Injuria - Up 5 - 2023

ÁREA INJURIA INSTITUTO AULA DE MEDICINA
UNIDAD PROBLEMA N° 5
Susana, de licencia por maternidad, terminó sus tareas domésticas habituales y se sentó a
darle de mamar a su bebé de cuatro días. Al mirarlo lo notó algo amarillento y con manchas
de coloración ocre en el pañal. Preocupada, se dirigió al Centro de Salud del barrio. Del
interrogatorio surge que hay antecedentes familiares de anemia por esferocitosis. LLeva a
la consulta el carnet de control obstétrico.
INTRODUCCIÓN AL CASO:
Los eritrocitos maduros del hombre carecen de la información genética y no pueden sintetizar
proteínas. Tienen una vida media en la circulación de aproximadamente 120 días, lapso después
del cual son separados del sistema fagocítico mononuclear y destruidos en el bazo. Los
metabolitos producidos por macrófagos y monocitos pasan a hígado y, posteriormente, a intestino.
Resulta importante el conocimiento de los procesos fisiológicos, las alteraciones y cambio que se
pueden observar por diferentes injurias.
CONTENIDO OBLIGATORIO A ABORDAR:

Química Biológica - Metabolismo de hemo
Estructura general y función de las hemoproteínas.
Principales etapas y sitios donde ocurre la síntesis del hemo. Regulación de la
síntesis del hemo.
Catabolismo del hemo: transformaciones del hemo teniendo en cuenta los órganos y lugar celular
donde se realizan. Etapas del sistema monocítico macrofágico, transporte de bilirrubina en sangre,
etapa hepática, etapa intestinal. Ciclo
entero-hepático-riñón.
Vinculación de estos temas con ictericias hepáticas, hemolíticas y obstructivas.
Transporte del hierro en sangre, transferencia a los tejidos, almacenamiento.
Farmacología
Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo: Mecanismos farmacológicos de
intervención y modificación a nivel de ganglios simpáticos y parasimpáticos: síntesis,
almacenamiento, liberación e inactivación de mediadores, interacciones con
receptores pre y post sinápticos y con los mecanismos de recaptación a nivel neuronal e
intracitoplasmáticos. Adrenérgicos y antiadrenérgicos.
Fármacos y embarazo: Generalidades. Categorización de fármacos para su administración en
mujeres embarazadas.
Anatomía Patológica
Acumulaciones intra y extracelulares. Alteraciones del metabolismo pigmentario.
Alteraciones del metabolismo mineral.
@Instituto.aulamedicina / Crespo 258 – Rosario. / + 341 2109663 / Año académico 2022

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Semiología
Etiología, fisiopatología y clínica de ictericia, acolia, coluria. Clasificación de ictericia.
Ictericia del recién nacido. Eritroblastosis fetal. Nociones básicas de anemia: signo
sintomatología de las anemias (palidez, astenia, disnea, etc) Laboratorio para el diagnóstico de
anemias y enfermedades hepáticas.

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ICTERICIA NEONATAL
Definición
Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de piel y mucosas
ocasionada por el depósito de bilirrubina, habitualmente se correlaciona con niveles séricos de
bilirrubina mayores a 5mg/dL.
Ictericia fisiológica
Es una situación muy frecuente, se observa en el 60% de los recién nacidos de término (RNT) y
presenta las siguientes características fundamentales:
 Monosintomática.
 Inicio luego de las 24hs de vida.
 Fugaz, hasta el 2º o 7º día en el RNT y hasta el 10° día en el recién nacido pretérmino
(RNPT), Leve, bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactancia artificial o a 15 mg/dL
si recibe lactancia materna.
 Aumento diario inferior a 5 mg/dL.
 Predominio de bilirrubina indirecta, con bilirrubina directa menor de 2 mg/dL o de 15% de
la bilirrubina total
Hiperbilirrubinemia: se refiere a una concentración bilirrubina plasmática superior a la normal y
esperable para las horas de vida del neonato, obtenida mediante diferentes técnicas de laboratorio.
Hay dos tipos:
 Hiperbilirrubinemia precoz: bilirrubina total superior a 7 mg/dL antes de las 24 horas de
vida.
 Hiperbilirrubinemia prolongada: es toda aquella que persiste más de 15 días.
Etiología
En todos los casos de hiperbilirrubinemia se encuentran causas fisiológica transitorias en cada
uno de los pasos del metabolismo de la bilirrubina y causas patológicas que requieren un plan de
estudios adecuado.
Fisiopatogenia.
Aumento de la producción:
 El recién nacido posee mayor masa eritrocitaria que el adulto.
 Menor vida media del eritrocito, aproximadamente 60 días el RNT, y menor en el RNPT.
Deficiencia en la conjugación hepática:
 Inmadurez enzimática en los pasos hacia la conjugación hepática.
Aumento de la circulación enterohepática
 Presencia de bilirrubina en el meconio, producto del metabolismo fetal de pequeñas
cantidades de bilirrubina.
 Actividad del sistema enzimático betaglucuronidasa intestinal que genera bilirrubina libre.
 Disminución del peristaltismo y escaso volumen de alimentación.

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Disminución en la eliminación.
 Desaparición de la placenta como órgano depurador de la bilirrubina
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA: CIRCUITO ENTEROHEPATICO
Mecanismos patológicos
Aumento de la producción
 Hemolisis:
 Inmunológica: incompatibilidad del grupo sanguíneo (ABO) o factor Rh. Otras
isoinmunizaciones. Sangre extravasada: petequias, hematomas, hemorragias, sangre
digerida (un ejemplo típico es la asociación con cefalohematoma a menudo y menos
frecuentemente con hemorragia suprarrenal).
 Genética: esferocitosis, hemoglobinopatías, galactosemia, inducida por drogas.
 Infecciosas.
Policitemia (aumento de la oferta).
 Hipoxia fetal crónica, transfusión feto-feto o materno-fetal, transfusión placentaria.
Obstrucción mecánica: atresia, estenosis, estenosis de píloro, enfermedad de Hirschsprung, íleo
meconial, íleo o hipoperistalsis (asociado frecuentemente a sepsis, enterocolitis necrotizante, etc.).
Otras causas
1. Deficiencia en la conjugación hepática.
2. Captación hepática disminuida por bloqueo de los receptores por drogas.
3. Conjugación hepática disminuida de origen genética, como síndrome de Gilbert y síndrome de
crigler-Najjar (Deficiencia congénita de glucoronil transferasa).
4. Inhibición enzimática por galactosemia precoz, hipotiroidismo, hipopituitarismo.

