UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE OBSTETRICIA

PATOLOGÍA MATERNA

Docente:

DR. TAYUPANDA MARTINEZ JOSE LUIS

Integrantes del subgrupo #5:

Lorena Valentina Avilés Jiménez

María Belén Velásquez Córdova

Mercy Nayelly Villafuerte Carlos

Doménica Michelle Zúñiga Banchón

María Paula Cedeño Reyna

Diana Solange Bravo Pulgar

 DENGUE
El dengue es una enfermedad viral transmitida por mosquitos hembra infectados
del género Aedes, principalmente Aedes aegypti, que afecta a los humanos y otros
primates. La infección por el virus del dengue durante el embarazo puede tener graves
consecuencias para la madre y el feto.

Epidemiologia

El dengue es la más importante enfermedad viral emergente en el mundo actual. Se le

encuentra en más de cien países y dos billones y medio de personas están en riesgo de
padecerla. Se estima que cada año ocurren 50 a 100 millones de casos, cerca de 500 mil
casos de dengue hemorrágico requieren hospitalización y 25 a 50 mil fallecen.

La transmisión del DENV durante el embarazo no es común, se ha encontrado el virus y

anticuerpos en la placenta, sangre de cordón umbilical, en células de los pulmones y
riñones de un feto.

Transmisión

Por medio de sangre

infectada o exposiciones
Por medio de las De madre a hijo
en entornos de
picaduras de mosquitos
laboratorio o de
atención médica.

Los virus del dengue se

transmiten a las personas
por medio de las picaduras
de mosquitos de la especie
Aedes infectados (Ae.
aegypti). Mismos tipos de
mosquitos que transmiten
los virus del Zika y del
chikunguña.
En raras ocasiones, el
Las mujeres embarazadas
dengue puede transmitirse
ya infectadas con dengue
por medio de una
pueden pasarle el virus al
transfusión de sangre, un
feto durante el embarazo o
trasplante de órganos o
alrededor del momento del
una lesión causada por el
parto, también por medio
pinchazo de una aguja.
de la leche materna.
Etiología
El mosquito Aedes aegypti, pertenece a la familia flaviviridae, se distinguen 4 serotipos
conocidos como DEN1, DEN2, DEN3 y DEN4.

Se reconocen cuatro fases de la enfermedad: La fase de incubación 3-10 días, fase febril
de 2-7 días, fase crítica (fuga plasmática) entre el tercer y séptimo día de inicio de la
fiebre, y la fase de recuperación (reabsorción de líquidos) entre el séptimo y décimo
día.

Manifestaciones clínicas

Fase de febril Fase crítica Fase de recuperación

• Rubor facial • Leucopenia • Si el paciente
• Eritema de la piel • Descenso plaquetario sobrevive 24 a 48
• Dolor generalizado • Derrame pleural horas de la fase
• Mialgias • Ascitis crítica, durante esta
• Artralgias • Elevación del fase hay una
• Cefalea hematocrito reabsorción gradual de
• Anorexia • Choque líquido del
• compartimiento
• Náusea Falla orgánica
extravascular.
• Vómitos progresiva, acidosis
• Mejoría bienestar
• Temperatura 37.5 – 38 metabólica,
coagulación vascular general
C
diseminada. • Retorno del apetito
• Hepatitis • Desaparición de
• Encefalitis síntomas
• Miocarditis gastrointestinales
• Hemorragia grave • Estabilización
hemodinámica.
• Recuperación de la
diuresis
• Disminución de
hematocrito
• Elevación de leucocitos
• Recuperación del
recuento plaquetario.
Clasificación de la gravedad del dengue

La fase crítica se puede dividir en los pacientes que mejoran después de la fase febril, es
decir, pacientes con dengue sin signos de alarma, y los pacientes que empeoran después
de la fase febril, dengue con signos de alarma.

Dengue sin datos de alarma Dengue con datos de alarma Dengue grave
• Fiebre súbita de 2 a 7 días • Dolor abdominal intenso • Pérdida grave de
de evolución • Vómito persistente. sangre.
• Náuseas • Hemorragia activa en • Acumulación de
• Vómito mucosas. líquidos corporales
• Cefalea • Alteraciones que provoca shock
• Dolor retro orbitario neurológicas o del o dificultad
• Mialgias estado de conciencia respiratoria.
• Artralgias (letargia, inquietud). • Hemorragia grave
• Fotofobia • Hepatomegalia > 2 cm. • Insuficiencia
• Exantema odinofagia • Aumento del orgánica.
conjuntivitis. hematocrito concurrente
con una disminución
rápida del recuento
plaquetario.

Factores de riesgo

• Medio ambiente: Clima tropical, altas temperaturas, periodos de lluvias y alta

humedad.
• Estilo de vida: Conductas inadecuadas de la población, almacenamientos de aguas
en recipientes por más de 7 días, mala eliminación de residuos sólidos.
Diagnostico

• Pruebas serológicas: Detectan la presencia de anticuerpos contra el virus del

dengue.
• Pruebas moleculares: Detectan el material genético del virus del dengue.
Tratamiento

En los casos leves de dengue en el embarazo, el tratamiento puede hacerse en casa en

reposo, aumento en la ingesta de agua para mantener a la gestante hidratada y el uso de
medicamentos como el paracetamol 1 tableta, para reducir la fiebre y el dolor (No más de
4 tomas por 24 horas), no se debe administrar aspirina e ibuprofeno, porque puede causar
gastritis y sangrado, no administrar antibióticos.

