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monografia de hipotiroidismo

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Hipotiroidismo

Stephanie Bravo Luna
17/11/2011

Universidad San Martín de Porres

Índice

Índice Introducción Conceptos Básicos Epidemiología Etiología Clasificación Síntomas y sintomatología de cada clase o tipo Diagnostico Tratamiento Conclusiones Referencia

2 3 4 6 7 11

14 18 21 24 25

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Facultad de Medicina Humana- 2011

que provoca un edema especial que no deja fóvea. pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse El hipotiroidismo también se llama mixedema .2011 . Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto. situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos. es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. ambos lóbulos unidos por el istmo. y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea. 3 Facultad de Medicina Humana. una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo. La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo.Universidad San Martín de Porres Introducción La Tiroides o Glándula tiroidea es una glándula neuroendocrina.

es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes. Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo. Más del 99 % de todas las hormonas tiroideas están unidas a proteínas en la sangre y son inactivas. también conocida como Bocio.2011 . ayudan a regular la velocidad con la que la comida se convierte en energía. y esta pequeña fracción es la importante en la regulación del metabolismo celular. la frecuencia cardíaca. mientras que T3 sólo lleva 3. Estas hormonas son esenciales para la función de cualquier célula del organismo. Las 2 hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). generalmente debido a una glándula tiroides que funciona con irregularidad. Está formada por 2 lóbulos que se juntan en el centro. El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides. afectando a 3-5 % de toda la población. no unidas a proteínas. en el pan y en la sal yodada de mesa. Sólo una pequeñísima porción de las hormonas tiroideas están libres. bajo la nuez de Adán. Las hormonas tiroideas se producen en la glándula tiroides. T4 tiene 4 moléculas de yodo. la temperatura corporal y la tasa metabólica del cuerpo. la tensión arterial. El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos. Tiene forma de mariposa y abraza a la tráquea.Universidad San Martín de Porres Hipotiroidismo 1. La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. La glándula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello. Conceptos Básicos El hipotiroidismo. 4 Facultad de Medicina Humana. Por ejemplo.

el hipotiroidismo es el síndrome clínico y bioquímico que resulta de producción insuficiente de hormonas tiroideas. la hipófisis deja de segregar TSH. debido a los diferentes métodos de diagnóstico utilizados. la producción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis. En conclusión. y viceversa. “tirotropina” o TSH. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas. a través de una hormona llamada "thyroid stimulating hormone (en ingles)". Epidemiología La prevalencia de hipotiroidismo aumenta con el envejecimiento y clínicamente es muy difícil de diagnosticarlo en los adultos mayores. A pesar de que el hipotiroidismo es más común en los adultos mayores. 2. sutil y a veces atípica y además porque las pruebas de función tiroidea se pueden alterar por el consumo de medicamentos que frecuentemente se administra a estas personas.Universidad San Martín de Porres Normalmente. Las prevalencias de hipotiroidismo reportadas son variables. al tipo de población estudiada y 5 Facultad de Medicina Humana. El avance de la edad provoca cambios significativos en la fisiología y morfología de la tiroides. crónica. En más del 90% de los casos. lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes. por disfunción propia de la tiroides.2011 . éste permanece subdiagnósticado debido a su presentación inespecífica. el hipotiroidismo es primario. localizada en la base del cerebro. es decir.

La población de la ciudad de Lima es migrante en su mayoría y está básicamente compuesta por personas de raza mestiza. la prevalencia de hipotiroidismo subclínico (estado temprano de insuficiencia tiroidea donde la única anormalidad detectable es un incremento de tirotrofina) es mayor que la de HC y también revela diferencias geográficas similares entre gerontes residentes en la comunidad: en Europa varía entre 1.Universidad San Martín de Porres probablemente a diferentes étnias y geográficas. La prevalencia de hipotiroidismo "clásico" (valores de tirotrofina elevados y de tiroxinas disminuidos) en el grupo de adultos mayores residentes en la comunidad.8% y 14.4%.3% y en Norteamérica entre 11. comparado con los gerontes que residen en la comunidad.5% en Europa y entre 0.7% y de HS de 1.4% en adultos mayores residentes en la comunidad. la epidemiología de la insuficiencia tiroidea en los adultos mayores aún no se ha determinado. sea en alguna sede hospitalaria o en asilos.7% a 5.5% y 7. En el Perú. la enfermedad es más frecuente en la población femenina. varía entre 0. En general.5% a 1. Por otro lado. se han descrito mayores prevalencias de hipotiroidismo en personas que se encuentran hospitalizada.9% en Estados Unidos. En Brasil se reporta una prevalencia de HC de 1. 6 Facultad de Medicina Humana. Por ejemplo.2011 .

