Hipotiroidismo

Stephanie Bravo Luna
17/11/2011

Universidad San Martín de Porres

Índice

Índice Introducción Conceptos Básicos Epidemiología Etiología Clasificación Síntomas y sintomatología de cada clase o tipo Diagnostico Tratamiento Conclusiones Referencia

2 3 4 6 7 11

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Facultad de Medicina Humana- 2011

ambos lóbulos unidos por el istmo. una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica.2011 . situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea.Universidad San Martín de Porres Introducción La Tiroides o Glándula tiroidea es una glándula neuroendocrina. pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse El hipotiroidismo también se llama mixedema . 3 Facultad de Medicina Humana. y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea. ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo. que provoca un edema especial que no deja fóvea. es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo.

también conocida como Bocio. Más del 99 % de todas las hormonas tiroideas están unidas a proteínas en la sangre y son inactivas. la temperatura corporal y la tasa metabólica del cuerpo. en el pan y en la sal yodada de mesa. 4 Facultad de Medicina Humana. Estas hormonas son esenciales para la función de cualquier célula del organismo. Conceptos Básicos El hipotiroidismo. ayudan a regular la velocidad con la que la comida se convierte en energía. generalmente debido a una glándula tiroides que funciona con irregularidad. Sólo una pequeñísima porción de las hormonas tiroideas están libres. bajo la nuez de Adán. Tiene forma de mariposa y abraza a la tráquea. y esta pequeña fracción es la importante en la regulación del metabolismo celular. no unidas a proteínas. es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes. afectando a 3-5 % de toda la población. El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos. El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides. la tensión arterial. Está formada por 2 lóbulos que se juntan en el centro.2011 .Universidad San Martín de Porres Hipotiroidismo 1. mientras que T3 sólo lleva 3. Las 2 hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. La glándula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello. Las hormonas tiroideas se producen en la glándula tiroides. Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo. T4 tiene 4 moléculas de yodo. Por ejemplo. la frecuencia cardíaca.

Las prevalencias de hipotiroidismo reportadas son variables. es decir. el hipotiroidismo es primario. la hipófisis deja de segregar TSH. Epidemiología La prevalencia de hipotiroidismo aumenta con el envejecimiento y clínicamente es muy difícil de diagnosticarlo en los adultos mayores.Universidad San Martín de Porres Normalmente. En conclusión. por disfunción propia de la tiroides. éste permanece subdiagnósticado debido a su presentación inespecífica. a través de una hormona llamada "thyroid stimulating hormone (en ingles)". En más del 90% de los casos. “tirotropina” o TSH. y viceversa. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas. El avance de la edad provoca cambios significativos en la fisiología y morfología de la tiroides. debido a los diferentes métodos de diagnóstico utilizados. el hipotiroidismo es el síndrome clínico y bioquímico que resulta de producción insuficiente de hormonas tiroideas. al tipo de población estudiada y 5 Facultad de Medicina Humana. crónica. A pesar de que el hipotiroidismo es más común en los adultos mayores. lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes. la producción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis. 2. sutil y a veces atípica y además porque las pruebas de función tiroidea se pueden alterar por el consumo de medicamentos que frecuentemente se administra a estas personas.2011 . localizada en la base del cerebro.

