ejemplo. El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides. Conceptos Básicos El hipotiroidismo. en el pan y en la sal yodada de mesa. Las hormonas tiroideas se producen en la glándula tiroides. afectando a 3-5 % de toda la población. la frecuencia cardíaca. T4 tiene 4 moléculas de yodo. Está formada por 2 lóbulos que se juntan en el centro. Tiene forma de mariposa y abraza a la tráquea. bajo la nuez de Adán. Más del 99 % de todas las hormonas tiroideas están unidas a proteínas en la sangre y son inactivas.Universidad San Martín de Porres Hipotiroidismo 1. generalmente debido a una glándula tiroides que funciona con irregularidad. la temperatura corporal y la tasa metabólica del cuerpo.2011 . 4 Facultad de Medicina Humana. Estas hormonas son esenciales para la función de cualquier célula del organismo. y esta pequeña fracción es la importante en la regulación del metabolismo celular. La glándula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello. mientras que T3 sólo lleva 3. El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos. Las 2 hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. ayudan a regular la velocidad con la que la comida se convierte en energía. Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo. es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes. Sólo una pequeñísima porción de las hormonas tiroideas están libres. también conocida como Bocio.

crónica. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas. el hipotiroidismo es el síndrome clínico y bioquímico que resulta de producción insuficiente de hormonas tiroideas. es decir. éste permanece subdiagnósticado debido a su presentación inespecífica. En más del 90% de los casos. En conclusión. al tipo de población estudiada y 5 Facultad de Medicina Humana. sutil y a veces atípica y además porque las pruebas de función tiroidea se pueden alterar por el consumo de medicamentos que frecuentemente se administra a estas personas. por disfunción propia de la tiroides. a través de una hormona llamada "thyroid stimulating hormone (en ingles)".2011 . Las prevalencias de hipotiroidismo reportadas son variables. la producción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis. localizada en la base del cerebro.Universidad San Martín de Porres Normalmente. debido a los diferentes métodos de diagnóstico utilizados. el hipotiroidismo es primario. El avance de la edad provoca cambios significativos en la fisiología y morfología de la tiroides. Epidemiología La prevalencia de hipotiroidismo aumenta con el envejecimiento y clínicamente es muy difícil de diagnosticarlo en los adultos mayores. “tirotropina” o TSH. la hipófisis deja de segregar TSH. 2. A pesar de que el hipotiroidismo es más común en los adultos mayores. lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes. y viceversa.

se han descrito mayores prevalencias de hipotiroidismo en personas que se encuentran hospitalizada. En general.7% y de HS de 1.5% y 7.5% a 1.4%. Por otro lado.3% y en Norteamérica entre 11.7% a 5. comparado con los gerontes que residen en la comunidad. En el Perú. La prevalencia de hipotiroidismo "clásico" (valores de tirotrofina elevados y de tiroxinas disminuidos) en el grupo de adultos mayores residentes en la comunidad.4% en adultos mayores residentes en la comunidad. la epidemiología de la insuficiencia tiroidea en los adultos mayores aún no se ha determinado. En Brasil se reporta una prevalencia de HC de 1. la enfermedad es más frecuente en la población femenina. sea en alguna sede hospitalaria o en asilos. la prevalencia de hipotiroidismo subclínico (estado temprano de insuficiencia tiroidea donde la única anormalidad detectable es un incremento de tirotrofina) es mayor que la de HC y también revela diferencias geográficas similares entre gerontes residentes en la comunidad: en Europa varía entre 1. La población de la ciudad de Lima es migrante en su mayoría y está básicamente compuesta por personas de raza mestiza.5% en Europa y entre 0.9% en Estados Unidos. 6 Facultad de Medicina Humana. Por ejemplo.Universidad San Martín de Porres probablemente a diferentes étnias y geográficas.8% y 14.2011 . varía entre 0.

el hipotiroidismo se debe a una falta de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo). En otros casos. Etiología El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glándula tiroides. Ejemplo de incidencia en Buenos Aires.Universidad San Martín de Porres Ejemplo de incidencia en Buenos Aires. 3. 7 Facultad de Medicina Humana.2011 . en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy alto.

Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre. FÁRMACOS: Además de los fármacos.000 a 1:4. y paradójicamente.000 recién nacidos vivos. TIROIDECTOMÍA: La cirugía del tiroides o su ablación con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo. Esta enfermedad es 5-10 veces más frecuente en mujeres. Tiene una incidencia de 1:3. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal. Existen otras tiroiditis. en todos los recién nacidos. ciertos fármacos muy ricos en yodo. y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo. que se llama tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de Hashimoto. Por este motivo suele añadirse yodo a la sal de mesa. la causa más frecuente de hipotiroidismo es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides. pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en enfermedades mentales). que pueden ocurrir después de un embarazo o de una enfermedad vírica. la mayoría de los casos son esporádicos. India.2011 .Universidad San Martín de Porres LA FALTA DE YODO: En áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta. 8 Facultad de Medicina Humana. puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la población. Ecuador o Chile. El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. se diagnostica solo el 5% de los afectados. salvo que la situación se detecte y se trate lo antes posible. de rutina. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO): Los niños nacidos sin glándula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del crecimiento. TIROIDITIS: En los países desarrollados. tales como el Congo. o en zonas montañosas remotas como los Andes y los Himalayas. y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos. como la amiodarona usada en arritmias cardíacas.

Universidad San Martín de Porres que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados. alcanza su madurez en los primeros meses posnatales. formación de axones y dendritas. Las hormonas tiroídeas son fundamentales en la embriogénesis y maduración fetal. ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. estructuración de sinapsis y regulación de neurotrasmisores específicos. Regulan la síntesis de proteínas de la neurogénesis. mielinización.2011 . migración neuronal. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía. 9 Facultad de Medicina Humana. habitualmente después de 2 a 3 meses de vida. es capaz de concentrar yodo desde la décima semana y desde la duodécima inicia la síntesis y secreción. La organización neuronal y la mielinización se extienden a la vida postnatal. de hormonas tiroídeas bajo el estímulo creciente de TSH. desde el segundo trimestre de gestación hasta los primeros años de vida La tiroides es la primera glándula endocrina que aparece en el desarrollo embrionario. de modo que la hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual. lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. particularmente en el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. a su vez regulado por la TRH hipotalámica. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. si bien comienza in utero. La retroalimentación negativa de T4 sobre TSH. progresivamente ascendente.

debe prescribirse una dosis baja. ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4.2011 . en condiciones fisiológicas. importancia en el desarrollo de la tiroides fetal. el metamizol alcanza concentraciones elevadas en la leche materna. Estos niños tienen concentraciones sanguíneas de T4 en el cordón equivalentes a un 20 a 50% de lo normal. el desarrollo del feto depende de T4 materna. de drogas antitiroideas e inmunoglobulinas maternas. Aún así. al igual que las drogas antitiroideas. aún así. inhibe la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. aunque mantenga a la madre discretamente hipertiridea. Por otra parte. De las drogas antitiroideas. Durante el primer trimestre del embarazo. el metamizol pasa fácilmente al feto. no se ha demostrado que tenga.Universidad San Martín de Porres El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno. El propiltiouracilo cruza la placenta con menos facilidad que el metimazol. y es la droga de elección a usar en la embarazada. Con este criterio menos del 10% de los RN de madres tratadas con PTU tienen bocio y la función tiroidea es normal dentro de la primera semana de vida. se recomienda monitorizar periódicamente la función tiroidea del lactante. el 80 a 90% del propiltiouracilo está ligado a proteínas sanguíneas. produciendo hipotiroidismo y bocio en el feto y neonato. por lo que menos del 1% de la dosis administrada a la madre aparece en la leche. El yodo en exceso. Hacen excepción los niños atireóticos o con defectos importantes de la hormonogénesis. la cual pierde importancia en el resto de la gestación. 10 Facultad de Medicina Humana. hay que recordar el paso de yodo y drogas antitiroideas a través de la leche materna. que pueden alterar la glándula tiroides fetal. si la madre está recibiendo dosis elevadas de propiltioruacilo. la placenta permite el paso del yodo. debido a su baja unión a proteínas. quienes dependen de la fuente materna de hormonas tiroideas. De las drogas antitiroideas. en cambio. A pesar que la TRH materna puede pasar al feto. Por otra parte.