En otros casos.2011 .Universidad San Martín de Porres Ejemplo de incidencia en Buenos Aires. el hipotiroidismo se debe a una falta de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo). 7 Facultad de Medicina Humana. Ejemplo de incidencia en Buenos Aires. 3. Etiología El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glándula tiroides. en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy alto.

FÁRMACOS: Además de los fármacos. salvo que la situación se detecte y se trate lo antes posible. Existen otras tiroiditis. la causa más frecuente de hipotiroidismo es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides. Por este motivo suele añadirse yodo a la sal de mesa. Tiene una incidencia de 1:3. 8 Facultad de Medicina Humana.000 a 1:4. Ecuador o Chile. la mayoría de los casos son esporádicos. Esta enfermedad es 5-10 veces más frecuente en mujeres.Universidad San Martín de Porres LA FALTA DE YODO: En áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta. de rutina. en todos los recién nacidos. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO): Los niños nacidos sin glándula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del crecimiento. y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos.2011 .000 recién nacidos vivos. ciertos fármacos muy ricos en yodo. y paradójicamente. tales como el Congo. que pueden ocurrir después de un embarazo o de una enfermedad vírica. se diagnostica solo el 5% de los afectados. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal. puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la población. que se llama tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de Hashimoto. TIROIDECTOMÍA: La cirugía del tiroides o su ablación con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo. India. El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo. o en zonas montañosas remotas como los Andes y los Himalayas. como la amiodarona usada en arritmias cardíacas. pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en enfermedades mentales). Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre. TIROIDITIS: En los países desarrollados.

lo que aumenta el riesgo de daño neurológico.2011 . 9 Facultad de Medicina Humana. estructuración de sinapsis y regulación de neurotrasmisores específicos. Las hormonas tiroídeas son fundamentales en la embriogénesis y maduración fetal. progresivamente ascendente. La organización neuronal y la mielinización se extienden a la vida postnatal. particularmente en el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. de modo que la hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual. ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. a su vez regulado por la TRH hipotalámica. alcanza su madurez en los primeros meses posnatales. de hormonas tiroídeas bajo el estímulo creciente de TSH. La retroalimentación negativa de T4 sobre TSH. desde el segundo trimestre de gestación hasta los primeros años de vida La tiroides es la primera glándula endocrina que aparece en el desarrollo embrionario. Regulan la síntesis de proteínas de la neurogénesis. si bien comienza in utero. formación de axones y dendritas.Universidad San Martín de Porres que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados. mielinización. habitualmente después de 2 a 3 meses de vida. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía. migración neuronal. es capaz de concentrar yodo desde la décima semana y desde la duodécima inicia la síntesis y secreción. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal.

ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. Por otra parte. en cambio. se recomienda monitorizar periódicamente la función tiroidea del lactante. Por otra parte. el metamizol pasa fácilmente al feto. debe prescribirse una dosis baja. inhibe la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. A pesar que la TRH materna puede pasar al feto. la placenta permite el paso del yodo. el metamizol alcanza concentraciones elevadas en la leche materna. 10 Facultad de Medicina Humana. y es la droga de elección a usar en la embarazada. De las drogas antitiroideas. Estos niños tienen concentraciones sanguíneas de T4 en el cordón equivalentes a un 20 a 50% de lo normal.Universidad San Martín de Porres El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno. aunque mantenga a la madre discretamente hipertiridea. El propiltiouracilo cruza la placenta con menos facilidad que el metimazol. De las drogas antitiroideas. si la madre está recibiendo dosis elevadas de propiltioruacilo. de drogas antitiroideas e inmunoglobulinas maternas. en condiciones fisiológicas. El yodo en exceso.2011 . Con este criterio menos del 10% de los RN de madres tratadas con PTU tienen bocio y la función tiroidea es normal dentro de la primera semana de vida. hay que recordar el paso de yodo y drogas antitiroideas a través de la leche materna. Durante el primer trimestre del embarazo. que pueden alterar la glándula tiroides fetal. el 80 a 90% del propiltiouracilo está ligado a proteínas sanguíneas. Hacen excepción los niños atireóticos o con defectos importantes de la hormonogénesis. el desarrollo del feto depende de T4 materna. debido a su baja unión a proteínas. la cual pierde importancia en el resto de la gestación. produciendo hipotiroidismo y bocio en el feto y neonato. al igual que las drogas antitiroideas. Aún así. no se ha demostrado que tenga. por lo que menos del 1% de la dosis administrada a la madre aparece en la leche. aún así. importancia en el desarrollo de la tiroides fetal. quienes dependen de la fuente materna de hormonas tiroideas.

