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DENGUE

El Dengue es una enfermedad infecciosa sistémica y dinámica, la


infección puede cursar en forma asintomática la mayoría de las
veces o expresarse clínicamente.
Después del período de incubación (4 a 10 días), la enfermedad
comienza abruptamente y pasa por tres fases: febril, crítica y de
recuperación.
ETIOLOGÍA: El virus que ocasione el dengue pertenece al género
Flavivirus, que cuenta con más de 60 especies, de las cuales 30 son
patógenas para el ser humano. Los flavivirus son icosaédricos con un
diámetro de unos 50 nm, con una envuelta lipídica que posee copias
de la glucoprotína M y E, los virus son inestables en el ambiente y
sensibles al calor, radiación ultravioleta, desinfectantes y pH ácido.
La nucleocápside es una proteína capsídica con una sola cadena de
ARN de sentido positivo.
El virus tiene 4 serotipos (dengue-1 al dengue-4)
PATOGENIA:
La mayoría de las infecciones son subclínicas.
Es una enfermedad autolimitada, sin embargo algunos px
desarrollan una forma de fiebre del dengue hemorrágica.
El mosquito infeccioso pica al ser humano, después de esto el virus
se replicará en los ganglios linfáticos locales y en 2-3 días se
diseminará por vía sanguínea a varios tejidos, los virus circulan en la
sangre alrededor de 5 días en los monocitos y macrófagos
infectados y en menor cantidad en los linfocitos B y T, el virus
también se replicará en la piel, células linfoides reactivas del bazo y
macrófagos.
La gran mayoría de los px estarán virémicos al momento de
presentar fiebre, y unos días después que esta desciende se
eliminan los virus de la sangre.
El malestar y los sx seudogripales que aparecen en la enfermedad
probablemente se deban a la respuesta de las citocinas, también a
cambios anatomopatológicos en el músculo (infiltrado mononuclear
perivascular con acumulación de lípidos).
El dolor músculoesquelético se puede deber a la infección por parte
de los virus a elementos de la médula ósea, como los macrófagos
móviles, las células dendríticas y las células reticulares adventicias.
Existe una supresión local de la eritropoyesis, mielopoyesis y
trompoyesis en 4-5 días que se ve reflejado en las citopenias
periféricas.
Se ve una elevación de las transaminasas, en inicio está más elevada
la AST.
El antígeno viral se encuentra en hepatocitos, células de Kupffer y
endotelio.
Las complicaciones neurológicas se deben a alteraciones
metabólicas y hemorragias intracraneales.
El shock (Síndrome del Shock del Dengue)aparece después de la
extravasación de plasma a sitios extravasculares, como la pleura y
cavidades abdominales, normalmente un disminución de la fiebre. El
aumento de la permeabilidad vascular se asocia con la activación
inmunitaria.
La respuesta inflamatoria produce una vasculopatía, la reducción del
GC contribuye más al shock.
EPIDEMIOLOGÍA:
- Se transmite en los trópicos, aquí la transmisión se
mantiene a lo largo de todo el año y se intensifica en la
estación lluviosa
- El principal vector es el mosquito Aedes aegypti, vive 1-4
semanas
- Se produce la replicación viral en el mosquito por 1-2
semanas (período de incubación extrínseco)
- El mosquito se reproduce alrededor de las viviendas
humanas, donde depositan sus huevos en recipientes donde
haya agua, pican a intervalos de 1-2 hrs. por la mañana y a
últimas horas de la tarde.
- En áreas endémicas 1 de cada 20 personas puede contener
en su vivienda un mosquito infectado.
- Casi todos los casos de Fiebre del Dengue Hemorrágica se
produce en personas con infecciones secundarias,
sobretodo en niños.
- Hay un incremento de casos en el Caribe y América Latina.
- La infección puede transmitirse por pinchazo accidental,
transfusión o de manera vertical
CLÍNICA:
La fiebre clásica del Dengue es una enfermedad febril aguda con
cefaleas, artromialgias y exantema.
Podemos dividir la enfermedad en 3 fases:
Fase febril:
- Fiebre alta y repentina que puede ser bifásica
- Dura 2-7 días
- Enrojecimiento facial
- Erupción eritematosa
- Dolor corporal generalizado
- Mialgias y artralgias
- Cefalea
- Dolor retro-ocular
- Odinofagia
- Hiperemia en faringe y conjuntivas
- Tratornos GI: anorexia, náuseas, vómito y diarrea
- Prueba del torniquete positiva ayuda a guiar el Dx
- Bradicardia relativa
- A los pocos días pueden presentarse manifestaciones
hemorrágicas:
 Epistaxis
 Petequias
 Equimosis en sitios de punción o trauma
 Hígado aumentado de tamaño y doloroso a la
palpación
 Disminución progresiva de GB
Fase crítica:
- Se da cuando la fiebre desaparece y la temperatura se
normaliza (3-7 días)
- Aumento del hematocrito x extravasación (hipotensión,
shock)
- Hemorragia de mucosas (epistaxis, gingivorragia,
metrorragia, hipermenorrea)
- Hemorragias GI (melena, hematemesis)
- Graves: derrame pleural, ascitis (x extravasación)
- Alteraciones del estado mental
- Taquipnea y taquicardia
- Cuando ocurre el shock, puede haber una temperatura
inferior a la normal, si es prolongado: hipoperfusión,
acidosis metabólica y coagulopatía de consumo
- Se pueden presentar: hepatitis, encefalitis, miocarditis,
nefritis
Fase de recuperación:
- Cuando el px sobrevive a la fase crítica (48-72 hrs)
- Reabsorción gradual de líquido extravasado
- Mejoría del estado general, recuperación del apetito.
- Algunas veces una erupción purpúrica
- Prurito generalizado
- Bradicardia sinusal y alteraciones electrocardiográficas
- Administración excesiva de líquidos: dificultad respiratoria,
derrame pleural o ascitis (dan lugar a edema pulmonar e
ICC)
Dx:
- HC
- E. Fisico
- Aislamiento del virus
- RT-PCR
- Observación con microscopio óptico o electrónico de
muestras tisulares ya sea de biopsias o autopsias
- Análisis PCR múltiple
- Detección de igM mediante ELISA
- Inmunofluorescencia indirecta
Tx:
GrupoA: Dengue SIN signos de alarma:
- Tx ambulatorio con control diario y al menos un hemograma
cada 48 hrs.
- Reposo en cama con mosquitero
- Dieta normal con abundantes líquidos
- Paracetamol (Adultos: 500 mg cada 6 hrs. VO y niños:
10mg/kg cada 6 hrs. VO)
- Compresas húmedas en la frente
- Buscar y eliminar criaderos del vector
- Si aparece algún signo de alarma consultar al médico
inmediatamente
Grupo B: Dengue CON signos de alarma:
- Prevenir el shock
- Hemograma completo antes de hidratar al px
- Soluciones cristaloides 10ml/kg en la primera hora, de
preferencia Ringer lactato o Solución salina normal
- Vigilancia estricta de signos vitales
- Si hay mejoría ir disminuyendo la administración parenteral
de líquidos para iniciar rehidratación oral
- Si hay mejoría y tolerancia a la VO después de 24 hrs, se
puede ir a su casa
- Si empeora manejar como Dengue grave
Grupo C: Dengue grave:

Dengue emergente y remergente

Formas graves: shock por dengue, hemorragia, compromiso de


órgano blanco

Tiene fiebre plaquetopenia, aumento de transaminasas, además


hepatitis; requieren transfusión cuando sangra nada mas

3-6 dias es la fase critica


Aporte: sol la prevencion

Vacuna de dembacxia es la única vacuna autorizada contra el


dengue que tiene los genes de los 4 serotipos estudiados, tiene mas
eficacia en los sero+

2 a 8 anos con una eficacia de los cero+ del 70%

Ceronegativos 52 %

Aun no se entiendo porque es mas efectivo los cero+ que los seero-

En las primeras etapas se lo hizo a una población general pero los


que tuvieron mas resultado eran los virus

Vacuna tetravalente en los niños es la que esta dando una vista


buena para el dengue xq con 1 sola dosis dauna inmunidad a largo
plazo solo que se a estancado en la fase 3 xq 2018 a estado bajando
los casos. Y por esto no se a podido avanzan en los estudios

ZIKA
DEFINICION
Carácter exantemática pruriginosa, de curso agudo, y auto
limitado, Su sintomatología es inespecífica

Estudiada por las complicaciones que produce como anomalías


congénitas y Síndrome de Guillain – Barré, y la carga socio-
económica que conllevan para las familias

EPIDEMIOLOGIA

virus del Zika es transmitido a través de la picadura de mosquitos,


que ha picado previamente a una persona en fase virémica
(presencia del virus en su sangre).
Pican a cualquier hora en las primeras horas de la mañana y en las
últimas horas de la tarde
Misquito vive de 20 a 30 días.