por lo que al momento de interpretar los niveles de hormonas tiroideas.2011 . La tiroides puede afectarse por diferentes causas: a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo. Clasificación 1. se deben considerar estas variables.Hipotiroidismo primario: Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación. 4. esclerosis u otras.Universidad San Martín de Porres Las hormonas tiroideas en el neonato varían según la edad gestacional y presentan rápidas modificaciones en las primeras horas y días posparto. b) Deficiencia de la síntesis hormonal: b1) Falla en la herencia de enzimas que intervienen en la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan 11 Facultad de Medicina Humana.

amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo.Hipotiroidismo secundario: Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4.2011 . etionamida. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. tuberculosis o micosis tiroideas. Como la hipófisis está destruida. su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. 2. adolescencia o juventud. ácido paraaminosalicílico. amiodarona. b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis. litio. Ocasiona el hipotiroidismo endémico.Universidad San Martín de Porres al hipotiroidismo infantil. Diversas lesiones de la hipófisis 12 Facultad de Medicina Humana. b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. antitiroideos. b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la cirugía. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez.

Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas. TSH. infartos. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. granulomas.Universidad San Martín de Porres pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos.2011 . 3-Hipotiroidismo terciario: La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. abscesos. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. hematomas. 13 Facultad de Medicina Humana. Es decir que hay carencia de TRH. T3 y T4. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo.

Universidad San Martín de Porres 5. debilidad.  CANSANCIO o Falta de energía. cansancio severo. Los síntomas se hacen más importantes a medida que la enfermedad empeora.        DISMINUCIÓN DE ACTIVIDAD CARDIACA EXTREÑIMIENTO HINCHAZÓN DEL VIENTRE AUMENTO DE PESO CALAMBRES. depresión. Síntomas frecuentes son cansancio. intolerancia al frío. y estreñimiento. NERVIOSISMO AUSENCIA DE MENSTRUACION DISMINUCIÓN DEL APETITO SEXUAL 14 Facultad de Medicina Humana. Síntomas Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener ningún síntoma. dificultad para concentrarse. tendencia a olvidarse de las cosas. ganas de dormir.2011 . y generalmente se relacionan con una disminución del metabolismo corporal.

Universidad San Martín de Porres SINTOMATOLOGIA EN: Hipotiroidismo primario: Variedad más frecuente de todas.2011 . El paciente es friolento y se abriga en exceso. generalmente mujer. con tinte pálido amarillento de la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea. El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo. Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacáridos proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros órganos. Dicho 15 Facultad de Medicina Humana. aun en verano. obeso (se debe al mixedema). con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez. hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). Es apático e indiferente.

el paciente pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia. sequedad (hiposecreción sudoral y sebácea) y aspereza (descamación e hiperqueratosis perifolicular). El mixedema e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad física. torpeza mental. En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotórax y ascitis además del derrame pericárdico. indiferencia. a lo que suele agregarse un derrame pericárdico. El pelo y vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo. dorso de las manos y pies.Universidad San Martín de Porres compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica a la voz un tono áspero y grueso. luego de ser comprimido por el dedo no deja la fóvea como el edema común. parte superior del dorso e inferior de la nuca. Este se presenta como una infiltración que "hincha" la piel pero como es elástico. el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresión sino que muchas veces lo padece. Es típico que el reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la contracción muscular es normal pero la relajación es lenta). El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. astenia. Estas alteraciones más la eventual hipertensión arterial por la vasoconstricción pueden llevar a la insuficiencia cardíaca. Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia. somnolencia. El pellizco de un músculo superficial muestra un rodete miotónico evidente y de gran duración (10 segundos o más) en lugar de uno pequeño pero que no dura más de 2 o 3 segundos. Hay otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstricción). La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecreción de 16 Facultad de Medicina Humana. Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo como los párpados.2011 .