2011 . esclerosis u otras. La tiroides puede afectarse por diferentes causas: a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo. 4.Universidad San Martín de Porres Las hormonas tiroideas en el neonato varían según la edad gestacional y presentan rápidas modificaciones en las primeras horas y días posparto. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. b) Deficiencia de la síntesis hormonal: b1) Falla en la herencia de enzimas que intervienen en la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan 11 Facultad de Medicina Humana. Clasificación 1. se deben considerar estas variables. por lo que al momento de interpretar los niveles de hormonas tiroideas. La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación.Hipotiroidismo primario: Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos.

ácido paraaminosalicílico. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la cirugía. b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo. b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez. 2. Como la hipófisis está destruida.Universidad San Martín de Porres al hipotiroidismo infantil. etionamida. amilodosis. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. adolescencia o juventud. b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. antitiroideos. Diversas lesiones de la hipófisis 12 Facultad de Medicina Humana. Ocasiona el hipotiroidismo endémico. b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano. su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. litio.2011 .Hipotiroidismo secundario: Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. tuberculosis o micosis tiroideas. amiodarona.

granulomas. TSH. 3-Hipotiroidismo terciario: La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo. hematomas. 13 Facultad de Medicina Humana. Es decir que hay carencia de TRH. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas.2011 . infartos. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. abscesos.Universidad San Martín de Porres pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos. T3 y T4.

cansancio severo.2011 . Síntomas Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener ningún síntoma. y estreñimiento.  CANSANCIO o Falta de energía.Universidad San Martín de Porres 5. Síntomas frecuentes son cansancio. dificultad para concentrarse. intolerancia al frío.        DISMINUCIÓN DE ACTIVIDAD CARDIACA EXTREÑIMIENTO HINCHAZÓN DEL VIENTRE AUMENTO DE PESO CALAMBRES. Los síntomas se hacen más importantes a medida que la enfermedad empeora. NERVIOSISMO AUSENCIA DE MENSTRUACION DISMINUCIÓN DEL APETITO SEXUAL 14 Facultad de Medicina Humana. depresión. tendencia a olvidarse de las cosas. debilidad. ganas de dormir. y generalmente se relacionan con una disminución del metabolismo corporal.

El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo. Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacáridos proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros órganos. aun en verano. generalmente mujer.Universidad San Martín de Porres SINTOMATOLOGIA EN: Hipotiroidismo primario: Variedad más frecuente de todas. El paciente es friolento y se abriga en exceso. con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez.2011 . hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). obeso (se debe al mixedema). Es apático e indiferente. con tinte pálido amarillento de la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea. Dicho 15 Facultad de Medicina Humana.

La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecreción de 16 Facultad de Medicina Humana. El pelo y vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica a la voz un tono áspero y grueso. a lo que suele agregarse un derrame pericárdico. torpeza mental. luego de ser comprimido por el dedo no deja la fóvea como el edema común. el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresión sino que muchas veces lo padece. somnolencia. indiferencia. dorso de las manos y pies. Es típico que el reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la contracción muscular es normal pero la relajación es lenta). Este se presenta como una infiltración que "hincha" la piel pero como es elástico. Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo como los párpados.2011 . sequedad (hiposecreción sudoral y sebácea) y aspereza (descamación e hiperqueratosis perifolicular). El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. Hay otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstricción). astenia. El pellizco de un músculo superficial muestra un rodete miotónico evidente y de gran duración (10 segundos o más) en lugar de uno pequeño pero que no dura más de 2 o 3 segundos. El mixedema e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad física. parte superior del dorso e inferior de la nuca. Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia. el paciente pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia. En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotórax y ascitis además del derrame pericárdico. Estas alteraciones más la eventual hipertensión arterial por la vasoconstricción pueden llevar a la insuficiencia cardíaca.Universidad San Martín de Porres compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema.

