Cuadro VIRUS - Micro Cat 1

Enfermedad (desde las reactivaciones virales) ocurren en Los adenovirus particularmente no se
adultos y niños con inmunocompromiso. circunscriben solo al árbol respiratorio. Sino que
VIRUS LOCALIZADOS Adenovirus infectan, primariamente a niños y menos frecuente a adultos.
son capaces de dar infecciones en otros órganos
y tejidos. (AFECTAN DIVERSOS SISTEMAS)
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia Tropismo Transmisión y evolución Manifestaciones

Adenoviridae Desnudo ADNdc, lineal 12 pentones  unidades de la cápside, Epitelio respiratorio Transmisión: Infecciones respiratorias,
(Adenovirus)
(doble cadena = bicatenario)
median efecto citopático (lisis celular). -Fecal-oral (alimentos, agua, oculares, nosocomiales,
cápside 2 géneros: Receptores celulares: piletas de natación) gastrointestinales,
icosaédrica – Mastadenovirus Efecto citopático: inclusiones nucleares, lisis Integrina (endocitosis) - Vía respiratoria (microgotas) pueden hacer LATENCIA en
Virus respiratorio 240 hexones Aviadenovirus celular ICAM -Inoculación conjuntival directa tejido linfoide y riñón
(blanco de AC CAR "Receptor para coxsackie y
adenovirus"
-BROTES NOSOCOMIALES También sistémicas en Inmucompro
Infección localizada
neutraliz. Hombre: 7 especies Virus estables a pH ácido (secreciones Ácido siálico Más frecuente < 5 años, en
Adenovirus de especie B usa como rc
homotípica) (A-G) con > 70 gástricas y biliares) (Al igual que el Rinovirus a CD46 (Conocida como proteína REPLICACIÓN NUCLEAR invierno e inicio de primavera
genotipos y el enterovirus D68)
Dx: cofactor de membrana)
Afecta a grupos acinados
Gran variabilidad antigénica. (Respuesta Directo: Salida (liberación de la progenie):
F, G: Gastroenteritis inmune especifica de serotipo  esto explica PCR, IFD – Aislamiento Lisis celular 5% de las IRA bajas
B, C, E: Neumonía la alta frecuencia de reinfecciones por viral; Cuerpos de inclusión IRA -Infección resp. alta:
C: Hepatitis Adenovirus) intranucleares (semejantes Evasión: rinitis, faringitis (niños).
A, B, D: a CMV) (-) de presentación de Antig, x 3-15% Gastroenteritis  Especie F y G
Meningoencefalitis CMH1 diarrea acuosa x Adenov 40-41
Su respuesta inmune es serotipo especifica
B, D: Indirecto (-) TAP (10-15 días)
En su estructura podemos encontrar a los
Queratoconjuntivitis ELISA – IgM y IgG específica (-) Activación de PKR mediada x IRB: Laringitis, traqueítis,
Hexones: Epitopes de neutralización.
IFN-1 bronquiolitis, neumonía
CHOICE: Los virus Fibras: Antigénica, que tiene un rol central en (-) Receptores de ADN intersticial (en adultos, puede
con genoma de DNA lo que hace a la absorción. Se encuentra citoplasmáticos dejar secuelas pulmonares
que producen enclavada en una proteína conocida como graves).
infecciones base del pentón, pues esta rodeada por 5 Rta T heterotópica (reacción Conjuntivitis epidémica (B y D)
Adenovirus proteínas que constituyen al pentón.
entéricos gastrointestinales cruzada) hemorrágica
especie
(40 y 41) localizadas no C -> Hepatitis, cistitis hemorrágica,
integran su genoma Mayoría de las infecciones son meningoencefalitis (A,B,D)
Efecto citopático directo: lítico
al de la célula, pero sobre los neumocitos tipo 1 y 2,
autolimitadas, pero pueden dar
pueden resultar Genes E (Early): Vinculados a la regulación además, puede afectar a células cuadros graves.
de la replicación viral. (Bloquean la expresión de CMH)
líticos para los Genes L (Tardío): Vinculados a síntesis de
basales del epitelio respiratorio
produciendo un mayor efecto
enterocitos proteínas estructurales citopático directo.
infectados
Los adenovirus exhibe una propensión a establecer infecciones persistentes latentes en tejido linfoide (y otros), incluyendo adenoides, amígdalas, placas de Peyer (GALT), que puede reactivar
en px con compromiso inmune.
Afecta principalmente a niños pequeños de todo el mundo, ocurre en brotes invernales, en climas templados, generalmente en guarderías y provoca pequeñas epidemias en ancianos.
Los anticuerpos neutralizantes cumplen una fx relevante contra los rotavirus, ya que algunos pueden neutralizarlos de manera intracelular.
Rotavirus Desnudo ARNdc segmentados 6π estructurales Enterocitos maduros Transmisión: Síndrome pseudogripal (Por enterotoxina
NSP4 y activación
(Reoviridae) (11-13 segm.) (VP1, VP2, VP3, VP4, VP6, VP7) (intestino delgado). -Fecal-oral Gastroenteritis  diarrea del SNE)
Forma de Posibles 6π NO estructurales -Vía respiratoria (>frec) acuosa c/ fiebre, autolimitada:
rueda reasociaciones con (NSP1 – NSP6) Receptor: Ácido siálico 4-7 días (6 meses-2 años de
La partícula brotes La unión del virus a la C.Huésped es mediada por VP4 y
Rc de unión en la superficie de la célula huésped.
Más frecuente < 2 años vida)
viral CHOICE: Los VP4 - Ligando viral  Ácido siálico Diseminación sobre la (lactantes) en invierno
viroplasmas No es infeccioso per VP5 Y VP8 se forman después (permiten la superficie epitelial del Histopatología: vacuolización
contiene generados se endocitosis x el enterocito) – denudación en tracto gastrointestinal por Daño de enterocitos, atrofia de
todas las durante la endosoma contigüidad (Infección Indirecto x LTCD4+ vellosidades, inflamación e
enzimas infección por Triple cápside VP6 – más abundante: capa intermedia de localizada) infiltrado. Cambios más
rotavirus, cápside (trímeros), clasificación en grupos Directo x el virus tardíos que otros virus de
necesarias aíslan a estos CHOICE: Los virus (especies) Determina la especie de la A hasta la G Dx: Lisis celular – salida del virus a la patogenia similar (p.ej.
para la agentes de con genoma de ARN VP7 y VP4: permite la clasificación del grupo Virucopria – liberación de luz intestinal Adenovirus), afectan primero
los sensores que producen A en serotipos. (anticuerpos específicos) gran cantidad de virus en NSP4 yeyuno e íleon y más
producción
celulares que infecciones VP1 y VP3 - asociadas al genoma - proteínas materia fecal 48-72hs post tardíamente al duodeno.
de sus promueven la gastrointestinales de ensamblado y replicación viral infección Evasión: (Media degradación de
una amplia gama de objetivos)
ARNm síntesis de localizadas obtienen (VP1 y VP3 las podemos encontrar en el núcleo) - NSP1 antagoniza IFN.
interferón su variabilidad por NSP4 – enterotoxina: (acción autocrina y Directo: ELISA o - NSP3 bloquea síntesis de VACUNA  Virus Atenuado:
mutaciones, paracrina) (El aumento de Ca+ en el citoplasma se
requiere apara la replicación viral) aglutinación en látex– proteínas. Rotarix (ARG adm oral: IgM,
GrupoA 99% Cápside reasociación o, -Actúa como canal de Ca²+ (se une al REL  búsqueda de antígenos - NSP4 disminuye expresión de IgG, IgA)
(Existe desde la
icosaédrica recombinación aumenta la salida del ion al citoplasma cel.) CMH y citoquinas (alteración de y RotaTec (pentavalente
A hasta la G) génica -Disrupción del citoesqueleto y uniones Clasificación en grupos vía secretoria). reasociación bovina)
intercelulares. (VP6: 99% es grupo A), NSP1 y VP3 actúan como antagonista
Presenta una Fx o efecto
-Alteración hidroelectrolítica y menor subgrupos (VP6: I y II), y directo en la respuesta inmunes innata del
Virus respiratorio triple capa formada de NSP4 cantidad de disacaridasas (imposibilidad de serogrupos (VP4 y VP7: huésped. Los virus entéricos, ARN virus
por las proteínas
Virus entérico VP estructurales absorción de glúcidos y arrastre de H₂O) G1P8 es el mayor, luego VP3 coloca el CAP a los transcriptores virales
causan infecciones AGUDAS.
-Apoptosis de enterocitos (x activación de otros). mientras surgen de la DLP que evita
la activación de los receptores de ARNm
Infección Externa: VP4 y VP7 enzimas) del huésped y antagoniza la vía OAS-RNAasaL
localizada Media: VP6 (contiene -Liberación de 5-HT  (+) SNE: (Activación del sistema
neuro entérico)
el determinante Peristaltismo (Aumenta la motilidad intestinal)
Antigénico y el
grupo y subgrupo) NSP1: antagoniza IFN.
(Genera un shut-off de la
NSP3: bloqueo de síntesis proteínas traducción de proteínas celulares)
Interna: VP2 celulares, algunas involucradas en la defensa. Los anticuerpos neutralizantes
NSP3 y NSP1 participan en la translocación son serotipos específicos.
Infecta animales y humanos (NO HAY REACCIÓN CRUZADA)
del ARNm viral hacia el viroplasma
Los V.Entericos de infección locali tiene como cx comun: Los Viriones son liberados por lisis celular o por un mecanismo NSP2 y NSP5 (Proteínas no estructurales) son las principales
La transmisión fecal-oral de transporte vesícula no clásico independiente de Golgi. impulsoras en la formación del VIROPLASMA (Estructura
Sin envoltura NSP4 también sirve como un RC intracelular para citoplasmática estrechamente relacionada con la replicación viral)
Infecciones localizadas en el tracto gastrointestinal, con que el DLP pueda brotar hacia el RE
Los virus entéricos, ARN virus causan infecciones AGUDAS.
excepciones extraintestinales.
Se observo que en caso de los NOROVIRUS que la infección en
Elevada Virucopria (Liberación de virus en heces)
Inmunocomprometidos puede generar enfermedad más grave y prolongada.
Organo blanco -> Intestino delgado y replican en los enterocitos (con alguna diff segun el virus) También el Rotavirus puede generar casos severos en IC
Según la OMS, la enfermedad diarreica aguda es la segunda causa de muerte en niños menores de 5 años en todo el mundo.
La gastroenteritis aguda está asociada a diferentes agentes etiológico: 50 a 70% es por virus y 15 a 20% es por bacterias.
Dentro de las infecciones virales, el ROTAVIRUS -> 70%
Después viene el NOROVIRUS -> 20% (genoma ARN , perteneciente a la familia Calciviridae) Se producen casos esporádicos y brotes que comúnmente involucran a personas de todas las edades,
particularmente las infecciones por NOROVIRUS se asocian con complicaciones graves en personas inmunodeprimidos, ancianos y niños pequeños. MUY FRECUENTES LOS VOMITOS.
Adenovirus entéricos (40 y 41) ADNdc
Astrovirus ,genoma ARNsc(+), compuesto por Vp1 y algunas copias de Vp2, se han asociado a epidemias en niños y adultos.
Coronavirus, genoma ARN (afecta a todos los grupos etarios)
NO CONFUDIR ENTEROVIRUS, con virus ENTERICOS
El virus de influenza esta segmentado = codificando cada segmento para un gen diferente, esto le da GRAN variabilidad Influenza como mecanismo de evasión de la rta inmune, realiza variación antigénica cambiando las glicoproteínas que se
El virus de la influenza tiene varios hospedadores y su genoma es ARN encuentran en la envoltura. (HA y NA)

