Hipotiroidismo

Stephanie Bravo Luna
17/11/2011

Universidad San Martín de Porres

Índice

Índice Introducción Conceptos Básicos Epidemiología Etiología Clasificación Síntomas y sintomatología de cada clase o tipo Diagnostico Tratamiento Conclusiones Referencia

2 3 4 6 7 11

14 18 21 24 25

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Facultad de Medicina Humana- 2011

que provoca un edema especial que no deja fóvea.2011 . La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo. La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo. situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea. 3 Facultad de Medicina Humana. una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica.Universidad San Martín de Porres Introducción La Tiroides o Glándula tiroidea es una glándula neuroendocrina. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto. es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos. ambos lóbulos unidos por el istmo. pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse El hipotiroidismo también se llama mixedema .

no unidas a proteínas. Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo. generalmente debido a una glándula tiroides que funciona con irregularidad. la tensión arterial. El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides. Las hormonas tiroideas se producen en la glándula tiroides. también conocida como Bocio. Más del 99 % de todas las hormonas tiroideas están unidas a proteínas en la sangre y son inactivas. en el pan y en la sal yodada de mesa. T4 tiene 4 moléculas de yodo.Universidad San Martín de Porres Hipotiroidismo 1. Está formada por 2 lóbulos que se juntan en el centro.2011 . El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos. Sólo una pequeñísima porción de las hormonas tiroideas están libres. Conceptos Básicos El hipotiroidismo. afectando a 3-5 % de toda la población. La glándula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello. es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes. La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Estas hormonas son esenciales para la función de cualquier célula del organismo. Por ejemplo. ayudan a regular la velocidad con la que la comida se convierte en energía. y esta pequeña fracción es la importante en la regulación del metabolismo celular. Tiene forma de mariposa y abraza a la tráquea. la frecuencia cardíaca. bajo la nuez de Adán. mientras que T3 sólo lleva 3. 4 Facultad de Medicina Humana. Las 2 hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). la temperatura corporal y la tasa metabólica del cuerpo.

Universidad San Martín de Porres Normalmente. y viceversa. 2. debido a los diferentes métodos de diagnóstico utilizados. lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes. sutil y a veces atípica y además porque las pruebas de función tiroidea se pueden alterar por el consumo de medicamentos que frecuentemente se administra a estas personas. la producción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis. crónica. a través de una hormona llamada "thyroid stimulating hormone (en ingles)". éste permanece subdiagnósticado debido a su presentación inespecífica. Las prevalencias de hipotiroidismo reportadas son variables. localizada en la base del cerebro. A pesar de que el hipotiroidismo es más común en los adultos mayores. En más del 90% de los casos. el hipotiroidismo es primario. el hipotiroidismo es el síndrome clínico y bioquímico que resulta de producción insuficiente de hormonas tiroideas. por disfunción propia de la tiroides. es decir. la hipófisis deja de segregar TSH. “tirotropina” o TSH. Epidemiología La prevalencia de hipotiroidismo aumenta con el envejecimiento y clínicamente es muy difícil de diagnosticarlo en los adultos mayores.2011 . al tipo de población estudiada y 5 Facultad de Medicina Humana. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas. En conclusión. El avance de la edad provoca cambios significativos en la fisiología y morfología de la tiroides.

5% y 7. la epidemiología de la insuficiencia tiroidea en los adultos mayores aún no se ha determinado. La prevalencia de hipotiroidismo "clásico" (valores de tirotrofina elevados y de tiroxinas disminuidos) en el grupo de adultos mayores residentes en la comunidad. En general. En el Perú.4% en adultos mayores residentes en la comunidad.5% a 1. En Brasil se reporta una prevalencia de HC de 1.2011 . Por otro lado.5% en Europa y entre 0. La población de la ciudad de Lima es migrante en su mayoría y está básicamente compuesta por personas de raza mestiza.Universidad San Martín de Porres probablemente a diferentes étnias y geográficas. comparado con los gerontes que residen en la comunidad.8% y 14. varía entre 0. sea en alguna sede hospitalaria o en asilos.9% en Estados Unidos.7% y de HS de 1. se han descrito mayores prevalencias de hipotiroidismo en personas que se encuentran hospitalizada.7% a 5.3% y en Norteamérica entre 11.4%. la enfermedad es más frecuente en la población femenina. 6 Facultad de Medicina Humana. Por ejemplo. la prevalencia de hipotiroidismo subclínico (estado temprano de insuficiencia tiroidea donde la única anormalidad detectable es un incremento de tirotrofina) es mayor que la de HC y también revela diferencias geográficas similares entre gerontes residentes en la comunidad: en Europa varía entre 1.

