Hipotiroidismo

Stephanie Bravo Luna
17/11/2011

Universidad San Martín de Porres

Índice

Índice Introducción Conceptos Básicos Epidemiología Etiología Clasificación Síntomas y sintomatología de cada clase o tipo Diagnostico Tratamiento Conclusiones Referencia

2 3 4 6 7 11

14 18 21 24 25

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Facultad de Medicina Humana- 2011

situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo. ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto. pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse El hipotiroidismo también se llama mixedema . que provoca un edema especial que no deja fóvea.Universidad San Martín de Porres Introducción La Tiroides o Glándula tiroidea es una glándula neuroendocrina. 3 Facultad de Medicina Humana. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo.2011 . ambos lóbulos unidos por el istmo. es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea. una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica.

Está formada por 2 lóbulos que se juntan en el centro. generalmente debido a una glándula tiroides que funciona con irregularidad. Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo. bajo la nuez de Adán. La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. en el pan y en la sal yodada de mesa. es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes. Las hormonas tiroideas se producen en la glándula tiroides. La glándula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello.Universidad San Martín de Porres Hipotiroidismo 1. mientras que T3 sólo lleva 3. Más del 99 % de todas las hormonas tiroideas están unidas a proteínas en la sangre y son inactivas. y esta pequeña fracción es la importante en la regulación del metabolismo celular. no unidas a proteínas. El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos. Sólo una pequeñísima porción de las hormonas tiroideas están libres. Por ejemplo. la tensión arterial. Las 2 hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). ayudan a regular la velocidad con la que la comida se convierte en energía. Conceptos Básicos El hipotiroidismo. Estas hormonas son esenciales para la función de cualquier célula del organismo.2011 . también conocida como Bocio. afectando a 3-5 % de toda la población. T4 tiene 4 moléculas de yodo. Tiene forma de mariposa y abraza a la tráquea. 4 Facultad de Medicina Humana. la frecuencia cardíaca. la temperatura corporal y la tasa metabólica del cuerpo. El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides.

Cuando existe exceso de hormonas tiroideas. A pesar de que el hipotiroidismo es más común en los adultos mayores. la hipófisis deja de segregar TSH. Las prevalencias de hipotiroidismo reportadas son variables. éste permanece subdiagnósticado debido a su presentación inespecífica. la producción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis. y viceversa. lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes. a través de una hormona llamada "thyroid stimulating hormone (en ingles)". En conclusión. El avance de la edad provoca cambios significativos en la fisiología y morfología de la tiroides.Universidad San Martín de Porres Normalmente. Epidemiología La prevalencia de hipotiroidismo aumenta con el envejecimiento y clínicamente es muy difícil de diagnosticarlo en los adultos mayores. es decir. debido a los diferentes métodos de diagnóstico utilizados. al tipo de población estudiada y 5 Facultad de Medicina Humana. el hipotiroidismo es primario. localizada en la base del cerebro. por disfunción propia de la tiroides.2011 . “tirotropina” o TSH. 2. En más del 90% de los casos. el hipotiroidismo es el síndrome clínico y bioquímico que resulta de producción insuficiente de hormonas tiroideas. crónica. sutil y a veces atípica y además porque las pruebas de función tiroidea se pueden alterar por el consumo de medicamentos que frecuentemente se administra a estas personas.

sea en alguna sede hospitalaria o en asilos.3% y en Norteamérica entre 11. La prevalencia de hipotiroidismo "clásico" (valores de tirotrofina elevados y de tiroxinas disminuidos) en el grupo de adultos mayores residentes en la comunidad. La población de la ciudad de Lima es migrante en su mayoría y está básicamente compuesta por personas de raza mestiza. varía entre 0. la enfermedad es más frecuente en la población femenina. En el Perú.8% y 14.7% y de HS de 1. Por otro lado. 6 Facultad de Medicina Humana.4%. Por ejemplo.2011 . comparado con los gerontes que residen en la comunidad.5% en Europa y entre 0.9% en Estados Unidos. se han descrito mayores prevalencias de hipotiroidismo en personas que se encuentran hospitalizada. la prevalencia de hipotiroidismo subclínico (estado temprano de insuficiencia tiroidea donde la única anormalidad detectable es un incremento de tirotrofina) es mayor que la de HC y también revela diferencias geográficas similares entre gerontes residentes en la comunidad: en Europa varía entre 1.5% a 1. En general.5% y 7.7% a 5.4% en adultos mayores residentes en la comunidad. la epidemiología de la insuficiencia tiroidea en los adultos mayores aún no se ha determinado.Universidad San Martín de Porres probablemente a diferentes étnias y geográficas. En Brasil se reporta una prevalencia de HC de 1.