Influenza Envuelto, 100 ARNsc(-) Segmentado HA (hemaglutinina)  Ácido siálico (Recept.) Epitelio respiratorio alto y Transmisión aerógena – Cuadros de vías aéreas altas
(Orthomyxo-) nm (reasociaciones).en 8 partes NA (neuraminidasa): Elimina el ácido siálico bajo replicación en vías aéreas (gripe) y bajas (neumonía).
Orthomixuvirus (simple cadena = monocatenario de la superficie celular favoreciendo la salida superiores – posible descenso a
Numerosos **Replicación del virus por el proceso de brotación Receptor: Ácido siálico vías respiratorias inferiores. Máxima incidencia en invierno
Virus respiratorio serotipos, nuclear a pesar de M2 (π de matriz): Actúa como como Canal de y primavera.
Variación ser ARN. H+ favorece la fusión de membranas (viral y VACUNA  Antigripal Daño:
estacional. Cápside Helicoidal endosomal) y desnudamiento. H1N1, H3N2, INFLUENZA B Indirecto: más importante, - Reinfecciones constantes
Se clasifican 4 CHOICE: PB1-F2: induce tormenta de citoquinas, Virus inactivado tormenta de citoquinas, (relación con DRIFT antigénico
géneros: (A, B C y D)
**Endocitosis, Factores/eventos que induce apoptosis. (compuesta x Antg HA y activación masiva de células de HA y NA – mutaciones
Los del género B y C
producen infecciones
aunque sea contribuyen a la NS1: antagonista de IFN (evasión de (Enmascara NA) inmunes (seguida de depleción). puntuales)
al ARN Viral)
más leves que envuelta generación de cepas respuesta inmune), induce apoptosis. -Contraindicación: alergia a – Eventuales PANDEMIAS,
genero A
de virus influenza A: (NS1 es una proteína NO estructural) pollo o huevo Directo: inhibición de ENAC, pocas veces por siglo (SHIFT
H1N1, H3N2 y genero -Naturaleza gp: (glicoπ) con antigenicidad  induce Rta T Dato: En el comienzo de la vida, la disrupción de uniones epiteliales, antigénico por reasociación
B son los más comunes.
segmentada del y B (AC neutralizantes – homotípicos) exacerbación del asma de etiología viral
tiene como protagonista al VSR
muerte de células del epitelio genética ante coinfecciones),
H5N1: Origen aviar genoma viral (Virus sincicial respiratorio) respiratorio, borrado de más graves cuando son cepas
y alto grado de mor- -Transmisión inter Efecto citopático (ECP): Necrosis de células Mientras que en etapas avanzadas este microvellosidades. de especies diferentes (aves,
talidad y virulencia
por acceder al tracto especie epiteliales bronquiales rol protagónico lo toma HRV (Rinovirus) cerdos).
respiratorio inferior
(Virulencia intrínseca) -Coinfección de una M1: Esta ubicada del lado interno de la envoltura. – Sobreinfección bacteriana: por
Rta Inmune:
misma célula por La NA es blanco de acción de los antivirales. Innata: INF1, NK y Citoqui Proinfla borrado de microvellosidades, y Laringitis y laringotraqueobronquitis
Genero D , el hombre
no es uno de sus diferentes subtipos Adaptativa: Anticuerpos antihemaglutinina
depleción de células inmunes Produce neumonías bacterianas secundarias
hospedadores naturales (por activación). al reducir la fx antimicrobiana
Rhinovirus Desnudo ARNsc(+) VPg-Simil péptido señal: transporta el ARN Epitelio respiratorio alto y Diseminación aerógena y x medio IRA Alta: Resfrio común en
(Picorna-) (No tiene envoltura) hacia el ribosoma cel (importante para bajo de fómites (mantienen su todo grupo etario.
(Rinovirus) **no estable >100 serotipos replicación viral) infectividad casi intacta x 3h) 25-50% otitis, sinusitis en
3 espécies a pH (elevada posibilidad Receptores: adultos
HRV-A estomacal de reinfecciones) VP1-VP4: π de la cápside-variación antigénica ICAM-1 (HVR-A y HVR-B) IRA Baja: Bronquiolitis,
HRV-B 2A: Proteasa  permite la replicación viral Rc-LDL (HVR-A) Lisis celular bronquitis, neumonía,
HRV-C Más de 110
170 IRES: extremo 5’ (-)S! πcel Cadherinas (HRV-C) Exacerbaciones de asma
(Especie C se asocia serotipos Secuencia de (-)transp. de ARNm (cliva nucleoporinas) Desconocido para HRV-C Dx: RT-PCR (niños) EPOC (adultos)
a la exacerbación del entrada al ribosoma, (-) vía de señalización del IFN Aislamiento en cultivo en células - Alta frecuencia de
asma)
Px asintomáticos tiene No presentan permite la S! π Disrupción del citoesqueleto humanas o de primates Coinfecciónes (común con
inmunidad cruzada
SNP (Polimorfismo
de nucleótido único)
CAPindependiente Dependiendo de la especie del VSR) (Virus sincicial respiratorio)
en el gen que codifica rinovirus los receptores celulares
para el Rc de HRV-V)
Cola Poli-A: extremo3’ NO son todos los mismos. -Asociada a perdida de
Px con SNP presentan
uniones intercelulares
elasticidad y producción de
defectuosas. Lo que IRES: Sitio interno de entrada al
ribosoma. La fx es la traducción
La patogenia se ve beneficiada por la presencia de proteasas Fibrosis de la MEC (matriz
permite mayor exposi- virales, que actúan como factores de virulencia:
ción de los receptores. del material génico de forma -> Inhibición selectiva de s! de proteínas sin afectar las extra celular)
CAP Independiente. traducción de los ARNm virales. (Cliva factores de iniciación
dependientes de CAP) Rinovirus puede provocar exacerbación del
->Inhibición de los mecanismos de reconocimiento innato. asma (En px con infx precedentes de VSR)
Replicación en citoplasma (clásico) (Inhibición de la apoptosis -> Favorece la replicación viral y Impronta de sensibilización previa.
liberación por lisis.)
El sesgo hacia la respuesta Th2 en px
5'UTR = Región que no codifica alergicos, esta relacionado con una mayor
Género: Enterovirus
para proteínas. Dentro de esa producción de IL-4 y IL-13.
Familia: picoronaviridae
región aparece la región IRES Que provoca aumento de la expresión de
Virus respiratorio (sitio interno de entrada al ICAM-1, favoreciendo la infx por Rinovirus.
ribosoma) que le permitirá a Dato: En el comienzo de la vida, la exacerbación del asma de
estos genomas virales ingresar etiología viral tiene como protagonista al VSR (Virus sincicial Además, el perfil Th2 es incapaz de controlar
para su traducción en el surco respiratorio) Los rinovirus pueden generar alteraciones la infección viral.
ribosomal en forma CAP
independiente.
en las uniones intercelulares y facilitación
Mientras que en etapas avanzadas (desde la niñez hasta la La respuesta a la infección promueve
adultes) este rol protagónico lo toma HRV (Rinovirus) de las infecciones bacterianas.
el remodelado de la vía área.
Infección en el tracto respiratorio superior
Fisiopatología de esta infx: Tracto respiratorio inferiores
Obstrucción de vías inferiores -> Signo aparición de sibilancias

VSR Virus Envuelto ARNsc(-) no Proteína de unión (G): UNIÓN a las células Epitelio respiratorio Transmisión aerógena (respirat) y Agente causal primordial de
sincicial segmentado blanco. (GAGs, Cx3CR1) (Glicoproteína G) nasofaríngeo, monocitos y x fómites – REPLICACIÓN las bronquiolitis del lactante. (80% por VSR)
Partícula viral
respiratório pleomórfica Todo su ciclo de replicación Inhibe quimiotaxis y acción de citoquinas. macrófagos. CITOPLASMÁTICA (Ya que es ARN) (Niños menores de 6 meses)
es citoplasmático
(pneumo-) y Proteinas: Mayor variabilidad antigénica. Diseminación x brotación desde Normalmente el primer
2 no estructurales Permite diferencias los dos tipos de VRS: A y Receptores: el polo apical y célula-célula contacto alrededor de seis
8 estructurales B (cada uno de ellos alberga distintos Proteoglucanos – heparán formando sincicios por fusión semanas a seis meses,
Metapneumo- genotipos) sulfato y CX3CR1 (células desarrollará muy
(Paramyxo-) Fx también como señuelo - Evasión rta inmune respiratorias - NO BASALES) Daño: obstrucción de la vía aérea probablemente una IRA alta
Pneumovirus CHOICE: Proteína de fusión (F): fusión con células, Ingresa por fusión de membrana y con tapones ricos en fibrina y (rinitis, faringitis).
2 º lugar como La generación de formación de sincicios  unión a El virus también puede PMN. (Polimorfonucleares) 25-40% de estas infecciones se
productor de péptidos modificados nucleolina/TLR4 ingresar por Directo: formación de sincicios, extenderán al tracto
infección a través de eventos macropinocitosis alteración del surfactante, respiratorio inferior
respiratoria
de cambios del Proteína hidrofóbica (SH) - viroporina: canal (endocitosis mediada x necrosis de capa superior
aguda en niños
Cuadro ~RSV marco de lectura de iones. movilización de actina) epitelial. Adultos sanos: infección
Se asocia a (frame shifting) Inhibe vía del TNF-α. Indirecto: respuesta inflamatoria, frecuente  rinorrea,
coinfecciones mediante la inserción media salida de líquido a la luz. faringitis, tos, bronquitis,
de un nucleótido que NS1 y NS2: inhibición de vía del IFN1(IRF-3). Dx: fatiga y fiebre (duración ~5d)
produce codones (Son proteínas no estructurales importantes para Muestra: aspirado Rta inmune
los mecanismos de evasión inmune)
Virus respiratorio diferentes hasta ser nasofaríngeo LTh1 – Control infeccioso  IFNϒ RSV es una de las 4 causas
subsiguientemente Efecto citopático: formación de sincicios TCD8+ y NK principales de hospitalización x
compensado por una Directo: Th1 -> LB AC neumonía de la comunidad en
deleción VACUNA  No hay IFI (inmunofluorescencia LTh2 – Rta ineficiente (+)Breg  adultos previamente sanos.
nucleotídica, Protección vía AC maternos mediante indirecta): búsqueda de IL-10 (-) perfil Th1
contribuye a la lactancia prolongada Antg específico – Prot G: Th2 (+) mastocitos/eosinófilos Reinfecciones frecuentes:
variabilidad de la diferencia cepas RSV-A, Cel. infectadas liberan IL-33 Inmunidad de corta duración.
glicoproteína de CHOICE: Eventos que tienen un rol principal RSV-B (induce a cuadros asmáticos) (IgA de mucosas) y amplia
envoltura y permite en la patogénesis de la bronquiolitis por diversidad genética viral
evadir la respuesta virus sincicial respiratorio  Indirecto: Evasión
inmune humoral La producción de daño en el epitelio RT-PCR: búsqueda de Variabilidad (virus ARN) ANTIVIRALES:
respiratorio asociado tanto a un efecto genoma viral (ARN) Ns1 y 2 (-) señalización vía IFN-3 RIBAVIRINA (Análogo sintético
citopático directo viral como a la  (-) INF-1 de la guanosina, efectos
participación de una respuesta Th2” gpG – puede liberarse y actuar teratogénicos)
como señuelo
Profilaxis pasiva: 1x mes en
Efecto citopático (ECP) = Forma sincicio, Vamos a tener mecanismo de daño bbs de alto riesgo: Ac. Anti F
indirecto como la Hipersensibilidad
se describen como "Masas gigantes mono-
de tipo 1 en Neonatos.
monoclonal Humanizado
nucleadas) (PALIVIZUMAB) vía IM
La presencia de IgG materna es

relevante en la contención de la infx
En la enfermedad tenemos una clara

respuesta TH2 y una baja respuesta
Th1 (necesaria para la contención)
Además, tenemos una gran actividad de

neutrófilos que resulta un contexto inflamatorio
y poco beneficioso para el huésped
Envuelto ARNsc(-) HA y NA: gp de superficie Epitelio respiratorio Transmisión aerógena IRA – rinitis, faringitis
Parainfluenza Proteína de fusión (F): fusión con células, (respiratoria) y x fómites IRB – Agente causal más
(Paramyxo-) 4 serotipos formación de sincicios. Dx: frecuente de CRUP (Laringo-
Directo: IF, ELISA, RT-PCR – tráqueo-bronquitis
Rubulavirus V: Inhibe la expresión de STAT-1 y 2i, Detección de Antg viral obstructiva) en lactantes
promoviendo su degradación en el <5 años (Tipo 1,2)
proteasoma. Indirecto – no utilizado debido a bronquiolitis, neumonía
la escasa Rta humoral
Efecto citopático: escasa acción, excepto el Primoinfección suele ser
tipo 2 formación de sincicios producida por el
Parainfluenza3 - generalmente
después del 3 mes de vida
Reinfecciones frecuentes:
Inmunidad de corta duración.
Parainfluenza Síndrome más frecuente Edad

Tipo 1 Croup (laringotraqueítis) 6 meses – 6 años
Tipo 2 Croup, Rinitis, Rinofaringitis, Bronquitis
Tipo 3 Croup, Rinitis, Rinofaringitis, Bronquitis, Bronquiolitis, Neumonía, Otitis media 0-6 meses
Tipo 4 A y B Rinitis, Rinofaringitis, IRA bajas 0-5 años
ACE2 = Enzima convertidora de angiotensina 2

Coronavirus Envuelto ARNsc(+) gp de envoltura: Receptores: Transmisión aerógena, x medio Infecciones respiratórias:
(Corona-) ARN sc lineal (+) (Tiene una enorme extensión
genómica) 30,000 nt
S: UNIÓN a recept (Enzima convertidora de CD13 (aminopeptidasa): de fómites y vía fecal-oral (esta en desde resfrío común (cepas
investigación)
SARS-CoV-2 Pleomórfico Mayor genoma Angiotensina 2) fusión de mb  (+) AC para la mayoría de los (estables a pH estomacal) OC43 y 229E), hasta Síndrome
(Membrana)
conocido neutralizantes coronavirus del grupo I respiratorio agudo severo
3 serogrupos M: importante en la formación de la ACE2 (Enzima convertidora Los corona virus pueden (SARS-CoV).
(I,II,II) envoltura/ interacción con las de angiotensina 2) sobrevivir hasta 6 días en -Infecciones entéricas
nucleocápsides virales  brotación Epitelio nasal ciliado y suspensión y 3h luego del secado (ocasionales,
AC E2: adhesión viral y blanco de AC traqueobronquial de superficies. mayoritariamente en
neutralizantes infantes menores de 12
HE (hemaglutinina) - en algunos tipos de Rta inmune: AC contra las gp de meses).
Alpha y Beta
coronavirus son coronavirus del grupo II: hemaglutinación envoltura, principalmente contra -Síndromes neurológicas (muy
los de importancia
medica humana M es una proteína de membrana
πN (fosfoπ básica) protege el ARN del ataque la gp S de las espículas raro).
E es una proteína de envoltura de las endonucleasas y reg. de S! del mismo
Clínica: No es posible discriminar COVID-19 de otras enfermedades respiratorias en base al conjunto de signos y síntomas: La infección se acompaña de manifestaciones sistémicas, como fiebre, tos,
Afectación pulmonar bilateral (opacidades bilaterales) fatiga, etc.
Neumonía con rápida progresión
Acumulación de líquido pleural DATO: El coronavirus es el único virus ARN cuyas polimerasas poseen actividad exonucleasa (Capacidad de realizar
la lectura de prueba) que permite evitar errores en la replicación del ARN.
Diagnóstico DAÑO directo celular: Coronavirus solo ataca a Neumocito de tipo 2 (afecta la producción de surfactante)
Directo: PCR en tiempo real (material genómico viral) DATO: Alternativamente a los mecanismos de fusión, estas partículas virales pueden ingresar también por endocitosis, las vesiculas
Muestra: Hisopado nasal y faringeo son liberadas al medio extracelular por exocitosis.
Dato: La localización de COVID es multiorgánica
Dato: El mayor factor de riesgo en la infección por COVID-19 es la edad, (Mas viejo = Mayor posibilidad de desarrollar un cuadro clinico severo o grave)
Bocavirus Desnudo ADNsc Afecta a todos los grupos
(Parvo-) etarios, especialmente en
niños
Neumonía, bronquitis,
bronquiolitis y IRA Alta
Alta frecuencia de
COINFECCIÓN con otros Virus.
VIRUS SISTÉMICOS Es análogo a Sarampión, así que comparten los mismo mecanismos de replicación y demás
Virus Estructura: Genoma Moléculas de importancia Tropismo Transmisión y evolución Manifestaciones