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5. Inhibición de la glucoronil transferasa (fármacos).

6. Transporte inadecuado fuera del hepatocito: Causa genética: síndrome de Dubin-Johhson,
síndrome de Rotor.
7. Obstrucción tóxica por alimentación parenteral.
8. Obstrucción al flujo biliar (predominio fracción directa).
9. Atresia de vías biliares, quiste del colédoco, fibrosis quística, obstrucción extrínseca (bridas,
tumores, etc.), se caracterizan por presentar coluria, acolia y persistencia de la ictericia durante
más de 3 semanas.
Clínica.
La ictericia se observa en primer lugar en cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y
las extremidades. La progresión cefalocaudal puede ser útil para la valoración del grado de
ictericia, aunque la valoración es aproximada aún para al observador experimentado. (ESCALA
DE KRAMER)
El tinte ictérico no sólo está presente en la piel y conjuntivas, sino que también puede apreciarse
en el LCR, lágrimas y saliva, especialmente en los casos patológicos.
Es conveniente valorar la presencia de coluria y acolia, ya que son datos de gran valor diagnóstico
en la patología obstructiva.
La presencia de hepatomegalia precoz es sugestiva de infección prenatal o de enfermedad
hemolítica por incompatibilidad Rh; cuando la hepatomegalia es dura y de aparición más tardía,
hará pensar en la posibilidad de afectación hepática primitiva (hepatitis, atresia).
La esplenomegalia hará sospechar que actúa como un foco hematopoyético extramedular o bien
que el RN padece una infección prenatal con manifestaciones clínicas.
Por la frecuencia con que se presenta a partir del tercer día de vida una hiperbilirrubinemia
secundaria a la reabsorción de hematomas, se deberán buscar colecciones de sangre extravasada
(cefalohematoma, hematoma suprarrenal).
Asimismo, buscar microcefalia, onfalitis y demás signos de hipotiroidismo.
Diagnostico:
Considerar siempre:
Evaluación clínica y eventualmente laboratorio cuando corresponda.
Educación de los padres y seguimiento precoz del recién nacido. Se les debe enseñar como
evaluar la progresión de la ictericia y acudir a control si ésta llega a las piernas. Debiera ser
evaluado el RN entre los 7 y 10 días de vida por el personal de salud. Aquellos niños que se van
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de alta con cifras cercanas a la indicación de fototerapia deben controlarse a las 24 o 48 horas
después de alta.
Examen clínico detallado:

Se debe evaluar:
Presencia de ictericia clínica, correlacionar con la determinación de laboratorio de bilirrubina
directa y total y hematocrito, inicialmente, de acuerdo con la evaluación clínica y/o de la medición
transcutánea.
Exámenes complementarios
Clasificación sanguínea, grupo clásico y Rh. Bilirrubinemia fraccionada. Bilirrubina capilar.
Hemograma. Morfología de eritrocitos, plaque- tas, reticulocitos, eritroblastos, frotis de sangre
periférica.
Otros análisis específicos según orientación clínica (orina, urocultivo, transaminasas, LDH,
glucemia, glucosuria, cuerpos reductores, TSH y eventualmente Torchs, VIH).
Existen diversos dispositivos de medición transcutánea cuyas determinaciones presentan una
diferencia de 2 a 3 mg/dL con respecto a los niveles séricos cuando la bilirrubina no es mayor los
15 mg/dL; siempre que se sobrepase ese nivel, será necesaria la realización de una determinación
en sangre. Se debe medir colocando el transductor en la zona esternal, para obtener mejor
correlación con el laboratorio.
Criterio de internación.
Deberá internarse todo neonato que presente valores de bilirrubina sérica que requieran
tratamiento.
Tratamiento.
Existen diferentes modalidades de tratamiento para el recién nacido ictérico, aunque solamente
dos de ellas son ampliamente difundidas y utilizadas, la Luminoterapia o fototerapia y la
exanguinotransfusión, otras se encuentran en proceso de investigación.
LUMINOTERAPIA
Es una herramienta tan indiscutida como ampliamente utilizada, de relativo bajo costo, no es
invasiva y presenta buenos resultados con mínimos riesgos. El principio fundamental de la
fototerapia radica en la conversión de la bilirrubina en foto isómeros de configuración tal que son
hidrosolubles y de esta manera se facilita su excreción sin requerir el paso hepático (conjugación).
Es sumamente efectiva con radiación de rayos con una longitud de onda de 425 a 475 nanómetros,
administrados comúnmente con tubos fluorescente, lámparas halógenas, almohadillas con fibra
óptica o diodos emisores de luz (Leds). La ictericia a predominio de bilirrubina directa es una
contraindicación absoluta para esta modalidad terapéutica.
La mayoría de los equipos modernos tienen tubos fluorescente de luz azul especial y 2 tubos
fluorescente de luz blanca en los bordes.
Los spots de luz halógena son utilizados principalmente para la Luminoterapia en prematuros, ya
que el haz de luz se concentra en muy poca superficie. La almohadilla de fibra óptica, tiene una
irradiación mayor por unidad de piel, pero su poder terapéutico es menor dada la escasa superficie
expuesta. Debe asociarse a otra fuente de Luminoterapia.
Los equipos basados en Leds presentan gran efectividad ya que administran dosis de irradiación
mayores a las Luminoterapia convencionales, con la ventaja de no emitir calor.