El virus también ha sido aislado en el semen, saliva y orina,


entonces hay también transmisión sexual de persona a persona
por la cantidad de virus encontrado en el semen de personas
infectadas.

Posteriormente les comentera de los cuando decir casos


sopechos y confirmados pero hoy en día El px no necesita ir a
Brasil, solo se necesita el vector el virus + una persona infectada y
un huésped susceptible.
Ya que el vector, se traladaron por el cambio climatica y
mutaciones.

Etiología
Estructura
. El genoma está incluido en una cápside de simetría de tipo
icosaédrico, constituida por
 una única subunidad polipeptídica, la proteína C.
 En la envoltura de la partícula viral inmadura se
encuentra la proteína precursora prM, que mediante
proteólisis se transforma en la proteína M del virión
maduro.
 La glicoproteína E también se localiza en la envoltura,
formando dímeros que, en el virión maduro, se ubican
de forma paralela a la membrana lipídica, adopta una
simetría de tipo icosaédrica.
El virión maduro tiene forma esférica y un tamaño aproximado
de 50 nm
Fisiopatología del SNC
Síndrome de guillen barre una enfermedad neurológica que
incluye un conjunto de trastornos autoinmunes y se da
una parálisis flácida  ascendente, progresiva, simétrica,
subaguda, sin compromiso sensitivo ni esfinteriano.

complicaciones
SGB relacionado a infección por el virus Zika es de 0,24 por
1.000 habitantes,
 Clínica
cínica moderada
 Erupción maculo papular y pruriginoso
Fiebre (<38,5°C)
 Conjuntivitis no purulenta
Cefalea
 Mialgia y artralgia
 Astenia
Edema en miembros inferiores
 dolor retroorbitario

 Anorexia

 Vómito

 Diarrea

 Dolor abdominal.

 Duran de 4 a 7 días, y los síntomas

 se autolimitan
Diagnostico Laboratorial
 Diagnóstico virológico:
o suero, la enfermedad por virus Zika suele ser
leve, los síntomas iniciales pueden pasar
desapercibidos lo cual disminuye la oportunidad
para la toma de la muestra.
o el RNA viral detectado en suero hasta 10 días
después de iniciados los síntomas.
o se recomienda tomar una muestra de suero
dentro de los primeros 5 días de iniciados los
síntomas.
o en orina durante un periodo de tiempo
prolongado de la fase aguda, alternativa.
embargo y ya que se requieren mayores estudios
al respecto, se recomienda tomar una muestra de
suero dentro de los primeros 5 días de iniciados
los síntomas.
 Serológico:
o detección de anticuerpos IgM específicos para
virus Zika es posible por ensayos de ELISA o
inmunofluorescencia a partir del día 5 de
iniciados los síntomas.
o Ya que un suero único en fase aguda es
presuntivo, se recomienda la toma de una
segunda muestra entre una y dos semanas
después de la primera muestra para demostrar
seroconversión
DDx
 dengue, chikungunya e Infección por virus Zika, tienen el
mismo vector y presentan signo-sintomatología parecida
en muchos aspectos,
 diferenciadas solamente por la intensidad de los síntomas
y/o tiempo de presentación,
 es importante realizar el diagnóstico diferencial con estas
entidades, basándonos en primera instancia en las:
o manifestaciones clínicas
o nexo epidemiológico
o hasta su confirmación laboratorial
tx
Sidnrome de guillen barre: El objetivo de la plasmaféresis
es remover los anticuerpos del torrente sanguíneo e
infundir una solución de reemplazo, generalmente
albúmina. La plasmaferesis es más
beneficiosa cuando se inicia dentro de los 7 – 14 días del
inicio de la enfermedad.
La inmunoglobulina intravenosa es tan efectiva como el
intercambio plasmático y mucho
más fácil de administrar. Debe iniciarse dentro de las dos
semanas desde el inicio de los
síntomas.

El riesgo no es la severidad de la enfermedad sino el Riesgo de la


transmisión congénita, con un daño severo en RN, de microcefalia,
el riesgo es tener un enfermermo

De los niños que nacen con esto la mayoría muere pero los que
sobreviven tiene secuelas graves e irreversibles xq pueden tener
microcefalia, calcificaciones cerebrales. Rara ves de gillen barre a
partir de Brasil, Colombia y Bolivia
Cuadro febril bajo, fiebre mialgias exantemas

Hasta que Brasil notifico de microcefalia no se conocía de esta


enfermedad

Es una enfermedad endémica

El px no necesita ir a Brasil, solo se necesita el vector el virus y una


persona infectada y un huésped susceptible.

El vector puede vivir en lugar tropical o subtropical x movimiento de


masa, periurbana, se traladaron por el cambio climatica y
mutaciones.

Cuadro clínico, no es complejo pero si para la mujer embarazada


que va tener secuelas para toda la vida.

No hay tx

La medida es sospechar y prevenir

Los criaderos de mosquito la erradicación es lo mas importante, en


Brasil lo que investigaban había nuevas formas para identificar a los
mosquitos aedes, la bacteria bolbachia, inyectar los huevos que se
obtiene de las moscas de la fruta, querían evitar la replicación del
den-z-chi y luego liberarlos para que se reproduzcan con las
hembras. Controlar la enfermedad

Mosquitos transgénicos, se hace una modificación genética


impedían que sus descendientes mueran en la etapa de larvas, no
les permite llegar a la fase adulta

Mexico, inseto esterilizado los machos con rx o gama y los liberaban


con las hwmbras selvativas eliminarían la descendencia.

Periurbana

Investigar inmunidad de rebaño

La inmunidad de grupo, colectiva 


 es un fenómeno bioestadístico que se observa en
una población cuando parte de ella se ha hecho inmune a
una enfermedad 
o por contagio previo
o ha sido vacunada
 se interrumpe la cadena epidemiológica entre sus
individuos, provocando una forma indirecta
de protección contra una enfermedad
 reducir la difusión de una enfermedad y proporcionar un
nivel de protección a un grupos vulnerable o no vacunado
 con la finalidad que individuos no inmunizados se
contagien , para evitar para la diseminación de la
enfermedad, ralentizando o evitando la transmisión de la
enfermedad a otros individuos
 Cuanta mayor es la proporción de individuos inmunes,
menor es la probabilidad de que un individuo susceptible
entre en contacto con un individuo infectado.
 sólo se puede dejar a una pequeña parte de la población
sin vacunar para que este método sea efectivo

CHIKUNGUNYA

La EVCH es una patología viral emergente nueva en las


Américas, una enfermedad febril aguda que se relaciona con
poliartralgias severas causada por un Alfavirus de la familia
Togaviridae, denominado Virus Chikungunya - VCH,
transmitida por la picadura de los mosquitos hembra Aedes
aegypti y Aedes albopictus infectados.

. Es causada por el Virus Chikungunya (VCK) un arbovirus


endémico de áreas tropicales, que se trasmite a humanos a
través de la picada del artrópodo Aedes spp infectado.

(history and epidemiology)

fue descrita por primera vez durante un brote ocurrido en 1952


al sur de Tanzania EN EL SUERO DE UN PACIENTE FEBRIL
DURANTE UNA EPIDEMIA SIMILAR AL DENGUE DE
TANZANIA.
EN DICIEMBRE DEL 2013, LA OPS/OMS RECIBIÓ LA
CONFIRMACIÓN DE LOS PRIMEROS CASOS DE
TRANSMISIÓN DEL CHIKUNGUNYA EN LAS AMÉRICAS
SE DENOMINO CHIKUNGUNYA EN EL LENGUAJE
MAKONDE (DEL GRUPTO ETNICO MAKONDE, DEL
SUDESTE DE TANZANIA Y EL NORTE DE MOZAMBIQUE)
SIGNIFICA “EL QUE SE ENCONVA” EN REFERENCIA A LA
POSTURA ASOCIADA A LA ARTRALGIA CRONICA E
INCAPACITANTE DE LOS PACIENTES INFECTADOS.