Parotiditis Envuelto ARNsc(-) HA y NA: gp de superficie Epitelio respiratorio Transmisión aerógena (respiratoria) y “Paperas”
(Paramyxo-) x fómites
1 serotipo 10 genotipos Proteína de fusión (F): fusión con células, Infecta también a Linfocitos T (Vía respiratoria superior y ganglios regionales) Periodo de incubación: 2-3
Rubulavirus formación de sincicios. Es altamente neurotrópico y puede Ingresa vía mucosa orofaríngea –
acceder al SNC semanas aproximadamente
durante período de incubación
Células mononucleares 
V: Inhibe la expresión de STAT-1 y 2, Replica en el epitelio del tracto
Virus promoviendo su degradación en el paso al SNC respiratorio y Disemina x vía linfática Prevalencia de edad 5-12 años
respiratorio proteasoma.  Replica en células epiteliales de Es manifestación caract, sirve para el Dx
Dx: los ductos produciendo tumefacción Parotiditis, tiroiditis, pancreatitis
Infección
diseminada SH: π de mb muy variable Indirecto: ELISA – AC IgM e y dolor (DBT tipo II), meningitis aséptica
IgG (suele ser autolimitada y sin
Daño: secuelas), orquitis (riesgo de
Indirecto: Rta inmune LTCD4+ Y esterilidad) (Inflamación en los testículos,
LTCD8+ complicaciones muy frecuentes
después de la pubertad)
El ser humano es su Rta inmune suele perdurar toda

Infección en el primer trimestre del
UNICO hospedador
embarazo  puede producir aborto la vida
Infección en el ultimo mes del
embarazo  cuadros respiratorios VACUNA  Triple viral
graves en el recién nacido 2 dosis (1 año, 5 años)
Virus atenuado (vivo)
Disemina a través de la viremia, de corta

Dato: Sarampión, rubeola, y parotiditis son inmunoprevenibles. duración y es controlada por la Rta
especifica humoral.
Hay una pérdida del repertorio de la El px después de recuperarse de la infección, queda susceptible a otras
Glicoproteínas de su envoltura son la proteína F y la HA memoria inmune infecciones oportunistas, el px sufre una inmunosupresión transitoria y
profunda que puede durar semanas-meses o años (2 a 3 años)
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia y Dx Tropismo Transmisión y evolución Manifestaciones
Sarampión Envuelto ARNsc(-) Proteína de fusión (F): fusión con células, Células epiteliales Transmisión vía respiratoria Incubación ~14dias
(Paramyxo-) formación de sincicios. (nectina-4). - Interacción con receptores
Virus 1 serotipo basolaterales de las células Inicialmente
respiratorio HA (hemaglutinina): No utiliza Ácido siálico Células T y B , Mo, CDs epiteliales de la tráquea, bronquios y
como receptor – carece de acción (CD150/SLAM). CD intersticiales (Nectina-4) Pródromo: Triple catarro (nasal, conjuntival y
Infección neuraminidasa  unión a receptores, bronquial) + fiebre + Manchas de Koplik (pequeños
diseminada CD150/SLAM y CD46 para macrófagos y Células nucleadas CHOICE: La infección de células puntos blanquecinos perlados en la mucosa bucal –
células dendríticas, y nectina-4 para CD46 (Lo usa el virus epiteliales y el egreso por su polo patognomónico pero muy fugaz)
vacunal atenuado)
epitelios. o PVRL-4 Ubicuo, C nucleadas apical (además de hacerlo por el
Neuronas y basolateral) contribuye a la Período exantemático:
GenP - Utiliza diferentes ORF (marco de astrocitos transmisión por vía aérea" Exantema maculopapular: Topocronico
Exantemas: lectura abierto) en el mismo ARNm (receptor NO CONTAGIOSO: Progresión céfalo caudal, tiende
Macula-Pápula Se disemina por la VIREMIA asociada a celulas
(no infeccioso codifica: π P, C y V (las dos últimas π no desconocido). - Diseminación por sangre en a ser confluente principalmente en el tronco ->
al contacto estructurales) linfocitos (día 5) y llegada a órganos marca la Rta inmune (IgM, IgA, IgG) – se extiende
fisico, pero C: regulación de la cantidad de (Tiene múltiples RC
linfoides del 3 al 7 del inicio de los síntomas
el px infectado
transcripción para múltiples C blanco) - Llegada a piel, hígado, riñón, y otras
si contagia por
via aerea.) V: represor de la replicación vísceras (día 10), con comienzo de Infección Persistente – en células del SNC (aunque
síntomas (varios) no sea neurotrópico x definición)
El exantema se
Dx: CD150 o SLAM: - Erradicación del virus hacia día 15
Responsable del linfo-
produce por la rta Se cultiva en Células de Vero (células de tropismo.
S! de anticuerpos (título de por vida). Complicaciones:
inmune especifica
de la piel, es la riñón de mono transafectadas con el
evidencia clinica de
que se ha montado
receptor SLAM) En ellas se produce Nectina-4 o PVRL-4: Entrada de virus en el SNC es un (a) Bronconeumonía por sobreinfección bacteriana
una Rta inmune con sincicios gigantes Responsable del epitelio- evento tardío e inconstante en la (ante la inmunosupresión). Presenta daño alveolar
el infiltrado de tropismo. Se encuentra
macrófagos y LT en la membrana baso-
infección. difuso, necrosis, cuerpos de inclusión e inclusiones
CD4/8 Directo: RT-PCR – ARN viral lateral de las C.epiteliales nucleares. Complicación más común.
(Exantema y en queratinocitos. CHOICE: La inmunosupresión
ausente en IC) Indirecto: ELISA/IF – IgM , IgG transitoria (amnesia inmunológica) (b) Encefalitis post-infecciosa (Enfefalitis aguda -> en px normal
involucra mecanismos de acción del diseminada ADEM), 1-3 semanas post-infeccion, sin
Polimerasa viral (Proteina L, es una proteína virus sobre poblaciones linfoides de llegada de virus a SNC, inflamación y (Sin persistencia)
estructural) y cofactor P (fosfoproteínas)
El virus puede ser memoria (CD150)  responsable de desmielinización (por linfocitos T).
Tiene un complejo ribonucleoptroeina
capturado por las la mortalidad asociada a la
moleculas dc-sign,
presentes en las CDs y
enfermedad, seguida de una sólida (c) Encefalitis subaguda, 3-6 meses p.i., por llegada -> en px IC.
Efecto citopático (ECP) = Forma sincicio, Langerhans. Estas Rta inmune protectora” de virus a SNC (cuerpos de inclusión). Infrecuente
facilitan la infección . (MIBE)
estos se forman gracias a que la proteína
F se encuentra insertada en la membrana mediada por CD150.
(No son las que permiten
Inmunosupresión: hacia el fin de la (d) Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES),->esen px normal
el ingreso, solo facilitan) infección, por depleción de células una complicación neurológica infrecuente y fatal
celular y permite la fusión con células
vecinas, formando células gigantes
inmunes CD150+. que acontece al cabo de varios años luego de una
multinucleadas, llamadas Sincicios
Varios mecanismos: primoinfección sarampionosa ocurrida en niños
- (i) Bloqueo de diferenciación de CD no vacunados menores de 2 años, en la que se
El ser humano es su - (ii) Bloqueo presentación observan mutaciones en la proteína fusogénica F
UNICO hospedador antigénica. También se observa cuerpos de inclusión
- (iii) Bloqueo de proliferación de LT,
En ARG se eliminó la circulación con anergia y apoptosis. VACUNA  Triple viral
endémica de rubeola y sarampión. - (iv) Inducción de perfil Th2, Virus atenuado (vivo)
Dato: Sarampión, rubeola, y parotiditis respuesta tardía de citoquinas
En la mucosa bucal, se evidencian Manchas de Koplik
son inmunoprevenibles. inmunomoduladoras (IL-10, IL-4, IL- (enantema patognomónico) que permite hacer el DX
13, etc.).
DATO La diseminación sistémica del virus se da a través de la circulación de los celulares inmunes infectadas y no a través de la circulación del virus libre. En Inmunocomprometidos NO se observan exantemas y la
enfermedad transcurre con mayor gravedad por ausencia de
una respuesta inmune adecuada.
En mujeres embarazadas, aún más en primer trimestre, durante la viremia se puede infectar la Placenta y haber infección transplacentaria con efeto en desarrollo,
pudiendo tener aborto espontaneo o Sme de rubeola congénito. Los bebes que nacen permanecen infectados hasta el año de vida y es fuente de contagio.

Rubéola Envuelto ARNsc(+) π de cápside: C Transmisión vía respiratoria (Aerosoles) En niños es una enfermedad autolimitada, sin
(Togaviridae) π de envoltura: E1 (símil H) Hombre: único hospedero consecuencia
Brotación Cápside E2 Dx: POTENCIAL TERATOGENICO: Causas multifactoriales
Único icosaédrica ELISA: IgM e IgG a Período de invasión: 12 a 36 horas. cuando ocurre en el primer trimestre del embarazo
miembro del 1 serotipo
E1 y E2 son glicoproteínas que
partir de muestras Durante este periodo el virus replica en Se asocia más a defectos a nivel molecular.
género forman heterodímeros.
de suero epitelio respiratorio y ganglios locales y Efecto citopático: No producen, pero al ser cultivado
Rubivirus El virus ingresa por ENDOCITOSIS produce lesión. junto con el Echovirus 2, impide el efecto citopático de
mediada por Clatrina y se forma
un ENDOSOMA RT-PCR de sangre este virus.
Virus del feto x punción MAYOR TIEMPO DE INCUBACIÓN ~21 días
respiratorio El Ph acido hace que E1 sufra un de cordón umbilical (ya es contagioso 5 días antes del cuadro Pródromo:
cambio conformacional que hace (solo p/ Diagnostico clínico) -Adenomegalia generalizada y occipital
Infección que la membrana de la endosoma de Rubeola -Manchas de Forscheimer (enantema en el paladar)
diseminada se fusiones con la envoltura viral.
congénita) Disemina a los ganglios linfáticos. -Fiebre
Se libera la cápside al citoplasma y Hace viremia por todo el cuerpo, pero
Exantemas:
Macula-Pápula
luego se desnuda el genoma. afecta principalmente al bazo y ganglios Período exantemático:
(no infeccioso Y en citoplasma se traduce. linfáticos - Exantema maculopapular con la misma topocronia del
al contacto La replicación ocurre integramente sarampión
fisico, pero en el citoplasma celular. La infección confiere Inmunidad de por - Adenomegalias generalizadas, occipitales y
el px infectado
si contagia por
En el caso de Rubeola, vida esplenomegalia (50%)
aun NO esta definidos
via aerea.) La polimerasa viral (que es una los Rc que usa el virus
proteína No estructural) es la para infectar los 2-3 semanas después que desaparece el exantema puede
El exantema se que va a replicar la cadena diferentes blancos VACUNA  Triple viral seguir habiendo adenopatías occipitales (Signo de
produce por la rta complementaria de polaridad (-) celulares.
inmune especifica la cual va a servir como molde, Virus atenuado (vivo) Theodor)
de la piel, es la
es decir, como intermediario de
evidencia clinica de El ser humano es su
que se ha montado replicación para generar
UNICO hospedador
DATO La diseminación sistémica del virus Complicaciones (no suelen ser frecuentes)
una Rta inmune con copias del genoma viral de se da a través de la circulación de los -Artralgia: depósito de inmunocomplejos
el infiltrado de polaridad (+) que formaran celulares inmunes infectadas y no a través
macrófagos y LT
parte de la progenie viral. de la circulación del virus libre.
-Meningoencefalitis (mortalidad 20%)
CD4/8
En el Retículo endoplásmico de la
célula infectada se va a sintetizar En ARG se eliminó la circulación endémica de rubeola y sarampión.
E1 y E2, estas se van a insertar en la Dato: Sarampión, rubeola, y parotiditis son inmunoprevenibles.
membrana del complejo de Golgi.
adherir a la pared del Golgi.
Por otro lado, se van ensamblado