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La dosis se calcula como el producto de la irradiación sobre la superficie de piel expuesta al

tratamiento y es de suma utilidad contar con equipos para evaluar la irradiación en todas las
unidades que cuenten con Luminoterapia.
Se considera Luminoterapia intensiva cuando se administra una dosis de 30 micro Watts/nm/cm2
o superior, sobre la mayor superficie corporal posible y Luminoterapia convencional cuando la
radiación es administrada a una dosis entre 10 y 30 micro Watts/nm/cm2 (se alcanza con luz
blanca fluorescente convencional).
Los efectos indeseados más frecuentemente encontrados son hipertermia, eritema, irritación
conjuntival por la protección ocular, deposiciones desligadas, deshidratación, interferencia en la
relación madre-hijo, así como daños por fotooxidación de proteínas, y lípidos, particularmente en
prematuros se ha descripto aumento de la velocidad del flujo cerebral.
EXANGUINOTRANSFUSION
Es un procedimiento invasivo, más riesgoso que la fototerapia, que tiene indicaciones precisas,
como ser el fracaso de la fototerapia, ritmo de ascenso elevado, riesgo de encefalopatía por
bilirrubina mayor que el riesgo por el procedimiento.
Realiza la remoción directa de la bilirrubina y de anticuerpos circulantes y corrige la anemia. Se
debe realizar un cambio de sangre del RN de a pequeñas cantidades hasta totalizar 2 veces la
volemia del paciente. Durante todo el procedimiento debe monitorearse continuamente los signos
vitales y el medio interno. Se calcula la volemia de un recién nacido de término en 80 mL/kg y en
prematuros hasta 95 mL/kg.
Las complicaciones que presenta son: disturbios electrolíticos, variaciones de la tensión arterial,
arritmias cardíacas, trombocitopenia, trombosis de la vena porta, enfermedad injerto contra
huésped, riesgo aumentado de enterocolitis necrotizante e infección.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Metaloporfirinas: inhiben la producción de bilirrubina ya que la hem oxigenasa presenta mayor

afinidad por las metaloporfirinas que por el grupo hem. Poseen diferentes metales (estaño, zinc,
cobalto, manganeso) que determinan su potencia y efectos secundarios, el más frecuente es la
fotosensibilización. Las metaloporfirinas constituyen una alternativa terapéutica prometedora pero
no están aprobadas de forma unánime para su uso en el RN. Fenobarbital: actúa como inductor
enzimático, favoreciendo a nivel del hepatocito la captación, glucuronoconjugación y excreción de
la bilirrubina. Su acción tarda en iniciarse hasta 3 días. La dosis usual es de 10 mg/kg/día y debe
vigilarse la de- presión neurológica.

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Promoción y prevención
Además de aplicar correctamente las medidas de prevención de las ictericias hemolíticas especial-
mente en la isoinmunización Rh, y de iniciar sin demora el tratamiento se debe hacer énfasis en
el control que permita la oportuna acción terapéutica, por tal motivo es de interés tras el alta de la
internación conjunta que la valoración clínica de la ictericia sea llevada a cabo por un pediatra o
neonatólogo experimentado.
Todos los RN dados de alta antes de las 48 horas de vida deben ser controlados por un pediatra
en el plazo máximo de 2 días y aquellos con bilirrubina mayor de 5 mg/dL (y por debajo de
indicación de fototerapia) deben ser citados para control clínico y de laboratorio en el plazo de 24
horas. Serán nuevamente citados a controles posteriores hasta que se compruebe que no existe
una tendencia ascendente en las cifras de bilirrubina. Se debe recomendar, siempre que no exista
hipogalactia (pérdida de peso exagerada), aumentar la frecuencia de las tomas (8-10 en 24 horas).
Monitorear peso e ictericia a diario de ser necesario.
Los RN con edades gestacionales de menores de 37 semanas presentan mayor riesgo de
incrementos importantes de la bilirrubina que los de mayor edad gestacional.
La recomendación de colocar al RN ictérico en un lugar soleado o bien iluminado de la casa no es
una opción científicamente aceptada, y no es aconsejable, como tampoco los suplementos de
agua o suero glucosado.
Para mejor comprensión y cumplimiento por parte de la familia, así como a efectos de tipo legal,
se escribirán en el informe de egreso de la internación conjunta los controles clínicos y de
laboratorio re- comendados, así como las pautas de alarma.
Una tercera parte de los RN sanos alimentados con lactancia materna tendrán una ictericia
persistente al cabo de dos semanas. Si no hay signos clínicos de colestasis y la exploración física
es normal, se recomienda observación. Si persiste más de tres semanas convendría determinar
una bilirrubina sé- rica total y directa, y eventual urocultivo.
Pronóstico y seguimiento al alta

En la actualidad, dadas las posibilidades de detección y toma de conductas desde la etapa
prenatal, tratamiento precoz, observación y control de recién nacidos de manera ambulatoria hasta
obtener valores que requieran tratamiento y por ende internación y la optimización de los sistemas
de fototerapia, las tasas y el riesgo de kernicterus han disminuido notablemente en las últimas
décadas, mejorando el pronóstico de la patología. En los casos que requirieron control ambulatorio
solamente, se realizarán controles seriados cada 24 o 48 hs hasta la disminución clínica, por
medición trans- cutánea o de laboratorio de los niveles séricos de bilirrubina.
En los casos que requirieron internación para tratamiento (fototerapia en la amplia mayoría de
los casos) se realizarán controles seriados cada 24-48hs (bilirrubina sérica) para monitorizar la
estabilidad de los valores de egreso, lejos de los de riesgo, teniendo en cuenta el denominado
“rebote”. Asimismo, se realizarán potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT) para control a
todos los pacientes externados. En todos los casos se deberá concientizar a los padres la
importancia de los controles y las pautas de alarma
KERNICTERUS
Descripto en 1904 como la coloración amarillenta de los núcleos del tronco encefálico y del
cerebelo observada en recién nacidos fallecidos por eritroblastosis grave. La bilirrubina atraviesa
la barrera hematoencefálica cuando se encuentra como bilirrubina libre (no unida a la albúmina) o
no conjugada o cuando hay daño en la barrera hematoencefálica en el contexto clínico de
infección, sepsis, prematurez, hipoxia o acidemia. A nivel neuronal interfiere con la fosforilación,
el metabolismo de la glucosa, la respiración celular y la síntesis proteica, provocando pérdida

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neuronal que será reemplaza- da por tejido glial. Afecta la neurotransmisión, en especial del nervio
auditivo que puede presentar afectación aislada sin otra manifestación neurológica. La toxicidad
neurológica depende de la concentración de bilirrubina a nivel del tejido nervioso y del tiempo de
exposición a niveles altos.
Por lo referido, deben realizarse de rutina a todos los pacientes que ingresan a una unidad neonatal
por ictericia para recibir tratamiento, los potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT) que
permiten la detección precoz de la alteración auditiva y del sistema nervioso central del RN.
Se presentan dos cuadros clínicos diferentes:
Encefalopatía bilirrubínica aguda:
Inicial (primeras 48hs):

 Letargia
 Hipotonía
 succión débil.
Intermedia (primera semana):
 Estupor
 irritabilidad e hipertonía
 opistótonos
 llanto agudo e hiperpirexia.
Avanzada (luego de la primera semana):
 opistótonos muy marcado
 convulsiones
 apneas,
 fiebre
 coma y muerte.
Encefalopatía bilirrubínica crónica (Kernicterus).