EPIDEMIAS:
RESERVORIOS:
 Los humanos son el reservorio principal del VCH
durante los periodos epidémicos.
 En los periodos interepidémicos: han sido implicados
reservorios potenciales, incluyendo primates, roedores,
aves y algunos mamíferos pequeños en otros países.
VECTORES.
Aedes aegypti y Ae. Albopictus: ampliamente distribuidas en
zonas de climas tropicales y subtropicales.
En nuestro país el vector predominante es el Aedes aegypti
con una amplia distribución en los departamentos de Santa
Cruz, en el Chaco de Tarija y Chuquisaca, Norte de La Paz,
Trópico de Cochabamba y la Amazonia Beniana y Pandina.
PERIODO DE INCUBACION:
 DENTRO DEL MOSQUITO “extrínseca”: después de
que los mosquitos adquieren el virus x la picadura a
una persona viremica, el periodo promedio de
incubación extrínseca de 10 días. A partir de eso
puede transmitir el virus a una persona susceptible.
 En HUMANOS “intrínseca”: 3 a 7 días o rango de 2 a
12 días.

Para la transmisión: requiere la transmisión de los mosquitos


hembra al alimentarse de sangre viremica de un huésped
animal o humano, tras un periodo de incubación llega al
intestino del vector y en dos días llega a las glándulas
salivales.

Posterior a la inoculación: en dermis y capilares subcutáneos,


replicación viral a nivel local= alcanza el torrente sanguíneo y
tejidos periféricos de 2 a 4 dias después de la inoculación
inicial.

Infecta preferentemente:
- Fibroblastos en fase aguda: eso explica la fácil
replicación en órganos como piel, capsula articular,
tejido pulmonar, ojo, cuerpo ciliar e iris.
-
El virus invade las células endoteliales y los fibroblastos
subcutáneos replicándose en la puerta de entrada. Los
virus son transportados al nódulo linfático local donde
ocurre la segunda replicación viral. Luego de esta etapa
se produce una intensa viremia con invasión de los
macrófagos sanguíneos y la posterior diseminación a
otros órganos, como músculo, articulaciones, hígado y
cerebro. La persistencia viral en los monocitos de las
articulaciones explicaría la artritis crónica en algunos
pacientes
OTRAS FORMAS DE TRANSMISIÓN:
 Vertical: si la enfermedad es 4 días antes del parto o 2
días después. REPORTE DE ABORTOS
ESPONTANEOS ASOCIADO A UNA INFECCION
DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE.
GENERALMENTE NACEN ASINTOMATICOS, 4 DIAS
DESPUES: FIEBRE, rechazo de lactancia, irritabilidad
(llanto persistente), vómitos, edema distal, diversas
manifestaciones de la piel (erupción maculopapular,
vesículas o bulas).

 Punzocortante y durante procedimientos de laboratorio.

MANIFESTACIONES CLINICAS

1. Enfermedad aguda: a todas las edades y ambos


generos x igual.
TRIADA:
a) FIEBRE: > 38.5°C, INICIO SUBITO, DURACION 1 A 7
DIAS.
b) poliaetralgia: mayor dolor en las mañanas, cede con
el ejercicio leve, aumenta con movimiento dinámico.
Localización frecuente: tobillos, muñecas y mano.
Articulaciones grandes: rodilla, escapula, columna
vertebral.
c) RASH CUTANEO: 2 A 5 DIAS POST INICIO DE LA
FIEBRE.

- ERITEMA DIFUSO QUE PALIDECE CON LA


PRESION. LOCALIZACION: TORAX,
EXTREMIDADES.
- MACULAS O MACULOPAPULOSAS EN PALMAS
Y PLANTAS.
- VESICULO-AMPOLLARES FRECUENTE EN
NIÑOS PEQUEÑOS.
+ cefalea
+ artritis
dolor de espalda difuso:
mialgia:
náuseas y vómitos:
- Viremia persiste 8 días desde inicio clínica.

2. Enfermedad subaguda:
 RASH CUTANEO: eritema difuso que palidece con la
presión, hasta lesiones maculares o maculopapulares
o vesiculares.
 DESPUES DE 10 DIAS: MEJORA DEL ESTADO
GENERAL Y < DOLOR ARTICULAR.
 REAPARECE CON
o DOLOR REUMATICO: poliartritis distal,
tenosinovitis, artralgias inflamatorias
o alteraciones vasculares periféricas.
o Astenia
o depresión leve
o discromía cutánea

3. Enfermedad crónica: MAYOR A 90 DIAS.


PERSISTENCIA DE SINTOMAS.
 FACTORES DE RIESGO:
- EDAD AVANZADA (>65 años)
- trastornos articulares preexistentes
- enfermedad aguda grave
EL SINTOMA PERSISTENTE MAS COMUN ES LA
ARTRALGIA INFLAMATORIA EN LAS MISMAS
ARTICULACIONES.
ALGUNOS DESARROLLAN ARTROPATIAS Y ARTRITIS
DEFORMANTE SEMEJANTE A ATRITIS REUMATOIDE O
PSORIASICA.
PUEDE PRESENTARSE TAMBIEN EDEMA SIN ARTRITIS.

4. Manifestaciones atípicas:

a. NEUROLOGICO: Meningoencefalitis,
encefalopatía, convulsiones, síndrome de
Guillain Barré, síndrome cerebeloso, paresia,
parálisis, neuropatía
b. Ocular: Neuritis óptica, iridociclitis, epiescleritis,
retinitis, uveítis
c. Cardiovascular: Miocarditis, pericarditis,
insuficiencia cardiaca, arritmias, inestabilidad
hemodinámica
d. Dermatológico: Hiperpigmentación fotosensible,
úlceras intertriginosas, similares a ulceras
aftosas, dermatosis vesiculobulosas
e. Renal: Nefritis, insuficiencia renal aguda
GRUPO DE ALTO RIESGO:
1.- niños menores de 1 año y mayores de 65 años, más
propensos a desarrollar formas graves.
2.- MUJERES EMBARAZADAS.
3.- ADULTOS MAYORES DE 65 AÑOS: ATIPICA GRAVE.
POSIBLEMENTE ASOCIADO A ENFERMEDADES
CRONICAS CONCOMIANTES.
4.- ASOCIADO A OTRAS ENFERMEDADES: Diabetes,
Hipertensión Arterial Insuficiencia Renal Crónica,
Enfermedades Cardiovasculares, VIH/Sida, Tuberculosis o
Neoplasias.
DIAGNOTICO DIFERENCIAL:
1. DENGUE: CEFALIA RETRO-ORBITAL, frontal,
Exantema maculopapular, escarlatiniforme. Petequias
rojo brillante, DIARREA, DOLOR ERITEMA
FARINGEO. SHOCK. HEMATOCRITO ELEVADO.
MANIFESTACIONES HEMORRAGICAS.
2. MALARIA: Periodicidad de la fiebre y alteración de la
conciencia
3. Leptospirosis: congestión conjuntival y/o hemorragia
subconjuntival con o sin ictericia u oliguria.
ANTECEDENTE CON AGUA CONTAMINADA.
DIAGNOSTICO
CASO SOSPECHOSO: FIEBRE, ARTRALGIA Y RUSH
CUTANEO.
TOMA DE MUESTRA: SANGRE VENOSA.
1. DIAGNOSTICO VIROLOGICO= 1 A 5 DIAS DESDE EL
INICIO DE LOS SINTOMAS: PCR por que la viremia
es detectable desde el inicio de síntomas hasta el
quinto día.
2. DIAGNOSTICO SEROLOGICO >5 días DESDE EL
INICIO DE LOS SINTOMAS: ELISA, HI, PRNT(x
neutralizante).
Exámenes complementarios:
- trombocitopenia, leucopenia con predominio de
linfopenia y enzimas elevadas.
- Eritosedimentacion elevada y proteína c reactiva
aumentada.
TRATAMIENTO: no hay tratamiento específico. Se
recomienda tratamiento sintomático.
1. En enfermedad aguda:
 Reposo
 Paracetamol:
o Adultos: 500 mg cada 6 horas
o Niños: 10- 15mg/kg/peso (jarabe, gotero,
comprimidos)
o erupción cutánea y prurito: clorfeniramina,
loratadina, cetirizina.
o en casos necesarios administrar soluciones
parenterales (cristaloides)
2. enfermedad subaguda y crónica:
o dolor articular: responde a cortico esteroides,
metrotexato.
o Programa de fisioterapia.
PREVENCION:
1. Reducir los depósitos de agua naturales, artificiales y/o
aguas estancadas que pueden servir de criadero de
mosquitos.
2. Utilizar ropa protectora que reduzca la exposición de la
piel.
3. Uso de malla mosquiteras.
4. Insecticidas x vaporización o se pueden utilizar
insecticidas para tratar el agua de los depósitos a fin
de matar larvas inmaduras. Uso de repelentes, que
deben contener N-dietil-3-metil-benzamida