las nuevas nucleocápsides y a través
de la brotación a nivel del complejo
de Golgi se van a termina de formar
los nuevos VIRIONES, que salen
de la célula por la vía secretoria.
Presenta transmisión transplacentaria, infecta precursores eritroides en el higado -> Principal fuente de
Es un virus de tamaño muy pequeño replicación. El feto es más vulnerable en el segundo trimestre por que el hígado es el principal blanco.
Erythrovirus Desnudo ADNsc* (+ o -) Necesita Eritropoyetina para Precursores eritroides Transmisión respiratoria Afecta niños en edad escolar
B19 lineal (El genoma replicar (Daño directo: Asintomática en 50%.
(Parvoridae) 1 serotipo
ingresa al núcleo) Citolítico) Replicación (solamente en células que
PARVOVIRUS B19 están en mitosis): nasofaringe/ vías Fase infecciosa – fase febril
3 genotipos Proteínas de la cápside:
Receptor: Antígeno P aéreas superiores. (Fase del pródromo y 7 días que lo preceden)
VP1 – unión con el Receptor
Virus eritrocitário (globósido)
Cápside icosaédrica con actividad fosfolipasa La infección viral productiva solo Pródromo:
respiratorio α5 y β1 (integrinas)
(formada por VP1 y VP2) Antígeno inductor d la Rta B ocurre en células progenitoras de Adenomegalia cervical, Faringitis, Fiebre y
pueden funcionar como
Infección Encapsida cantidades VP2 (~95%) correceptores estirpe eritroide, próximas al estado de mialgia (cuadro tipo gripal)
diseminada equivalentes de DNA -Antígeno inductor d la Rta T pronormoblasto Síndrome mononucleosiforme
de polaridad positiva -Rol patogénico en la
y negativa, a Elevada expresión del Alta viremia
Exantemas: artropatía: péptidos derivados receptor en el primer Diseminación x sangre: se une a los Período exantemático (más común en
Macula-Pápula diferencia
promueven reacciones trimestre del embarazo eritrocitos, pero no puede infectarlos al pacientes pediátricos)
(no infeccioso de la mayoría de los
cruzadas con queratina, en las células de las no presentar correceptores Megaloeritema facial (signo de la calletada) –
al contacto parvovirus de
fisico, pero replicación autónoma colágeno y cardiolipina vellosidades respecta surcos nasogenianos y mentón
el px infectado
que trofoblásticas Viremia intensa al cabo de una semana Máculas en dorso de manos, cara externa de
si contagia por de infección y persiste ~5días: x miembro y nalgas.
via aerea.) empaquetan Proteína No estructural:
habitualmente NS1 – función no (Esencial para la Dx: formación de IgM e IgG neutralizantes
Signo de la cadenas de polaridad
replicación del virus)
ELISA: Serología (IgM e (es una diferencia con los otros virus Complicaciones:
totalmente conocida:
cachetada en negativa IgG) exantemáticos que en general es Artralgia y artritis–inmunocomplejos (adultos)
niños. En los -Parece participar de la
resuelta por la respuesta Anemia aplásica (en individuos con anemia
adultos en lugar
Posee secuencias replicación viral y asociada a celular (LT CD8) crónica)
del exantema
es común palindrómicas la liberación de citoquinas Plaquetopenia
observan en secuencias idénticas – proinflamatorias como IL-6 Luego de diseminarse Alteración de los linfocitos
especial en leídas en uno u otro -Disparo de eventos por vía sanguínea, infecta – Llegada a piel (exantema) y TORCHii (suele producir abortos en el primer
mujeres la sentido a las células sanguíneas precursores eritrocitarios
aparición de: apoptóticos  eritroides en medula ósea.
trimestre de embarazo)
– Paso a feto en embarazadas. Infección persistente con anemia (Anemia crónica
Alta tasa de
-Vía TNFα
- ARTRALGIA – Disfunción de células de la medula (inmunosuprimidos) o recurrentes)
mutaciones, -Vía intrínseca: Caspasa 9 El estadio más afectado
-ARTRITIS es el Pronormoblasto y ósea, diseritropoyesis, agravando
semejante a los virus - Induce apoptosis de la celula
infectada
como resultado de la anemias.
Ambas mani-
RNA  conformación replicación viral en el
Histopatología: medula ósea con eritroblastos
festaciones se núcleo se observa como
deben al depo- poblacional EFECTO CITOPATICO: Latencia en células de medula ósea. gigantes, con inclusiones nucleares.
sito de inmuno- compatible con el El virus carece de polimerasa, La aparición de pronormo-
complejos. concepto de así que la replicación depende blastos gigantes con inclu- Formación de AC neutralizantes IgM e
Como resultado
cuasiespecies de la célula hospedadora. siones virales intranucleares.
IgG  Finalización de la etapa viremica PX de riesgo:
del desarrollo
de la rta inmune virales. Como consecuencia de la
Pacientes con anemias hemolíticas crónicas
El virus solo puede replicar en Pacientes inmunosuprimidos
especifica.
El ADNsc es convertido infección se produce lisis La infección confiere Inmunidad de por Embarazadas Causa de morbimortalidad fetal.
células que estén en
a ADNdc por ADN multiplicaciónactiva es decir
de estas células, por lisis vida Anemia severa -> falla cardiaca y
(Todo lo polimerasas en liberación de la hidropesía fetal.
mencionado por en mitosis. progenie y por inducción de También se infectan los miocadiocitos
daño indirecto) La liberación de nuevos apoptosis por NS1 VACUNA  No hay causando una miocarditis.
viriones, lo hace por lisis celular
Esto lleva a una ERITOBLASTOPENIA transitoria.

(La lisis NO se da por TCD8)
El ser humano es su
UNICO hospedador
VIRUS TRANSFORMANTE
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia Tropismo Transmisión y evolución Manifestación

HPV Desnudo ADNdc circular E2: regula expresión de E6 y E7. (La forma Células basales (están en cte Transmisión: x microtraumas Genotipos de bajo riesgo:
(papilloma-) pequeño (genes tempranos circular mantiene la expresión de E2, que se división) de epitelios (fómites o sexual) Lesiones verrugosas en la piel
y tardíos E y L) pierda con integración del ADN viral al escamosos y mucosas
**se liberan por (doble cadena = bicatenario) genoma celular) Infección localizada Palmares, plantares, planas
Virus descamación, >100 genotipos E5 - viroporina: S! Factor de crecimiento Dx: No producen Viremia (1,4,7,10,17)
persistente aunque sean epidérmico (aumenta división celular) Condilomas acuminados
desnudos se Utilizan ADNpol E6: ubiquitiniza p53, apoptosis, Tamizaje de infección Infección productiva (6,11)
liberan por Lisis cel. potencialmente transformante. (Papanicolau) – citología Expresión de genes tempranos
E7: secuestra proteína Rb (regula ciclo exfoliativa para la búsqueda en estrato basal (E1, E2, E6, E7)
celular), potencialmente transformante. de Coilocitos Expresión de genes tardíos en Genotipos de alto riesgo:
estrato espinoso, con replicación Producen carcinomas in
Evasión: Histopatología: “coilocitos”, y traducción del genoma situ/invasores (16,18,31,33)
– Interferencia de vías de interferón por E6 células con núcleo Ensamblaje en estrato corneo,
(IRF-3) y E7 (IRF-1). hipercromático y halo sin actividad replicativa.
– Estimulo de citoquinas perinuclear. VACUNA  Virus inactivado
inmunomoduladoras. Es efecto citopático, y Infección no productiva: aparece (Antig. Recombinante)
– Reclutamiento de células no indica transformación luego de 3 anõs - Entre los 11-12 años.
inmunosupresoras. neoplásica. - Se pude dar en pacientes
– Disminución de presentación antigénica al Potencial transformador: inmunocomprometidos.
bloquear proteína TAP. Genotipificación: Especialmente en genotipos 16 y - 2 dosis separadas x 6 meses
– Bloqueo de señales apoptóticas de LC CD8 Biopsia + PCR 18, asociados a integración del
(cFLIP, expresión de Serpinas, etc.). genoma en la célula huésped,
con alteración de gen E2.
expresión d E6 y E7: inhibición
Efecto citopático: formación de coilocitos de apoptosis, proliferación (Los Coilocitos son indicativos
(inclusiones intranucleares) descontrolada, etc., con mayor de infección por HPV)
riesgo de transformación.
Todas las herpes su genoma es ADN
CMV y la familia de Herpesviriade no tiene al pulmón como blanco primario, pero pueden provocar infecciones pulmonares al estar asociado con infecciones primarias en el ámbito hospitalario.
VIRUS LATENTES
El Herpes es una infección de diseminación neural

HCMV pp71 (Proteína del tegumento) control del Células ductales y otras Fluidos: contacto sexual, Primoinfección: En niños suele ser
Citomegalo curso de la infección, latente o lítica, células (CD, Ma, orina, sangre, leche materna, 90% asintomática asintomática
virus Induce infección lítica al degradar fibroblastos, neuronas, transfusiones, trasplantes y 10% Sind. En adultos y jovenes puede
(Herpes β) proteínas que bloquean transcripción. linfocitos) vía congénita (TORCH) mononucleosiforme. ser sintomatica
pp65 (Proteína del tegumento) Dx: Diseminación sistémica. Congénita: abortos, sordera
Virus
respiratorio
- Fosforilación de proteínas inmediatas Indirecto: IgM o (x sangre) y ceguera congénita
tempranas de expresión de CMH I y II Seroconversión IgG x Elisa
Infección - Inhibición de células NK y CD Latencia en stem cells CD34+ Patología por reactivación:
localizada - Estimulo de producción de citoquinas Directo: PCR/IFD y macrófagos. retinitis,enteritis, neumonía
imunomoduladoras (antagonistas de IFN). Muestras de sangre u (genoma circular) atípicas (intersticiales),
orina búsqueda de antg. y encefalitis, hepatitis, etc.
vIL-10 simula citoquinas antiinflamatorias ácidos nucleicos virales Reactivación ante
(pacientes inmunocompromiso (grave). VACUNA  No hay
inmunocomprometidos o Es una de las causas más frecuentes
Mimetismo molecular de Neumonía más frecuente en px
ADNdc lineal neonatos) trasplantados con c. hematopoyéticas,
CMV hace diseminación hematica.
Envuelto, (doble cadena = bicatenario) recién nacidos y px con VIH
HHV-6 tegumento Cápside Linfotropo Saliva Por lo menos el 45% de la

(Herpes β) (Es un matriz que está en icosaédrica, Transplacentaria población es seropositiva
Principalmente LTCD4
la partícula viral entre la
envoltura y la cápside, se grande y Herencia genética al VHH -6 a la edad de 2 años,
HHV7 asocia a mecanismos y casi el 100% en la vida
disparadores de la complejo
Receptor: CD46 La enfermedad se controla de adulta.
replicación viral)
(genes E, EI, L)
manera eficaz y se elimina
(presente en la membrana de
mediante la inmunidad celular, Patología primaria (en niños
Herpes humano 6 células nucleadas y
fisiológicamente pero el virus establece una de hasta 1 año): Entre 4 meses a 2 años
relacionada con la regulación infección latente de los Exantema súbito o roséola o la fiebre de los 3 días
del sistema del complemento) linfocitosT que dura toda la vida. Exantema maculopapulares -
NO contagiosas - en tronco y
Monocitos – Latencia. cuello (respeta la cara) de
Glándulas salivales Lat parición brusca
-Cuadro febril agudo (hasta
SNC – Latencia 40°C x lo menos 3 días)
Causa más común de

convulsiones febriles durante
la infancia (6-24 meses de
vida)
Patología por reactivación

Neumonía intersticial,
encefalitis
EBV Latencia: controlada por el gen EBNA Linfocitos B Saliva: beso, contacto sexual y Primoinfección:
Epstein- (regula latencia en estado episomal) y LAT (CD21 trópico), en vía hematógena ( frecuen.) Sind. mononucleosiforme
Barr (miRNAs). infección lítica y latencia. traslocación x epit. faríngeo – (mayoría de los casos de
(Herpes ϒ) infecc. de LB este)  SpotTest positivo
Inhibición de apoptosis: por bcl-2, y No replica en (Ac policlonales), células de
secuestro de PKR. epitelio faríngeo. F! Centro Germinal  antic. Downey en sangre.
heterofílicos (inespec.)
Linf atípicos o de Downey (LT Patología por reactivación:
q interactúan con el CG) En inmunocomprometidos
produce neoplasias:
Programa Default: linfomas de Burkitt, de
Diseminación sistémica. Hodgkin, linfoma B, NKT
(x sangre) nasal, y leiomiosarcoma.
~ 30 días: la Rta Adaptativa VACUNA  No hay