Se caracteriza por hipotonía durante el primer año y luego anomalías extrapiramidales (atetosis),
pérdida auditiva neurosensorial, displasia del esmalte dentario y retardo mental.

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VIOLENCIA FAMILIAR – Aspectos desde la Salud Mental

Acto de Violencia
Se entiende para acto de violencia todo ataque a la integridad física y psíquica del individuo con
un sentimiento de coacción, apremio y peligro percibido por el sujeto. Si bien la familia fue siempre
un lugar sin ley, existe actualmente una marcada tendencia a asimilar el espacio familiar al espacio
social suprimiendo las últimas barreras que permitían creer que, en la familia, sus integrantes
podían sustraerse a la ley general e igualitaria.
Para paliar esta irregularidad se han tratado de encontrar mecanismos socializados de reglamento
de conflictos, introduciendo la ley social en el área familiar.
Interacción violenta
Se podrían plantear dos formas de violencia en relación con dos formas de interacción:
a) la violencia “agresión - cólera” se observa entre dos personas que se hallan en relación
simétrica.
b) la violencia “castigo” se observa entre dos personas que se hallan en relación
complementaria.
Tipos de interacciones violentas:

a) En la relación simétrica. Los participantes tienden a igualar su conducta recíproca. Sean
debilidad o fuerza, bondad o maldad, la igualdad puede mantenerse en cualquiera de esas
áreas.
b) En la relación complementaria. La conducta de uno de los participantes complementa la
del otro. Un participante ocupa la relación superior mientras que el otro ocupa la inferior,
esta interacción puede estar establecida por el contexto sociocultural (relación madre hijo,
médico paciente, alumno profesor). O ser el estilo idiosincrásico de relación. En la relación
complementaria, los miembros presentan un status desigual. El “pattern” se basa en la
aceptación y la utilización de las diferencias.
En cada una de estas dos relaciones, es posible inferir ciertas características diferenciales en
cuanto a la forma de la violencia.
1) En la relación simétrica: La violencia se convierte en golpes, en agresiones recíprocas que
pueden llegar hasta la muerte. A veces hay períodos de calma durante los cuales los actores
pueden prestarse asistencia. En este tipo de relación la identidad está preservada, existe una
cierta autoestima y a pesar del rechazo y de la violencia, se reconoce, existencialmente al otro.
2) En la relación complementaria: La violencia toma la forma de un castigo. Es el caso de los niños
descuidados, encerrados en el armario, en el sótano. Puede haber una falta de asistencia, una
ruptura y una carencia total de la relación afectiva y de cuidados maternos.
VIOLENCIA INFANTIL
Los niños, por su natural dependencia de los adultos –y en especial, por supuesto, de los padres–
son las víctimas más fáciles del ejercicio ilegítimo de la fuerza y los que menos posibilidades tienen
de buscar ayuda y protección espontáneamente.

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De esta violencia, el maltrato, es el más frecuente. Los efectos destructivos de estos actos pueden
dañar definitivamente una vida que recién está en sus comienzos, o por lo menos, producir ciertos
efectos perniciosos de muy larga duración. La experiencia clínica muestra que los efectos a largo
plazo del abuso son dañinos para la autoestima, la habilidad para relacionarse y para un buen
ajuste en la vida emocional. La extensión del daño tendrá que ver con las posteriores experiencias
del individuo, inclusive si ha tenido o no algún tipo de ayuda terapéutica.
El problema del abuso en niños no está limitado a determinados estratos sociales o económicos,
a niveles intelectuales, razas o religiones. Hay aumento en la incidencia en malos tratos en niños
menores de tres años, con gran porcentaje por debajo de los seis meses.
Consideramos maltrato a diversos tipos de abuso y negligencia:

 abuso físico: los niños golpeados o apaleados, lesiones causadas por un progenitor u
otra persona encargada del cuidado de un niño, puede consistir en contusiones,
quemaduras, traumatismos cefálicos y fracturas.
 abuso emocional: niños abandonados, niños objeto de continuas reprimendas,
intimidaciones, acusaciones y muestras de indiferencia. Este trato equivale a una
mutilación de la personalidad en desarrollo.
 abusos sexuales: es probablemente el que con menor frecuencia se diagnostica, reviste
varias formas: niños golpeados cuyas lesiones están predominantemente en el área
genital, niños que han sufrido un intento o la consumación de coito u otro contacto genital
con un adulto (por ej. masturbación recíproca) y niños que han sido involucrados en
actividades sexuales de adultos (participar en filmaciones pornográficas).
 abuso de drogas en la primera infancia: cuando a un progenitor se le inculpa la
responsabilidad de administrar sustancias potencialmente nocivas sin prescripción
médica.
 negligencia en la alimentación.
 omisión de tratamiento médico.
Los malos tratos en la infancia imponen al médico dos responsabilidades “la de

descubrirlos” y la “de denunciarlos”.
PAUTAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE MALOS TRATOS

Anamnesis: Es raro una confesión directa del causante.
Se debe interrogar a los padres sobre ciertos ítems al respecto del posible accidente. Si el niño
lesionado es mayor de tres años, conviene interrogarlo sin la presencia de los padres.
 traumatismo inexplicable.
 historias discrepantes.
 historias inverosímiles.
 demora en la asistencia médica.
 insuficiente desarrollo.
 conducta de los padres que induce a sospecha
 abuso o negligencia.