En los casos de dengue hemorrágico, el tratamiento es siempre realizado en el hospital,

por lo que debe permanecer internada, inmediatamente después de la hospitalización,
debe evaluarse cuenta de plaquetas, hematocrito, signos vitales, para determinar la
condición clínica de la paciente e iniciar la terapia endovenosa de fluidos; y monitoreo
estricto. Si la paciente recibe alrededor de 1 000 mL de fluidos y los signos vitales no se
estabilizan, el hematocrito debe ser repetido, si el hematocrito disminuye, se puede
administrar sangre fresca.

Complicaciones

Complicaciones en la madre Complicaciones en el feto

• Hipertensión • Sufrimiento fetal
• Ruptura prematura de membranas • Amenaza de aborto
• Oligohidramnios • Aborto
• Parto pretérmino
• Amenaza de parto pretérmino
• Diabetes gestacional
• Hipotonía uterina
• Desprendimiento de placenta
• Corioamnionitis
• Placenta previa
 CHIKUNGUNYA
Definición

El chikungunya es una enfermedad vírica transmitida a los seres humanos por mosquitos
infectados con el virus chikungunya. Es un virus ARN que pertenece al género Alfavirus
de la familia Togaviridae. Un arbovirus endémico de áreas tropicales, que se trasmite a
humanos a través de la picada del artrópodo edes aegypti y el Aedes albopictus infectado.
La enfermedad fue descrita por primera vez durante un brote en el sur de Tanzania en
1952, y actualmente se la ha identificado en Asia, África, Europa y, desde finales de 2013,
en las Américas.

Epidemiologia

La enfermedad se distribuye fundamentalmente por África, Asia y el Subcontinente Indio,

pero recientemente se ha extendido primero a Europa y en los últimos meses ha hecho su
primera aparición en las Américas, habiéndose identificado ya en más de 40 países del
mundo.

Actualización Epidemiológica: En la Región de las Américas 273.685 casos de

chikunguña, lo que equivale (8,7%) de la población.

Apareció en Ecuador a finales del 2014, con una incidencia máxima en el 2015, para
disminuir en los años siguientes. Durante el período del 2014 al 2017, el país notificó a
la OPS más de 30.401 casos. La reducción de la carga de enfermedad en los últimos años
puede estar asociada a la introducción y mejora de los programas de inmunización

• Durante el embarazo el virus no se transmite al feto, existen reportes puntuales de

abortos espontáneos después de una infección por CHIKV en la madre.
• Es posible la transmisión materno-fetal en mujeres embarazadas, con mayor riesgo de
infección severa para el neonato en el período previo al parto.

Transmisión
• El virus Chikungunya es transmitido a través de la picadura de los mosquitos hembra
del género Aedes
• Deben haber picado previamente a una persona infectada (con manifestaciones
clínicas o no) durante el período de viremia.
• No se transmite de persona a persona, el virus necesita un vector -un medio de
transporte-, que es el mosquito.
• Es posible la transmisión materno-fetal en mujeres embarazadas, con mayor riesgo de
infección severa para el neonato en el período previo al parto
• Otra forma de transmisión menos frecuente es la exposición en el laboratorio y la
posible transmisión del virus a través de hemoderivados, puede transmitirse por medio
de una transfusión de sangre, un trasplante de órganos o una lesión causada por el
pinchazo de una aguja.
• Solo se puede tener chikungunya 1 vez, luego se desarrollan los anticuerpos que se
encargaran de proteger a las personas.

Etiología

Es un virus ARN que pertenece al género Alfavirus de la familia Togaviridae. Un

arbovirus endémico, donde se destacan los artrópodos Aedes aegypti y el Aedes
albopictus infectados.

• El periodo promedio de incubación extrínseca de 10 días (El mosquito se

alimenta/adquiere el virus), el mosquito es capaz de transmitir el virus a un huésped
susceptible, como a un ser humano.
• En los humanos picados por un mosquito infectado, los síntomas de enfermedad
aparecen generalmente después de un período de incubación intrínseca de tres a siete
días (El mosquito se vuelve a alimentar /transmite el virus) en un rango: 1−12 días.
• Se clasifica en enfermedad aguda, subaguda y crónica.

Manifestaciones clínicas:
ENFERMEDAD AGUDA
• Dura hasta 2 semanas.
• Fiebre alta superior a 39°C
• Dolor articular severo, que •
dura entre 3 y 10 días.
• Cefalea
• Dolor de espalda difuso
• Mialgias
ENFERMEDAD SUBAGUDA ENFERMEDAD CRÓNICA
• Desde la tercera semana hasta el tercer • Desde el cuarto mes y puede
mes. durar hasta años.
Después de los primeros 10 días, los • Persistencia de síntomas por
pacientes sentirá una mejoría en su más de tres meses.
estado general de salud • Síntoma persistente más
• Mejoría del dolor articular frecuente es la artralgia
• reaparición de los síntomas inflamatoria en las mismas

• Artralgia • Síntomas reumáticos como: articulaciones que se vieron

• Náuseas • Poliartritis distal afectadas durante la etapa

• Vómitos • Exacerbación del dolor en aguda.

• Poliartritis articulaciones y huesos • Rara vez, pacientes

• Rash • Tenosinovitis hipertrófica subaguda desarrollan artropatía

destructiva.
• Conjuntivitis en muñecas y tobillos.

• Pueden padecer dolor • Pueden desarrollar trastornos • Fatiga

corporal difuso vasculares periféricos transitorios • Depresión.

como: • Edad avanzada (>65 años)
• Dolor mucho más intenso
localizado en las • Síndrome de Raynaud. • Trastornos articulares

articulaciones y tendones. • Síntomas físicos preexistentes y la enfermedad

• Síntomas depresivos aguda más severa.