controla la infección 
Latencia episomal
Reactivación ante
(doble cadena = bicatenario) inmunocompromiso.
ADNdc, lineal (potencial oncogenico)
Envuelto,
tegumento Cápside
icosaédrica,
grande y
HHV-8 complejo Linfocitos B Vía sexual, hematógena Patología primaria:
(Herpes ϒ) (genes E, EI, L) Inicialmente asintomático, Por lo general asintomática
reactivado por proteína Tat
de HIV. Patología por reactivación:
Sarcoma de Kaposi (cuando
coinfecta con HIV)
Los Herpesvirus son todos exclusivamente afectan al hombre.
HSV gpB y C: unión a recep. (heparan sulfato). Epitelio, neuronas del Transmisión por contacto HSV-1: lesiones en labio,
Herpes gpD: unión a correcept. (al menos tres). GARD.
Transmisión sexual, parto y transfusión.
queratitis (ojo), y
simples – ciclo lítico inicial en infección diseminadas en paciente
celular
(Herpes α) VP16: en cápside, (tegumentaria – epitelios, sin latencia productiva inmunocomprometido.
Leandro) transporte axonal retrogrado Receptor: heparán sulfato, – paso por vía retrograda a
Existe el tipo 1 y 2
(mediante microtúbulos), promotor (inicio Correceptores HveA, B, C, GARD (VP16) HSV-2: lesiones genitales
NO dan inmunidad de la transcripción y salida de latencia). etc. – latencia en estado episomal recurrentes, herpes
cruzada (sin integración), expresión neonatal lleva a
Oct-1 Cofactores de transcripción únicamente de LAT infección diseminada.
HCF (La unión de estos a VP16 permite Dx: – reactivación por diversos
la translocación del virus al núcleo IFD  Id Antig virales estímulos – regreso por vía Ambos pueden causar
cel. epit. mucocutáneo) PCR Id ácidos nucleicos axonal – nuevo ciclo lítico, encefalitis herpética (vía de
reiniciando el ciclo. llegada al SNC no es del
Test de Zanc (no especif.)
ICP0 (α 0) e ICP4 (α 4): genes IE, activan todo certera).
Transcripción π, ciclos líticos. Regulados x
(doble cadena = bicatenario) Serologia (p fines Evasión: (De manera esporádica, en inmunocompetentes)
ADNdc, lineal
Envuelto, π virales y respuesta inmune (IFN-γ). epidemiológicos) - Latencia (ganglio sensitivo Efecto citopático:
tegumento Cápside LAT: inhibe expresión de genes ICP0 e nervioso), evitando exponer alteraciones nucleares,
icosaédrica, ICP4 por medio de miRNA contra estos. antígenos. formación de sincicios
grande y
El tegumento es una
proteina estrcutural, complejo
(Latencia) (Se evita la apoptosis) - Bloqueo de procesamiento (cuerpos de Cowdry).
gamma.
(genes E, EI, L) antigénico (inhibición de TAP).
Zhangfei: humana, entrada al núcleo de - Inhibición de expresión de
INFECCIÓN PERSISTENTE LATENTE,
VP16/Oct1/HCF, impide la replicación viral CMH. este es un proceso REVERSIBLE
- Inhibición de proliferación LT
REST-CoREST: humana, inducida por el (gpD).
El recién nacido es sensible
Replicación en cascada virus, produce estado refractario a - Apoptosis de LT CD4 y CD8, a este virus
Alfa-beta-gamma Fallas en el sistema inmune, no son
transcripción. factor de riesgo para reactivación de por liberación de galectina-1.
herpes simplex
Policomb: metilación genes de Oct1
(reprime).
Es el único virus de la familia herpesviriade que puede producir neumonía en la comunidad y en px inmunocompetentes.
El virus Varicela Zoster es una infección de diseminación neural
VZV (doble cadena = bicatenario) Mecanismos de invasión y latencia poco Epitélios, Transmisión por vía aérea (gotas Manifestación primaria:
(Herpes α) Envuelto, ADNdc, con conocidos (no tiene expresión de LAT). linfócitos T, de Pflugge y aerosolización de Varicela
tegumento cápside monócitos, costras)
Virus Varicela (Más parecido a
icosaédrica, Capacidad para establecer infecciones Sistema Reticuloendotelial Pródromo:
Zoster lesiones sistémicas) grande y complejo latentes en las neuronas e infecciones (receptor desconocido). - Diseminación hemática por Fiebre, faringitis, adenopatía,
(reactivación, es más (genes E, EI, L) recurrentes linfocitos T Síndrome mononucleosiforme
localizada las lesiones) CULEBRILLA
Virus - Replicación en el epitelio y Período exantemático:

respiratorio tejido linfoide local Exantema vesicular
- Viremia primaria – migra a polimórfico (variados estadios
Infección órganos del SRE de evolución simultáneos en
diseminada -Replicación en SRE todo el cuerpo) y NO
(sistematica) -Viremia secundaria – viremia TOPOCRONICO
intermitente hacia la piel y Tres sucesivos brotes de
Exantemas: mucosa respiratoria vesículas y costras (8-10 días
Vesículas A nivel dérmico puede inducir - Replicación en piel  post-infección).
(infecciosas la formación de sincicios
vesículas CONTAGIOSAS
al contener
líquidos con - Rta inmune induce Latencia, Cuadros leves en niños, graves
partículas algunos virus migran x vía neural en adultos
virales.) Es el único virus de esta familia que tiene retrógrada para entrar en
una Vacuna Latencia en GARD (episomal) Complicaciones:
- Reactivación ante Varicela en adultos o
Fallas en el sistema inmune, si induce su inmunocompromiso. reactivación:
reactivación (migración neuronal Neumonía, encefalitis, zóster
anterógrada)  ZOSTER: Afecta oftálmico
el Dermatoma inervado x esa Inmunosupresión post-
neurona infección x infección de las
células inmunes
Primoinfección en gestante:
VACUNA  OKA (atenuada) 15- TORCH
18m de edad
Contraindicación absoluta: Reactivación produce Zoster,
embarazo lítico y contagioso.
HBcAg: Es el antígeno del CORE Hepatitis A y E son virus cuasi envueltos, donde la partícula La proteína X es una proteína importante en la ONCOGENESIS VIRAL
viral se encuentra dentro de vesículas extracelulares.
Los linfocitos TCD8 específicos para HBV son la principal célula efectora inmunitaria que elimina la infección por este virus. Ocasionalmente HBV puede integrarse en el genoma celular. Los
Hepatitis B su genoma es ADN La CCDA y la neutralización intracelular también contribuyen a la eliminación de la infección. antivirales actuales tiene como blanco a a la transcriptasa inversa.
HEPATITIS VIRALES La presencia del antígeno de superficie HBsAg en suero por más de 6 meses indica progresión de la infección a una forma persistente o crónica
Genotipo B y C tiene mayor posibilidad de desarrollar HEPATOCARCINOMA
HBV Envuelto ADN-pdc (Circular) HBeAg: liberado durante la infección, paso a Hepatotrópico primário: Transmisión: sexual, Infecciones agudas (90%): en
(parcialmente través d la placenta induce tolerancia al virus Hepatócitos - receptor NTCP hematógena, perinatal (La más frecuente) general sintomáticas, con
(hepadn
bicatenario). Induce perfil Th2 y Treg en adulto. (transportador de Na+ Principal vía es la exposición percutánea de mucosas
caída de niveles de Ag y de
viridae) a fluidos infectados.
9 genotipos (A al G)
Cápside icosaédrica HBxAg -viroporina: inmunomodulador, taurocolato) Mecanismos de daño: GOT/GPT. Rta inmune:
Virus de la hepatitis B y celular linfoides
1 serotipo Genes solapados interfiere con diversos procesos, como – Directo: efecto citopático Policlonal y vigorosa
replicación de ADN, apoptosis, degradación Infección de conducto biliar, directo solo en (El virus no produce
efecto citopático)
NO citolítico Partículas de Ocho genotipos, de π, progresión en el ciclo celular, etc. riñón, páncreas, piel, bazo, inmunosuprimidos (p.ej. Infecciones crónicas (10%):
Dane (infecciosas) principales son: Los genomas del HBV que la expresan tienen monocitos (reservorio) fibrosis). sintomáticas o asintomáticas,
– A: mayor tasa mayor probabilidad de progresión a DATO: 50 a 70% de los – Indirecto: con detección de ADN y
En un individuo
infectado circula la Partículas de crónicas, pero carcinoma px son asintomáticos (a) depósito de complejos antígenos del virus durante
partícula de DANE subvirales - VLP - mejor pronostico. Recién nacidos: 98% crónica inmunes (p.ej. riñón: meses o años (solo
Tiene 3 antígenos de esféricas o – C: curso mas PD1 (Mol. Inhibitoria) expresada en Adultos: 90-99% agudo glomerulonefritis), o ADN en ocultas). Rta inmune:
superficie:
S-HB filamentosas Agresivo (cirrosis, infecciones cronicas. La infección oculta: es un curso alternativo (b) daño de hepatocitos por LT y Oligoclonal y débil
de la infección crónica, se define la presencia de
MHBs (no infectantes) carcinoma, etc.). genoma en hígado o suero con la perdida de ag NK (citotoxicidad: puede ser
L-HBs
– E: infección de Partículas subvirales (VLP): esféricas y de superficie detectable en suero. (Es decir
el antigeno de superficie NO es detectable)
fulminante), principal Cuantificación sérica:
En el interior de la pre-inmuinzados filamentosas, solamente envoltura con mecanismo. – ADN viral: viriones
Dato: Transaminasa es
envoltura encontramos – F: carcinoma HBsAg, indicador de daño hepático. Carcinogénesis: por respuesta completos, caída implica
a la cápside formada
por la proteína del Core temprano. acción como "señuelo" (unión de Ac). inflamatoria crónica, mayor menor replicación.
(Hbc) Dato: Mecanismo de daño: Indirecto, riesgo de tener antígeno X, y en – HBsAg: partículas subvirales,
la enfermedad puede ser aguda o
Las partículas La proteína del preCore
Evasión: persistente.
genotipo C. caída implica menor
Subviriales, sirven Las manifestaciones
extrahepáticas se producen
va a sufrir un procesamiento – Replicación "silenciosa" (respuesta de IFN Deleciones en el genoma viral transcripción del ADNccc y
como señuelo para y va a convertirse en el
distraer a los por el depósito de inmuno- antígeno E: HBeAg es un ineficiente). Aumenta transaminasas, afectando pueden favorecer inserción en traducción del ARN.
complejos, con la participación hepatocitos, pero NO culmina con
anticuerpos
neutralizantes. del sistema de complemento.
antígeno soluble que se
secreta al exterior celular.
– Producción viral masiva: agotamiento de su muerte, es no citolítico. genoma.
-Artritis
-Glomerulonefritis
la respuesta inmune. Progresión al carcinoma:
El que elimina a los hepatocitos es
Vasculitis y poliarteritis nodosa
Si este procesamiento es
incompleto se genera el – Producción de cuasiespecies, sobre todo la respuesta montada como defensa,
VACUNA  Antígeno asociado a
antigeno p22cr por transcriptasa inversa viral (sin lectura de llevando a sus apoptosis (daño recombinante (Ag HBs) (i) mutaciones en región
Los Inmunocomplejos
presentes en 100% en px de El determinante A es el prueba) y recombinación, y menos por π cel. indirecto que lleva al desarrollo de la PreS1;PreS2;S precore o BCP,
enfermedad) TCD8 citotóxico.
fase aguda. principal blanco Presión de selección por la Rta inmune. Recién nacido: 4 dosis (ii) altos titulos de HBV-ADN,
de anticuerpos
neutralizantes – Inhibición de expresión de CMH-I También hay manifestaciones extra Adulto: 3 dosis (iii) altos niveles de GOT/GPT,
La polimerasa viral, tiene (bloqueo β2 microglobulina). hepáticas, HS3 (Hipersensibilidad) (iv) genotipo C o expresión de
-> Depositándose CI en vasos y
actividad de transcriptasa
glomérulos -> Inflamación. antígeno X (HBxAg).
inversa y además puede suprimir la activación
de IRF3 inhibiendo la síntesis de INF
HDV Envuelto ARNsc (-) Envoltura con Ag HBVs (depende del ciclo del Infectan células que están Transmisión: hematógena, Co-infección: infección aguda
(deltaviridae) virus de HBV p completar su ciclo – carece de infectadas con el HBV sexual (Transmisión vertical aun de HBV con infección recemte
1 serotipo ** Debe ingresar genes para la S! de prot. de superficie, que no es comprobada)
de HDV –tiende a la
Virus de la hepatitis D
al núcleo para actúan como ligandos) Dx: VACUNA  la vacuna para HBV resolución 90% eliminar el virus
No tiene ninguna replicarse (carece Serología: solicitar en todo (duración < 6 meses)
familia asignada
de ARNpol viral) paciente con diagnostico de 90% se van a cronicidad que termina en cirrosis y
hepatocarcinoma
Es un virus defectuoso (es una de las excepciones) HBV, un estudio ELISA para Sobre-infección: Infección
ya que utiliza las
proteínas de IgM crónica de HBV con infección
envoltura del virus
de hepatitis B para
Los viriones están reciente de HDV – tiende a la
formados en su interior
ingresar y egresar a los por un ribonucleocomplejo cronicidad de HDV ( duración
hepatocitos.
> 6 meses)
El virus delta no se considera un virus ONCOGENICO directamente, ya que necesita del Virus de hepatitis B para completa su replicación.
Pero si sus antígenos están involucrados en varios mecanismo que contribuyen a la progresión de enfermedad hepática y aumenta el riesgo de desarrollar hepato-carnioma.
La entrada del virus a los hepatocitos implica la interacción con una serie de receptores celulares. Son esenciales las interacciones con los receptores Scavenger En la coinfección con HIV en donde la Viremia
del virus HIV es mayor y por ende mayor la
y la molecula CD81, luego la moleculas de Claudina y Ocludina. El ingreso es por endocitosis mediada por RC. Presenta alta variabilidad genetica
probabilidad de transmisión.