2011 . amenorrea definitiva y posible atrofia de la mama y genitales externos. No se logra desarrollar la lactancia. Hipotiroidismo secundario: A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la secreción de tirotrofina y por ello se verificará manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina. sin hiperqueratosis. La piel es blanco pálida. En el anciano. 17 Facultad de Medicina Humana. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con desnutrición. El mixedema en sus diversas localizaciones es menos marcado que en los casos primarios. hipotensión ortostática. En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de la hormonogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero que desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. síntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma. Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó la isquemia hipofisaria. no amarillenta. los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testículos y ovarios) razón por la cual no se verá sintomatología de esta esfera. en los primeros meses se verá eritema difuso y luego melanodermia. En los casos de terapia radiante del cuello.Universidad San Martín de Porres sus glándulas produce costipación. En los casos de hipotiroidismo postoperatorio se verá la cicatriz cervical correspondiente. al cerebro. se comprimirá la vía óptica (quiasma) con producción de hemianopsia heterónimo (pérdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensión intracraneal (cefalea. Si existe patología tumoral con crecimiento hacia arriba. es decir suave. vómitos y edema de papilas ópticas). En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia.

Así. edema de papilas ópticas). Hiperfagia. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo.Universidad San Martín de Porres Hipotiroidismo terciario: El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrán estar estrechadas 18 Facultad de Medicina Humana. Secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea. hiperglucemia. cambios de carácter. obesidad. 6. neurológicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. Diagnostico La Alta Autoridad de la Salud de Francia recomienda un diagnóstico dirigido en casos de:     Mujeres de más de 60 años de edad que tiene antecedentes tiroideos Presencia de anticuerpos antitiroideos Antecedentes de cirugía o de irradiación tiroidea o cervical Tratamientos para el riesgo tiroideo Diagnóstico por imágenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. tendremos diabetes insípida. no son cruentos. La punción biopsia de la tiroides con aguja fina es útil pero puede ser reemplazada ventajosamente por los estudios de laboratorio que. Diagnóstico diferencial: La infiltración de los parpados y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica (glomerulopatía). convulsiones. Más aun si se verifica hipertensión arterial e hipercolesterolemia. trastornos del sueño. hipertermia.2011 . anorexia y náuseas. No hay antecedentes de enfermedad renal. del cráneo y la TAC o la RNM son útiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis. además.

Si bien no son exclusivos de este síndrome. Ellos son: Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. especialmente en el Hashimoto. Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. La sintomatología cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión. El laboratorio hormonal es definitivo. hay también inmunidad contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la anemia perniciosa. los siguientes aspectos ayudan en la sospecha diagnóstica. con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH. 19 Facultad de Medicina Humana. En general estos cuadros cursan con desnutrición y atrofia muscula.2011 .Universidad San Martín de Porres pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los dosajes hormonales aclaran el diagnóstico. En la variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa. En los hipotiroidismos autoinmunes.

Universidad San Martín de Porres Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de la GOT. En la secundaria por el déficit de cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia.2011 . 20 Facultad de Medicina Humana. CPK y LDH. Suero sanguíneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria.