2011 . 3. 7 Facultad de Medicina Humana. Ejemplo de incidencia en Buenos Aires. el hipotiroidismo se debe a una falta de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo). Etiología El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glándula tiroides. en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy alto.Universidad San Martín de Porres Ejemplo de incidencia en Buenos Aires. En otros casos.

de rutina. Ecuador o Chile. la mayoría de los casos son esporádicos. tales como el Congo.2011 . se diagnostica solo el 5% de los afectados. Esta enfermedad es 5-10 veces más frecuente en mujeres. Tiene una incidencia de 1:3. y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos. la causa más frecuente de hipotiroidismo es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides.Universidad San Martín de Porres LA FALTA DE YODO: En áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta. TIROIDITIS: En los países desarrollados. que pueden ocurrir después de un embarazo o de una enfermedad vírica. India. TIROIDECTOMÍA: La cirugía del tiroides o su ablación con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo. que se llama tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de Hashimoto. Existen otras tiroiditis. en todos los recién nacidos. pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en enfermedades mentales). Por este motivo suele añadirse yodo a la sal de mesa. ciertos fármacos muy ricos en yodo. FÁRMACOS: Además de los fármacos.000 recién nacidos vivos. 8 Facultad de Medicina Humana. y paradójicamente. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal.000 a 1:4. y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo. puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la población. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO): Los niños nacidos sin glándula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del crecimiento. Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre. como la amiodarona usada en arritmias cardíacas. salvo que la situación se detecte y se trate lo antes posible. o en zonas montañosas remotas como los Andes y los Himalayas. El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir.

es capaz de concentrar yodo desde la décima semana y desde la duodécima inicia la síntesis y secreción. migración neuronal. si bien comienza in utero. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía.Universidad San Martín de Porres que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados. Regulan la síntesis de proteínas de la neurogénesis.2011 . lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. particularmente en el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. alcanza su madurez en los primeros meses posnatales. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. Las hormonas tiroídeas son fundamentales en la embriogénesis y maduración fetal. habitualmente después de 2 a 3 meses de vida. desde el segundo trimestre de gestación hasta los primeros años de vida La tiroides es la primera glándula endocrina que aparece en el desarrollo embrionario. ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. formación de axones y dendritas. progresivamente ascendente. de modo que la hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual. 9 Facultad de Medicina Humana. estructuración de sinapsis y regulación de neurotrasmisores específicos. La organización neuronal y la mielinización se extienden a la vida postnatal. a su vez regulado por la TRH hipotalámica. mielinización. La retroalimentación negativa de T4 sobre TSH. de hormonas tiroídeas bajo el estímulo creciente de TSH.

si la madre está recibiendo dosis elevadas de propiltioruacilo. hay que recordar el paso de yodo y drogas antitiroideas a través de la leche materna. importancia en el desarrollo de la tiroides fetal. Estos niños tienen concentraciones sanguíneas de T4 en el cordón equivalentes a un 20 a 50% de lo normal. El yodo en exceso. la cual pierde importancia en el resto de la gestación. De las drogas antitiroideas. en cambio. produciendo hipotiroidismo y bocio en el feto y neonato. debido a su baja unión a proteínas. Por otra parte. debe prescribirse una dosis baja. y es la droga de elección a usar en la embarazada. se recomienda monitorizar periódicamente la función tiroidea del lactante. el metamizol alcanza concentraciones elevadas en la leche materna.2011 . Aún así. Con este criterio menos del 10% de los RN de madres tratadas con PTU tienen bocio y la función tiroidea es normal dentro de la primera semana de vida. El propiltiouracilo cruza la placenta con menos facilidad que el metimazol. Hacen excepción los niños atireóticos o con defectos importantes de la hormonogénesis. por lo que menos del 1% de la dosis administrada a la madre aparece en la leche. ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. inhibe la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. el metamizol pasa fácilmente al feto. en condiciones fisiológicas. el desarrollo del feto depende de T4 materna. De las drogas antitiroideas. 10 Facultad de Medicina Humana. Por otra parte. aún así. quienes dependen de la fuente materna de hormonas tiroideas. la placenta permite el paso del yodo. de drogas antitiroideas e inmunoglobulinas maternas. al igual que las drogas antitiroideas.Universidad San Martín de Porres El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno. que pueden alterar la glándula tiroides fetal. A pesar que la TRH materna puede pasar al feto. aunque mantenga a la madre discretamente hipertiridea. el 80 a 90% del propiltiouracilo está ligado a proteínas sanguíneas. no se ha demostrado que tenga. Durante el primer trimestre del embarazo.