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Examen físico:
 la reacción de un niño normal es el llanto; una actitud pasiva, sin quejarse, sin pedir ni
buscar la mirada de los progenitores, son datos sospechosos.
 descuido o falta de higiene.
 grado de desnutrición valorado por las tablas pertinentes.
 retraso neurológico madurativo para la edad.
 alteraciones del comportamiento y conducta.
 lesiones a nivel cutáneo.
 traumatismos intraabdominales.
 lesiones oculares.
 hematomas subdurales
 si hubo abuso sexual, es imprescindible realizar
 examen genital.
Exámenes complementarios:
 chequeos hemáticos y urinarios.
 radiología: es uno de los exámenes complementarios más importantes que coadyuvan al
diagnóstico.
Enfoque médico legal:
1) dar intervención policial, en estos casos no se debe mantener el secreto médico.
2) comunicar a sus superiores jerárquicos.
Tratamiento ante la sospecha:
 Hospitalización del niño. El objeto es proteger al niño hasta que se haya dilucidado la
cuestión de la seguridad en su domicilio.
 Tratamiento de las lesiones y de la desnutrición.
 Ofrecer la ayuda necesaria a los padres

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FRACTURAS OSEAS - Introducción al estudio de la Traumatología.

Definición: la fractura es una solución de continuidad de un hueso.
Se pueden clasificar desde el punto de vista etiológico; patogénico; patrón radiográfico; y según el
examen clínico.
Según su causa, las fracturas pueden ser:
1- traumáticas: se producen por violencia externa o interna bien determinada. Ej.: Traumatismo
directo sobre la tibia.
2- espontáneas: cuando el traumatismo es tan leve que pareciera producida por un esfuerzo
normal. Ej.: paciente anciana con osteoporosis (disminución de la masa ósea) que pisan cargando
el peso del cuerpo.
3- patológicas: cuando es debida a la persistencia de un padecimiento óseo que ha debilitado su
estructura. Ej.: fractura sobre un hueso con patología previa (neoplasia, etc.).
4- por stress: también llamada por sobrecarga o fatiga. Ej.: atletas sobreentrenados, soldados por
marcha forzada.
Según el punto de vista patogénico:
1- por mecanismo directo: cuando se producen en el nivel donde actuó la violencia.
2- por mecanismo indirecto: cuando la fractura se produce a distancia de la zona en donde actuó
la violencia. Ej.: fractura de codo por caída sobre la mano; o por contracción muscular
(arrancamiento).
Según los mecanismos:
1- por flexión: se producen con tercer fragmento cuneiforme; o por flexión pero con un extremo
fijo (oblicuas).
2- por mecanismo rotatorio: se producen fracturas espiroideas (causa indirecta). Ej.: fractura de
tibia por esquíes.
Según el patrón radiográfico:

La lectura de la RX debe llevarnos a establecer...
1- LOCALIZACIÓN:
• Diafisarias
• Metafisiaria
• Epifisiarias
Es interesante recordar que las fracturas Diafisiarias se pueden clasificar en Estables e

Inestables. De aquí derivan dos conceptos; las primeras (estables) son aquellas que no tienen

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tendencia a desplazarse dentro del yeso una vez reducida la fractura. Es el caso de las fracturas
transversales y poco oblicuas.
Las fracturas Inestables, pueden ocasionar una perforación de la piel por una punta ósea,
transformando una fractura cerrada en expuesta, complicando la lesión (infección).
Las fracturas Diafisarias según el trazo fracturario pueden ser:
SEGÚN LA EXTENSIÓN:
• Completas
• Incompletas
Las completas se producen cuando el hueso afectado en todo su diámetro queda dividido en 2 o
más fragmentos.
Entre las fracturas incompletas encontramos las Fracturas en tallo verde de los niños (deben su
nombre a que su estuche perióstico no se rompe); el periostio no se ve en la RX. En estos casos,
puede existir una fisura muy leve o un arrugamiento de la cortical ósea.
Clasificación de las fracturas según el examen clínico:

1- Asociada a la tríada de urgencia + shock + hemorragia (paciente con falla multiorganica
secundaria a la fractura y su shock hipovolémico)
2- Fractura con complicación vascular + hemorragia + isquemia
3- Fractura con complicación medular (lesiones de columna)
4- Fractura con luxación (luxación es la salida de un hueso de su sitio articular)

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EL PACIENTE CON ICTERICIA – VALORACION SEMIOLOGICA.
ICTERICIA:
Ictericia se denomina a la pigmentación amarilla que toma la piel, conjuntivas y membranas
mucosas como consecuencia de la elevación en la concentración de bilirrubina en plasma.
La bilirrubina es producida principalmente por la degradación de los glóbulos rojos
senescentes al agotar su vida media de 120 días. La hiperbilirrubinemia leve puede ser
clínicamente indetectable haciéndose evidente cuando la concentración plasmática alcanza los 3
– 4 mg/dl, su reconocimiento depende de la coloración de la piel del individuo y la calidad de la luz
con la que se examina.
Fisiopatología
La bilirrubina es el producto final del metabolismo del hem, que se encuentra formando parte de
la hemoglobina, mioglobina y otras hemoproteínas. La producción de bilirrubina se realiza a través
de una cascada de procesos enzimáticos. En el primero, el anillo de porfirina del hem se abre
produciendo la liberación de hierro dando lugar a la formación de biliverdina (pigmento
tetrapirrólico hidrosoluble). A través de una enzima, la biliverdin reductasa, la biliverdina se
convierte en bilirrubina. Su mayor sitio de producción es el bazo seguido de otros órganos en los
que está distribuido el sistema retículo endotelial. Recientemente se ha demostrado que ciertas
enzimas que intervienen en la síntesis de la bilirrubina son además potentes agentes antioxidantes
e importantes reguladores vasoactivos ubicados en todo el organismo. En individuos normales su
producción alcanza los 4 mg por Kg de peso por día. El 80-85% proviene de la hemoglobina de
eritrocitos maduros que son destruidos por el bazo.
Como otras moléculas insolubles, la bilirrubina formada circula en el plasma unida fuertemente a
la albúmina; siendo un producto potencialmente tóxico, al ser liposoluble y no polar, el hígado se
encarga de hidrosolubilizarla para luego eliminarla a través del tracto digestivo. Este proceso se
realiza en cuatro pasos relacionados entre sí: captación por el hepatocito, unión a proteínas
intracelulares específicas, conjugación con ácido glucurónico y excreción canalicular
Captación: el epitelio fenestrado de los sinusoides hepáticos provee al complejo bilirrubina-
albúmina un rápido acceso al espacio de Disse (extrasinusoidal). En este espacio se encuentran
en contacto con las microvellosidades de la superficie sinusoidal de la célula. Aquí la bilirrubina se
disocia de la albúmina y es transportada dentro del hepatocito. Este transporte es saturable e
inhibido por competencia con otros aniones orgánicos, siendo un proceso mediado por proteínas
aun no identificadas (proteínas transportadoras), dando lugar a un mecanismo de transporte
llamado de difusión facilitada.
Unión intracelular: dentro del hepatocito, la bilirrubina se liga a diferentes proteínas de las cuales
las más conocidas forman parte de la superfamilia glutatione-S-transferasa, antes llamadas
ligandinas. Se cree que tienen un papel importante en la presentación a los microsomas para su
posterior conjugación.