• Fatiga general
• Debilidad.
 Clasificación de la gravedad del chikungunya:

FASE AGUDA FASE CRÓNICA

• Aparición abrupta de fiebre elevada (39-40°C) Afectación articular crónica:
tiende a ser continua o intermitente con • Poliarticular (70%)
recurrencia en el cuarto o quinto día de la • Simétrica (90%)
enfermedad. • Altamente incapacitante (77%)
• Artralgias: simétrica, poliarticular y puede variar • Inflamación local (63%)
en intensidad. • Astenia (77%)
• Articulaciones intefalángicas, tobillos y rodillas • Depresión (56%)
• Las mialgias en brazos, muslos y pantorrillas. • Secuelas neurológicas, emocionales y
• El rash no pruriginoso de carácter macular o dematológicas.
eritematoso suele aparecer luego del inicio de la • Post infección: poliartritis inflamatoria y
fiebre (2-5 días postinfección) distribuido tenosinuvitis en articulaciones distales.
principalmente en la cara, miembros y tórax. • Comorbilidades: osteoartritis, diabetes mellitus,
• Cefalea, lumbalgias, vómitos, conjuntivitis y hipertensión, cardiopatía isquémica, asma
poliartritis. bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva
• Cuadros atípicos asociados a VKC son síndrome crónica, enfermedad renal crónica y cáncer se
de Guillain-Barré, miocarditis21, insufiencia han asociado con un elevado riesgo de padecer
renal, shock y cuadros hemorrágicos. afectación crónica por VKC.

Factores de riesgo

1. Los recién nacidos de madres virémicas durante el parto o en los últimos 4 días antes
del parto.
2. Los niños menores de 1 año.
3. Los adultos mayores de 65 años. En este grupo etario hay mayores tasas de
enfermedad atípica grave y muerte: los individuos >65 años presentaron una tasa de
mortalidad 50 veces mayor que los adultos más jóvenes.
4. Las personas con comorbilidades como diabetes, hipertensión, insuficiencia renal
crónica, enfermedades cardiovasculares, VIH-SIDA, tuberculosis o neoplasias.
 Diagnostico

1. Aislamiento viral,
2. Detección de genoma viral.
3. Técnicas serológicas para la detección de anticuerpos IgM/IgG.

Si la muestra es obtenida dentro de los 8 días a partir del inicio de los síntomas:
Puede realizarse aislamiento viral y/o detección de genoma viral:
• Si el resultado es negativo, se interpreta como resultado no conclusivo y se solicita una nueva muestra
con más de 8 días de evolución de los síntomas.
• Si el resultado es positivo se considera un caso confirmado de CHIKV.
Puede realizarse IgM:
• Si el resultado es negativo, se interpreta como resultado no conclusivo y se solicita una nueva muestra
con más de 8 días de evolución de los síntomas.
• Si el resultado es positivo se considera un caso probable de de CHIKV y se solicita una nueva muestra de
entre los 10 a 15 días de evolución de los síntomas.
Si la muestra es obtenida luego del 8° día desde el inicio de los síntomas:
Se realiza IgM:
• Si el resultado es negativo, se considera un caso descartado de CHIKV.
• Si el resultado es positivo se considera un caso probable de CHIKV y se solicita una nueva muestra
obtenida entre los 10 a 15 días de evolución de los síntomas y se realiza una prueba IgG de
neutralización.
• Si el resultado de la prueba de neutralización es negativo, se considera un caso descartado de CHIKV.
• Si el resultado de la prueba de neutralización es constante, se considera un caso de infección anterior de
CHIKV.
• Si el resultado de la prueba de neutralización es positivo se considera un caso confirmado de CHIKV.

Tratamiento

No existe un tratamiento farmacológico antiviral específico para la CHIK.

Enfermedad aguda
Intervención
Dosis en pediatría Dosis en adultos
farmacológica
• 10 mg/kg de peso corporal cada 6 • 500 mg cada 6 horas
Paracetamol (por vía oral) horas • Dosis máxima diaria: 4 g
• Dosis máxima diaria: 60 mg/kg

Enfermedad subaguda o crónica

Intervención farmacológica Dosis

• Dosis pediátrica: 10 mg/kg de peso corporal cada 6 horas

Metamizol (por vía oral)
• Dosis en adultos: 500 mg cada 6 horas
• Dosis pediátrica: 10 mg/kg de peso corporal cada 6 horas. Dosis
Paracetamol (por vía oral) máxima diaria: 60 mg/kg
• Dosis en adultos: 500 mg cada 6 horas. Dosis máxima diaria: 4 g
Antiinflamatorios no esteroideos: AINEs
• Naproxeno 550 mg cada 12 hs. Niños: Naproxeno Corticoesteroides:
10 mg/kp/día cada 12 hs. Prednisona o prednisolona: dosis 0,2-0,3
• Diclofenac 50 mg cada 8 hs mg/kp/día como máximo 30 mg/día por 7 a 10 días,
• Etoricoxib 90 a 120 mg cada 24 hs. con reducción progresiva de 5 mg/semana hasta
• Celecoxib 200 mg cada 12 o 24 hs suspender.
• Ibuprofeno 400-600 mg cada 8 hs. Ibuprofeno 10 No exceda las 4 semanas.
mg/kp/dosis cada 8 hs.
Analgésicos: comunes u opioides leves para alivio sintomático
AINEs: monitoreando de manera cercana la presencia de efectos adversos por el uso prolongado
(gastrointestinal, cardiovascular, renal)
Corticoesteroides: pueden ser usados a dosis bajas para el compromiso articular inflamatorio, casos de
dolor neuropático o edema bilateral de extremidades persistentes, la retirada de los corticoides deber ser
lenta y gradual. Evaluar la presencia de comorbilidades, como: glaucoma, diabetes mellitus, hipertensión
arterial, osteoporosis.
Complicaciones:

Fetales:

• Durante el embarazo el virus no se transmite al feto

• Abortos espontáneos después de una infección por CHIKV en la madre.
• Riesgo más alto de transmisión parece producirse cuando la mujer está infectada en
el período intraparto, momento en el que la tasa de transmisión vertical puede alcanzar
un 49%.
➢ Meningoencefalitis, lesiones de la sustancia blanca, edema cerebral y hemorragia
intracraneana), síntomas hemorrágicos y enfermedad del miocardio.