En el caso de hipotiroidismo secundario. También debe tenerse en cuenta la situación clínica del paciente y la etiología del hipotiroidismo. y llega a su máximo en 7-8 días para agotar su efecto en 30 días. Con la síntesis de tiroxina y de triiodotironina artificiales en la industria se solucionó estos problemas. administrar 21 Facultad de Medicina Humana. comienza a las 48 hs. Antiguamente se utilizaba extracto de glándula tiroides de cerdo o tiroglobulina del mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en la proporción en que las produce la glándula humana creando problemas de dosificación. De estas características surge que para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido crónico es suficiente con la tiroxina mientras que para un coma hipotiroideo está indicada la triiodotironina. No se utiliza la estimulación glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos luego de un tiempo de su aplicación o determinar fenómenos de hipersensibilidad. antes de iniciar la administración de hormona tiroidea. La triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. La tiroxina actúa en forma lenta.Universidad San Martín de Porres 7. y llega al máximo a las 48 agotándose a la semana. Lo mismo para la insuficiencia cardíaca y las arritmias. Tratamiento El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas naturales o sintetizadas por la industria farmacológica. En cuanto a la situación clínica debe considerarse que en el anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el hipometabolismo del déficit glandular lo protege de la agravación de la cardiopatía isquémica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopatía hasta entonces asintomática a etapa sintomática descompensada.2011 . En todo caso. si el eutitroidismo significa aparición de angor o su rebeldía al tratamiento es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo. es conveniente. En cuanto a las dosis debe considerarse que la producción diaria de T4 es de alrededor de 100 microgramos y la T3 de 25.

En caso de antecedentes de infarto de miocardio. de la droga. angina de pecho. abrigado para combatir la hipotermia. pulso entre 60 y 100 x ’. cada 6-8 hs. La dosis es de 12 comprimidos diarios. El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva. de la hormona modificándola cada quince días en la misma proporción y no pasando de 75 a 100 ug. También existe el preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug. No tiene objeto utilizar triodotironina pues su corta acción exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de tomas e incomodidad que llevan al abandono del tratamiento. sin cardiopatía. está dividido en cuatro porciones con 25 c / u.2011 . frecuencia del pulso y concentración del colesterol y CPK en sangre.5 y 5 uUI/ml. El preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que tiene 10 ug.5 ug. se mantenga todo el día con una sola toma pero no supera a la tiroxina sola en sus efectos beneficiosos y es más cara porque tiene las dos hormonas en el comprimido. Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla. T4 entre 4 y 10 ug % y TSH entre 0. Luego del mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis. Algunas personas prefieren utilizar un preparado con T3 y T4 para conseguir un efecto que al comenzar rápido. de T3 y 90 de T4. arritmias o insuficiencia cardíaca. En el coma mixedematoso el tratamiento de elección es la triiodotironina por vía intravenosa lo cual es imposible en nuestro país por no contarse con preparados inyectables de manera que se utiliza esta hormona administrándola por sonda nasogástrica. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100 microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). colesterol y CPK normales.Universidad San Martín de Porres cortisol unos pocos días previamente para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. se debe comenzar con 12.5 ug. vuelve más difícil la dosificación de cada una de ellas. estable. de dosis total diaria. se inicia el tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlándolo cada 10 días y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175. La dosis es de 12. Además. antes de iniciar la 22 Facultad de Medicina Humana.a veces 200 como dosis diaria. En el hipotiroideo crónico. Los parámetros a controlar son el peso. El preparado comercial es Triioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug.

1 comprimido diario)durante 7 días y luego continuar con T4 sola 100 ug.Universidad San Martín de Porres hormona tiroidea inyectar 100 mg. por día más Triiodo tironina de 25 mg. No darle más de 1000 a 1500 ml. por día que se irá ajustando periódicamente como en un caso crónico.v. Cuando el paciente sale del coma darle T3 y T4 juntas(Levotrin 1 comp. de hidrocortisona i. 23 Facultad de Medicina Humana. Darle sodio y glucosa hipertónicos para restablecer la tonicidad plasmática y combatir la hipoglucemia. de agua i. Si hay signos de infección indicar antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera generación hasta aislar el germen. Si hay hipovolemia indicar dextran o albúmina humana. por día por la hipoosmolaridad plasmática.v.2011 . y seguir con la misma dosis y vía c/8 hs.

por lo menos.2011 . cuyo diagnostico es sencillo mediante un análisis sanguíneo y con un tratamiento que parece disminuir las complicaciones. 3 signos y síntomas presentes. Dicha prueba debe realizarse mediante la determinación de niveles de TSH. 24 Facultad de Medicina Humana. Por todas estas razones se cree que es necesaria la realización de un screening universal de función tiroidea a todas las mujeres embarazadas y con. con consecuencias importantes.Universidad San Martín de Porres Conclusiones El hipotiroidismo es una patología relativamente frecuente en las mujeres sean gestantes o no. para lo cual creemos que es necesario tener en cuenta los valores de normalidad de TSH.