En general. Por ejemplo.3% y en Norteamérica entre 11.5% y 7. 6 Facultad de Medicina Humana. se han descrito mayores prevalencias de hipotiroidismo en personas que se encuentran hospitalizada.7% a 5. La prevalencia de hipotiroidismo "clásico" (valores de tirotrofina elevados y de tiroxinas disminuidos) en el grupo de adultos mayores residentes en la comunidad. La población de la ciudad de Lima es migrante en su mayoría y está básicamente compuesta por personas de raza mestiza. sea en alguna sede hospitalaria o en asilos. En el Perú.Universidad San Martín de Porres probablemente a diferentes étnias y geográficas. varía entre 0.5% a 1.8% y 14. la prevalencia de hipotiroidismo subclínico (estado temprano de insuficiencia tiroidea donde la única anormalidad detectable es un incremento de tirotrofina) es mayor que la de HC y también revela diferencias geográficas similares entre gerontes residentes en la comunidad: en Europa varía entre 1.4%.2011 . la epidemiología de la insuficiencia tiroidea en los adultos mayores aún no se ha determinado.4% en adultos mayores residentes en la comunidad. la enfermedad es más frecuente en la población femenina. En Brasil se reporta una prevalencia de HC de 1.7% y de HS de 1. Por otro lado. comparado con los gerontes que residen en la comunidad.5% en Europa y entre 0.9% en Estados Unidos.

3.Universidad San Martín de Porres Ejemplo de incidencia en Buenos Aires.2011 . el hipotiroidismo se debe a una falta de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo). en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy alto. Ejemplo de incidencia en Buenos Aires. 7 Facultad de Medicina Humana. Etiología El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glándula tiroides. En otros casos.

que se llama tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de Hashimoto. India. en todos los recién nacidos. se diagnostica solo el 5% de los afectados. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO): Los niños nacidos sin glándula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del crecimiento. Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre. y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo. la causa más frecuente de hipotiroidismo es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides. Esta enfermedad es 5-10 veces más frecuente en mujeres. de rutina.000 recién nacidos vivos. pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en enfermedades mentales). 8 Facultad de Medicina Humana. El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. ciertos fármacos muy ricos en yodo. y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos. Ecuador o Chile. FÁRMACOS: Además de los fármacos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal. TIROIDITIS: En los países desarrollados.Universidad San Martín de Porres LA FALTA DE YODO: En áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta. puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la población.000 a 1:4. Tiene una incidencia de 1:3. tales como el Congo. que pueden ocurrir después de un embarazo o de una enfermedad vírica. la mayoría de los casos son esporádicos. Por este motivo suele añadirse yodo a la sal de mesa. o en zonas montañosas remotas como los Andes y los Himalayas. TIROIDECTOMÍA: La cirugía del tiroides o su ablación con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo.2011 . y paradójicamente. salvo que la situación se detecte y se trate lo antes posible. Existen otras tiroiditis. como la amiodarona usada en arritmias cardíacas.

estructuración de sinapsis y regulación de neurotrasmisores específicos. si bien comienza in utero. desde el segundo trimestre de gestación hasta los primeros años de vida La tiroides es la primera glándula endocrina que aparece en el desarrollo embrionario. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. migración neuronal. alcanza su madurez en los primeros meses posnatales. Regulan la síntesis de proteínas de la neurogénesis. es capaz de concentrar yodo desde la décima semana y desde la duodécima inicia la síntesis y secreción. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía.Universidad San Martín de Porres que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados. progresivamente ascendente. La retroalimentación negativa de T4 sobre TSH. habitualmente después de 2 a 3 meses de vida. de modo que la hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual. mielinización. formación de axones y dendritas. ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. de hormonas tiroídeas bajo el estímulo creciente de TSH. Las hormonas tiroídeas son fundamentales en la embriogénesis y maduración fetal. particularmente en el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. 9 Facultad de Medicina Humana. a su vez regulado por la TRH hipotalámica.2011 . La organización neuronal y la mielinización se extienden a la vida postnatal.