Maternas:

• Mujeres embarazadas en el 3er trimestre de gestación

• No compromete la leche materna.

Otras:

• Miocarditis
• Iritis
• Retinitis
• Hepatitis
• Insuficiencia renal crónica
• Erupciones cutáneas ampollosas
• Meningoencefalitis
• Síndrome de Guillain-Barré
• Mielitis y parálisis de nervios craneales
 ZIKA
Es un virus ARN monocatenario de la familia flaviviridae ¿POR QUÉ SE LLAMA
ZIKA? Porque se aisló por primera vez en los bosques de Zika en Uganda durante un
estudio sobre la transmisión de la fiebre amarilla selvática.

Epidermiología

Ecuador es considerado un país tropical, lo cual hace que se prolifere ciertos mosquitos
que provocan dicha infección de esta manera se han reportado 5.304 casos:

• Período 2016-2017, de los cuales 807 se han presentado en mujeres en estado

gestación.
• Periodo 2017-2018 se presentaron 722 casos de Zika en gestantes en relación con
el primer trimestre, segundo trimestre y tercer trimestre de embarazo.

Etiología

• Hembra
• Especie: Aedes aegypti y albopictus infectados
• Familia = flaviviridae
• Tiene cápside icosaédrica
• Su ARN es segmentado, monocatenario positivo
• Se replica en el citoplasma, pero se han encontrado antígenos de virus zika dentro
del núcleo celular

Patogenia

Infección en las células dendríticas cercanas al sitio de la inoculación, se disemina a los

nódulos linfáticas y el torrente sanguíneo

Vía de transmisión.

• Sexual.
 • Perinatal.
• Congénita.
• Por transfusión sanguínea y por trasplante de órganos

Signos y síntomas

• Período de incubación: 3-12 días.

• La mayoría de los pacientes son asintomáticos (80%).
• De ser sintomático, el ZIKA causa una enfermedad leve de 2 a 7 días.
• Fiebre leve
• Cefalea
• Fiebre
• Erupciones dérmicas
• Conjuntivitis (síntoma muy típico típica de alta prevalencia)
• Dolores en las articulaciones
• Artralgia
• Mialgia

Diagnóstico

• Detección del RNA del virus Zika por PCR

• Pruebas serológicas para los anticuerpos IgM de Zika-prueba Elisa: está
disponible solo para casos específicos (recién nacidos con signos congénito y
en pacientes con otros flavivirus)

Complicaciones

Las complicaciones pueden comprometer tanto a la gestante como al feto y estas dependen
del grado de virulencia, carga viral y de la respuesta inmunológica que presente la madre
entre ellas tenemos:

• Complicaciones neurológicas: encefalitis, parestesia, parálisis facial, mielitis y

meningoencefalitis.
 • Complicaciones autoinmunes: Síndrome de Guillén-Barré y púrpura
trombocitopénica.
• Complicaciones fetales: microcefalia, patología de fosa craneal posterior,
calcificaciones intraoculares, intracraneales e intrahepáticas, microftalmia,
muerte embrionaria, fetal y en ciertos casos abortos.

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico

• Reposo y aislamiento
• Evitar el contacto del paciente infectado.
• Hidratación

Tratamiento farmacológico

Fiebre:

➢ Paracetamol 500mg/vía oral cada 6 o 8 horas. No exceder los 4g/día .

Cefalea

➢ Administrar paracetamol, en la misma dosis que para el control de la fiebre.

➢ No administrar ácido acetilsalicílico.

Prurito

➢ 1ra generación: Dimenhidrinato VO c/8hs desde 1er trimestre

➢ 2da generación: Loratadina y Cetirizide VO c/12-24 hs a partir de 2do trimestre
- No utilizar aspirina ni AINE´s hasta que se descarte infección por Dengue a fin de
disminuir el riesgo de sangrado.
 PARASITOSIS EN EL EMBARAZO

TOXOPLASMA

Introducción

Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular que parasita a los vertebrados de sangre

caliente y que presenta una amplia distribución mundial.

Etiologia

Toxoplasma gondii es un protozoo parásito intracelular obligado, perteneciente al filo

Apicomplexa. Su ciclo de vida comprende diferentes estadíos. Las formas infectantes son
los esporozoítos contenidos en el ooquiste esporulado, los bradizoitos contenidos en el
quiste y los taquizoitos contenidos en el pseudoquiste con forma de banana de 7-8 micras
de tamaño.

Su ciclo de vida comienza cuando el hospedador definitivo (felinos) ingiere el ooquiste

esporulado presente en el agua, en la vegetación o ingiere los
quistes o pseudoquistes presentes en carne cruda de
hospedadores intermediarios (mamíferos y aves). En el
intestino del felino el parásito continúa su ciclo y nuevos
ooquistes son liberados con las heces. En el exterior los
ooquistes esporulan al cabo de 1 a 5 días.