Ejemplo de incidencia en Buenos Aires. Etiología El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glándula tiroides. en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy alto.2011 . el hipotiroidismo se debe a una falta de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo). 3.Universidad San Martín de Porres Ejemplo de incidencia en Buenos Aires. En otros casos. 7 Facultad de Medicina Humana.

tales como el Congo. TIROIDITIS: En los países desarrollados. puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la población. FÁRMACOS: Además de los fármacos. Ecuador o Chile. India. que se llama tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de Hashimoto. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal. Por este motivo suele añadirse yodo a la sal de mesa.000 a 1:4. la causa más frecuente de hipotiroidismo es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides. en todos los recién nacidos. como la amiodarona usada en arritmias cardíacas. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO): Los niños nacidos sin glándula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del crecimiento. El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir.000 recién nacidos vivos. o en zonas montañosas remotas como los Andes y los Himalayas. pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en enfermedades mentales). 8 Facultad de Medicina Humana. se diagnostica solo el 5% de los afectados. que pueden ocurrir después de un embarazo o de una enfermedad vírica. la mayoría de los casos son esporádicos.Universidad San Martín de Porres LA FALTA DE YODO: En áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta. Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre. y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo. y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos. TIROIDECTOMÍA: La cirugía del tiroides o su ablación con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo.2011 . de rutina. Tiene una incidencia de 1:3. salvo que la situación se detecte y se trate lo antes posible. y paradójicamente. Existen otras tiroiditis. ciertos fármacos muy ricos en yodo. Esta enfermedad es 5-10 veces más frecuente en mujeres.

Regulan la síntesis de proteínas de la neurogénesis. La retroalimentación negativa de T4 sobre TSH. formación de axones y dendritas. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. si bien comienza in utero. desde el segundo trimestre de gestación hasta los primeros años de vida La tiroides es la primera glándula endocrina que aparece en el desarrollo embrionario. Las hormonas tiroídeas son fundamentales en la embriogénesis y maduración fetal.2011 . particularmente en el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. estructuración de sinapsis y regulación de neurotrasmisores específicos. migración neuronal.Universidad San Martín de Porres que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados. progresivamente ascendente. es capaz de concentrar yodo desde la décima semana y desde la duodécima inicia la síntesis y secreción. 9 Facultad de Medicina Humana. de hormonas tiroídeas bajo el estímulo creciente de TSH. alcanza su madurez en los primeros meses posnatales. La organización neuronal y la mielinización se extienden a la vida postnatal. lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. mielinización. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía. de modo que la hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual. habitualmente después de 2 a 3 meses de vida. a su vez regulado por la TRH hipotalámica.

Durante el primer trimestre del embarazo. inhibe la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. El propiltiouracilo cruza la placenta con menos facilidad que el metimazol. quienes dependen de la fuente materna de hormonas tiroideas. De las drogas antitiroideas. en condiciones fisiológicas. aunque mantenga a la madre discretamente hipertiridea. que pueden alterar la glándula tiroides fetal. 10 Facultad de Medicina Humana. Con este criterio menos del 10% de los RN de madres tratadas con PTU tienen bocio y la función tiroidea es normal dentro de la primera semana de vida.2011 . hay que recordar el paso de yodo y drogas antitiroideas a través de la leche materna. importancia en el desarrollo de la tiroides fetal. la placenta permite el paso del yodo. El yodo en exceso. ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. A pesar que la TRH materna puede pasar al feto. Por otra parte. aún así. se recomienda monitorizar periódicamente la función tiroidea del lactante. en cambio. no se ha demostrado que tenga. de drogas antitiroideas e inmunoglobulinas maternas. produciendo hipotiroidismo y bocio en el feto y neonato. Aún así. De las drogas antitiroideas.Universidad San Martín de Porres El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno. debido a su baja unión a proteínas. al igual que las drogas antitiroideas. y es la droga de elección a usar en la embarazada. por lo que menos del 1% de la dosis administrada a la madre aparece en la leche. la cual pierde importancia en el resto de la gestación. el metamizol alcanza concentraciones elevadas en la leche materna. Por otra parte. Hacen excepción los niños atireóticos o con defectos importantes de la hormonogénesis. el 80 a 90% del propiltiouracilo está ligado a proteínas sanguíneas. el desarrollo del feto depende de T4 materna. si la madre está recibiendo dosis elevadas de propiltioruacilo. Estos niños tienen concentraciones sanguíneas de T4 en el cordón equivalentes a un 20 a 50% de lo normal. debe prescribirse una dosis baja. el metamizol pasa fácilmente al feto.