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Glucuronidación (conjugación): la insolubilidad en agua de la bilirrubina refleja la rígida

estructura de la molécula. La posterior glucuronidación con ácido glucurónido cambia su condición
físico química haciéndola altamente soluble en soluciones acuosas (hidrosolubilización de la
bilirrubina). La enzima responsable de este proceso se llama: uridina-5`-disfofato
glucuronosyltransferasa (UGT1A1). La ausencia total o parcial de la misma es la causa de estados
de hiperbilirrubinemia no conjugada conocidos como Síndrome de Crigler-Najjar tipo I y II
respectivamente.
Excreción canalicular de la bilirrubina: La bilirrubina conjugada es transportada a través de la
membrana plasmática apical hacia el canalículo por un proceso ATP dependiente realizado por
una proteína plasmática denominada MRP2.
La bilirrubina así excretada pasa a ser parte de la bilis otorgándole un color amarillo intenso, para
posteriormente ser concentrada en la vesícula biliar, sitio en que, por reabsorción de agua, alcanza
su mayor concentración. Por contracción de la vesícula, ante estímulos colecistoquinéticos, es
excretada al duodeno llegando al colon casi intacta. Allí es desconjugada por acción de bacterias
y degradada en urobilinógeno y otros productos. El urobilinógeno es parcialmente reabsorbido en
el circuito entero-hepático, siendo la mayor parte re-excretado por el hígado y su exceso es
eliminado por el riñón. La bilirrubina no conjugada raramente aparece en orina ya que, al tener una
fuerte unión con la albúmina le impide el pasaje por el glomérulo renal.

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Hiperbilirrubinemia e ictericia
La bilirrubina al conjugarse con el ácido glucurónido da directa la reacción de Van der Berg que es
la técnica más utilizada para su estudio en el laboratorio clínico, siendo clasificada en no conjugada
o indirecta y conjugada o directa. En la práctica la hiperbilirrubinemia conjugada pura es rara ya
que en la mayoría de los casos se elevan las dos fracciones resultando en un aumento mixto de
la bilirrubina. La normalidad de los test de función hepática distingue a las hiperbilirrubinemias
familiares de la mayoría de las adquiridas. Sin embargo, en algunas enfermedades, tales como
anemias hemolíticas o en las cirrosis inactivas, pueden registrarse elevaciones de la bilirrubina sin
otras anormalidades en el laboratorio.
Clasificación fisiopatológica de las ictericias
La ictericia es un signo clínico causado por una alteración en el proceso de formación, captación,
conjugación o excreción de la bilirrubina, lo cual obliga a diferenciar aquellas ictericias con
predominio de la bilirrubina no conjugada (prehepáticas) de aquellas en las que la
hiperbilirrubinemia es predominantemente de tipo conjugada (ictericias post-hepáticas). A su
vez, se llaman ictericias hepáticas aquellas en las que se encuentran elevadas ambas fracciones,
en estos casos la causa se relaciona con daño hepatocelular.
1. Ictericias a predominio de la bilirrubina no conjugada o indirecta.
En estos casos la causa que origina la ictericia puede reconocer diferentes orígenes:
1.1 Producción aumentada de bilirrubina. Este cuadro se observa principalmente en las
hemólisis de cualquier origen, así como también en la eritropoyesis ineficaz. Adquiere especial
significación la ictericia por eritroblastosis fetal, ya que en estos casos la hemólisis masiva, la
hipoalbuminemia del recién nacido (déficit en el transporte) y la incapacidad del hígado de conjugar
la bilirrubina se suman para que la bilirrubina no conjugada se eleve a cifras muy altas, pudiendo
pasar la barrera hematoencefálica y producir lesión cerebral (kernícterus).
La sintomatología está en relación a la magnitud de la anemia, así como también a la causa que
la produce. En las ictericias hemolíticas la semiología palpatoria del hígado es normal, salvo que
por la hemólisis excesiva exista hemosiderosis hepática. En estos casos el hígado se palpa
aumentado de tamaño y de mayor consistencia. El laboratorio muestra la función hepática normal.
1.2 Déficit de transporte. Se ve con mayor frecuencia en el recién nacido, en el que se hace más
notorio por la baja producción de albúmina sérica. Algunos medicamentos (rifampicina,
novobiocina y agentes de contraste) pueden interferir en el transporte de la bilirrubina ya que
compiten por la albúmina. En estos casos la semiología abdominal, así como el laboratorio
hepático, están dentro de la normalidad.
1.3 Alteraciones en la captación de bilirrubina. Existen casos de shunt portosistémicos
espontáneos en los que la sangre no pasa por los hepatocitos, siendo derivada hacia las venas
portales o a través de los sinusoides capilarizados como frecuentemente ocurre en la cirrosis
hepática.
El retraso en la expresión de la UGT1A1 en neonatos es responsable de la ictericia fisiológica del
recién nacido. Los desórdenes familiares de la conjugación de la bilirrubina (Síndrome de Crigler
Najjar (CN) y Síndrome de Gilbert) son causados por la mutación del gen que codifica la
UGT1A1. El Síndrome de Gilbert es una hiperbilirrubinemia frecuentemente de origen familiar,

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siendo su historia natural absolutamente benigna. Predomina en los varones y puede verse en el
5% de la población general. Es difícil el diagnostico diferencial entre el Síndrome de Gilbert y
Síndrome de Crigler Najjar tipo II, ya que el laboratorio de función hepática es normal en ambos.
Dada la benignidad de ambas entidades su diferenciación no tiene implicancias en la clínica.
2. Ictericia con elevación de ambas bilirrubinas.