HCV Envuelto ARN-sc(+) Envoltura con apoproteínas del huésped Hepatotrópico primario: Transmisión sanguínea, sexual, o Hepatitis crónica (>90%) por la
(Flaviviridae) Tiene 8 genotipos Glicoproteina Hepatocitos perinatal amplia variedad de
gpE1 y gpE2 (variabilidad - evasión humoral) (Recept: CD81, GAGs,LDLr) mecanismos de evasión.
Virus de la hepatitis C
Dx: Presenta 1 marco – infección de varios tipos ESTEA TOSIS
Serología de lectura- p7 – viroporina – actúa como canal de Ca²+ Tejido linfoide celulares Crioglobulinemia mixta
Anticuerpo Anti – poliproteína (Recept: CD5 de LT, LB, Ma) – infección crónica al poder
HCV – ELISA Cola Poli A en 3’ Evasión: evadir la respuesta inmune. Principal determinante de
NO es un virus
citopatico per se,
IRES: extremo 5’ – Cuasiespecies NS5B - ARNpol ARNdep Adaptación de cronicidad es la Rta CD4+
la injuria hepatica P/ confirmar: Secuencia de – Producción viral masiva, con agotamiento E1/E2 al ciclo. Mecanismos de daño: directos e insuficiente.
es consecuencia
Paciente Riesgo: entrada al clonal de linfocitos. indirectos, similares a los de
de la rta inmune
Real time RTPCR ribosoma, permite – directa de linfocitos T (E2). HBV. Progresión a esteatosis (alter.
(ARN viral-carga la S! π – de células NK y dendríticas (E2, Core, Los viriones pueden presentarse en
transp. microsomal de lípidos)
Gran mayoría de circulación asociados con lipoproteínas
px desarrollan viral) CAPindependiente NS3, NS4). de muy baja densidad como las VLDL Carcinogénesis: por inflamación cirrosis, y posible progresión
infección crónica
Paciente – de TLR (NS3, 4A, 4B y 5A). formando Lipo-viro-partículas crónica, daño de ADN por ERO y al carcinoma.
No existe una
RIBA/LIA (Ac - – vías del IFN (IRES, E2). Dato: Hay mecanismo de daño estimulo de proliferación. La infección por Hepatitis C es
vacuna contra el serología – IFN al producir insulinorresistencia. indirecto como la hipersensibilidad Contribución de proteínas asociada al desarrollo de resistencia
virus de la hepatitis C de tipo 2 a la insulina y diabetes de tipo 2
específica) NS3 y NS5A (transactivadoras).
HAV Desnudo ARNsc + VPg-Simil péptido señal: transporta el ARN Hepatocitos (tropismo por esta célula) Transmisión feca-oral Hepatitis aguda (99%) (resuelven
espontáneamente)
(picorna (no resisten al pH hacia el ribosoma cel (importante para Ingresa por endocitosis, mediante el RC
HAVcr1 (también conocido como CD365) Agua y alimentos contaminados Rta Inmune Policlonal y
viridae) estomacal) 7 genotipos replicación viral) Dx: y sale de la célula por exocitosis) vigorosa
(Virus de la hepatitis A)
Indirecto No produce daño directo al NUNCA desarrolla hepatitis crónica
1 serotipo IRES: extremo 5’ VP1-VP4: π de la cápside-variación antigénica Serología AC Anti – HAV hepatocito 70-% de los niños infectado
Aguda y se da por Secuencia de 2A: Proteasa  permite la replicación viral (ELISA) asintomáticos
mecanismos indirectos
** se libera por entrada al (-)S! πcel Daño mediado por Rta inmune: 99% cura sin secuela
exocitosis ribosoma, permite (-)transp. de ARNm (cliva nucleoporinas) Directo LTCD8+ q detecta los péptidos
(Hay un exceso de IL-18 que activa Nk)
(cuasienvuelto) la S! π (-) vía de señalización del IFN Muestra materia fecal - presentados x las moléculas de Hepatitis fulminante (0,1-1%)
CAPindependiente Disrupción del citoesqueleto RTPCR (no es de rutina) histocompatibilidad de clase 1 Requiere trasplante
No produce
en los hepatocitos Mortalidad: 80%
La cápside está compuesta por DATO: en la mayoría de los casos
silenciamiento de Cola Poli-A: en adulto presenta síntomas. Y en
síntesis de proteínas Vp1, Vp2 y Vp3
celulares como los extremo3’ la mayoría de los casos en niños VACUNA-> Virus inactivado Virucopria: 10-15 dias antes
miembros de la familia. suele ser asintomático.
1 dosis a partir del 1 año de vida de la aparición de signos y
Por lo cual también la HIV o Px con enfermedades
replicación de crónica en el hígado Virión en haces -> Desnudo Anticuerpos IgG anti HAV dan Las heces son la principal fuente síntomas y hasta 8 dias
proteínas virales será presenta una enfermedad
más lenta.
Virión en sangre -> Cuasi-envuelto inmunidad de por vida. Los IgM de infección para hepatitis A después de la aparición de la
severa. duran 6 meses.
Ambos son infectivos Presenta VIREMIA y VIRUCROPIA ictericia
HEV Desnudo ARNsc + Este virus es la causa más frecuente
Hepatocitos Transmisión: Vertical (embarzo) Genotipo 1,2: Genotipo 3,4
(hepeviridae) de hepatitis viral en el mundo. -Feca-oral (Agua y alimentos Adolescentes Adultos
(Virus de la hepatitis E) 1 serotipo 4 genotipos Dx: contaminados) y también es Zoonotica - y adultos mayores
ORF2- Codifica para la proteína de la cápside consumo
Contiene 3 marcos y para una forma secretada de proteína de la Indirecto -Congénita de carne de cerdo jóvenes Hombres
abiertos de lectura cápside (esta última no forma parte del virión, circula Serología AC Anti- Hev También existe la via transnfucional
en forma libre en sangre como dimero glicosilado, fx
HEV-1 y 2 solo
La morbimortalidad en
es actuar como señuelo distractor) (ELISA) Virucopria: semana previa a la Infec crónica: Infec crónica: (Gt3, Gt4 y
mujeres embarazadas Gt7)
infetacan al hombre aumenta notablemente ORF3- Asociada a la membrana lipídica manifestación de signos y No reportada Inmunocomp
del virión circulante en sangre. También cumple un rol
sobre todo cuando la
infección se presenta importante del virus en el egreso a la célula. Directo síntomas y se extiende por 2
HEV-3 y 4 afectan
a los hombres y
durante el tercer trimestreSolo el genotipo 1 Muestra materia fecal o semanas Mortalidad: Transmisión
de embarazo. (Gt 1) del virus de Hepatitis B La envoltura en circulación le confiere al virión
animales como los posee un marco abierto protección de reconocimiento por parte de los sangre - RTPCR (no es de Embarazadas zoonótica
cerdos, los jabalíes.
En px IC -> La infección de lectura adicional. (ORF4
aguda puede evolucionar a que se superpone con el
anticuerpos neutralizantes. rutina) VACUNA-> Virus inactivado (carne de
El 3 además infecta
conejos y ciervos.
la cronicidad progresando ORF1)
Virión en haces -> Desnudo (no disponible en el calendario cerdo)
rápidamente a la cirrosis.
(Gt3) Virión en sangre -> Cuasi-envuelto (eHev) de vacunación Arg)
La síntesis de la proteína Ambos son infectivos Los viriones desnudos La GRAN MAYORIA de los px infectados van a cursar una infección asintomática que se
HEV NO es citopático, el daño hepático ORF4 solo es producida bajo requieren de la interacción resuelve espontáneamente. Algunos px presentan sintomatología por manifestaciones
es inmuno-mediado por la Rta de LT condiciones de Stress y su fx es con proteoglicanos de
TCD8 citotóxico y NK estimular la actividad de la polimerasa viral. Heparán-Sulfato extrahepáticas. Y un 5 a 30% px presentan hepatitis aguda autolimitada.
HIV como mecanismo de evasión de la rta inmune, tiene una alta tasa de mutaciones variando sus glicoproteínas
DATO: Aquellas personas que viven con VIH presentan una disminución en la frecuencia de las células dendríticas
VIH luego de replicarse, la progenie sale por brotación, llevándose parte de la membrana plasmática como envoltura.
(HIV) RETROVIRUS Todos son envueltos y tienen la cápside Helicoidal (Hélice)
plasmacitoides en circulación. Y que esta frecuencia es inversamente proporcional a la aparición de las infecciones
oportunistas.
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia Tropismo Transmisión y evolución Manifestación