En: Collu R.BLANCA ESTELA.U. Gamboa-Cardiel Salvador.Universidad San Martín de Porres Referencias 1. ed. En Netter F H: ed. 5. Santisteban P. Congenital hypothyroidism: laboratory and clinical investigation of early detected infants. Barcelona: Salvat Editores S A. Mayayo E. VOLUMEN 36 (3) PAG 249-256 3. Nueva York: Raven Press.HUMBERTO. Garagorri JM. 2004 Abr [citado 2011 Nov 17] . Ortiz-Cortés Joel. La glándula tiroides. Guyda HSeds. 4. Labarta JI. 1983. Ducherme JR. 532-56.ROBLES. GAMBIOA. Disponible en: http://www. 449-71 25 Facultad de Medicina Humana. En: Pombo M. Netter F H-Cope O-Crelin ES. Hipotiroidismo congénito.mx/scielo.Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España. Vela-Amieva Marcela. AGUIRRE. ANTONIO. Epidemiología del hipotiroidismo congénito en México.CARLOS.A. 3ª edición. S. 1989. p. Pérez-Andrade Martha E. SALVADOR. VELAZQUEZ. VARGAS..php?script=sci_arttext&pid=S003636342004000200008&lng=es. González-Contreras Claudia R. Pediatric Endocrinology. 2002. Salud pública Méx [revista en la Internet]. p.scielo. Letarte J. 2.2011 . Vol IV: 58-61. Tratado de Endocrinología Pediátrica.1994. Colección Ciba de ilustraciones médicas. Salud puclica de Mexico. Ortega-Velázquez Venancio. LOERA-ANTONIO. 2ª ed. Ferrández A. 46(2): 141-148.org.

70/.f° 9 ¾  J5/488./572..3:J3048507.80.7.43.9/0.O3/0...   32.5470 /F1.7.0397.700.47984/083:97.3:J304 .803.:.2039..4397.48403.D° ¾ f f°.408907402.O3/0.708547020/02..82:8.O3.:3/..408907402.940.850.8805:0/003.050797. % !    fnf  .54.8241-7.390789. n°f¯f°f  .:3.1-7. $:0748.7.43 17.07/02. 3.