En este tipo de ictericia existe por lo general compromiso hepatocelular siendo difícil enumerar las
diferentes patologías que la producen. Con fines didácticos, conviene, dividirlas en hepatopatías
agudas y en hepatopatías crónicas.
2.1 Ictericias por hepatopatía aguda.
La etiología más frecuente es la viral y en la actualidad los agentes capaces de producir el cuadro
son: los virus de la hepatitis (A, B, C, D y E), el citomegalovirus, el Epstein Barr, la fiebre
amarilla, el herpes virus tipo I y el coxsackievirus.
La segunda etiología en orden de frecuencia es aquella causada por agentes tóxicos. Este
mecanismo de lesión corresponde a un mecanismo por idiosincrasia o bien a una lesión
inmunoalérgica. La hepatitis alcohólica es un tipo muy particular de agresión hepática de causa
tóxica, y es, a su vez, una de las formas más comunes de hepatopatía tanto aguda como crónica.
Un tercer tipo de injuria aguda es la de origen inmunológico (enfermedades por autoagresión).
Este tipo de daño puede no expresar síntomas en el período agudo y hacerse evidente cuando se
perpetúa en forma crónica.
Finalmente, un cuarto tipo de daño es aquel que se produce por isquemia.
2.1.1 Injuria aguda de origen viral
Se reconocen al menos cinco agentes virales esencialmente hepatotrópicos (HAV – HBV – HCV
– HDV y HEV). Ninguno de ellos produce daño directo a la célula en pacientes
inmunocompetentes, siendo la respuesta del sistema inmune al destruir la célula infectada la que
produce la lesión hepática.
El sistema inmune responde a la agresión viral con dos tipos de respuesta: la inmunidad innata y
la inmunidad adquirida.
La respuesta innata es inespecífica e inmediata y es la que produce la célula ante la detección de
las proteínas virales. En la misma juegan un papel importante la formación de interferón alfa y
gama, así como la función de las células NK (natural Killer). Una eficaz respuesta innata demora
la replicación del virus y da tiempo a la activación de la inmunidad adquirida. Es imprescindible
para que ésta se realice, la buena función de las dendritas que activan a las células CD4 y CD8.
La eficiente respuesta de estas células permite a través de la lisis celular y la formación de
anticuerpos bloqueantes, eliminar al virus y curar la enfermedad (inmunidad adquirida).
Dado que el HAV y el HEV no dan formas crónicas es preferible una respuesta inmunológica poco
sintomática, ya que sin cursar enfermedad manifiesta el paciente se cura. Las formas muy severas
en cambio, pueden evolucionar a formas fulminantes.

18
En la infección por HBV o HCV las formas sintomáticas son la expresión de un buen
sistemainmune que es el factor determinante de la cura. Las formas asintomáticas que son la
mayoría en la infección HCV y la de los inmunodeprimidos en la HBV frecuentemente evolucionan
a la cronicidad. En estos pacientes existe un déficit de inmunidad adquirida con menos respuesta
en CD4 y CD8. Estas deficientes respuestas sumadas a la gran capacidad mutante del virus
favorecen el pasaje a la cronicidad del paciente infectado.
Aquellos con estrategias más rudimentarias como el HAV y el HEV son rápidamente reconocidos
por el sistema de defensa condicionando su respuesta la magnitud de la manifestación clínica. Los
virus HBV, HCV y HDV han logrado desarrollar tácticas para evadir el sistema inmune, en especial
el HCV que consigue su objetivo en el 80% de los pacientes infectados. Además este virus al tener
capacidad mutante logra evadir la formación de anticuerpos que le impiden el ingreso a otras
células hasta entonces no infectadas.
La perpetuación de la replicación viral y el intento frustro de eliminar el virus por parte del sistema
inmunológico favorece el daño hepatocelular y la producción de fibrosis que marca la evolución a
la hepatitis crónica y luego a la cirrosis.
2.2 Daño hepático producido por drogas
Las drogas pueden producir daño hepático por tres mecanismos:
a) La toxicidad directa es un daño dosis dependiente siendo en la actualidad poco frecuente
salvo que el fármaco se utilice por error o en forma premeditada. El ejemplo más típico es la acción
del paracetamol ingerido con fines suicidas. En estos casos la dosis es muy superior (20 veces) a
aquella utilizada con fines terapéuticos.
b) Idiosincrasia: En estos casos el paciente tiene mecanismos de metabolización de la droga
diferentes al común de la población. En alguno de los pasos acumula un metabolito intermedio en
dosis elevadas que produce injuria celular. Un ejemplo típico es la lesión por isoniacida, en la que
la rápida acetilación que presenta el metabolismo celular de algunos individuos, condiciona la
acumulación de un producto intermedio que causa el daño celular. Este fenómeno puede ser
favorecido cuando se administra una droga que interactúa con otra o bien que presenta una acción
de inducción enzimática. Este es el caso de la rifampicina que potencia el daño por isoniacida al
inducir su acetilación.
c) Inmunidad: El mecanismo inmunológico se produce cuando la droga administrada se une a
una proteína estructural. Esta unión constituye un hapten (neo antígeno) que no es reconocido por
el sistema inmune que lo ataca como si fuese una proteína extraña.
2.3 Lesión hepática de causa inmunológica
Este tipo de lesión está ocasionado por una alteración del sistema inmune que deja de reconocer
proteínas propias produciendo una injuria mediada por las mismas células del sistema de defensa.
Se admite que en un individuo con predisposición genética, una noxa dispara la injuria, el sistema
inmune al no reconocer proteínas propias produce el daño en el órgano blanco. Se ha visto que
en estos pacientes existe en déficit del linfocito T supresor (TS). Este es el que limita a la injuria
una vez que la noxa que la desencadenó es eliminada. Este proceso de perpetrarse en el tiempo
lleva a una enfermedad autoinmune. Cuando es el hepatocito la célula blanco, la enfermedad que