por lo que al momento de interpretar los niveles de hormonas tiroideas.2011 . 4. se deben considerar estas variables.Hipotiroidismo primario: Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos. esclerosis u otras. b) Deficiencia de la síntesis hormonal: b1) Falla en la herencia de enzimas que intervienen en la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan 11 Facultad de Medicina Humana. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. Clasificación 1. La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación.Universidad San Martín de Porres Las hormonas tiroideas en el neonato varían según la edad gestacional y presentan rápidas modificaciones en las primeras horas y días posparto. La tiroides puede afectarse por diferentes causas: a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo.

litio. tuberculosis o micosis tiroideas. antitiroideos. Diversas lesiones de la hipófisis 12 Facultad de Medicina Humana. adolescencia o juventud. b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis. 2. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida. ácido paraaminosalicílico. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la cirugía.2011 . La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. etionamida. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo.Hipotiroidismo secundario: Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. amiodarona. su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. Ocasiona el hipotiroidismo endémico.Universidad San Martín de Porres al hipotiroidismo infantil. b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel. amilodosis. b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano. b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez.

2011 . El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. 13 Facultad de Medicina Humana. 3-Hipotiroidismo terciario: La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Es decir que hay carencia de TRH. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas. hematomas. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. abscesos. T3 y T4.Universidad San Martín de Porres pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. TSH. infartos. granulomas.

y estreñimiento. Síntomas Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener ningún síntoma. intolerancia al frío. Los síntomas se hacen más importantes a medida que la enfermedad empeora. dificultad para concentrarse.  CANSANCIO o Falta de energía. cansancio severo.        DISMINUCIÓN DE ACTIVIDAD CARDIACA EXTREÑIMIENTO HINCHAZÓN DEL VIENTRE AUMENTO DE PESO CALAMBRES. tendencia a olvidarse de las cosas. Síntomas frecuentes son cansancio. ganas de dormir.Universidad San Martín de Porres 5. depresión. NERVIOSISMO AUSENCIA DE MENSTRUACION DISMINUCIÓN DEL APETITO SEXUAL 14 Facultad de Medicina Humana. debilidad.2011 . y generalmente se relacionan con una disminución del metabolismo corporal.

Dicho 15 Facultad de Medicina Humana. hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacáridos proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros órganos. El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo. con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez. con tinte pálido amarillento de la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea. El paciente es friolento y se abriga en exceso. aun en verano. generalmente mujer. Es apático e indiferente.Universidad San Martín de Porres SINTOMATOLOGIA EN: Hipotiroidismo primario: Variedad más frecuente de todas.2011 . obeso (se debe al mixedema).

astenia. somnolencia. a lo que suele agregarse un derrame pericárdico. El pelo y vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo. sequedad (hiposecreción sudoral y sebácea) y aspereza (descamación e hiperqueratosis perifolicular). el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresión sino que muchas veces lo padece.2011 . dorso de las manos y pies. Hay otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstricción). Estas alteraciones más la eventual hipertensión arterial por la vasoconstricción pueden llevar a la insuficiencia cardíaca.Universidad San Martín de Porres compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema. parte superior del dorso e inferior de la nuca. El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica a la voz un tono áspero y grueso. La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecreción de 16 Facultad de Medicina Humana. El mixedema e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad física. el paciente pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia. indiferencia. Es típico que el reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la contracción muscular es normal pero la relajación es lenta). Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia. luego de ser comprimido por el dedo no deja la fóvea como el edema común. En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotórax y ascitis además del derrame pericárdico. El pellizco de un músculo superficial muestra un rodete miotónico evidente y de gran duración (10 segundos o más) en lugar de uno pequeño pero que no dura más de 2 o 3 segundos. Este se presenta como una infiltración que "hincha" la piel pero como es elástico. Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo como los párpados. torpeza mental.