39..43O 08948 574-02.2-F3/0-0903078003.-4824/0/F1.5.3..394 . .78:010.8 /488 /0-0 .89:. 8:899:. 9743.8  .4743.079.5..O3 03 6:0 .3.03. 480:9..O3 /0 47243.42.. .9:.7. E3/:.394 .907408.. 428245./23897.7.9.8  3 94/4 .20394/054974/824038:897081472..8.8 574/:.83942E9.-.8 ...7O3.  .7 7088903..:3/.030390  .9.. 20397.3/:.747.54746:0097.O3/0.O3/0.:039. . . 0. 974/0. n°f¯f°f  . :2.738:1.O3...:.7 . 0 54209..f° 9 ¾    %7.43. . 9743.7 .O3.0892:.5. /0-0 ...:2039.. 974/497433.3/:..7.8  8  0.0390 ./23897.0 .8  8   0. % /0   %.20394 97.:36:0 34 03 .5.08483909. 3/:897.248  .03943./0 54974/824  3 .425038./0 2824 4703 6:0 . .4203.974/08/0.34748:70-0/J. .7.7..-0..7 103O20348 /0 5078038-/.0390./05. :3 . 03 1472..7..83942E9.3/:897.J3.8 8:70 6:0 5.9403 /J.  0 089.4203. 8: 2E2403 /J.438/07..80.9:7.7792..4O.74574900/0.780.70.9J.O3 4 /090723. .8 3.. 547 .7.2039080:9. /0 % 08 /0 .89.438/07.4390303 %  % ....3908 /0 3..43.  /0 974/497433.70..O3/0..70.780 6:0 ..84 /0 54974/824 80. 8J39088 /0 9743.8  547 . .  6:0 03 .43 ..7 :3.:07548 :04 /0 :3 90254 /0 8: .8  .7/45.O3  43 .38:1.974/497433.9J.:039020390 0890 .0390.94F3.. 0:974/824 83 547 04 0. 80 84:. ./4 . .9.07488 .O3 ...34 170.907J89...0944J.94/0E3/:.7. 1472..8 6:0 5. .07/449744-:3.9.791./.09..9.0390.74  08 .80945...780 6:0 03 0 .80O03. .7 ..0794 7.9. 574/:. ..97.8 .O3 /.43 %$ 4 %# 547 807 2: ./  39:.3/4 574-02. . 574547.72.3/:. 54974/04 089E 3/.89. ..4 08 8:1.08 03 .8547. . .  3 ./.4347243..8..8 /0 /481..85.08.D° ¾ f f°.70/0/47 /0   2.43889003. 0 97.7.9./08.84  80 0:9974/824 831.:.7  fnf  .20390 ...3..1. 802.49E3/480 .../.2039408570107-0/0.O3 ..8974/0. 89:.7 .J3..43/488-./4 /0 54974/824  3 0 ..20394/0-03. 86:F2.7.8 . . 2E24 .7.8 2: 039.097. 039.  .7/45.7.7/J.49.20394 /0 :3 54974/824 089. .

 80 3. .747.747.42572/48 .248/0.f° 9 ¾ .7.  .7.D° ¾ f f°./0..  3 0 54974/04 .3/4.7O3./.7703.-0  83 .4 %.0.9J..8./74.4308.. 0 97.43.20394./030 :3.4  089.248/.-47.08   .7. 0.43974E3/44 .48 /J.-47. 9743./4%/0.947484395007036:0:3.748/09743.43 2.84.8 570. 4 .424 /488 /.03:3.:2039.//403.747.974547.47984 :348 54.43 : 089E /..:.49743.43       2.9...42572/4.89.7 6:0 80 /0803. 0.9.788 8:57.0.942. ./488032.2-F308900 5705.94748.030 03 .7.248. .7/45. /J..20390 5.

4973 .: 485.794 /0 24.0/J. /.. 84.4 6:09030 : /0% /0% .:03.748  &35.3903.7/J.. 9743.8 942..:3/48.O3 /0 ./..8  5705.7...8 4 38:1..E3/4.4203.7E209748..7 .803 0.574547.7 :3 5705.43 :3.4380:7 :3 010..  80 /0-0 .02E8/1J. 84. 5074 34 8:507.8 57010703 :9. .9..43 %  % 5. .3/4/0  .:0. 5:8403970    .784305084  170.:.9.7..4089074  ! 03 8.03.282.43   :  /0 .   :  /0 /488 949.803.82..6:06:09030:35084.4089074!3472.0/0%$%035. 47243.7.7 .0/03908 /0 31.7.  4 9030 4-094 :9..4203.8/4847243... 4./408.3/434 /0 97.42572/48 /. /0 50.370  :04 /0 208/03..8 4 .7. 942.479.7 974/497433.9. 05430 .7 7E5/4  80 2.424//.24/1./481.3 .7..8507843./00.O3/0.O3 00 .. .6:3. /488  3 ..42572/4 /02E8 .390./4097.038:8010.9. . ..8 0 3.20394  :3./4 .4848082E8.:3.5476:09030. /488 08 /0    .4  . .:89../ 6:00../.8. .0390-0397.948-0301.O3345.43974./4 /0 942. 94/4 0 /J.8 /.33. .7/4  ..43.-. 5:08 8: .7./408903900800. ... /0 5:84  .203948084.7.5.7792.0397.94 6:0 .08 %03970 :%$03970  :&.84 /0 .9.47/0.