Clasificación 1. por lo que al momento de interpretar los niveles de hormonas tiroideas. La tiroides puede afectarse por diferentes causas: a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo.Universidad San Martín de Porres Las hormonas tiroideas en el neonato varían según la edad gestacional y presentan rápidas modificaciones en las primeras horas y días posparto. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes.Hipotiroidismo primario: Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos.2011 . La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación. b) Deficiencia de la síntesis hormonal: b1) Falla en la herencia de enzimas que intervienen en la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan 11 Facultad de Medicina Humana. 4. esclerosis u otras. se deben considerar estas variables.

b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel. Ocasiona el hipotiroidismo endémico. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. ácido paraaminosalicílico. b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano.Universidad San Martín de Porres al hipotiroidismo infantil.Hipotiroidismo secundario: Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4.2011 . Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez. b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis. litio. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la cirugía. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo. su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. amilodosis. Diversas lesiones de la hipófisis 12 Facultad de Medicina Humana. 2. Como la hipófisis está destruida. antitiroideos. adolescencia o juventud. amiodarona. tuberculosis o micosis tiroideas. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. etionamida.

T3 y T4. Es decir que hay carencia de TRH. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. abscesos. TSH. granulomas. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo. infartos.Universidad San Martín de Porres pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. hematomas. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. 3-Hipotiroidismo terciario: La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. 13 Facultad de Medicina Humana. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas.2011 .

y generalmente se relacionan con una disminución del metabolismo corporal. dificultad para concentrarse.2011 . Síntomas Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener ningún síntoma. Síntomas frecuentes son cansancio. y estreñimiento. depresión. Los síntomas se hacen más importantes a medida que la enfermedad empeora.        DISMINUCIÓN DE ACTIVIDAD CARDIACA EXTREÑIMIENTO HINCHAZÓN DEL VIENTRE AUMENTO DE PESO CALAMBRES.  CANSANCIO o Falta de energía.Universidad San Martín de Porres 5. NERVIOSISMO AUSENCIA DE MENSTRUACION DISMINUCIÓN DEL APETITO SEXUAL 14 Facultad de Medicina Humana. debilidad. intolerancia al frío. cansancio severo. ganas de dormir. tendencia a olvidarse de las cosas.

con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez. Dicho 15 Facultad de Medicina Humana. El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo. hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre).2011 .Universidad San Martín de Porres SINTOMATOLOGIA EN: Hipotiroidismo primario: Variedad más frecuente de todas. Es apático e indiferente. con tinte pálido amarillento de la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea. obeso (se debe al mixedema). aun en verano. El paciente es friolento y se abriga en exceso. generalmente mujer. Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacáridos proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros órganos.

astenia. La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecreción de 16 Facultad de Medicina Humana. somnolencia. Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia. El mixedema e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad física. El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia. El pellizco de un músculo superficial muestra un rodete miotónico evidente y de gran duración (10 segundos o más) en lugar de uno pequeño pero que no dura más de 2 o 3 segundos. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. dorso de las manos y pies. el paciente pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia.Universidad San Martín de Porres compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema. Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo como los párpados. a lo que suele agregarse un derrame pericárdico. Estas alteraciones más la eventual hipertensión arterial por la vasoconstricción pueden llevar a la insuficiencia cardíaca. luego de ser comprimido por el dedo no deja la fóvea como el edema común. Hay otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstricción). En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotórax y ascitis además del derrame pericárdico. indiferencia. sequedad (hiposecreción sudoral y sebácea) y aspereza (descamación e hiperqueratosis perifolicular). El pelo y vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo. el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresión sino que muchas veces lo padece. Este se presenta como una infiltración que "hincha" la piel pero como es elástico. Es típico que el reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la contracción muscular es normal pero la relajación es lenta).2011 . parte superior del dorso e inferior de la nuca. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica a la voz un tono áspero y grueso. torpeza mental.