HTLV Gen TAX – asociado a oncogenicidad viral Linfotrópico (LT maduros) Transmisión: Fluidos Lesiones en piel
(oncovirus) IL-2: expansión clonal indefinida (sangre, semen, secreciones Leucemia T del adulto
de células T HTLV-I: LTCD4 vaginales, leche materna) Esclerosis múltiple (columna,
gp46 – superficie HTLV-II: LTCD8 ojo, pulmón, tejido neural)
Retrovirus gp 21 – transmembrana (participa d la fusión Viremia/Latencia x años/
de mb) Receptores: GLUT-1. CD4, Reactivación No asociado a oncogénesis
ARNsc + CD8 por sitio de inserción
Dx:
Con dos 2 copias Tamizajes: Ac anti-HTLV (ELISA)
Casi idénticas o aglutinación de partículas
Envuelto No complement. Confirmación: WB o RT-PCR
HIV entre si gp 120 (dominio globular) – de envoltura – Receptor: CD4 Transmisión: Fluidos Primoinfección:
(lentivirus) Casi idénticas unión a receptores/correcept. Correceptores: CXCR4 (R4) o (sangre, semen, secreciones Pérfida de CD4 (GALT)
gp41 (dominio fibrilar) – transmembrana – CXCR5 (R5) vaginales, leche materna) Enteropatía
Posee RT favorece la fusión de membranas Las primeras Translocación de bacterias
Retrovirus
(retrotranscriptasa p17 - capside externa – anclaje de gp41 poblaciones infectadas No todo contacto implica que componen la flora normal
/ transcriptasa p24 - capside interna (core) (Hay poblaciones con transmisión (+) Rta Inmune  Diarrea
inversa) mutaciones en este receptor Síndrome retroagudo viral 
Dx: Resistentes naturales a la Disemina libre o dentro de CD poliadenopatias, fiebre,
Tiene alta virulencia También tiene la infección x HIV)
Integrasa que le permite AC gp120  Wb / E1G,E2G,E3G (caballo de troya) x Linfa hacia el faringitis.
que ese ADN formado AC gp41  Wb tejido linfoide
a partir de ARN gracias a la Células susceptibles y
retrotranscriptasa se integra p24: AC p24  Wb Dx:
permisivas:
al genoma celular usando
AC p24 o Ag p24  E4G (ELISA 4ª gen.) Accede al SNC vía monocito -Test rápido: aglutinación
la INTEGRASA.
CXCR4  LTCD4 naive
circulante – caballo de troya
Proteinas reguladoras (transcitosis) -Doble prueba de tamizaje:
Células susceptibles no
Vpr: transporta el provirus (ADN viral) al ELISA 4ta Generación (2x)
permissivas:
interior del núcleo celular. Sinapsis virológica
CXCR5  LTCD4 MEMORIA
Tat: Factor de transcripcion que inicia el Cis-infeccion: x virus libre luego 2 (-) paciente No infectado
Monocito/Ma
proceso de transcripción. de la replicación
CD
Rev: regula la transcripción viral y permite el Trans-infección: x contacto Resultados (+) deben
Glía
transp del ARN viral al citoplasma celular célula-célula (virus no confirmarse con: Carga viral -
Vif: ensambla el virus e inhibe 𝜋 antivirales replicativo) RealTime RTPCR o Ac
Receptor: DC-sing
Nef: Expresión de CD4 y CMH-1 en la gp41/p24 - Wb
usado x los virus para ser
superficie celular Apoptosis cel (CD4)
endocitados sin ser
Expresión de FASL en la célula infectada (+) Caspasa 3: -Elite controllers (5-8%)
procesados y presentados
(fraticidio y inhibición de apoptosis de la cel - Vía Fas/FasL o TNF Pequeña población HIV(+) que
(no hay infección productiva
permisiva infectada - Péptidos microbianos aún sin recibir tratamiento
x el contacto del virus con
Vpu - viroporina: ubiquitiniza las moléculas - Proteínas virales (gp120) antirretroviral, no presenta
este receptor)
CD4 endocitadas p/ permitir la liberacion del carga viral detectable x años
HIV x brotación Piroptosis vía Inflamasoma
(+) Caspasa 1
- Liberación de IL-1B
Efecto citopático (ECP) = Forma sincicio - 95% es en el cel no permisivas
que entran en contacto con cel
permisivas (con HIV)
VIH degrada a APOBEC (enzimas antivirales)
como mecanismo de evasión
Los Arbovirus comparten la característica de multiplicarse dentro de artrópodos hematófagos (vectores) .
Las infecciones causada por ARBOVIRUS son generalmente subclínica. Un % muy menor desarrolla una enfermedad moderada y un mínimo % grave (posible mortal)
Algunos arbovirus son antigénicamente parecidos, pero NO idénticos. Por lo que una persona que padece fiebre Chikungunya puede infectarse subsiguientemente por ZIka (o cualquier otra combinación)
ARBOVÍRUS NO HAY PROTECCIÓN CRUZADA
El dengue infecta específicamente células del intestino medio, produce progenie viral que migra a las gandulas salivales, pudiendo entonces transmitir la infección al picar a un individuo
DENV (1-4) Envuelto ARNsc(+), con Inhibición de la vía de IFN, por interferencia Hígado, órganos linfoides Transmisión: Aedes spp.(hembra Dengue clásico: fiebre, (quebranta huesos)
(Flavi-) cápside con la vía Jak-STAT. (linfocitos) , CDs, macrófagos hematófaga) - adquiere el cefalea, artralgia, leve
endotelio y hepatocitos
4 serotipos icosaédrica NS1 es clave, ya que aumenta la permeabilidad virus – incubación 8-12 días – exantema máculo-papuloso
(Virus del dengue) (DEN-1,2,3 y 4) vascular y promueve la disfunción en las células Dx: picado de nuevo huésped – (rash), dolor retro ocular.
Arbovirus
endoteliales humana. También es clave en el Viremia en los 4-6 días del incubación de 5-10 Trombocitopenia asociada o no
Serotipos: tropismo de Dengue y su patogénesis.
Inmunidad monotípica comienzo de los síntomas días – inicio de síntomas. Dengue hemorrágico: Dengue Grave
de por vida y Directo: RTPCR -búsqueda Hemorragia severa y/o
Proteína E: Es la responsable de la entrada a la celula
protección heterotópica de Antg. No hay transmisión vertical en el sangrado nasal y
de 1 a 3 años (corta) prM: proteína precursora de Membrana
mosquito. gastrointestinal, prueba del
Presenta exantema Posterior a los 5 días torniquete + (petequias), falla
maculo-papular
Replicación en el
Indirecto: Serología – IgM o Dengue hemorrágico: hepática, trombocitopenia
(No infectivo)
citoplasma celular IgG Reinfección con un marcada.
serotipo distinto – Ac de
Los receptores en el humano memoria tienen acción DENV-1
son distintos a los del mosquito,
esto habla de una amplia plasticidad neutralizante contra el primer DENV- 3 Mayor virulencia
de este virus serotipo, pero acción como en ocasiones
opsonina contra el nuevo – generan cuadros
fagocitosis por macrófagos (RFc) de Dengue Grave
facilita diseminación A.D.A (Incluso durante
– activación de LT CD4 produce primoinfección)
Dato: Hay mecanismo de daño indirecto como
la hipersensibilidad de tipo 2 tormenta de citoquinas (CID,
etc.).
Fiebre Envuelto ARNsc(+), cápside CD, células de Kupffer (Ma), Transmisión: Aedes spp.(hembra Fiebre, con un periodo de
amarilla icosaédrica hepatocitos hematófaga) - llegada a remisión intermedia, seguida
1 serotipo ganglios locales (CD) en 3-6 dias de fiebre más alta,
(Flavi-)
VACUNA -> Virus atenuado cepa 17D Diseminación, con fiebre y hipotensión, shock,
Arbovirus Contraindicación: Alérgicos al huevo, hepatitis – eliminación con insuficiencia renal, acidosis
menores de 6 meses, embarazadas, remisión – tormenta de metabólica, etc. (periodo de
Se replica en el cito-
plasma de las células inmunosuprimidos y mayores de 60 años. citoquinas produce recaída intoxicación).
infectada 1 dosis – protección de por vida (grave).
Solo un 15% de los pacientes
Reservorios: infectados por fiebre amarilla
- Humanos: ciclo urbano. desarrollaran una segunda
- Monos: ciclo selvático. fase febril de intoxicación 
La patogénesis del organismo presenta 2 fases: - Mosquitos: trasmisión vertical. 20-60% Muerte
Periodo de infección:
Periodo de intoxicación: Solo 15% de px desarrollan
esta fase, y de estos px entre 20 a 50% mueren. Hay viremia, replicación en hígado Vasculopatía grave y disfunción
(Shock, anoxia y acidosis metabolica) multiorgánica
En neonatos o individuos mayores a 65 años puede haber afectación del SNC
Envuelto ARNsc (+), cápside El ciclo de replicación inicia con el RC especifico MxRa8 Células satélites del Transmisión: Aedes spp.(hembra Tríade para diagnóstico: Manifestación
Chikungunya icosaédrica (ubicado en fibroblastos, células epiteliales, endoteliales, musculo, hematófaga) - Diseminación e Fiebre clásica
macrófagos, células dendríticas y células satélite muscular)
(Toga-) 1 serotipo macrófagos, endotelio, infección – pico de IFN Exantema
El virus ingresa por Endocitosis y sale por exocitosis. epitelios, fibroblastos. produce síntomas Artralgia
Arbovirus
Tiene tropismo por las articulaciones. Comparte vector con Dengue y Zika
Es un virus artritogeno Puede producir Infecciones
persistentes de condrocitos y
también fibroblastos de piel y
músculos e invalidaciones en
La mayoría de los px desarrollan
síntomas (alta patogenicidad) y
articulaciones, cuya patogenia
La limitación del virus seda por la respuesta INF bajo porcentaje de ellos tendrá involucra a la Rta T CD4+ y a
y algunos otros mecanismos de rta inmune adaptativa reaparición de estos dolores articulares fenómenos de ADE
por meses e incluso años.
(inmunofacilitación).
Virus del Nilo Envuelto ARNsc(+) C, E y M - Proteínas estructurales Células Transmisión: Culex spp. (mosquito) Afecta principalmente a
Occidental E- participa en el acoplamiento virus-célula y dendríticas, tejido Paso a sangre por picadura – mayores de 60 años y
(WNV) neuroenvasividad linfoide, diseminación hemática hasta inmunocomprometidos
(Flavi-) NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5 – no neuronas (SNC). tejidos linfoides – llegada tardía
estructurales a SNC por vía hemática o axonal. 80% asintomáticos
Arbovirus NS1 -> Inhibe TLR3: (Ciclo de transmisión involucra aves,
equinos, cocodrilo y humano)
>1% presentan afección del
- Inhibe la producción de IFN SNC  Meningitis aséptica, Tiene 3
mecanismos para
- Inhibe las vías de señalización intracelulares
Reservorio: encefalitis y/o paralisis llegar al SNC
Por medio de la secreción de NS1 que actúa como una
viroquina y una virotoxina que bloquea que bloquea las
Mosquitos – transmisión vertical Virus de baja patogenicidad
20% desarrollan Fiebre de Nilo
vías de activación del complemento. Aves migratorias – diseminan 1% enfermedad neuroinvasiva por WNV
Parte de su replicación ocurre en la membrana del retículo (El ave es el principal reservorio)
endoplasmático rugoso, permitiendo que posea mecanismos
para poder evadir la respuesta inmune. Huéspedes terminales: hombres Este virus se puede transmitir por
La alta viremia que se forma es detectada por el sistema
Es una patología poco frecuente y animales domésticos – transfusiones, trasplante de órganos
en Argentina sólidos y transmisión vertical.
inmune y es gracias a esto que se monta una respuesta Caballos (principales infectados)
Virus ZIKA: Compromete la placenta al infectarla y el virus puede llegar a circulación del bebe en gestación. Y promover daños de diferentes grados de compromiso.
El ZIKA presenta comúnmente EXANTEMA, Fiebre, Artralgias y conjuntivitis NO purulenta. Tiene transmisión sexual (horizontal) , Congénita (Vertical) y Arbovirus (Vector)
El virus Andés es un virus que causan Fiebre hemorrágica y de alta mortalidad.
VIROSIS ZOONÓTICAS
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia y Dx Tropismo Transmisión y Patogenia Manifestaciones Clínicas
Hantavirus Envueltos ARNsc (-) con tres π de envoltura: Células dendríticas, Transmisión x vía inhalatoria de Incubación ~18dias
(grupo de segmentos G1 endotelio. secreciones del ratón colilargo,
vírus G2 x contacto con estas, o Pródromo:
Bunyaviridae) (reasociacion mordedura -Etapa febril
entre diferentes No tiene π de matriz
Fiebre hantavirus). Ingreso (G1) y Replicación (L): Etapa cardiopulmonar:
hemorrágica
Dx: epitelio respiratorio - Infiltración miocárdica
Virus de los andes Cápside de Indirecto mononuclear
simetría helicoidal Serología IgM (ELISA) - interhumana solamente para - Edema pulmonar
No citolítico + en fase aguda (AC -G1) y permanece virus Andes (raro). - Neumonitis intersticial
detectable has x 3-6 meses (AC-G2) bilateral
Daño - Distrés respiratorio
Directo Indirecto
RT-PCR – muestras de sangre o autopsias Síntomas por liberación masiva Etapa diurética:
de citoquinas (por CD), con -Resolución del fallo
desorden del endotelio vascular respiratorio y hemodinámico
(aumento de permeabilidad
epitelial), edema pulmonar Período de convalecencia
(desbalance) y shock (por
perdida de líquido). Síndrome pulmonar por
Hantavirus:
edema pulmonar, shock,
fiebre, etc.
Fiebre hemorrágica con
síndrome renal (alteración
urinaria).
Periodo de incubación: Síntomas inespecíficos Los síntomas específicos de la rabia se encuentran en
que pueden durar desde tres semanas a meses. los estadios finales de la enfermedad finalizando con la
La rabia es una infección de diseminación neural muerte.
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia, Dx, Vacuna Tropismo Transmisión y patogenia Manifestaciones clínicas
Rabia Envuelto, ARN-sc(-) N: Componente principal de la nucleocápside Neurotropismo - neuronas de Transmisión: Incubación: 1-2 meses
(Rhabdo-) con proteínas Genes expresados M – π de matriz (superficie interna de la GARD y SNC -Mordedura de animal infectado Pero puede extenderse de
G, P, M y N en cascada envoltura) Receptores: GABA, fosfolípidos, Perro, murciélagos, roedores y 7dias a 1 año
Género: G – constituye las espículas: une a nAChR gangliosidos, Rc neurotrópico felinos (Síntomas inespecificos)
Lyssavirus Codifica a 5 π: (musculo)  único antígeno que induce p75, NCAM. -Inhalación de aerosoles, Pródromo: (2-10 días)
N, P, M, G, L anticuerpos neutralizantes y es capaz de lamidas, arañazos e incluso el -Diseminación x vía neuronal
Tiene alta virulencia
conferir inmunidad contra el desafío de una Musculo, trasplante de córnea de un -Dolor en sitio de mordida
Está asociado con N y P: se asocia al infección rábica letal. Receptor: nAChR paciente infectado -fiebre
caninos peri
domiciliarios
genoma viral L: ARNpol ARNdep actúan conjuntamente -cefalea
(es el principal L (polimerasa viral) Fosfoπ P p/ desarrollar la activ Efecto citopático Según el título viral en el sitio de -fotofobia
mecanismo de
transmisión)
polimerasa Cuerpos de Negri mordedura y/o virulencia, el -vómitos
Tiene forma de Bala
citoplasmáticos (masas virus puede pasar directamente (Síntomas característicos)
Brotación: πG. eosinófilas formadas x al tejido neural o, como ocurre Fase neurológico agudo: (2-7 Luego de
iniciada la fase
nucleocápsides virales asociadas habitualmente, replica días y progresa al coma y neurológica,
Evasión: proteínas P, M y N, todas afectan vía a TLR3) en los tejidos cerebrales previamente en el tejido muerte) después de una
semana se
de receptor RIG-I (ARN viral) – πP muscular (gpP  Rc nicotínico) -Hiperreactividad (rabia produce un
estado de coma
inhibe vía de IFN y sus efectores (PLM). furiosa) que finaliza con
Diseminación x vía retrograda -Ansiedad, depresión la muerte del Px
Los pacientes con rabia siempre
Dx: axonal (8-20mm/día) -Delirio
presentan síntomas, además es
IFD en la biopsia, RT-PCR muy mortal. πs G y M – principalmente al -Sialorrea
acceder por Rc p75 -Hidrofobia (espasmos
VACUNA  CRL – llegada y replicación en GARD faríngeos)
(Virus inactivado de tejido nervioso de ratón – ascenso a SNC – descenso - Coma: parálisis fláccida y
lactante) Existe el riesgo de encefalitis centrípeto (anterógrado), salida coma.
por glándulas salivales y otras - Muerte: por parálisis
Indicación: veterinarios y personal de (SNP). respiratoria.
laboratorio; animales domésticos (1 dosis al Efecto citopático: formación de
corpúsculo de Negri (inclusiones
año) citoplasmáticas en neuronas)
Virus mínimamente citolítico y
RABIA FURIOSA: Los síntomas son
rara vez origina lesiones más de la parte conductual,
Una vez producidos los síntomas Se dan por secuestro del RC TLR3 inflamatorias. Las proteínas Hiperactividad, agresión, confusión.
con proteinas virales (son acumulos) víricas inhiben la apoptosis y sumados a algunos síntomas
neurológicos, la efectividad de la profilaxis es autonómicos, disfagia (dificultad para
para evitar que detecte el ARN viral.
casi nula. algunas acciones del interferón. tragar)
Durante el ciclo de replicación el evento inicial es la interacción (Si bien ocurre una gran replicación RABIA PARALITICA: La parte
con el receptor especifico, en caso de virus RABIA se han propuesto 3: dentro de las neuronas no hay conductual es mucho menos
-> NCAM alteración de la histoarquitectura) marcada, en general lo que más
-> p75NTR frecuente se veía es la dificultad
-> nAChR (receptor de Acetilcolina) motora, dado por una cuadriparesia
o cuadriplejia, sumados a trastorno
deglutorios y síntomas conocidos
como Hidrofobia.
Los virus que causan Fiebre hemorrágica son de alta mortalidad.
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia, Dx y Vacuna Tropismo Transmisión y patogenia Manifestaciones clínicas
Junin Envuelto ARNsc (-), - Polimerasa L: RNApol RNdep Endotelio, Transmisión: Incubación ~1-2semanas
Bisegmentado y - π de matriz Ring Z (símil a la proteína M) epitelios, Virus en orina/saliva de ratón de
(Arena-)
Cápside ambisentido. - Glicoπ precursora de envoltura: megacariocitos, campo (Calomys musculinus, Pródromo:
Fiebre de GPC -> clivaje  GP1 y GP2 linfocitos. Akodon azarae) -Gripón (cuadro febril agudo sin
Cadena L: ARN de
hemorrágica simetría - Núcleoπ N - Vía cutánea-mucosa compromiso de las vías aéreas superiores)
sentido negativo que
helicoidal codifica una polimerasa (escoriaciones en la piel) - Cefalea
Presenta varios ribosomas celulares (sin -Mucosa conjuntival -Dolor retro ocular
función aparente) que le confieren el -Oral o nasal x inhalación de -Enantema bucofaríngeo y conjuntival
Cadena S: doble sentido
codifica una nombre de Arena x el aspecto granuloso. aerosoles contaminados con el -Hemorragias gingivales
nucleoproteína (proteína virus. -Fotofobia
N) y glucoproteínas, Dx: Epidemiologia, Clínica y laboratorio. - Transmisión interhumana menos -Mareos
frecuente pero registrada entre -Constipación o leve diarrea
Dos fragmentos Signos de laboratorio: parejas. -Petequias cutáneas en el tórax superior,
(reasociaciones). -Leuco-plaquetopenia axilas y brazos
-Células de Milani (redondas) en la orina Replicación inicial: epitelio -Adenomegalia cervical
pulmonar -Fino temblor de manos y lengua
Directo: Diseminación – Viremia: Hígado, -Raramente hepato/esplenomegalia y
RT-PCR (Muestra de sangre) riñón y tejido hematopoyético ictericia
(necrosis linfoide y afección de
Indirecto: megacariocitos x IFN-I)  síntomas Fase hemorrágica-neurológica:
IFI/ELISA (IgM específica) 20-30% de los pacientes 8-12 días de
Daño neurológico comenzado los síntomas
VACUNA  a virus atenuado de Tacaribe Indirecto: depósito de
disponible para áreas endémicas (no apta inmunocomplejos en el endotelio Fase de convalecencia: se extiende
para embarazadas, inmunosuprimidos, capilar cerebral ~3meses
edades extremas, etc.). -Irritabilidad
Desenlace Fatal asociado a la -Astenia muy ostensible
tormenta de citoquinas (aumento -Trastornos mnésicos
de INF-1(α), TNFα, IL-6-1L-10) con -Caída de pelo
necrosis LTCD4 e inmunodepresión
transitoria) Fiebre hemorrágica argentina:
primera semana fiebre – segunda semana
Depleción de hierro incrementa la complicaciones: neurológicas, hemorragia,
infectividad del virus, pacientes con shock, sobreinfección bacteriana.
anemia ferropénica son más
vulnerables. Endémico de la Pampa húmeda, afecta
trabajadores rurales.
Filovirus = Ébola (Causa fiebre hemorragicas)
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia y Dx Tropismo Transmisión y Patogenia Manifestaciones clínicas
Ébola Envuelto ARNsc (-) Glucoproteína Ébola: provoca Replicación efectiva en células Transmisión x fluidos contaminados Fiebres hemorrágicas graves o
(Filo-) rotura de células endoteliales  inmunitarias: (secreciones sexuales, mortales
Cápside Codifica 7 π(proteinas) hemorragias monocitos/macrófagos y CD respiratorias, sangre)
Virus de Incubación:3-15 días
filamentoso simetría VP35- inhibe la activación de IRF-3 Receptor: Reservorio: Mono Africano
helicoidal Niemann-Pick C1 (NPC1) Primeros síntomas:
Replicación en los monocitos -Fiebre alta
Dx induce una tormenta de citocinas -Cefalea intensa
M.E a partir de muestras de sangre, proinflamatorias parecida a la -Dolor lumbar
orina o tejidos tormenta de citocinas inducida por -Vómitos
un superantígeno  extensa -Diarrea
Directo: necrosis en células -Faringitis
Tiene alta virulencia
IFD/RT-PCR (ARN viral) parenquimatosas del hígado, el -Conjuntivitis
bazo, los ganglios linfáticos y Durante la segunda semana:
pulmones. -Rash (exantema maculo-papuloso) no
pruriginoso
Mecanismo de daño se desconoce, -Petequias
pero se cree que está asociado al -Hemorragias pulmonares, nasales,
daño endotelial  aumento de la gingivales, conjuntivales y del tracto
permeabilidad vascular  gastrointestinal
hemorragias  shock
Laboratorio:
Daño pantrópico (múltiples Plaquetopenia y hemoconcentración
órganos)
Produce cuadros hemorrágicos graves
Efecto citopático: (a igual q el virus Junín), se asemeja a
grandes corpúsculos eosinofílicos un cuadro séptico
de inclusión citoplásmica.
Mortalidad muy alta (25-90% de los
casos )
NO CONFUDIR ENTEROVIRUS, con virus ENTERICOS El receptor CAR (Coxsackie-adenovirus receptor) se El uso de la vacuna antipoliomielítica - SABIN
Los enterovirus rara vez generan cuadros de diarrea y generalmente son ASINTOMATICAS expresa en cerebro y corazón principalmente. (oral) puede ser causa del cuadro de parálisis.
y de curso agudo. Este es un RC de adhesión que permite la adhesión
La parálisis se da por la infección del polio
ENTEROVIRUS Son una causan común de enfermedad neurológica en niños menores de 5 años (80%
estrecha de células de miocardio, que se expresa
principalmente en los DISCOS INTERCALARES virus a neuronas motoras de la asta anterior
de las infecciones) de la Medula espinal.
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia y Vacuna Tropismo Transmisión y Patogenia Manifestaciones
Serotipo: Desnudo ARNsc (+) VP1-VP4: forman la cápside Diverso, mayor en placas de Transmisión: Poliomielitis – parálisis flácida
Poliovirus 2A y 3A: proteinasas (Proteasas virales) degradan los
RRP que reconocen ácidos nucleicosPeyer, apéndice, y recto (CD155). -Oral-fecal (ingesta de H₂O y Niños: asintomática o leve
Cápside icosahédrica
(3 serotipos) IRES: extremo 5’ 3D: RNApol RNAdep (sin actividad de lectura de prueba alimentos contaminados) Niños mayores y adultos:
Secuencia de (Va a ser el principal mecanismo de variabilidad de los enterovirus) Neuronas de asta anterior -Vía inhalatoria (aerosoles asintomática o enfermedad
Genero: entrada al VP1- unión con PVR/CD155 en células (motoneurona): receptor contaminados) paralítica
Enterovirus ribosoma, permite epiteliales y otras suceptibles (pero no desconocido. También x contacto con sangre
(más de 90 la S! π neuronas). infectada: Virucropia – intermitente y
serotipos) CAPindependiente Hombre – único reservorio -Vía Congénita (transplacentaria) prolongada pudiendo
Familia: 2A: Proteasa  permite la replicación viral conocido -Vía Connatal (parto) eliminarse hasta 6 semanas,
Picorna- Cola Poli-A: (-)S! πcel -Fómites luego de ocurrida la infección
extremo3’ (-)transp. de ARNm (cliva nucleoporinas) -Ingreso por la bucofaringe, la
(-) vía de señalización del IFN Hipótesis de acceso al SNC mucosa intestinal o las vías Baja patogenicidad/ Alta
Disrupción del citoesqueleto 1-Atravesa la BHE independiente respiratorias superiores, virulencia
Virus citolítico Cliva factor eIF-4G, inhibe la síntesis de de su receptor -Atraviesan la mucosa sin 90% Asintomática (Viremia primaria)
Esto es un cuadro agudo
Virus entérico REPLICACIÓN DE LOS proteínas (neuronas). Proteína homologa 2-Vía axonal retrograda replicarse 4-8% ocurre una viremia
Infección localizada ENTEROVIRUS
Replicación en citoplasma
del Coxsackie B cliva distrofina en células - Replica en Placas de Peyer mayor (2ª viremia) y en una
cardiacas. (Virucropia) proporción de estos pacientes
Tiene traducción
CAP-dependiente - Replicación en Ganglios padece de síntomas
(mayoritariamente) y
CAP independiente
IRES: internal ribosome entry site, media linfáticos cervicales y neurológicos (1% de los
(minoritariamente) traducción independiente de cap-poli-A-5' mesentéricos profundos (viremia infectados)
Tiene lisis celular y (en estados de inhibición de síntesis). Acción menor)
mecanismo de
liberación no lítica
por unión de eIF-4G y subunidad 40S de - Invasión del SRE, ganglios Neuronas – medula espinal:
ribosoma en los Enterovirus (otras en otras linfáticos, hígado, bazo y medula Poliomielitis con parálisis de
familias). ósea (Viremia mayor) miembros
-Invasión del SNC Encéfalo: polioencefalitis,
VACUNA  Neuronas bulbares: puede
SABIN (Virus atenuado p Polio 1 y 3) DATO: Su mecanismo de daño es la generación CHOICE: La inhibición de la producir muerte x parálisis del
de un shut off de síntesis de proteínas,
Adm: Oral es citolítico (mata la célula que los hospeda). síntesis de proteínas celulares que centro respiratorio
Provee inmunidad de mucosa (IgA) Produce proteasas virales que cliva uno de los
factores para la elongación del ARNm celular.
promueve en motoneuronas, no
Produce transmisión secundaria a grupos de afecta inicialmente la traducción Síndrome post-polio: años
En el caso del virus no necesita de ese factor
contacto clivado por lo que si sigue su síntesis de proteínas. de sus propios RNAm (virales) después, cansancio, dolor,
No indicada: Embarazadas, parálisis y paresia.
inmunosuprimidos, niños que conviven con Infección enteroviral  Rta (Patogenia no del todo
grupo de riesgo, niños con vómitos o inmune humoral específica de conocida, varias hipótesis).
gastroenteritis. larga duración (protección contra
3 dosis: 6m, 15-18 meses, 6 años la enfermedad, NO contra la Infecciones persistentes en
Unico hospedero: el humano. infección) pacientes inmunocompromet.
SALK (Virus inactivado p Polio 1,2,3) Meningitis aséptica,
Adm: Intramuscular IgM persiste x <6 meses Encefalitis crónicas
No provee inmunidad de mucosa IgG e IgA secretoria persisten x Enfermedades degenerativas
No produce transmisión secundaria a años
grupos de contacto Anticuerpos neutralizantes son los más importantes
Indicación: pacientes no indicados p SABIN para combatir la infección. Sin embargo, son
seroespecificos (No protege contra otros serotipos)
2 dosis: 2m, 4m
Los enterovirus no polio son los principales agentes etiológicos responsables de la MENINGITIS ASÉPTICA
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia Tropismo Transmisión y Manifestaciones