en cambio. inhibe la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. que pueden alterar la glándula tiroides fetal. aunque mantenga a la madre discretamente hipertiridea. 10 Facultad de Medicina Humana. el metamizol alcanza concentraciones elevadas en la leche materna. al igual que las drogas antitiroideas. Por otra parte. A pesar que la TRH materna puede pasar al feto. Por otra parte. Estos niños tienen concentraciones sanguíneas de T4 en el cordón equivalentes a un 20 a 50% de lo normal. el metamizol pasa fácilmente al feto. de drogas antitiroideas e inmunoglobulinas maternas. Durante el primer trimestre del embarazo. produciendo hipotiroidismo y bocio en el feto y neonato. Con este criterio menos del 10% de los RN de madres tratadas con PTU tienen bocio y la función tiroidea es normal dentro de la primera semana de vida.2011 . debe prescribirse una dosis baja. El yodo en exceso. De las drogas antitiroideas. por lo que menos del 1% de la dosis administrada a la madre aparece en la leche. Hacen excepción los niños atireóticos o con defectos importantes de la hormonogénesis. el 80 a 90% del propiltiouracilo está ligado a proteínas sanguíneas. ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. no se ha demostrado que tenga. la cual pierde importancia en el resto de la gestación. la placenta permite el paso del yodo. y es la droga de elección a usar en la embarazada. hay que recordar el paso de yodo y drogas antitiroideas a través de la leche materna. debido a su baja unión a proteínas. si la madre está recibiendo dosis elevadas de propiltioruacilo. Aún así. en condiciones fisiológicas. quienes dependen de la fuente materna de hormonas tiroideas.Universidad San Martín de Porres El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno. importancia en el desarrollo de la tiroides fetal. De las drogas antitiroideas. se recomienda monitorizar periódicamente la función tiroidea del lactante. el desarrollo del feto depende de T4 materna. El propiltiouracilo cruza la placenta con menos facilidad que el metimazol. aún así.

2011 . Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. esclerosis u otras. por lo que al momento de interpretar los niveles de hormonas tiroideas. La tiroides puede afectarse por diferentes causas: a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo.Universidad San Martín de Porres Las hormonas tiroideas en el neonato varían según la edad gestacional y presentan rápidas modificaciones en las primeras horas y días posparto. La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación. Clasificación 1. se deben considerar estas variables. b) Deficiencia de la síntesis hormonal: b1) Falla en la herencia de enzimas que intervienen en la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan 11 Facultad de Medicina Humana.Hipotiroidismo primario: Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos. 4.

b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano.2011 . amiodarona. adolescencia o juventud. Como la hipófisis está destruida. 2. b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez. litio. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la cirugía. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. ácido paraaminosalicílico. etionamida.Hipotiroidismo secundario: Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. tuberculosis o micosis tiroideas. antitiroideos. Ocasiona el hipotiroidismo endémico. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Diversas lesiones de la hipófisis 12 Facultad de Medicina Humana. b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis.Universidad San Martín de Porres al hipotiroidismo infantil. amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo.

hematomas. TSH. T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. Es decir que hay carencia de TRH. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo. 13 Facultad de Medicina Humana.Universidad San Martín de Porres pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos. abscesos. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides.2011 . granulomas. 3-Hipotiroidismo terciario: La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. infartos.

Los síntomas se hacen más importantes a medida que la enfermedad empeora. ganas de dormir. y generalmente se relacionan con una disminución del metabolismo corporal. dificultad para concentrarse.  CANSANCIO o Falta de energía. Síntomas frecuentes son cansancio. cansancio severo. depresión.2011 . intolerancia al frío. debilidad. Síntomas Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener ningún síntoma. tendencia a olvidarse de las cosas. NERVIOSISMO AUSENCIA DE MENSTRUACION DISMINUCIÓN DEL APETITO SEXUAL 14 Facultad de Medicina Humana. y estreñimiento.        DISMINUCIÓN DE ACTIVIDAD CARDIACA EXTREÑIMIENTO HINCHAZÓN DEL VIENTRE AUMENTO DE PESO CALAMBRES.Universidad San Martín de Porres 5.