5.08%7 4/4 97433./74.O3 08 ..7.. 974/497433. 547 . .J.97 .5.20394 /0 00.0390/0-080739073.4.:.../.9.-08 /0 2.0348./23897E3/4. 549072.  .-7. 39038. 8 5705.9484 0 97.J854734.4207.4. 3./4 5.7.. .. n°f¯f°f  . 20/02.42-..082548-0033:089745. 547 843/. 6:0 80 :9.  fnf  .435705.307.42.9.7 .43  : /0. 089.7./48808/0 : ./403 %07.84E897.780..3908 /0 3.2  3 0 ./4./48 30.439. . 47243.  .. 397.

7   2  /0 /74. /488  .   80:7 . 30.f° 9 ¾ 47243. 282. 974/0.J.  .D° ¾ f f°. .479843.9.43 .

48.82E9.8 0. 54.  $ . :2.4393:. n°f¯f°f  ..-0.-23.01..254 0850.8 /0 907.03908.3/405.42.39-O9..3..:.07.8. .7089./.43%84./ 5.5079O3.0/0. 8  4 /.7 0 07203 :. 544824.3 4 . 3/.7084/4:.6:0807E.  . 8348 /0 310.02./02 .7.4              fnf  .48 /0 .:89. 0307.7/.74 /:7.485.7.  .974 .2E8%74/497433.  $ .07..  547 /J.7O3.97 .20390.7 /097./5.390/J.424 03  :3 .424 .7 ..8:04 .485473.70 2E8 /0   .402. 547 ..3/4507O/..84 .42-.42572/4/. : 547/J.70%%:39. 943.4973..   2  /0 .O3 3/.89. .O3 .425  547/J./. 54:.82E9.

D° ¾ f f°.f° 9 ¾  .

:039003.4380./01:3.43 547420348 83488J3942.9.825479.8.7002486:00830.8 ..749030703.43.008/0%$ 5.08.4708/03472...O3/03.8089.425.944J..3489.7.078.O3 /0:38.°n¾° ¾   54974/82408:3.5.7.4 20/.9. 4.82:070802-.0/823:7../090723../0-070.390./.4308 !4794/.7.20390170.3:J304..43:397.70.48.3908 ....430880.3E888.78020/.203946:05.87..//0 %$           fnf  .390:3.:.408803...94/.3908434 .08.O3974/0.70./.70033:3.:039.3 089.:03.7006:00830.70.8570803908  .57:0-. n°f¯f°f  .8 .:4/.82:070880..

43F39403F.8 .7./0.9/94708$   '4'      '"& %   # %  &## $%   $' #'#$ &#% # $ # $ $.4 ' &  !     '0....:/ 5-..D° ¾ f f°.0.F70.8./47 !F70 3/7./00.#  790.9. ..3.043.$.(     8543-003 995..7/0$./4 4.. 20./054974/824.O3-../0:897.4 $.E3/:.03.79.:/..974/08 3099070/  40.4 5/0244J..43082F/.3907309(  -7.2-4.f° 9 ¾  €  °nf¾    09907 450 703$ ..  79 479F840 43E0 439707.. '0E6:0 '03. .:/ 5:.7.89.

.

 8.04 47 2.

3! .-47./085./4/03/4..7.398 34:# :.N.7/090.7.47#..943410.97.*.-.3/.4 $.O3 .477 43039.04 558.90/31. $0/8 !0/.3.!0/E97.089.790 .54974/82.3.7344  0/ :0./7/.8.79..03!7088 5      fnf  . $  &   5       09. n°f¯f°f  .7598.3/4. 3907. 3.947.   0/.0720# :/.43F394 3!42-4 0/ %7. 077E3/0 54974/824 ..39890-..207.9..7344J.79909 5/$      308     .