2011 . 17 Facultad de Medicina Humana. La piel es blanco pálida. Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó la isquemia hipofisaria. en los primeros meses se verá eritema difuso y luego melanodermia. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con desnutrición. es decir suave. amenorrea definitiva y posible atrofia de la mama y genitales externos. síntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma. se comprimirá la vía óptica (quiasma) con producción de hemianopsia heterónimo (pérdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensión intracraneal (cefalea. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia. los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testículos y ovarios) razón por la cual no se verá sintomatología de esta esfera. vómitos y edema de papilas ópticas). En el anciano. Si existe patología tumoral con crecimiento hacia arriba.Universidad San Martín de Porres sus glándulas produce costipación. El mixedema en sus diversas localizaciones es menos marcado que en los casos primarios. En los casos de hipotiroidismo postoperatorio se verá la cicatriz cervical correspondiente. No se logra desarrollar la lactancia. no amarillenta. hipotensión ortostática. En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de la hormonogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero que desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. En los casos de terapia radiante del cuello. sin hiperqueratosis. al cerebro. Hipotiroidismo secundario: A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la secreción de tirotrofina y por ello se verificará manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina.

Secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea. Así. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrán estar estrechadas 18 Facultad de Medicina Humana. La punción biopsia de la tiroides con aguja fina es útil pero puede ser reemplazada ventajosamente por los estudios de laboratorio que. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo. trastornos del sueño. Hiperfagia.Universidad San Martín de Porres Hipotiroidismo terciario: El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas. edema de papilas ópticas). obesidad. no son cruentos. No hay antecedentes de enfermedad renal. hiperglucemia. Diagnóstico diferencial: La infiltración de los parpados y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica (glomerulopatía). anorexia y náuseas. además. del cráneo y la TAC o la RNM son útiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis. 6. convulsiones. Diagnostico La Alta Autoridad de la Salud de Francia recomienda un diagnóstico dirigido en casos de:     Mujeres de más de 60 años de edad que tiene antecedentes tiroideos Presencia de anticuerpos antitiroideos Antecedentes de cirugía o de irradiación tiroidea o cervical Tratamientos para el riesgo tiroideo Diagnóstico por imágenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. hipertermia. cambios de carácter. neurológicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias.2011 . Más aun si se verifica hipertensión arterial e hipercolesterolemia. tendremos diabetes insípida.

especialmente en el Hashimoto. hay también inmunidad contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la anemia perniciosa. los siguientes aspectos ayudan en la sospecha diagnóstica. En los hipotiroidismos autoinmunes. puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. Ellos son: Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. Los dosajes hormonales aclaran el diagnóstico. En general estos cuadros cursan con desnutrición y atrofia muscula. Si bien no son exclusivos de este síndrome. 19 Facultad de Medicina Humana.Universidad San Martín de Porres pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. La sintomatología cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión. El laboratorio hormonal es definitivo. con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH. En la variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa. Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa.2011 .

20 Facultad de Medicina Humana. CPK y LDH. Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de la GOT. Suero sanguíneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria.Universidad San Martín de Porres Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.2011 . En la secundaria por el déficit de cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia.