al cerebro. no amarillenta. vómitos y edema de papilas ópticas). sin hiperqueratosis. hipotensión ortostática. En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de la hormonogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero que desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. No se logra desarrollar la lactancia. síntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma.2011 . En el anciano. 17 Facultad de Medicina Humana. es decir suave. amenorrea definitiva y posible atrofia de la mama y genitales externos. Si existe patología tumoral con crecimiento hacia arriba. en los primeros meses se verá eritema difuso y luego melanodermia. En los casos de terapia radiante del cuello. Hipotiroidismo secundario: A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la secreción de tirotrofina y por ello se verificará manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina. se comprimirá la vía óptica (quiasma) con producción de hemianopsia heterónimo (pérdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensión intracraneal (cefalea. Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó la isquemia hipofisaria. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia. La piel es blanco pálida.Universidad San Martín de Porres sus glándulas produce costipación. El mixedema en sus diversas localizaciones es menos marcado que en los casos primarios. En los casos de hipotiroidismo postoperatorio se verá la cicatriz cervical correspondiente. los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testículos y ovarios) razón por la cual no se verá sintomatología de esta esfera. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con desnutrición.

Secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea. trastornos del sueño. Hiperfagia. 6. neurológicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. edema de papilas ópticas). no son cruentos. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo. tendremos diabetes insípida.Universidad San Martín de Porres Hipotiroidismo terciario: El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas. Diagnóstico diferencial: La infiltración de los parpados y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica (glomerulopatía). El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrán estar estrechadas 18 Facultad de Medicina Humana. hipertermia. No hay antecedentes de enfermedad renal. hiperglucemia. Diagnostico La Alta Autoridad de la Salud de Francia recomienda un diagnóstico dirigido en casos de:     Mujeres de más de 60 años de edad que tiene antecedentes tiroideos Presencia de anticuerpos antitiroideos Antecedentes de cirugía o de irradiación tiroidea o cervical Tratamientos para el riesgo tiroideo Diagnóstico por imágenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. además. Más aun si se verifica hipertensión arterial e hipercolesterolemia. La punción biopsia de la tiroides con aguja fina es útil pero puede ser reemplazada ventajosamente por los estudios de laboratorio que. Así. cambios de carácter. del cráneo y la TAC o la RNM son útiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis. convulsiones.2011 . obesidad. anorexia y náuseas.

puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. Ellos son: Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. En los hipotiroidismos autoinmunes. Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. Si bien no son exclusivos de este síndrome. Los dosajes hormonales aclaran el diagnóstico. En general estos cuadros cursan con desnutrición y atrofia muscula. los siguientes aspectos ayudan en la sospecha diagnóstica.2011 . especialmente en el Hashimoto. En la variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa.Universidad San Martín de Porres pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. El laboratorio hormonal es definitivo. hay también inmunidad contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la anemia perniciosa. La sintomatología cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión. 19 Facultad de Medicina Humana. con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH.

Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de la GOT.2011 . CPK y LDH. 20 Facultad de Medicina Humana. Suero sanguíneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria.Universidad San Martín de Porres Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. En la secundaria por el déficit de cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia.