El paciente es friolento y se abriga en exceso. Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacáridos proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros órganos. aun en verano. hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). con tinte pálido amarillento de la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea.Universidad San Martín de Porres SINTOMATOLOGIA EN: Hipotiroidismo primario: Variedad más frecuente de todas. El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo.2011 . Dicho 15 Facultad de Medicina Humana. con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez. Es apático e indiferente. obeso (se debe al mixedema). generalmente mujer.

somnolencia. sequedad (hiposecreción sudoral y sebácea) y aspereza (descamación e hiperqueratosis perifolicular). El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica a la voz un tono áspero y grueso. Hay otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstricción). Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia. Estas alteraciones más la eventual hipertensión arterial por la vasoconstricción pueden llevar a la insuficiencia cardíaca. El mixedema e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad física. dorso de las manos y pies. El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia. indiferencia. El pelo y vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo. Este se presenta como una infiltración que "hincha" la piel pero como es elástico. astenia.2011 . Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo como los párpados. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. a lo que suele agregarse un derrame pericárdico. Es típico que el reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la contracción muscular es normal pero la relajación es lenta). parte superior del dorso e inferior de la nuca.Universidad San Martín de Porres compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema. La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecreción de 16 Facultad de Medicina Humana. el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresión sino que muchas veces lo padece. el paciente pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia. torpeza mental. luego de ser comprimido por el dedo no deja la fóvea como el edema común. En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotórax y ascitis además del derrame pericárdico. El pellizco de un músculo superficial muestra un rodete miotónico evidente y de gran duración (10 segundos o más) en lugar de uno pequeño pero que no dura más de 2 o 3 segundos.

El mixedema en sus diversas localizaciones es menos marcado que en los casos primarios. no amarillenta. los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testículos y ovarios) razón por la cual no se verá sintomatología de esta esfera. en los primeros meses se verá eritema difuso y luego melanodermia. se comprimirá la vía óptica (quiasma) con producción de hemianopsia heterónimo (pérdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensión intracraneal (cefalea.2011 . En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de la hormonogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero que desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. La piel es blanco pálida. síntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma. al cerebro. es decir suave. Si existe patología tumoral con crecimiento hacia arriba. hipotensión ortostática. Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó la isquemia hipofisaria. En los casos de hipotiroidismo postoperatorio se verá la cicatriz cervical correspondiente. vómitos y edema de papilas ópticas). Hipotiroidismo secundario: A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la secreción de tirotrofina y por ello se verificará manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina. En el anciano. No se logra desarrollar la lactancia. sin hiperqueratosis. 17 Facultad de Medicina Humana.Universidad San Martín de Porres sus glándulas produce costipación. amenorrea definitiva y posible atrofia de la mama y genitales externos. En los casos de terapia radiante del cuello. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con desnutrición. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia.

cambios de carácter. convulsiones. Diagnóstico diferencial: La infiltración de los parpados y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica (glomerulopatía). tendremos diabetes insípida. Más aun si se verifica hipertensión arterial e hipercolesterolemia.2011 . neurológicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo. Diagnostico La Alta Autoridad de la Salud de Francia recomienda un diagnóstico dirigido en casos de:     Mujeres de más de 60 años de edad que tiene antecedentes tiroideos Presencia de anticuerpos antitiroideos Antecedentes de cirugía o de irradiación tiroidea o cervical Tratamientos para el riesgo tiroideo Diagnóstico por imágenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del cráneo y la TAC o la RNM son útiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis. no son cruentos. Secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea. 6. Hiperfagia. además. obesidad. hipertermia.Universidad San Martín de Porres Hipotiroidismo terciario: El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas. anorexia y náuseas. Así. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrán estar estrechadas 18 Facultad de Medicina Humana. hiperglucemia. edema de papilas ópticas). La punción biopsia de la tiroides con aguja fina es útil pero puede ser reemplazada ventajosamente por los estudios de laboratorio que. No hay antecedentes de enfermedad renal. trastornos del sueño.