Los ooquistes esporulados, los quistes o pseudoquistes

también pueden ser ingeridos por un hospedador
intermediario, en este caso el parásito migra a través de la
circulación sanguínea del intestino a otros órganos y tejidos
del hospedador, quedando encerrado en una célula conocida como pseudoquiste, donde
el parásito se multiplica y se libera infectando nuevas células, con el tiempo el
pseudoquiste puede calcificarse y formar un quiste de hasta 100 micras de tamaño.
Epidemiologia

En un estudio realizado por Cynthia Thellaeche Cortez y col., (63)la prevalencia mundial
de la TC en recién nacidos puede variar de 1 a 10 por 10,000 nacidos vivos (NV), varía
según el área geográfica: Suecia: 1/10,000 NV, Brasil: 3/10,000 NV, Francia: 10/10,000
NV). En Colombia se estima que podría estar entre 2 y 10 por cada 1000 NV, lo que
representa de 600 a 3000 niños que nacen cada año con infección congénita.

Infección materna

La infección aguda por toxoplasma en la embarazada se presenta en forma asintomática

en 90% de los casos.

Los signos clínicos más frecuentes son:

• Adenopatías.
• Fiebre.
• Malestar general.
• Cefalea.
• Mialgias.
• Odinofagia.
• Eritema máculo papular.
• Hepatomagalia.
• Esplenomegalia.

La coriorretinitis raramente ocurre en la forma aguda, es más frecuente en la crónica.

La leucograma puede mostrar linfocitosis y linfocitos atípicos, lo que obliga a hacer

diagnóstico diferencial con infecciones virales como citomegalovirus y mononucleosis
infecciosa.

En pacientes inmunosuprimidas, puede presentarse compromiso pulmonar o del sistema

nervioso central.
Infección fetal y neonatal

La transmisión congénita se produce cuando la infección aguda se adquiere por primera

vez durante la gestación, excepto en pacientes con infección crónica activa. En la mayoría
de los casos, la transmisión se efectúa por vía transplacentaria.

El periodo de tiempo entre la infección de la placenta y la transmisión al feto es variable,

entre 4 y 16 semanas, por lo que la placenta infectada debe considerarse como una fuente
potencial de infección al feto, durante todo el embarazo.

La tasa de infección fetal está relacionada inversamente con la edad gestacional: es mayor
cuando la infección materna ocurre en el tercer trimestre (59%) que cuando se presenta
en el segundo (29%) o en el primer trimestre (14%). Aunque la severidad de la infección
es mayor cuanto menor sea la edad gestacional en la que se adquiere la toxoplasmosis.

Al nacer, la toxoplasmosis es subclínica en 75% de los casos y sólo en 8% se presenta

con un severo compromiso del sistema nervioso central u ocular.

Los signos clínicos que con mayor frecuencia se presentan al nacimiento son:

• Hidrocefalia
• Microcefalia
• Calcificaciones intracerebrales v Convulsiones
• Retardo psicomotor
• Microoftlamia
• Estrabismo
• Cataratas
• Glaucoma
• Coroidorretinitis
• Atrofia óptica
• Sordera
• Neumonitis
 • Miocarditis
• Hapato-esplenomegalia v Fiebre o hipotermia
• Vómito
• Diarrea
• Ictericia
• Exantema

Diagnostico:

- Métodos directos: Fluidos o tejido corporal.

- Métodos indirectos: Presencia de anticuerpos

✓ IgG:

- Aparece en la 1ra y 2da semana post infeccion y se incrementa hasta la 6ta a 8va
semana; permanece positiva durante toda la vida.
- Su detección solo indica exposición al parasito.
- Se transmite por vía transplacentaria a partir del 4to mes.

✓ IgM:

- Positivas en la primera semana post infeccion, y permanecen alto cerca de 4

meses para descender definitivamente.
- Su presencia en el recién nacido es determinante, pues al no atravesar la barrera
placentaria indica infeccion congenita.

✓ IgA:

- Es un marcador de fase aguda asi como la IgM.

PCR: reacción en cadena de la polimerasa: (costosa y no se pide mucho en este

medio).
 - En el diagnóstico prenatal la muestra de eleccion es el liquido amniotico, esta
muestra se debe tomar 4 semanas despues de la fecha estimada de infeccion y
siempre a partir de las 18 semanas de infección.
- La sensibilidad de la PCR en Liquido amniotico parece superior a la que se obtiene
en sangre, orina o LCR en el Recien nacido, por lo que debe ofrecerse siempre
ante la sospecha de infeccion materna en cualquier trimestre.

Tratamiento:

- Infeccion detectada en 1er trimestre y antes de las 18 semanas de gestacion:

✓ (ACTUAL) Espiramicina 1gr C/8h VO= 3mll UI x 3 sem. Descansa 2 sem, se

mantiene hasta tener resultado de la amniocentesis. PCR+ se continua hasta el
final del embarazo.

- Infección detectada en el 2do y 3er trimestre de gestacipn:

✓ Sulfadiazina 3gr/24h, + pirimetamina 50mg/24h + Acido Folinico 7.5mg/dÌa

hasta finalizar el embarazo.

Otros Esquemas:

▪ Piremitamina-sulfadoxina (falcidar) dosis de carga de 6 tab, en las primeras

dosis y luego 3 tab cada 8 días + ácido folinico 15mg/día hasta finalizar embarazo.

▪ Primetamina dosis de carga el primer día de 50mg y luego 25mg/dia +

sulfadiazina 8gr el primer día y luego 4gr/día, acompañada de ácido folinico
15mg/día hasta el final del embarazo.
 LEISHMANIASIS

Definición y etiología
Las leishmaniasis son las
enfermedades producidas por
protozoos flagelados de la familia
Trypanosomatidae del género
Leishmania, cuyas principales
formas clínicas son la Leishmaniasis
cutánea, Leishmaniasis muco-
cutánea, Leishmaniasis cutánea
difusa y Leishmaniasis visceral o
Kala-azar, éstas tres últimas más
frecuentes en América del Sur,
África e India.