si el eutitroidismo significa aparición de angor o su rebeldía al tratamiento es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo. De estas características surge que para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido crónico es suficiente con la tiroxina mientras que para un coma hipotiroideo está indicada la triiodotironina. Lo mismo para la insuficiencia cardíaca y las arritmias. Antiguamente se utilizaba extracto de glándula tiroides de cerdo o tiroglobulina del mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en la proporción en que las produce la glándula humana creando problemas de dosificación. También debe tenerse en cuenta la situación clínica del paciente y la etiología del hipotiroidismo. y llega al máximo a las 48 agotándose a la semana. En cuanto a la situación clínica debe considerarse que en el anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el hipometabolismo del déficit glandular lo protege de la agravación de la cardiopatía isquémica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopatía hasta entonces asintomática a etapa sintomática descompensada. comienza a las 48 hs. En el caso de hipotiroidismo secundario. La tiroxina actúa en forma lenta. administrar 21 Facultad de Medicina Humana. En cuanto a las dosis debe considerarse que la producción diaria de T4 es de alrededor de 100 microgramos y la T3 de 25. En todo caso. Con la síntesis de tiroxina y de triiodotironina artificiales en la industria se solucionó estos problemas.Universidad San Martín de Porres 7.2011 . La triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. y llega a su máximo en 7-8 días para agotar su efecto en 30 días. No se utiliza la estimulación glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos luego de un tiempo de su aplicación o determinar fenómenos de hipersensibilidad. Tratamiento El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas naturales o sintetizadas por la industria farmacológica. es conveniente. antes de iniciar la administración de hormona tiroidea.

frecuencia del pulso y concentración del colesterol y CPK en sangre. colesterol y CPK normales. En el hipotiroideo crónico. También existe el preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100 microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). El preparado comercial es Triioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug. está dividido en cuatro porciones con 25 c / u. de T3 y 90 de T4. estable. de la droga. El preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que tiene 10 ug. En caso de antecedentes de infarto de miocardio. se mantenga todo el día con una sola toma pero no supera a la tiroxina sola en sus efectos beneficiosos y es más cara porque tiene las dos hormonas en el comprimido. Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla. En el coma mixedematoso el tratamiento de elección es la triiodotironina por vía intravenosa lo cual es imposible en nuestro país por no contarse con preparados inyectables de manera que se utiliza esta hormona administrándola por sonda nasogástrica. cada 6-8 hs. T4 entre 4 y 10 ug % y TSH entre 0.Universidad San Martín de Porres cortisol unos pocos días previamente para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. Luego del mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis. de dosis total diaria. Además. pulso entre 60 y 100 x ’.a veces 200 como dosis diaria. Algunas personas prefieren utilizar un preparado con T3 y T4 para conseguir un efecto que al comenzar rápido.2011 .5 y 5 uUI/ml. se inicia el tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlándolo cada 10 días y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175.5 ug. No tiene objeto utilizar triodotironina pues su corta acción exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de tomas e incomodidad que llevan al abandono del tratamiento. angina de pecho. sin cardiopatía. se debe comenzar con 12. abrigado para combatir la hipotermia.5 ug. El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva. arritmias o insuficiencia cardíaca. de la hormona modificándola cada quince días en la misma proporción y no pasando de 75 a 100 ug. antes de iniciar la 22 Facultad de Medicina Humana. La dosis es de 12 comprimidos diarios. Los parámetros a controlar son el peso. vuelve más difícil la dosificación de cada una de ellas. La dosis es de 12.

v. de hidrocortisona i. Si hay hipovolemia indicar dextran o albúmina humana.Universidad San Martín de Porres hormona tiroidea inyectar 100 mg. y seguir con la misma dosis y vía c/8 hs. Cuando el paciente sale del coma darle T3 y T4 juntas(Levotrin 1 comp. No darle más de 1000 a 1500 ml. por día por la hipoosmolaridad plasmática. 23 Facultad de Medicina Humana. 1 comprimido diario)durante 7 días y luego continuar con T4 sola 100 ug.2011 . por día más Triiodo tironina de 25 mg.v. Darle sodio y glucosa hipertónicos para restablecer la tonicidad plasmática y combatir la hipoglucemia. por día que se irá ajustando periódicamente como en un caso crónico. Si hay signos de infección indicar antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera generación hasta aislar el germen. de agua i.

24 Facultad de Medicina Humana. 3 signos y síntomas presentes. Por todas estas razones se cree que es necesaria la realización de un screening universal de función tiroidea a todas las mujeres embarazadas y con. Dicha prueba debe realizarse mediante la determinación de niveles de TSH. para lo cual creemos que es necesario tener en cuenta los valores de normalidad de TSH. cuyo diagnostico es sencillo mediante un análisis sanguíneo y con un tratamiento que parece disminuir las complicaciones.2011 . con consecuencias importantes.Universidad San Martín de Porres Conclusiones El hipotiroidismo es una patología relativamente frecuente en las mujeres sean gestantes o no. por lo menos.

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