La sintomatología cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión. puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. 19 Facultad de Medicina Humana. Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. Los dosajes hormonales aclaran el diagnóstico.Universidad San Martín de Porres pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Ellos son: Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. En la variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa. especialmente en el Hashimoto. En general estos cuadros cursan con desnutrición y atrofia muscula. En los hipotiroidismos autoinmunes. con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH. los siguientes aspectos ayudan en la sospecha diagnóstica. hay también inmunidad contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la anemia perniciosa.2011 . Si bien no son exclusivos de este síndrome. El laboratorio hormonal es definitivo.

En la secundaria por el déficit de cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia.2011 . 20 Facultad de Medicina Humana. CPK y LDH. Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de la GOT. Suero sanguíneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria.Universidad San Martín de Porres Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Lo mismo para la insuficiencia cardíaca y las arritmias. comienza a las 48 hs.Universidad San Martín de Porres 7. También debe tenerse en cuenta la situación clínica del paciente y la etiología del hipotiroidismo. Antiguamente se utilizaba extracto de glándula tiroides de cerdo o tiroglobulina del mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en la proporción en que las produce la glándula humana creando problemas de dosificación. En todo caso. Tratamiento El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas naturales o sintetizadas por la industria farmacológica. si el eutitroidismo significa aparición de angor o su rebeldía al tratamiento es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo. Con la síntesis de tiroxina y de triiodotironina artificiales en la industria se solucionó estos problemas. En cuanto a las dosis debe considerarse que la producción diaria de T4 es de alrededor de 100 microgramos y la T3 de 25. No se utiliza la estimulación glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos luego de un tiempo de su aplicación o determinar fenómenos de hipersensibilidad.2011 . La tiroxina actúa en forma lenta. administrar 21 Facultad de Medicina Humana. En cuanto a la situación clínica debe considerarse que en el anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el hipometabolismo del déficit glandular lo protege de la agravación de la cardiopatía isquémica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopatía hasta entonces asintomática a etapa sintomática descompensada. De estas características surge que para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido crónico es suficiente con la tiroxina mientras que para un coma hipotiroideo está indicada la triiodotironina. y llega a su máximo en 7-8 días para agotar su efecto en 30 días. y llega al máximo a las 48 agotándose a la semana. La triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. En el caso de hipotiroidismo secundario. es conveniente. antes de iniciar la administración de hormona tiroidea.

de T3 y 90 de T4. estable. vuelve más difícil la dosificación de cada una de ellas. antes de iniciar la 22 Facultad de Medicina Humana. La dosis es de 12. de la droga. se debe comenzar con 12. cada 6-8 hs. pulso entre 60 y 100 x ’.Universidad San Martín de Porres cortisol unos pocos días previamente para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. colesterol y CPK normales. El preparado comercial es Triioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug. se mantenga todo el día con una sola toma pero no supera a la tiroxina sola en sus efectos beneficiosos y es más cara porque tiene las dos hormonas en el comprimido. El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100 microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). de dosis total diaria. En el hipotiroideo crónico.5 ug. arritmias o insuficiencia cardíaca.5 y 5 uUI/ml. El preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que tiene 10 ug. T4 entre 4 y 10 ug % y TSH entre 0. También existe el preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug. Luego del mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis. abrigado para combatir la hipotermia. sin cardiopatía. La dosis es de 12 comprimidos diarios. En el coma mixedematoso el tratamiento de elección es la triiodotironina por vía intravenosa lo cual es imposible en nuestro país por no contarse con preparados inyectables de manera que se utiliza esta hormona administrándola por sonda nasogástrica.5 ug. En caso de antecedentes de infarto de miocardio. está dividido en cuatro porciones con 25 c / u. Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla.a veces 200 como dosis diaria. de la hormona modificándola cada quince días en la misma proporción y no pasando de 75 a 100 ug. Los parámetros a controlar son el peso. Además. se inicia el tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlándolo cada 10 días y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175. angina de pecho. No tiene objeto utilizar triodotironina pues su corta acción exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de tomas e incomodidad que llevan al abandono del tratamiento.2011 . frecuencia del pulso y concentración del colesterol y CPK en sangre. Algunas personas prefieren utilizar un preparado con T3 y T4 para conseguir un efecto que al comenzar rápido.