• LEISHMANIASIS CUTÁNEA: causa lesiones cutáneas crónicas indoloras, que

van desde nódulos hasta grandes úlceras capaces de persistir durante meses o años,
aunque por último cicatrizan.
• LEISHMANIASIS MUCOSA: afecta los tejidos nasofaríngeos y puede
ocasionar una mutilación visible de la nariz y el paladar.
• LEISHMANIASIS VISCERAL: provoca fiebre irregular,
Hepatoesplenomegalia, pancitopenia e Hipergammaglobulinemia y se asocia con
una tasa de mortalidad elevada

Patología

La primera lesión es una pápula que crece y se ulcera. En el borde de la úlcera se

encuentran los parásitos dentro de los macrófagos acompañados de células inflamatorias.
Los macrófagos parasitados pueden invadir los ganglios linfáticos. En algunos casos hay
invasión de las mucosas y pueden causar lesiones extensas y destructivas
Manifestaciones clínicas

La enfermedad afecta principalmente a las zonas descubiertas, más fácilmente accesibles

a la picadura del Phlebotomus como son la cara, cuello o extremidades superiores, muchas
veces en niños. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. Existen varias formas clínicas
siendo las principales la forma aguda o ulcerativa, y la forma crónica o lupoide. En las
Islas Baleares se observan ambos tipos clínicos. Hay otras formas clínicas angiomatosas,
necróticas, verrucosas o queloideas, mucho menos frecuentes. La Leishmaniasis cutánea
aguda se inicia como una pápula o tubérculo en el lugar de la inoculación, parecido a una
picadura de un mosquito o a un forúnculo, que se ulcera y se recubre de costra en el centro
con un área infiltrada eritematosa alrededor. Existe una forma húmeda que se ulcera
precozmente, y una variante seca con aspecto de nódulo eritematoso cupuliforme no
ulcerado. En todas las lesiones puede apreciarse un tono amarillo-anaranjado bastante
característico que ayuda a su correcto diagnóstico. Tiende a la curación espontánea en un
plazo de 6 a 12 meses, pero hay casos que duran años, y deja cicatriz. La Leishmaniasis
cutánea crónica o lupoide afecta con más frecuencia a los ancianos y dura varios años. Se
localiza preferentemente en la cara o brazos, y pueden ser lesiones múltiples y simétricas.
Consiste en varias pápulas agrupadas de color marrón-rojizo o marrón amarillento que
simulan placas de lupus vulgar, con un fondo de jalea de manzana a la vitropresión.
Raramente se ulceran.
Diagnóstico

Las formas típicas de Leishmaniasis cutánea se hacen mediante la clínica. Puede tomarse
una muestra del borde de la úlcera y teñirse con la tinción de Wright o Giemsa, para así
detectar los microorganismos causales.

Clasificación

• Cutánea (localizada y diseminada)

• Cutaneomucosa
• Visceral o kala-azar
Tratamiento

• Metilglucamina o estibogluconato de sodio, por vía parenteral durante 20 a 28

días.
• Cuando se sospecha resistencia, se usa miltefosina durante 28 días.
• En casos graves de leishmaniasis mucocutánea, se emplea anfotericina B. - La
miltefosina está contraindicada en embarazadas.

MALARIA

La malaria gestacional ha sido definida como la presencia de Plasmodium en sangre

periférica materna o el hallazgo del parásito en la placenta, las mujeres embarazadas son
más susceptibles a padecer malaria, y más durante la primera y segunda semana de
gestación. Esta susceptibilidad se debe a una combinación entre los cambios
inmunológicos y hormonales que suceden durante el mismo, sumado a la afinidad que
presentan los eritrocitos por la placenta.

Transmisión

En condiciones naturales, la malaria se transmite a través de la picadura de la hembra anofelina

infectada, existiendo otros mecanismos, como transfusión de sangre, uso de jeringas infectadas,
la vía vertical (madre-niño) y los transplantes de órganos.

• Vector Anopheles
 • Transfusión sanguínea
• Jeringas
• Congénita

Epidemiologia

La malaria puede ser producida por una o más de las diferentes especies de Plasmodiun:
P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale y P. knowlesi. De estos, el P. falciparum es
el que mayor morbilidad y mortalidad puede ocasionar.

Se distingue dos áreas geográficas, según la magnitud de trasmisión:

- Áreas de transmisión alta o transmisión estable.

- Áreas de transmisión baja o transmisión inestable.

Las áreas de transmisión alta se ubican en el África Subsahariana, donde estos países
tienen una carga alta de infección malárica en mujeres embarazadas y, a pesar de la alta
prevalencia de parasitemia y densidad parasitaria, estas mujeres son generalmente
asintomáticas, ya que tienen considerables niveles de inmunidad, que las califica como
semiinmunes; el cuadro clínico no es prominente y la mortalidad materna es baja. En estas
áreas, el mayor efecto es: peso bajo al nacer y anemia materna. La contribución de la
malaria durante el embarazo, según la OMS, consiste en anemia materna, 2 a 15%; peso
bajo al nacer, 8 a 14%; prematuridad, 8 a 36%; y, retardo del crecimiento intrauterino, 13
a 70%.