FIEBRE HEMORRÁGICA BOLIVIANA

Denifinicion:
Es una zoonosis producida por un virus “virus machupo”
Miembro de la Familia Arenaviridae, Género Arenavirus del
Nuevo Mundo, Complejo Tacaribe. también conocida como
tifus negro.
Características virus:
- son virus de ARN
- esféricos u ovales
- 50 a 300 nm
- espículas de 6 a 10 nm
- dos glicoproteínas:
o GP1/G1 expuesta más externamente: se
producen anticuerpos neutralizantes.
o GP2/G2
- se pueden inactivar rápidamente por radiación, 56
°C, pH5-8,5.
(INFECCIONES POR ARENAVIRUS: Según sus
características antigénicas, los Arenavirus se han clasificado
en dos grupos: el complejo Tacaribe (Arenavirus del Nuevo
Mundo) y el complejo Lassa-coriomeningitis linfocitaria
(Arenavirus del Viejo Mundo).
 Limitada: al Departamento del Beni. municipios de
las provincias Iténez (Magdalena, Baures y
Huacaraje) y Mamoré (Puerto Siles, San Joaquín y
San Ramón) en Bolivia.

Epidemio
- el virus en sí se identificó por primera vez en 1963.
- Se estima que desde 1959 hasta el final de 1962,
hubo 470 casos en la isla de Orobayaya, provincia
de Itenez, y en las comunidades que rodean a San
Joaquín.
- San Joaquín, en la provincia de Mamoré, se convirtió
en el centro epidémico principal
- agosto de 2010, se presenta 1 caso confirmado, 1
fallecido y 3 sospechosos

Reservorio: ratones Calomys callosus. El roedor adquiere


el virus tras el nacimiento y comienza a expulsarlo a través
de la orina y la saliva mientras succiona. Cuando los ratones
adquieren el virus de adultos, pueden desarrollar inmunidad
y la capacidad de no eliminar el virus.

Transmisión: inhalar el virus en las secreciones o


excreciones en aerosol de roedores infectados, al ingerir
alimentos contaminados con excrementos de roedores o por
contacto directo de los excrementos con la piel desgastada
o membranas mucosas orofaríngeas.
El virus también es transmisible de persona a persona.
se ha descrito por contacto sexual, lactancia y transfusiones
de sangre proveniente de donantes en período de viremia.

Fisiopatología:
 Inhibición medular: plaquetopenia.
o Disminución: de los factores VIII, IX y XI.
disminución leve del factor III y del
plasminógeno.
o valores aumentados de factores V, Von
Willebrand y de fibrinógeno.
 células endoteliales: x replicación viral intracelular.
 Acción viral directa y liberación de enzimas
proteolíticas, linfoquinas y sustancias vasoactivas.

PERIODO DE INCUBACIÓN: 14 días.


CUADRO CLINICO:
3 periodos.
1. Periodo de incubación: 1 a 2 semanas.
2. Periodo agudo: entre 7 a 14 días.
3. Periodo de convalecencia: variable, entre: 1 a 2
meses.
Primera semana: decaimiento, cefalea e hipertermia
moderada + seguido de mialgias, lumbalgias, artralgias,
dolor retrocular, epigastralgia, mareos, náuseas y/o vómitos.
Puede haber constipación o diarrea.
Manifestaciones hemorrágicas: epistaxis o gingivorragias
discretas.
Examen físico:
- rubicundez facial, exantema en cuello y parte
superior tronco.
- Petequias: axilar, cara interna brazos.
- Inyección conjuntival
- edema periorbitatio
- congestión difusa nasal o bucal.
- Encías con una línea de mayor enrojecimiento =
ribete gingival.
Al final de la primera semana:
- signos neurológicos.
- Temblor en manos y lengua
- Ataxia, hipotonía, hiporreflexia tendinosa.
Segunda semana:
- 80% presenta mejoría.
- 20% evoluciona a formas graves.
o Manifestaciones hemorrágicas: hematomas,
metrorragias, hematuria y también
hemorragias intrapulmonares.
o Neurológicas: alteraciones del ritmo del
sueño, insomnio o hipersomnia y temblores
musculares finos. + confusión mental y a
posterior excitación psicomotriz, seguidos de
estupor, convulsiones generalizadas y coma
o shock e
o infecciones bacterianas sobreagregadas

Diagnóstico diferencial
- Infecciones virales respiratorias: FHB no presenta
tos productiva o congestión nasal
- fiebre tifoidea
- mononucleosis infecciosa
- hepatitis
- leptospirosis
- infección por hantavirus
- malaria
- zika
- dengue

complicaciones:
- insuficiencia renal aguda es infrecuente: en los
casos terminales o luego de períodos prolongados
de shock.
- sobreinfecciones bacterianas. En 2da semana
- gangrena gaseosa: secundaria a la aplicación de
inyecciones IM
- Síndrome neurológico tardío: 90% comienza con
cefalea, náuseas, vómitos y mareos. 70% agrega
visión borrosa. 40% tiene diplopía y nerviosismo.
Paralisis de IV 50%.

Diagnostico:

 Diagnostico virológico: RT-PCR, únicamente bajo


condiciones BSL-4. aislamiento viral en cultivo
celular

- Diagnostico serológico: Determinación de IgM o


determinación de IgG usando ELISA y la prueba de
neutralización por reducción de placas (PRNT) se ha
documentado la detección hasta por 10 días
después de iniciados los síntomas

Tratamiento:
- El tratamiento incluye la aplicación de plasma
inmune específico de pacientes convalecientes en el
término de 8 días después del comienzo de la
enfermedad. El uso de plasma inmune, está
estandarizado solo para el tratamiento de la Fiebre
Hemorrágica Argentina, causada por el virus Junin.
- Manejo de caso: paciente en reposo, y realizar
controles clínicos frecuentes y de su estado de
hidratación.
o Analgésicos y antitérmicos: paracetamol y
derivados pirazolónicos.
o Antiácidos: gel de hidróxido de aluminio
o Antieméticos: metoclopramida
o Anddiarreicos: los que actúan por
disminución de la motilidad intestinal, como
loperamida
o Sedantes: Difenhidramina
o Anticonvulsivantes: diazepán, fenobarbital o
difenil-hidantoína
o no administrar antibióticos profilácticos
- Se recomienda mantener en aislamiento estricto al
paciente durante el periodo febril agudo
- se recomienda evitar las canalizaciones y sondas
vesicales o cualquier otro procedimiento invasivo,
salvo que sea estrictamente necesario.

Prevención:

 Realizar campañas de control de roedores para


reducir la población de los mismos.
 Usar medios de protección durante las labores
agrícolas.

 La vacuna Candid #1, contra el virus Junín ha


demostrado reacción al virus Machupo y, por ende,
ha sido considerada como tratamiento alternativo
para la FHB.

- el porcentaje de mortalidad es alto


- hay hemorragia digestiva
- usar la bioseguridad
- hay compromiso neurológico, es habitual (en dengue y
zika no es habitual) ataxia, temblor en la lengua
- en chapare
- tiene fiebre, hemorragia viene de un área determinada,
compromiso neurológico
- transmisión por fluidos corporales

HANTAVIRUS

Es una enfermedad viral producida por Hantavirus, este


pertenece a la familia Bunyaviridae, que se clasifica en 4 géneros
principales
 Bunyavirus,
 Phlebovirus,
 Nairovirus
 Hantavirus),
tiene 14 especies o serotipos.