El mixedema en sus diversas localizaciones es menos marcado que en los casos primarios. Si existe patología tumoral con crecimiento hacia arriba. 17 Facultad de Medicina Humana. vómitos y edema de papilas ópticas). no amarillenta. los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testículos y ovarios) razón por la cual no se verá sintomatología de esta esfera. Hipotiroidismo secundario: A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la secreción de tirotrofina y por ello se verificará manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina. en los primeros meses se verá eritema difuso y luego melanodermia.Universidad San Martín de Porres sus glándulas produce costipación. sin hiperqueratosis. Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó la isquemia hipofisaria. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con desnutrición. es decir suave. En el anciano. se comprimirá la vía óptica (quiasma) con producción de hemianopsia heterónimo (pérdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensión intracraneal (cefalea. En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de la hormonogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero que desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. hipotensión ortostática. amenorrea definitiva y posible atrofia de la mama y genitales externos. En los casos de hipotiroidismo postoperatorio se verá la cicatriz cervical correspondiente. En los casos de terapia radiante del cuello. No se logra desarrollar la lactancia. al cerebro. síntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma.2011 . La piel es blanco pálida.

edema de papilas ópticas). Así. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrán estar estrechadas 18 Facultad de Medicina Humana. Diagnóstico diferencial: La infiltración de los parpados y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica (glomerulopatía). Hiperfagia. convulsiones. 6. No hay antecedentes de enfermedad renal.2011 . no son cruentos. La punción biopsia de la tiroides con aguja fina es útil pero puede ser reemplazada ventajosamente por los estudios de laboratorio que.Universidad San Martín de Porres Hipotiroidismo terciario: El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas. hipertermia. del cráneo y la TAC o la RNM son útiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis. tendremos diabetes insípida. hiperglucemia. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo. Más aun si se verifica hipertensión arterial e hipercolesterolemia. Secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea. además. anorexia y náuseas. neurológicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. obesidad. Diagnostico La Alta Autoridad de la Salud de Francia recomienda un diagnóstico dirigido en casos de:     Mujeres de más de 60 años de edad que tiene antecedentes tiroideos Presencia de anticuerpos antitiroideos Antecedentes de cirugía o de irradiación tiroidea o cervical Tratamientos para el riesgo tiroideo Diagnóstico por imágenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. cambios de carácter. trastornos del sueño.

En los hipotiroidismos autoinmunes. hay también inmunidad contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la anemia perniciosa. La sintomatología cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión. Si bien no son exclusivos de este síndrome. Ellos son: Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. los siguientes aspectos ayudan en la sospecha diagnóstica. En la variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa.2011 .Universidad San Martín de Porres pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. 19 Facultad de Medicina Humana. puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. El laboratorio hormonal es definitivo. con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH. especialmente en el Hashimoto. Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. En general estos cuadros cursan con desnutrición y atrofia muscula. Los dosajes hormonales aclaran el diagnóstico.

Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de la GOT. En la secundaria por el déficit de cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia. Suero sanguíneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria.Universidad San Martín de Porres Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. CPK y LDH.2011 . 20 Facultad de Medicina Humana.