evolución
Coxsackie A16 Desnudo ARNsc (+) Receptor: DAF Transmisión: Igual Niños menores a 10 años, afecta a varios
(Simple cadena) La unión del virus a este receptor para todos los miembros de la familia
Genero: IRES: extremo 5’ activa un reordenamiento del enterovirus
Enterovirus Secuencia de citoesqueleto que permite el (Fecal-Oral y fómites) -Exantema mano-pie-boca
(más de 90 entrada al contacto del virus con el Rc CAR (Vesículas contagiosas, úlceras orales,
serotipos) ribosoma, permite en las uniones estrechas pápulas en manos y pies con bordes
Familia: la S! π eritematosos que evolucionan a vesículas
Picorna- CAPindependiente (El virus no puede aceder per se a dolorosas)
las uniones estrechas -Conjuntivitis hemorrágica
Cola Poli-A: intercelulares para alcanzar los -Herpangina - enfermedad febril que cursa
No poliovirus extremo3’ Rc CAR) con odinofagia: dolor en la deglución debido
a las lesiones características sobre los pilares
anteriores, paladar blando, úvula, amígdalas
y faringe posterior. Comúnmente
autolimitada y desaparece en algunos días.
(patogénesis desconocida)
No poliovirus 2A: Clivaje de la distrofina en miocardiocitos Miocarditis aguda (CHOICE: por
Los monocitos son
Coxsackie B  miocardiopatía dilatada (daño directo) células permisivas mecanismos directos e indirectos de daño
6 serotipos Miocardiocitos poseen el receptor CAR, que es para la infección. tisular)
utilizado por el virus para su ingreso. Pericarditis
Genero: Pleurodinia
Enterovirus Mecanismo de daño de Coxsackie B: genera
Meningitis aséptica
(más de 90 apoptosis de miocardiocitos. Libera PROTEASAS Sepsis neonatal (Por persistencia del virus que
serotipos) que clivan moléculas (daño directo), infiltrado de DBT-1 (insulino-dependiente) permite la aparición de LT y
LB autorreactivos que atacan
Familia: TCD8+ que liberan citoquinas y gránulos citotóxicos Orquitis al páncreas)
desencadenando la muerte de los miocardiocitos
Picorna- (daño indirecto) Único hospedero: el humano. Infecciones en el tracto resp. alto
Echovirus Familia: picoronaviridae Replicación CAP indepen- ICAM5 es el receptor de EVD68 (Enterovirus D68) que Ingresa vía respiratorio, afecta tanto TRS como Meningitis aséptica
Genero: Enterovirus TRI.
(29 serotipos) especie: Enterovirus D
diente e IRES dependiente
en una poliproteína clivada
interactúa con los ligandos virales para su ingreso (leves y autolimitadas)
y por proteasas. Además, tiene la capacidad de acceder al Encefalitis – inflamación del parénquima
Replicación viral, donde nuevamente entra trayecto linfohematico lo que permite su infección
Enterovirus Virus desnudo Es muy similar al rinovirus en relieve el mecanismo CAP independiente. diseminada por el SNC. cerebral: Alteración de signos focales y
ARN sc(+)
(68-72) La diseminación también puede dar por vía convulsiones
Acción de proteasas virales, para trabajar en el clivaje
ENTEROVIRUS D68 de la poliproteína larga que se genera a partir de la cual
hemática o por replicación en los miocitos con Parálisis flácida (símil polio) (Es indistinguible)
posterior transporte axonal retrogrado desde
se liberan las proteínas como unidades funcionales placa neuromuscular hasta el asta anterior de la
que continúan con el ciclo de replicación. medula espinal.
Es el único de los enterovirus Causa insuficiencia respiratoria en niños y ancianos.
que veremos, que ingresa por Y recordar la fx de las proteasas virales como factor Efecto citopático directo con lisis neuronal en Medula espinal. Impacta fundamentalmente en los extremos etarios.
la vía respiratoria. de virulencia. Puede ocurrir replicación viral activa de EVD68 en neuronas
Único hospedero: el humano.

Los virus que inhiben la vía de señalización del interferón a través de las Jak-STAT pueden asociarse tanto a infecciones agudas como persistentes
El agotamiento de la respuesta T es una característica de las infecciones persistentes producidas por HIV, HBV y HCV
VIRUSPORINAS  HIV-1 (proteína Vpu), virus hepatitis C (proteína p7), virus hepatitis B (proteína x), HPV (proteína E5), rotavirus (proteína no estructural P4),
influenza A (proteína de matriz M2), virus sincicial respiratorio (proteína SH) y diversos enterovirus, tales como polio, Coxsackie y enterovirus 71 (proteína 2B)
poseen -entre otros agentes virales- dicha molécula para promover su respectiva maduración y ensamblaje
virus pertenecientes a las familias Retroviridae y Herpesviridae son los únicos agentes virales -hasta la fecha conocidos- que codifican dichos miRNA interferentes
i
STAT1 tiene un papel clave en la expresión de genes relacionados con la supervivencia de la célula, viabilidad o respuesta a patógenos.
i
TORCH corresponde a las iniciales en inglés de toxoplasmosis, rubéola citomegalovirus, herpes simple y VIH. Sin embargo, puede incluir otras infecciones en
los recién nacidos. Algunas veces, el examen se deletrea TORCHS; la "S" adicional representa la sífilis.
TODOS los virus tienen que producir ARNm para la síntesis de proteínas virales.

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