Son virus esféricos recubiertos por una membrana lipídica que


miden de 90-110 nm de diámetro, contiene 3 segmentos de ARN
monocatenario de polaridad negativa que codifican 6 o menos
proteínas.
Los viriones maduran por gemación desde el Complejo de Golgi y
el RE dentro de las vesículas.
Es susceptible a la mayoría de los desinfectantes y detergentes de
uso doméstico como las soluciones diluidas de hipoclorito de
sodio y el alcohol etílico al 70 %. El virus es lábil a las radiaciones
ultra violetas que ocasionan su rápida inactivación en ambientes
ventilados con exposición al sol.
Existen dos grupos de hantavirus que se asocian a dos
presentaciones clínicas diferentes, los hantavirus del viejo mundo,
predominantes en Asia y Europa y los del nuevo mundo,
predominantes en América.
Hantavirus del viejo mundo: Hantaan (HTN), Seoul (SEO), Puumala
(PUU); son agentes causales de fiebres hemorrágicas con
síndrome renal (FHSR) y son responsables de unos 100.000 casos
anuales.
Hantavirus del nuevo mundo: se denominó inicialmente Virus sin
Nombre o Convict Creek. Se encuentra una nueva especia de
Hantavirus de los Andes que ocasionó un brote de Síndrome
Pulmonar por Hantavirus.
El Hantavirus debe su nombre al hecho de que esta patología fue
reconocida a orillas del río Hantang, Corea, en soldados de las
Naciones Unidas, durante la guerra de Corea en 1951.
En nuestro país el primer caso de Síndrome Pulmonar por
Hantavirus se registró en 1997 en Vallegrande-Santa Cruz.
En el 2019 se reportaron 5 casos de Hantavirus en Bolivia.

El reservorio de la enfermedad son los roedores, dentro de estos


la infección se da de manera crónica y persistente. Los roedores
en los cuales vamos a encontrar la infección van a ser silvestres,
en nuestro país son: Oligoryzomys longicaudatus (ratón colilargo)
y Oligoryzomys microtis. Se incrementa la población de ratones
en épocas lluviosas. Se han identificado los ratones en
Cochabamba, Tarija y Santa Cruz y son habitualmente de hábitos
nocturnos.7

La transmisión se puede dar por:


- Inhalación de aerosoles de heces u orina de roedores
portadores
- Inoculación de la mucosa conjuntival, nasal o bucal
mediante el contacto con manos contaminadas
- Ingestión de alimentos o agua contaminados
- Mordedura del roedor

CLÍNICA:
- La infección puede ir de una forma asintomática, formas
leves, hasta formas graves
- Las formas graves constituyen el Síndrome Pulmonar por
Hantavirus, en este encontramos:
Período de incubación: 1-3 semanas, puede ser tan corto como 3
días y tan largo como 6 semanas.

Fase prodrómica:
 Inespecífica
 Malestar general
 Fiebre
 Mialgias
 Cefalea
 Náuseas, vómitos
 Diarrea, dolor abdominal (se puede confundir con un
cuadro de abdomen agudo)
 En esta etapa Dx diferencial
 Trombocitopenia leve o intensa
 Hto aumentado
 Leucocitosis con desviación a la izquierda y presencia de
inmunoblastos (linfocitos atípicos)
 Signos de infiltración pulmonar en Rx

Fase cardiopulmonar:
 Aparición brusca de tos, disnea e inestabilidad
hemodinámica (hipotensión)
 Trastorno grave de la permeabilidad capilar, que afecta
sobre todo a pulmón
 Falla respiratoria
 Compromiso circulatorio
 Insuficiencia respiratoria severa
 Shock cardiogénico
 Desenlace fatal en 40 de 100 px
 Px que sobreviva pasaran a una fase de convalecencia

- La FIEBRE HEMORRÁGICA CON SINDROME RENAL, no es


una enfermedad del nuevo mundo, pero entre sus
manifestaciones encontramos:
o Fiebre
o Trombocitopenia
o Insuficiencia renal aguda
o Nefritis intersticial aguda
o 4 fases: fase clínica febril (tóxica), hipotensiva,
oligúrica, y poliúrica
o 1. Fase tóxica: cefalea, dolor abdominal,
lumbalgia, mareo, visión borrosa, inyección
conjuntival, petequias eritema que se blanqua a
la presión, desviación a la izquierda, disminución
de trombocitos
o 2. Hipotensión: Al final de la anterior fase
muchos px entran en Shock
o 3. Oligurica: anuria, oliguria, diátesis hemorrágica
en mucosas, alteraciones electrolíticas y
acidobásicas, HTA, neumonitis complicada con
edema pulmonar.
o 4. Poliúrica: alteraciones del equilibrio
hidroelectrolítico

Dx:
- Hemograma
- Rx de tórax
- Antecedentes epidemiológicos: HC
- ELISA
- PCR
- Laboratorio CENETROP reportará resultados a las 72 hrs.

Tx:
- Tx de sostén
- Vía aérea permeable
- Restricción hídrica
- Antipiréticos
- Observación permanente
- Medidas de bioseguridad para el personal de salud
- Se recomienda administración de antibióticos a todos los
px hasta confirmar el Dx (cefalosporinas de 3ra
generación, amoxicilina, ácido clavulánico, macrólidos y
cloxacilina)
- El uso de hidrocortisona (500mg cada 6 hrs) ha favorecido
la evolución de los px
- Rivabirina eficaz in vitro pero no in vivo

PREVENCIÓN:
- Medidas de prevención conductuales
- NO se dispone de vacuna
- Evitar acumulación de basura
- Desmalezar alrededor de la vivienda
- Ventilar viviendas que hayan estado cerradas por mucho
tiempo
- Cerrar vías de acceso de los roedores a las viviendas
- Usar guantes de goma para la limpieza
- NO eliminar depredadores naturales de los roedores
Es parte de la medicina y de nuestra facultad
2019 a existido en 3 casos en cbba, pero la paz fue
emergente
En america existe la forma cardiopulmonar no así la forma
hemorrágica renal
Enfermedad respiratoria grave con insuficiencia respiratoria
Esperamos que se incremente el n* de casos en lluvia en
general las enfermedades tropicales
Del hantavirus viene mayormente del tropico

cochabambino (vive en la selva), vive en la


selva pero también de otros lugares, en el ejercito hubo
bajas. (san andita)

El periodo inicial es indistinguible con otras virosis


Todos tienen mialgias, fibre , altralgia, malestar. Pero los
que viene con hantavirus vienen con una tos no
productiva, con Rx normal pero rápidamente puede
evolucionar a distrés respiratorio. DDx (influenza, covid,
neumonía bacteriana grave de la comunidad pero no es
común, porque compromete solo un lóbulo no el pulmón,
leptospira pero esta produce una hemorragia pulmonar)

En las enfermedades virales hay leucopenia PERO EN EL


HANTAVIRUS HAY LEUCOCITOSIS y una alteración en los GB

No hay tx especifico, en casos graves entra a UTI por ins


resp., inicialmente se puede dar ATB por que hay neumonía
grave de la comunidad. Dar ATB empírico pensando que
puede ser bacteriano y si no es bacteriana retirar ATB

Sospechar : por el área de donde vino, clínica, antecedente


de exposición

Aporte:

De la anterior clase

Que es arenavirus
 Vistos en un corte, muestran partículas granulosas que
son los ribosomas adquiridos de las células que
los hospedan. Por esa característica microscópica llevan
el nombre derivado del latín "arena"
FIEBRE AMARILLA
INTRODUCCIÓN/HISTORIA (Uptodate/Mandell):
La fiebre amarilla es una fiebre hemorrágica viral transmitida por
mosquitos con una alta tasa de letalidad.
- Los registros históricos y los estudios taxonómicos
moleculares de las cepas del virus han indicado un origen
africano
- La enfermedad se reconoció por primera vez en un brote
producido en América en 1648
- El virus fue introducido a América probablemente por un
barco de tráfico de esclavos infectados procedentes del
África occidental.
- La epidemia de FA en Filadelfia en 1793 cobró la vida de
una décima parte de su población
- La epidemia del Valle de Missisipi se dio con 100000 casos
en 1878
- La transmisión ligada al mosquito se demostró en 1900
- La etiología viral se descubrió en 1928

ETIOLOGÍA (Uptodate/Mandell):
El virus de la fiebre amarilla pertenece a la familia de los
flavivirus, que son virus ARN monocatenarios de sentido positivo,
que están envueltos en una envuelta lipídica y son pequeños (40-
60nm). Estos flavivirus son virus icosaédricos, en su superficie
cuentan con una glucoproteína M y E, esta última se une a los
receptores de la célula huésped y se fusiona con la membrana
endosómica. La proteína preM va a contribuir al plegamiento de
la proteína E. La proteína NS1 se va a expresar en la superficie de
las células infectadas.
Estos se replican en el citoplasma de la célula infectada.
Hay un solo serotipo del virus de la fiebre amarilla y este se
conserva antigénicamente, por ello la vacuna protegen contra
todas las cepas del virus.
Según la secuencia de nucléotidos se distinguen 7 genotipos: 2 en
áfrica occidental, 3 en África oriental, central y Angola y 2
genotipos en América del Sur.
El vector de la enfermedad va a ser un mosquito: Aedes Aegypti.