En áreas de transmisión baja o inestable, las mujeres en edad fértil tienen inmunidad
pequeña o nula; en consecuencia, las mujeres embarazadas desarrollan la enfermedad en
forma severa, con complicaciones del sistema nervioso central, anemia, abortos,
natimuertos y peso bajo al nacer. Otros efectos asociados con infección por malaria son:
hipoglicemia, hiperpirexia, anemia hemolítica, edema pulmonar, malaria cerebral.

Fisiopatología
Está basada principalmente en los cambios de los eritrocitos y las lesiones de varios
órganos.

Manifestaciones Clínicas

En la malaria aguda se presenta:

En la gestante son similares a la sintomatología que se presenta cuando se afecta la mujer

no embarazada, presentándose:

• Escalofrío
• Fiebre y sudoración
• Anemia hemolítica hepato y esplenomegalia
• En la infección por P. falciparum se presentan complicaciones graves en los
órganos, principalmente cerebro y riñón.

En la malaria crónica: En los casos no tratados de malaria por Plasmodium vivax,

ovale o malaria, la fiebre, signos y síntomas en general se apaciguan. Meses o años
después de la infección, las formas durmientes (hipnozoitos) pueden emerger desde el
hígado y producir nuevas crisis.

COMPLICACIONES MATERNAS COMPLICACIONES FETALES

- Anemia - Aborto
- Congestión esplénica - RCIU
- Falla cardiaca aguda - Bradicardia fetal
- Malaria cerebral - Bajo peso al nacer
- Edema pulmonar - Óbito fetal
- Insuficiencia renal
- Parto prematuro
- Mortalidad materna
- Falla hepática

Diagnóstico

El método de elección para el diagnóstico parasitológico es la gota gruesa

Tratamiento

- Malaria por plasmodium vivax: Las gestantes no deben recibir primaquina, por
 el riesgo de hemólisis y metahemoglobinemia en el feto. Solo se administra
cloroquina, a dosis de 10 mg/kg de peso/día (10 tabletas en total), en 3 días; luego,
se administra cada semana una dosis de cloroquina de 2 tabletas (o 5 mg base/kg
de peso), hasta el parto. Después del parto, se indica 2 tabletas de primaquina de
15 mg/día, por 7 días. La cloroquina es esquizonticida, actúa inhibiendo la
digestión de la hemoglobina, lo que produce un déficit de aminoácidos en el
parásito.
- Malaria por plasmodium malarie: Se administra solo cloroquina, de la siguiente
forma: El primer día en una sola dosis 4 tabletas (10 mg/kg/día), el segundo día 4
tabletas (10 mg/kg/día) y el tercer día 2 tabletas; en total, 10 tabletas en 3 días.
- Malaria por plasmodium falciparum: Se administra 2 medicamentos,
artesunato y mefloquina, en un esquema de 3 días. La dosis diaria de artesunato
es 4 mg/kg de peso/día, durante 3 días. La mefloquina se administra en dosis de
12,5 mg/kg de peso/día, solo en el segundo y tercer día de iniciado el tratamiento.

AMEBIASIS

La amebiasis (también conocida como "disentería amebiana" o amebosis) es una

infección intestinal por parte de un parásito llamado Entamoeba histolytica. Las personas
pueden contraer este parásito comiendo o bebiendo algo que está contaminado por él.

Agente etiológico

Ameba (Entamoeba histolytica), protozoo que parasita el intestino grueso (con mayor
frecuencia ciego y colon ascendente). Puede presentarse en forma resistente (quiste) y
vegetativa (trofozoíto). Las formas infectantes son los quistes → ingeridos pasan hacia el
intestino grueso y liberan trofozoítos → secretan enzimas proteolíticas, penetran en la
mucosa intestinal y producen ulceraciones de aspecto crateriforme a menudo asociados a
infección bacteriana secundaria. Pueden penetrar en la cavidad peritoneal, diseminarse
por vía hemática al hígado, a los pulmones y al cerebro (abscesos amebianos).

Reservorio y vía de transmisión

El reservorio es el humano. La fuente de infección es el enfermo o portador que excreta
los quistes. La infección se adquiere al ingerir los quistes presentes en agua o alimentos
contaminados (principalmente verduras crudas) o en las manos sucias (después del
contacto directo con un enfermo o un portador o con objetos contaminados como dinero).
La cocción del agua y de los alimentos destruye los quistes.

Período de incubación y transmisibilidad

El período de incubación es de 1 semana a 4 meses. Un paciente que elimina quistes es

contagioso para las personas de su entorno. En un ambiente húmedo los quistes conservan
la infectividad por varias semanas.

Cuadro clínico

• El 9% presentan colitis no disentérica

➢ Dolor cólico
➢ Diarrea
➢ Otros síntomas digestivos
• El 1% tienen colitis disentérica
➢ Diarrea aguda con moco y sangre
• El 90% son asintomáticos

Diagnóstico

El diagnostico se realiza mediante la identificación de quistes p trofozoítos de E.

histolytica dentro de una muestra de heces

Tratamiento

• Metronidazol VO 500-750 mg 3 × d durante 7-10 días (Se evita en las primeras 12

SDG)
• Inidazol VO 2 g 1 × d durante 3 días (Se evita en las primeras 12 SDG)
• Infecciones no invasivas (iodoquinol 650 mg VO 3 × d durante 20 días o
paromomicina 8/12 mg/kg VO 3 × d durante 7 días (no se absorbe, puede utilizarse
 en embarazadas).)

Complicaciones

• Parto prematuro
• Absceso hepático, pulmonar o cerebral
• Ameboma
• Obstrucción del intestino grueso
• Megacolon tóxico
• Perforación del intestino grueso
• Peritonitis
• Ruptura del absceso hepático hacia la cavidad pleural o pericárdica
• Hemorragia intestinal.
• El riesgo de complicaciones y de un curso grave es mayor en embarazadas y en
personas con inmuno supresión.