Antiguamente se utilizaba extracto de glándula tiroides de cerdo o tiroglobulina del mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en la proporción en que las produce la glándula humana creando problemas de dosificación. antes de iniciar la administración de hormona tiroidea. También debe tenerse en cuenta la situación clínica del paciente y la etiología del hipotiroidismo. es conveniente. La triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. En cuanto a la situación clínica debe considerarse que en el anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el hipometabolismo del déficit glandular lo protege de la agravación de la cardiopatía isquémica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopatía hasta entonces asintomática a etapa sintomática descompensada. La tiroxina actúa en forma lenta.2011 . y llega al máximo a las 48 agotándose a la semana. Con la síntesis de tiroxina y de triiodotironina artificiales en la industria se solucionó estos problemas. De estas características surge que para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido crónico es suficiente con la tiroxina mientras que para un coma hipotiroideo está indicada la triiodotironina. En el caso de hipotiroidismo secundario. si el eutitroidismo significa aparición de angor o su rebeldía al tratamiento es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo. En cuanto a las dosis debe considerarse que la producción diaria de T4 es de alrededor de 100 microgramos y la T3 de 25. Lo mismo para la insuficiencia cardíaca y las arritmias. comienza a las 48 hs. y llega a su máximo en 7-8 días para agotar su efecto en 30 días. No se utiliza la estimulación glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos luego de un tiempo de su aplicación o determinar fenómenos de hipersensibilidad. Tratamiento El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas naturales o sintetizadas por la industria farmacológica. administrar 21 Facultad de Medicina Humana. En todo caso.Universidad San Martín de Porres 7.

colesterol y CPK normales.2011 . cada 6-8 hs. En el hipotiroideo crónico. de T3 y 90 de T4. frecuencia del pulso y concentración del colesterol y CPK en sangre. sin cardiopatía. La dosis es de 12 comprimidos diarios. angina de pecho. Además. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100 microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). de la droga. arritmias o insuficiencia cardíaca. El preparado comercial es Triioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug. se inicia el tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlándolo cada 10 días y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175. pulso entre 60 y 100 x ’. está dividido en cuatro porciones con 25 c / u.a veces 200 como dosis diaria.5 ug. se mantenga todo el día con una sola toma pero no supera a la tiroxina sola en sus efectos beneficiosos y es más cara porque tiene las dos hormonas en el comprimido. Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla. Los parámetros a controlar son el peso. No tiene objeto utilizar triodotironina pues su corta acción exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de tomas e incomodidad que llevan al abandono del tratamiento. La dosis es de 12. Luego del mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis. de dosis total diaria. antes de iniciar la 22 Facultad de Medicina Humana. se debe comenzar con 12. El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva. vuelve más difícil la dosificación de cada una de ellas.5 ug.5 y 5 uUI/ml. abrigado para combatir la hipotermia. de la hormona modificándola cada quince días en la misma proporción y no pasando de 75 a 100 ug. Algunas personas prefieren utilizar un preparado con T3 y T4 para conseguir un efecto que al comenzar rápido. En el coma mixedematoso el tratamiento de elección es la triiodotironina por vía intravenosa lo cual es imposible en nuestro país por no contarse con preparados inyectables de manera que se utiliza esta hormona administrándola por sonda nasogástrica. El preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que tiene 10 ug. T4 entre 4 y 10 ug % y TSH entre 0. estable.Universidad San Martín de Porres cortisol unos pocos días previamente para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. En caso de antecedentes de infarto de miocardio. También existe el preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug.

Cuando el paciente sale del coma darle T3 y T4 juntas(Levotrin 1 comp. por día por la hipoosmolaridad plasmática. de agua i. Si hay hipovolemia indicar dextran o albúmina humana.v. Darle sodio y glucosa hipertónicos para restablecer la tonicidad plasmática y combatir la hipoglucemia. de hidrocortisona i. por día que se irá ajustando periódicamente como en un caso crónico.Universidad San Martín de Porres hormona tiroidea inyectar 100 mg.v. por día más Triiodo tironina de 25 mg.2011 . 1 comprimido diario)durante 7 días y luego continuar con T4 sola 100 ug. No darle más de 1000 a 1500 ml. Si hay signos de infección indicar antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera generación hasta aislar el germen. 23 Facultad de Medicina Humana. y seguir con la misma dosis y vía c/8 hs.

por lo menos. Dicha prueba debe realizarse mediante la determinación de niveles de TSH.Universidad San Martín de Porres Conclusiones El hipotiroidismo es una patología relativamente frecuente en las mujeres sean gestantes o no. cuyo diagnostico es sencillo mediante un análisis sanguíneo y con un tratamiento que parece disminuir las complicaciones. 24 Facultad de Medicina Humana. con consecuencias importantes. Por todas estas razones se cree que es necesaria la realización de un screening universal de función tiroidea a todas las mujeres embarazadas y con.2011 . para lo cual creemos que es necesario tener en cuenta los valores de normalidad de TSH. 3 signos y síntomas presentes.

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