PATOGENIA (Uptodate):
Un mosquito hembra infectado (Aedes aegypti), será el causante
de producir la infección y enfermedad en el ser humano, al picar a
este va a inocular entre 1000 a 100.000 partículas de virus por vía
intradérmica.
La replicación del virus comienza en el sitio de inoculación,
probablemente en las células dendríticas de la epidermis, y se
disemina por los canales linfáticos hasta los ganglios linfáticos
regionales.
Las células linfoides, sobre todo los monocitos, macrófagos e
histiocitos grandes, parecen ser los tipos celulares preferidos para
la replicación primaria.
El virus llega a otros órganos a través de la linfa y luego al
torrente sanguíneo, sembrando otros tejidos. Se producen
grandes cantidades de virus en el hígado, los ganglios linfáticos y
el bazo y se liberan en la sangre.
Durante la fase virémica (días 3-6), la infección puede transmitirse
a los mosquitos que se alimentan de sangre.
Al afectar a estos órganos la infección se va a caracterizar por
disfunción hepática, insuficiencia renal, coagulopatía y Shock.
Sobre todo se ve afectada la zona media del lóbulo hepático, por
una lesión viral directa. La muerte de los hepatocitos se debe a
apoptosis. La lesión de los hepatocitos se caracteriza por la
degeneración eosinofílica con cromatina nuclear condensada
(cuerpos de Councilman).
Se encontraron cargas virales muy elevadas en hígado y bazo.

EPIDEMIOLOGÍA (Uptodate/ Actualización epidemiológica de


Fiebre amarilla OPS):
- Se presenta en regiones tropicales de África subsahariana
y América del Sur
- Aproximadamente el 1% de las personas con hepatitis
grave en áreas endémicas de África puede ser causada
por la fiebre amarilla.
- 130 000 casos de enfermedad viscerotrópica y 78 000
muertes en África en 2013.
- Una gran epidemia ocurrió en Angola y la vecina
República Democrática del Congo en el sur / centro de
África entre diciembre de 2015 y julio de 2016 con más de
2930 casos confirmados o sospechosos y 253 muertes.
- Se producen menos casos en América del Sur que en
África.
- En años típicos, hay varios cientos de casos notificados
oficialmente, pero en años epidémicos se notifican hasta
5000 casos.
- Entre 2016 y 2018, se produjo una rápida expansión de
un brote severo del virus de la fiebre amarilla selvática en
el sureste de Brasil.
- En África y América del Sur, solo una pequeña proporción
de casos se registra oficialmente porque la enfermedad a
menudo ocurre en áreas remotas, el reconocimiento de
los brotes se retrasa y las instalaciones de diagnóstico son
limitadas.
- Las tasas de letalidad en América del Sur son
consistentemente del 50 al 60 %
- En 2019, tres países de la Región (Bolivia, Brasil y Perú)
notificaron casos confirmados de fiebre amarilla que
ocurrieron entre diciembre de 2018 y febrero de 2019.
- En Bolivia se reportó un caso en Febrero de 2019, en Villa
Tunari-Cochabamba
- Entre 2014-2019 Bolivia notificó 6 casos confirmados, la
mayor parte de ellos en La Paz
- Se estimó una tasa de letalidad del 60% en Bolivia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (Uptodate)
El virus de la fiebre amarilla puede provocar:
 Infección subclínica
 Enfermedad febril abortiva, inespecífica sin ictericia
 Enfermedad potencialmente mortal con fiebre, ictericia,
insuficiencia renal y hemorragia
- La fiebre amarilla puede afectar a una persona de
cualquier edad, pero la gravedad y letalidad son mayores
en personas mayores de 65 años
- El período de incubación es de 3-6 días (media de 4,3)
- La enfermedad clásica tiene 3 etapas:
1.Período de infección:
 Viremia que dura 3-4 días
 Fiebre (39-41 grados)
 Malestar generalizado
 Cefalea
 Fotofobia
 Dolor lumbosacro
 Dolor en la extremidades inferiores
 Mialgia
 Anorexia
 Náusea, vómitos
 Inquietud
 Irritabilidad
 Mareos
 Signos y sx son relativamente inespecíficos
 Piel enrojecida
 Enrojecimiento de las conjuntivas y encías
 Dolor epigástrico a la palpación
 Agrandamiento del hígado a la palpación
 Lengua roja en la punta y a los lados con una capa
blanca en el centro
 Leucopenia (1500-2500 x microL)
 Neutropenia relativa
 Niveles séricos de transaminasas comienzan a
aumentar entre 48-72 hrs de iniciados los sx, antes de
la aparición de la ictericia
2. Período de remisión
 Dura hasta 48 hrs.
 Disminución de fiebre y sx
 Px con infecciones abortivas se recuperan en esta etapa
 Solo el 15% avanzarán a la siguiente etapa
3. Período de intoxicación (Fiebre amarilla severa):
 3er-6to día de iniciada la infección
 Reaparición de fiebre
 Postración
 Náuseas, vómitos
 Dolor epigástrico
 Ictericia
 Oliguria
 Diátesis hemorrágica
 Viremia desaparece y aparecen Ac en sangre
 Disfunción variable de múltiples órganos (se asocia con
niveles elevados de citosinas proinflamatorias):
 Disfunción hepática: AST tiene niveles superiores
que ALT, niveles directos de bilirrubina entre 5-10
mg/dl
 Disfunción renal: oliguria, azoemia,, niveles muy
altos de proteína en la orina, niveles de creatinina
3-8 veces superiores a los normales.
 Hemorragia: hematemesis, melena, hematuria,
metrorragia, petequias, equimosis, epistaxis,
supuración de sangre en las encías, hemorragia
en los sitios de punción de las agujas. La
hemorragia GI, puede contribuir a un colapso
circulatoria. Trombocitopenia, tiempo de
protrombina prolongado, reducciones de los
factores de coagulación sintetizados por el hígado
(II, V, VII, IX y X)
 Lesión miocárdica
 Disfunción del SNC: delirio, agitación,
convulsiones, estupor y coma. Las alteraciones
del SNC probablemente se deban a encefalopatía
metabólica.
 Pancreatitis
 25-50% de los px que llegan a esta etapa mueren
 Son signos de mal pronóstico: anuria, shock, hipotermia,
agitación, delirio, hipo intratable, convulsiones,
hipoglucemia, hiperpotasemia, acidosis metabólica,
respiraciones de Cheyne-Stokes, estupor y coma.

Dx (Mandell/Uptodate):
- RT-PCR (transcriptasa inversa- PCR en tiempo real)
- PCR
- ELISA: IgM
- Inmunofluorescencia indirecta
- Aislamiento del virus
- Por patología: nunca biopsiar hígado durante enfermedad
por fiebre amarilla, Dx postmortem con tinción por
inmunocitoquimica

Tx (Uptodate):
- No existe un tx específico para la enfermedad
- Tx sintomático y de apoyo:
 Buena nutrición
 Prevenir hipoglicemia
 Succión nasogástrica para prevenir distensión y
aspiración gástricas
 Tx de hipotensión: reemplazo de líquidos y
fármacos vasoactivos si fuera necesario
 Oxígeno
 Terapia profiláctica anticonvulsivante
 Manejo de acidosis metabólica
 Tx de hemorragias: plasma fresco congelado
 Diálisis si hay insuficiencia renal
 Tx de infecciones secundarias
- Se están investigando antivirales para combatir el virus, la
ribavirina, es activa contra el virus, pero solo en
concentraciones demasiado altas.