FILARIASIS

La filariasis linfática (FL) es una infección parasitaria producida por gusanos

(nemátodos), que pueden dar lugar a una alteración del sistema linfático y a largo plazo
desencadenar a linfedema crónico, crecimiento anormal de las partes del cuerpo, dolor,
discapacidad grave, estigma y exclusión social.

Etiología

Durante la picadura, una mosca o mosquito infectado introduce larvas de tercer estadío
en la piel del huésped humano, donde penetran en la herida de la picadura. Según la
especie los adultos que se desarrollan a partir de estas larvas tendrán distintas
localizaciones.

1. En el caso de la filariasis linfática las larvas se internalizan en vasos linfáticos

donde se desarrollan en adultos morfométricamente diferentes según el sexo,
siendo la hembra de mayor tamaño. Los adultos producen microfilarias y tienen
 periodicidad nocturna, excepto las microfilarias del Pacífico Sur que no tienen
una periodicidad marcada. Las microfilarias migran hacia los canales linfáticos y
sanguíneos moviéndose activamente a través de la linfa y la sangre.
2. En el caso de la filariasis cutánea las larvas de tercer estadío se localizan en la
herida producida tras la mordedura del insecto vector. Posteriormente las larvas
penetran en los tejidos subcutáneos y las larvas se desarrollan hasta adultos
(hembras de mayor tamaño que machos), que comúnmente residen en nódulos de
tejido conectivo (hasta 15 años). En los nódulos subcutáneos, los gusanos hembra
son capaces de producir microfilarias durante aproximadamente 9 años.
Ocasionalmente se encuentran en sangre periférica, orina y esputo.

A continuación, los mosquitos o moscas según la especie ingieren las microfilarias

durante la picadura. Después de la ingestión, algunas microfilarias se abren camino a
través de la pared del proventrículo y la porción cardíaca del intestino medio del mosquito
y llegan a los músculos torácicos. Allí, las microfilarias se desarrollan en larvas de primer
estadio y, posteriormente, en larvas infectivas de tercer estadio. Las larvas infecciosas de
la tercera etapa migran a través del hemocele a la prosbócide del mosquito completando
el ciclo para infectar a otro ser humano cuando el vector se alimente de sangre

Cuadro clínico

- Fase Aguda.
Un período de incubación variable entre 1 y 18 meses, los primeros síntomas de
adenolinfangitis, consistentes en dolor y edema en genitales, región inguinal o
extremidades, epididimitis, orquitis, hidrocele, linfadenitis y ocasionalmente absceso.
(Sintomatologia 4 a 7 dias)

- Fase Crónica
Se va instalando obstrucción linfática con producción de edemas, y puede observarse
quiluria, ascitis, hematuria y proteinuria.

- Fase de Elefantiasis
Hipertrofia de los tejidos edematosos y fibróticos con deformación. La piel en estos
sitios se vuelve gruesa, áspera, de tipo verrugoso y es susceptible a lesiones
traumáticas, infecciones secundarias, derrames, como hidrocele, ascitis quilosa y
quiluria.

Diagnóstico

Método directo

• Toma de sangre en la noche Etapa 1 y 2 es posible encontrar microfilaremia-toma

de muestra 10 pm – 2 am (adultos) / No en Pacífico.
• Para toma de esta muestra se toma muestra de sangre de la región del lóbulo de la
oreja y usar técnicas de concentración como el método de knott o filtración de
membrana.

Método indirecto

Estos métodos permiten detectar antígenos circulantes y se puede determinar por los
siguientes métodos:

• Intradermorreacción
• Reacciones serológicas
• Test de mazzoti
• Eosinofilia
• Proteinograma
 • Técnica de Elisa
• Inmunofluorescencia indirecta

Tratamiento

• Dietilcarbamazina (DEC). La administración usual es de 6 mg/kg en dosis única

o durante 12 días; síntomas de intolerancia, principalmente por la acción
microfilaricida y contra los parásitos adultos.
• Ivermectina. se presenta en tabletas ranuradas de 6 mg y en gotas al 0,6%,
administra en dosis única de 200 a 400 µg/kg reduce la microfilaremia en 90%
hasta un año después.
• Albendazol. A la dosis única de 400 a 600 mg es un buen microfilaricida.

Tratamiento combinado para quimoprofilaxis

• La combinación de dietilcarbamazina con albendazol o ivermectina en dosis

única tiene una mayor eficacia que cada uno de los medicamentos
separadamente.
• Combinación de DEC y albendazol.
 Referencias

• De Pablos, L. M., & Profesor del Departamento de Parasitología de la Universidad de

Granada. (n.d.). 1.2.2. Ciclo de vida de filarias humanas. Ugr.es. Retrieved December
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https://abierta.ugr.es/pluginfile.php/291945/mod_resource/content/6/122_ciclo_de_
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• Gómez Fernández, E., & Zufía García, F. J. (2020). Filariasis linfática. Revista
Clínica de Medicina de Familia, 13(1), 89–92.
Https://scielo.isciii.es/scielo.php?Script=sci_arttext&pid=S1699-
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• INSST. (2021, August 12). Toxoplasma gondii. Portal INSST.
Https://www.insst.es/agentes-biologicos-basebio/parasitos/toxoplasma-gondii
• (N.d.). Iastate.edu. Retrieved December 12, 2023, from
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https://www.researchgate.net/profile/Miguel-Checa-
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7d52a04b4d2184f000000/Malaria-y-embarazo-fisiopatologia-y-manejo.pdf
• (N.d.-b). Redalyc.org. Retrieved December 30, 2023, from
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