Si hay signos de infección indicar antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera generación hasta aislar el germen.Universidad San Martín de Porres hormona tiroidea inyectar 100 mg.v. por día por la hipoosmolaridad plasmática. Cuando el paciente sale del coma darle T3 y T4 juntas(Levotrin 1 comp. Si hay hipovolemia indicar dextran o albúmina humana. de hidrocortisona i.v. Darle sodio y glucosa hipertónicos para restablecer la tonicidad plasmática y combatir la hipoglucemia. por día más Triiodo tironina de 25 mg. 23 Facultad de Medicina Humana. por día que se irá ajustando periódicamente como en un caso crónico. 1 comprimido diario)durante 7 días y luego continuar con T4 sola 100 ug. de agua i. y seguir con la misma dosis y vía c/8 hs. No darle más de 1000 a 1500 ml.2011 .

Universidad San Martín de Porres Conclusiones El hipotiroidismo es una patología relativamente frecuente en las mujeres sean gestantes o no. Dicha prueba debe realizarse mediante la determinación de niveles de TSH. 3 signos y síntomas presentes. 24 Facultad de Medicina Humana.2011 . por lo menos. para lo cual creemos que es necesario tener en cuenta los valores de normalidad de TSH. cuyo diagnostico es sencillo mediante un análisis sanguíneo y con un tratamiento que parece disminuir las complicaciones. Por todas estas razones se cree que es necesaria la realización de un screening universal de función tiroidea a todas las mujeres embarazadas y con. con consecuencias importantes.

Vela-Amieva Marcela. 2ª ed.2011 . La glándula tiroides. 4. GAMBIOA. 5. Pediatric Endocrinology. Guyda HSeds.A. Ducherme JR.CARLOS.. Nueva York: Raven Press. Ortega-Velázquez Venancio.1994. VARGAS. 2002. Tratado de Endocrinología Pediátrica. 3ª edición.php?script=sci_arttext&pid=S003636342004000200008&lng=es. Santisteban P. Letarte J.org. VELAZQUEZ. En: Collu R. Netter F H-Cope O-Crelin ES. LOERA-ANTONIO.scielo. Hipotiroidismo congénito.Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España. En Netter F H: ed. SALVADOR. 532-56. VOLUMEN 36 (3) PAG 249-256 3. Congenital hypothyroidism: laboratory and clinical investigation of early detected infants. Labarta JI. Gamboa-Cardiel Salvador.mx/scielo. Pérez-Andrade Martha E. En: Pombo M. Disponible en: http://www. 1983.BLANCA ESTELA. 1989. 449-71 25 Facultad de Medicina Humana. Salud puclica de Mexico. p. Barcelona: Salvat Editores S A. Ferrández A. Vol IV: 58-61. 2004 Abr [citado 2011 Nov 17] . ANTONIO. González-Contreras Claudia R. Mayayo E.HUMBERTO. Colección Ciba de ilustraciones médicas. Salud pública Méx [revista en la Internet]. AGUIRRE. ed. 2.U.ROBLES. S. Epidemiología del hipotiroidismo congénito en México. 46(2): 141-148.Universidad San Martín de Porres Referencias 1. Garagorri JM. p. Ortiz-Cortés Joel.

$:0748.1-7...47984/083:97..4397.9/0.5470 /F1.7..0397.708547020/02.408907402.700.7.8241-7. 3.803.82:8.390789.:.48403.2039.050797.850..3:J3048507.3:J304 .940. n°f¯f°f  ..   32.8805:0/003.70/. % !    fnf  .43 17.O3/0.O3.43.07/02.:3/.f° 9 ¾  J5/488.408907402.7.D° ¾ f f°.80./572.O3/0.54.:3.

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