PREVENCIÓN (Uptodate/Ministerio de salud):


- Destrucción y control de criaderos de mosquitos, así
como protección personal
- En 1936 se desarrolló una vacuna viva atenuada contra la
fiebre amarilla (vacuna contra la fiebre amarilla 17D).
- La vacuna contra la fiebre amarilla se puede administrar a
personas ≥9 meses de edad. NUNCA a menores de 6
meses por los efectos adversos como la encefalitis
- Vacunar a: individuos que residen en áreas endémicas,
viajeros (viajeros deberían recibir vacuna cada 10 años)

Enfermedad grave
Pertenece al grupo de las fiebres hemorrágicas (fiebre amarilla,
fiebre hemorrágica boliviana(virus machupu), dengue, tuberculosis )

No hay sangrado mayormente en (chicungunya, zika)


Si viene del tropico con Insuficiencia respiratoria (hantavirus)
Dengue tiene (mialgias, altralgias, shock, sangrado)

Px de 30 anos, estudiante de la U, desde hace 10 dias febrículas,


tinte ictérico, hemorragia digestiva, ictericia, coluria, acuria, dolor en
hipocondrio derecho, petequias , equimosis y restos de sangrado.
Preguntar los viajes (importante el antecedente epidemiologico)

Dx sindromático: síndrome ictérico


Dx etiologico:
 colangitis (triada de charcot, ictericia, fiebre y dolor
abdominal )
 V. de la hepatitis A, B (con ins hepatica)
 Colecistitis
 Fiebre amarilla (petequias, equimosis, febriculas) si viajo
 Leptospirosis con síndrome de weil (ictericia, sangrado, ins
renal)
La FA, es una enfermedad selvática, hay mosquitos
peridomiciliarios pero como es selvática solo estará en la selva.
Aedes aemagogus

Es viral aguda y grave, produce :

 una insf hepática fulminante


 es la que produce sangrado profuso
 el hígado deja de producir los factores de coagulación,
 tiene ins hepática fulminante
 viene de una zona selvática
 con ictericia intensa (bil mas de 20)
 con trastornos de la coagulación
 SANGRADO PROFUSO, (epistaxis, gingivorragia, melenas,
venopuntura)
 Habitualmente mueren de shock hipovolémico
hemorrágico por la perdida profusa de sangre (el dengue se
da un shock hipovolémico por extravasación de liquido)

Tx: sintomatico, transfusión de GR , plaquetas

A reducido la FA por la inmunizacion

La mortalidad alta habitualmente hace hipoglucemias y por eso se


mueren

DEFINICION
El sarampión es una infección aguda viral, muy contagiosa, que
suele observarse en niños.
El sarampión es una enfermedad eruptiva febril de carácter agudo
y se transmite de persona a persona.
Es uno de los cinco exantemas clásicos de la infancia , junto con :
 rubeola
 roseola
 eritema infeccioso
 varicela

ETIOLOGIA
Familia Paramyxoviridae
Genero Morbillivirus
100-250nm.
H: unión del virus
F: diseminación de C a C
SLAM
CD46
CD150
EPIDEMIOLOGIA
En la actualización de la OPS de 16 noviembre del 2020 países de
la Región de las Américas notificaron 8.479 casos confirmados de
sarampión, incluidas 8 defunciones:
- Argentina (61 casos, incluida una defunción)
- Bolivia (2 casos)
- Brasil (8.202 casos, incluidas 7 defunciones)
- Canadá (1 caso)
- Chile (2 casos)
- Colombia (1 caso)
- Estados Unidos de América (12 casos)
- México (196 casos)
- Uruguay (2 casos).
“El 28 de noviembre del 2020, el Sedes informa que un paciente
masculino de 1 año y 4 meses de edad fue confirmado como
positivo para sarampión, siendo el tercer caso en el
departamento y el país en este año, después de 20 años de haber
controlado la enfermedad", informó el director del Sedes,
Marcelo Ríos.

VIA DE TRANSMSION
• A través de gotitas expulsadas del aparato respiratorio o
suspendidas en el aire que entran en contacto con las
mucosas de las vías respiratorias altas o la conjuntiva.

CONTACTO CON MUCOSAS DE VIA AEREA ALTA Y CONJUNTIVA


P.I: 10-12 días
Hospedador: humano

MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Periodo de incubación: (10-14 días)
2. Periodo prodromico: 3-5 días fiebre, conjuntivitis, tos
seca, y manchas de koplic
Malestar
Fiebre
Anorexia
Conjuntivitis
Tos y coriza

3. Periodo exantemático: fiebre alta, exantema maculo


papuloso cráneo – caudal.
4. Periodo de convalecencia: cesan los síntomas

CONSIDERACIONES ESPECIALES
Sarampión modificado
Sarampión atípico
Pacientes inmunodeprimidos
Mujeres embarazadas y sus hijos
Pacientes con tuberculosis
Sarampión en adultos

COMPLICACIONES
• Aparato respiratorio
Neumonía / Otitis
• SNC
• Laringotraqueobronquitis
• Diarrea
PEES (enfermedad neurológica, crónica, degenerativa, mortal)
DDx
• Rubéola
• Síndrome de Kawasaki
• Escarlatina
• Exantema súbito
• Mononucleosis infecciosa
• Infecciones por Rickettsias/ enterovirus/adenovirus
Dx
• MANIFESTACIONES CLINICAS
• EPIDEMIOLOGIA Viajes a zonas con endemia de
sarampión
• LABORATORIO
• Pruebas serológicas con mediciones de IgG e IgM
específicas ELISA
• Biología molecular con aplicación RPC
• Antígeno del sarampión: orina y mucosa faríngea
• Aislamiento viral.
• leucopenia

Tx
 De soporte  antipiréticos y líquidos
 Vitamina A
• 200 000 UI VO 1 vez al día x 2 días
• 100 000 UI  6m - 1 año
• 50 000 UI  <6 meses

PREVENCION
• Inmunización pasiva (inmunoglobulina) personas
expuestas/ quimioterapia / SIDA <1 a  0,25 ml/kg IM
Inmunodeprimidos  o,5 mg
• Inmunización ativa

 Importancia de las vacunas


En usa hay sarampión, el mov antivacunas

Es una enf compleja, contagiosa

Covid (via de transmisión inhalación, contacto persona a persona)

BIOSEGURIDAD

• 1. Conocen los antecedentes de las normas de


Bioseguridad

• 2. Describir las características de Bioseguridad

• 3. Identificar los componentes de las normas de


bioseguridad

• 4. Relacionar las normas de bioseguridad con el COVID-19

• 5. Asociar la terminología relacionada a las normas de


bioseguridad

ANTECEDENTES

• Obras como la ´´ El Contagio´´ escrita por, Girolamo


Fracastoro en 1546 inició la polémica sobre las
repercusiones de las infecciones contagiosas.

• DEFINICIONES

Sus objetivos son:


Lograr la max protección del personal del laboratorio y de los
pacientes, asi como del medio ambiente
Reducir al mínimo la contaminación en el procesamiento de
muestras
Reducir al mínimo la contaminación accidental

La bioseguridad se basa en 4 principios esenciales

1. Universalidad: asumir que todas las muestras biológicas de


pacientes que acuden son potencialmente infecciosas, ya
que se desconoce de la o las posibles enfermedades que
podría padecer
2. Uso de barreras de protección: utilización de las barreras de
protección personal(guantes, barbijo, guardapolvo) evitan la
exposición directa de la piel y mucosas a microorganismos y
a muestras potencialmente infecciosas, disminuyendo los
riesgos de infección accidental
3. Medios de eliminación del material contaminado: El
material utilizado en la atención de pacientes, es depositado
y eliminado sin riesgo en equipos a través de medios
apropiados. Comprende el conjunto de dispositivos y
procedimientos adecuados, a través de los cuales los
materiales utilizados en la atención a pacientes son
depositados y eliminados sin riesgo.
4. Evaluación de riesgo: proceso de análisis de la probabilidad
de que ocurra danos, heridas o infecciones en el laboratorio,
esta evolución es efectuado por el personal de laboratorio
que realiza procesos, uso de equipos e insumos, modelos y
contenciones correspondientes

Este conjunto de principios requiere de tres elementos básicos


para su cumplimiento
1. El seguimiento de las adecuadas técnicas, procedimientos
o normas de trabajo.
2. La contención o aislamiento físico del agente patógeno
mediante la utilización de equipos de aislamiento o
seguridad (contención primaria) y mediante el adecuado
diseño y construcción de las instalaciones del lugar de
trabajo (contención secundaria).
3. La formación y capacitación del personal en el
seguimiento de las adecuadas prácticas o normas de
trabajo y en el correcto uso y mantenimiento de los
equipos y de la instalación.