En el caso de hipotiroidismo secundario. En cuanto a las dosis debe considerarse que la producción diaria de T4 es de alrededor de 100 microgramos y la T3 de 25. En cuanto a la situación clínica debe considerarse que en el anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el hipometabolismo del déficit glandular lo protege de la agravación de la cardiopatía isquémica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopatía hasta entonces asintomática a etapa sintomática descompensada. administrar 21 Facultad de Medicina Humana.Universidad San Martín de Porres 7. es conveniente. También debe tenerse en cuenta la situación clínica del paciente y la etiología del hipotiroidismo. Antiguamente se utilizaba extracto de glándula tiroides de cerdo o tiroglobulina del mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en la proporción en que las produce la glándula humana creando problemas de dosificación. si el eutitroidismo significa aparición de angor o su rebeldía al tratamiento es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo. La tiroxina actúa en forma lenta. Lo mismo para la insuficiencia cardíaca y las arritmias. Con la síntesis de tiroxina y de triiodotironina artificiales en la industria se solucionó estos problemas. antes de iniciar la administración de hormona tiroidea. No se utiliza la estimulación glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos luego de un tiempo de su aplicación o determinar fenómenos de hipersensibilidad. En todo caso. Tratamiento El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas naturales o sintetizadas por la industria farmacológica. y llega al máximo a las 48 agotándose a la semana. comienza a las 48 hs.2011 . De estas características surge que para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido crónico es suficiente con la tiroxina mientras que para un coma hipotiroideo está indicada la triiodotironina. La triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. y llega a su máximo en 7-8 días para agotar su efecto en 30 días.

T4 entre 4 y 10 ug % y TSH entre 0. Los parámetros a controlar son el peso. arritmias o insuficiencia cardíaca. estable. colesterol y CPK normales. Además. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100 microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). se debe comenzar con 12. sin cardiopatía. Algunas personas prefieren utilizar un preparado con T3 y T4 para conseguir un efecto que al comenzar rápido. se mantenga todo el día con una sola toma pero no supera a la tiroxina sola en sus efectos beneficiosos y es más cara porque tiene las dos hormonas en el comprimido.5 ug. antes de iniciar la 22 Facultad de Medicina Humana. está dividido en cuatro porciones con 25 c / u.Universidad San Martín de Porres cortisol unos pocos días previamente para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. El preparado comercial es Triioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug. La dosis es de 12 comprimidos diarios. La dosis es de 12. se inicia el tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlándolo cada 10 días y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175. Luego del mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis.5 y 5 uUI/ml. Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla. También existe el preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug. abrigado para combatir la hipotermia. No tiene objeto utilizar triodotironina pues su corta acción exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de tomas e incomodidad que llevan al abandono del tratamiento. de la hormona modificándola cada quince días en la misma proporción y no pasando de 75 a 100 ug. de la droga. angina de pecho. pulso entre 60 y 100 x ’. de dosis total diaria. frecuencia del pulso y concentración del colesterol y CPK en sangre. El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva. En el hipotiroideo crónico. de T3 y 90 de T4. vuelve más difícil la dosificación de cada una de ellas. En el coma mixedematoso el tratamiento de elección es la triiodotironina por vía intravenosa lo cual es imposible en nuestro país por no contarse con preparados inyectables de manera que se utiliza esta hormona administrándola por sonda nasogástrica.a veces 200 como dosis diaria. En caso de antecedentes de infarto de miocardio. El preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que tiene 10 ug.2011 .5 ug. cada 6-8 hs.

y seguir con la misma dosis y vía c/8 hs.v. Cuando el paciente sale del coma darle T3 y T4 juntas(Levotrin 1 comp. por día que se irá ajustando periódicamente como en un caso crónico. Si hay hipovolemia indicar dextran o albúmina humana. 1 comprimido diario)durante 7 días y luego continuar con T4 sola 100 ug. de agua i. Darle sodio y glucosa hipertónicos para restablecer la tonicidad plasmática y combatir la hipoglucemia. 23 Facultad de Medicina Humana. por día más Triiodo tironina de 25 mg.Universidad San Martín de Porres hormona tiroidea inyectar 100 mg. No darle más de 1000 a 1500 ml.v. de hidrocortisona i. Si hay signos de infección indicar antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera generación hasta aislar el germen. por día por la hipoosmolaridad plasmática.2011 .

Dicha prueba debe realizarse mediante la determinación de niveles de TSH. por lo menos. para lo cual creemos que es necesario tener en cuenta los valores de normalidad de TSH. Por todas estas razones se cree que es necesaria la realización de un screening universal de función tiroidea a todas las mujeres embarazadas y con.Universidad San Martín de Porres Conclusiones El hipotiroidismo es una patología relativamente frecuente en las mujeres sean gestantes o no. con consecuencias importantes. 24 Facultad de Medicina Humana.2011 . 3 signos y síntomas presentes. cuyo diagnostico es sencillo mediante un análisis sanguíneo y con un tratamiento que parece disminuir las complicaciones.

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