NIVELES DE BIOSEGURIDAD
• Son condiciones bajo las cuales los agentes biológicos
pueden comúnmente manipularse de forma segura.
1. Nivel 1, centro de enseñanza básica e
investigación, no requiere equipo de
bioseguridad, salvo una pileta para lavado de
manos.
2. Nivel 2, Servicios de atención primaria,
diagnostico e investigación, requieren equipo de
protección básica.
3. Nivel 3, Servicios de diagnóstico especial
investigación, requiere de equipo especial
4. Nivel 4, unidades de patógenos peligrosos,
requiere de equipo especial, salida con ducha u
eliminación especial de residuos.

BIOSEGURIDAD Y RIESGO
• Los agentes biológicos se clasifican en 4 grupos de riesgo:
(3)
1) Grupo de riesgo 1: Agentes biológicos no
asociados con enfermedades en humanos
saludables ni en animales, con bajo riesgo para el
individuo o la comunidad.
2) Grupo de riesgo 2: Agentes con posible
enfermedad humana raramente serias, el riesgo
de diseminación de la infección es moderado para
el individuo y bajo para la comunidad, existen
medidas terapéuticas preventivas disponibles.
3) Grupo de riesgo 3: Agentes asociados con
enfermedades humanas letales, el contagio entre
individuos infectados es poco común, es decir,
alto riesgo individual y bajo riesgo a la
comunidad; por lo tanto, existen medidas
preventivas disponibles
4) Grupo de riesgo 4: Agentes causantes de
enfermedades humanas serias, el contagio entre
individuos en factible; por consiguiente, no hay
medidas terapéuticas disponibles, existe alto
riesgo individual y colectivo.

MEDIDAS PREVENTIVAS
• Lavado y desinfección de manos:
• El lavado de manos de manera frecuente es la técnica
más eficiente de desinfección
• la aplicación del desinfectante a base de alcohol entre 20
a 30 segundos, siguiendo la secuencia de 8 pasos:

Uso de barreras de protección:


• Se clasifican en dos grandes grupos:
• 1.-Inmunización activa a través de la aplicación de
vacunas como antitetánica, anti hepatitis B.
• Influenza estacional
• 2.-Uso de barreras físicas como:
• a) Guantes, sirve para disminuir la transmisión de
gérmenes del paciente a las manos del personal de salud.
El uso de guantes no es sustituto del lavado de manos.
• Utilizar guantes limpios, no necesariamente estériles
• o Previo a la realización de técnicas no invasivas
• o Previo al contacto con sangre o fluidos corporales.
• o Previo al contacto con material contaminado.
• o En caso de que el profesional tenga lesiones,
escoriaciones, cortes u otra lesión en la piel de las manos.
• Utilizar guantes estériles
• o Cuando se realizan técnicas o procedimientos invasivos.
• o Cuando se realizan curaciones o procedimientos que
requieren técnica estéril. (Punciones venosas centrales,
curación de herida quirúrgica, etc.)
• o Procedimiento invasivo: “Procedimiento que
interrumpe la barrera tegumentaria o mucosa del
paciente”
• b) Mascarilla, el uso de una mascarilla quirúrgica barbijo
común es una de las medidas profilácticas para limitar la
propagación de distintas enfermedades respiratorias,
entre ellas el COVID 19
• Esta mascarilla quirúrgica o barbijo común por sí sola no
va a dar una protección suficiente
• Buena limpieza y desinfección de las manos y el entorno
• Las mascarillas N95 son frecuentemente de uso para el
personal quirúrgico de salud o para personas que están
en contacto con enfermedades infecciosas como el COVID
19.
• c) Bata o Mandil, actúa como barrera sobre todo cuando
se va a entrar en contacto con potenciales
contaminantes,
• su uso solo es recomendable en las áreas de trabajo y NO
en las áreas de descanso o de alimentación.
• d) Gorro y botas, pueden ser descartables o reutilizables.
Se deben utilizar en caso de riesgo, para prevenir
salpicaduras y contaminación del calzado o del cabello.
• Es de regla general utilizar botas y gorro en el área de
quirófano, hemodiálisis, cuidado intensivo y neonatal,
debido al alto riesgo de contaminación en esos servicios.
Se deben colocar antes del lavado de manos por ser
elementos no estériles
• e) Lentes, se debe utilizar como forma de protección de
los ojos adaptable al rostro, debe cubrir completamente
el área peri ocular.
• Se recomienda utilizar para atención de emergencia
quirúrgica, sala de operaciones, centro obstétrico,
procedimientos invasivos, necropsias

DISPOSICION DE DESECHOS
1. Clasificación de residuos
• a) Residuos infecciosos o clase´´A´´que comprende
residuos como sangre, hemoderivados y fluidos
corporales, residuos quirúrgicos, anátomopatológicos
• corto punzante, cadáveres o partes de animales
contaminados, residuos de asistencia a pacientes en
aislamiento.
• b) Residuos especiales o clase ´´B´´, comprende a los
residuos radiactivos, residuos farmacéuticos, residuos
químico peligrosos.
• c) Residuos comunes o clase ´´C´´, son residuos corrientes
como papel, envoltorios, residuos orgánicos resultantes
de la alimentación de los pacientes internados o
ambulatorios.
2. Almacenamiento de los residuos
• Recipientes de plástico que deben ser de fácil lavado,
peso ligero, Resistentes identificados, ubicados
estratégicamente para cada tipo de residuo, con bolsas
respetando el código de colores y simbología.
• o Bolsas de polietileno, impermeables, con un eespesor
de 60 – 120 micrones, sin roturas o imperfecciones,
resistentes, la distribución del color debe ser de acuerdo
al tipo de residuo, rojo para residuos infecciosos, azul
para residuos especiales o farmacéuticos y negro para
residuos comunes.
• o Bidones rígidos Corto Punzantes, envase rígido con tapa
con abertura (alcancía), capacidad de llenado hasta las
3/4 capacidad, identificado y cerrados herméticamente.
• Los residuos una vez recolectados, son llevados a un
deposito final del servicio de salud para su posterior
recojo por los vehículos dependientes de la planta de
manejo y tratamiento de residuos hospitalarios

BIOSEGURIDAD Y COVID
• Medidas de bioseguridad implementadas en China y en
otros países para evitar
• Implementar medidas similares en el ámbito nacional
existen evidencias científicas que describe que las formas
de transmisión indirecta en las que una persona puede
contraer el COVID 19
• Al tocar una superficie u objeto contaminado y tocar
luego su propia boca nariz ojos por esto se considera
limpiar y desinfectar los objetos y superficies
• Especialmente los que se manipulan con frecuencia en
espacios públicos
• Donde existe una mayor afluencia de personas
• Estás van a ser medidas necesarias implementadas en los
procedimientos de bioseguridad para evitar tipos de
contagio y la propagación de enfermedades como el
COVID 19
• Se incluye a las medidas generales de prevención
• 1. Higiene respiratoria y etiqueta de la tos, comprende:
• Lavado de manos con frecuencia y uso de desinfectante a
base de alcohol.
• Cubrirse la boca y la nariz con el codo flexionado o con un
pañuelo al toser o estornudar, desechando
posteriormente el pañuelo a un recipiente de residuos
sólidos específico para esto y lávese las manos con agua y
jabón o desinféctese las manos con desinfectante a base
de alcohol.
• Evitar tocarse los ojos, la nariz y la boca.
• 2. Distanciamiento social, una forma de prevenir la
transmisión entre personas ya que el contacto cercano
incrementa el riesgo de contagio de este virus a través de
las gotitas que expulsa una persona infectada al toser,
hablar o estornudar. Por estos se dispone, evitar
aglomeraciones, mantener 1,5 metros de distancia entre
las personas.
• 3. Desinfección de las superficies, el cual consiste en
limpiar de forma rutinaria las superficies con las que
estamos en contacto con más frecuencia, como mesas,
manijas de puertas, escritorios, grifos, artículos
electrónicos, el ambiente como domicilio o lugar de
trabajo, para esto puede emplear artículos de limpieza de
uso doméstico o desinfectantes siguiendo las
instrucciones de preparación, para evitar accidentes.
• U

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