19
se produce es la Hepatitis Autoinmune. Cuando es la célula del epitelio biliar se produce otra
enfermedad llamada Cirrosis Biliar Primaria.
2.4 Isquemia
Teniendo en cuenta que el hígado es un órgano que recibe doble aflujo (arteria hepática y vena
porta) la isquemia no es frecuente ya que supone un importante déficit del mismo. Usualmente la
célula hepática soporta muy bien la hipoxia aguda, razón por la cual otros órganos de la economía
son mucho más sensibles a la isquemia (cerebro, riñón, pulmón). Sin embargo, cuando a una falla
anterógrada (déficit de flujo) se le suma una falla retrógrada (éxtasis venoso) la isquemia se hace
manifiesta. Este es el caso de un hígado congestivo (insuficiencia cardíaca) al que se le suma un
hipoflujo (hemorragia digestiva).
Estos cuadros son reversibles si la condición hemodinámica es rápidamente corregida, en caso
contrario la sintomatología clínica se hace evidente.
Usualmente la hepatitis isquémica cursa en forma anictérica siendo sus síntomas relacionados
con la causa que motivó el desequilibrio hemodinámico. Las formas muy sintomáticas acompañan
a los cuadros severos y de mal pronóstico.
El laboratorio muestra un ascenso de la ASAT que supera los niveles de la ALAT, con un marcado
incremento de la LDH. La reversión de la isquemia se traduce en un descenso de la ALAT/ASAT
predominando en este caso la ALAT (inversión de la relación), acompaña a las mismas un
descenso de la LDH.
La elevación de la bilirrubina se ve en las formas más graves. La alteración de la tasa de
protrombina es un excelente marcador de injuria, su normalización es un índice de buen
pronóstico.
La regeneración hepática prevalece en la mayoría de los casos y restituye al hígado su capital
celular preservando su arquitectura. Las formas graves (necrosis masiva) pueden llevar al óbito
del paciente.
3. Ictericia por hepatopatía crónica.
Las más frecuentes son las hepatitis crónicas por HBV y HCV. Como mencionamos antes, el
alcohol es una causa importante de hepatopatía crónica, así como el hígado graso no alcohólico
que se produce con mayor frecuencia en pacientes hipertensos, obesos y diabéticos. La cirrosis
hepática, de cualquier etiología, puede descompensarse y producir ictericia, generalmente de
pronóstico reservado. En las hepatopatías crónicas la ictericia es a menudo la expresión final de
la claudicación del órgano.
4. Ictericias con elevación de la bilirrubina conjugada o directa.
En las ictericias de este tipo la causa habitual es obstructiva. La obstrucción mecánica al flujo de
la bilis da origen a un cuadro ictérico con determinadas características clínicas, de laboratorio e
histológicas, denominado colestasis. Por su localización la colestasis se divide en intra y
extrahepática. La diferenciación entre ambas es importante por la implicancia terapéutica, siendo
la primera de tratamiento médico y la segunda esencialmente quirúrgica. Las enzimas de
colestasis utilizadas para el diagnóstico son la fosfatasa alcalina, la gamaglutamil y la 5’
nucleotidasa. Sin embargo, no hacen el diagnóstico diferencial de colestasis intra o extra hepática.
Las diferencias clínicas entre ambas a veces no son claras siendo necesarios para el diagnóstico

20
diferencial el uso de métodos complementarios. La ecografía es el recurso más frecuentemente

utilizado. La resonancia magnética con colangio resonancia puede complementar con más detalle
el árbol biliar. La colangiografía retrógrada endoscópica es un método diagnóstico y terapéutico.
B. Clasificación clínica de las ictericias.

Hecho este tipo de introducción, se debe clasificar en la práctica el tipo de ictericia, para luego
saber cuál es la causa que la produce.
1.Ictericias prehepáticas.
La causa que las produce no está en el hígado, ya que su origen es previo a la entrada de la
bilirrubina al hepatocito. Cursan por lo general con un hígado sano. La sintomatología está dada
por la existencia de anemia, con las manifestaciones clínicas propia de esta entidad (astenia,
palidez, mareos, etc.). La orina es clara y la catarsis es normal con heces hipercoloreadas. El
diagnóstico se complementa con un estudio hematológico que certifica el tipo de anemia. El
laboratorio hepático es normal.
2. Ictericias de causa hepatocelular.
a) Hepatopatías agudas.
Las formas ictéricas de etiología viral son por lo general más sintomáticas que las anictéricas. El
paciente presenta astenia, anorexia, fiebre, náuseas y malestar abdominal. El hígado es de mayor
tamaño y puede presentar leve dolor a la palpación. La superficie es lisa y de consistencia
levemente aumentada. La orina se presenta colúrica y las heces hipocólicas o acólicas El
compromiso del sensorio, la somnolencia, la obnubilación y los cambios de conducta son
elementos que acompañan al paciente con severa insuficiencia hepática. En estos casos se
encuentra aliento hepático y alteraciones neurológicas que revelan compromiso de la vía
extrapiramidal (temblor, asterixis, signo de la rueda dentada, etc.). Este conjunto de
manifestaciones se lo conoce como encefalopatía portosistémica. En estos casos, el hígado se
palpa con dificultad por su tamaño reducido, siendo considerado un signo de mal pronóstico.
El laboratorio en las hepatopatías agudas cursa con elevación de ambos tipos de bilirrubina. En
ocasiones el aumento de la fracción conjugada hace que simule un cuadro obstructivo. Las
transaminasas elevadas más de 10 a 20 veces por sobre el valor normal es el principal elemento
de valor diagnóstico. La eritrosedimentación es normal y el hemograma cursa con una ligera
linfocitosis. En las formas leves o moderadas la función hepática se encuentra conservada,
mientras que en las formas graves hay un descenso en la tasa de protrombina, caída de la
colinesterasa sérica y del factor V de coagulación. La albúmina solo disminuye si la insuficiencia
hepática se prolonga.
La determinación de anticuerpos IgM para la hepatitis A y el antígeno de superficie para el virus B
(HBsAg) posibilitan rápidamente el diagnóstico de estas enfermedades. A través de la técnica de
Elisa, la detección de la IgG para el virus C hace el diagnóstico de hepatitis C aguda, aunque en
ocasiones ésta puede ser negativa en el comienzo de la enfermedad (período de ventana)
b) Hepatopatías crónicas.

21
La ictericia en el paciente portador de una hepatopatía crónica es habitualmente índice de una

descompensación, ya que se hace manifiesta esporádicamente en el curso de la enfermedad. La
magnitud de la misma está estrechamente relacionada con la severidad del proceso. La
sintomatología se superpone frecuentemente con la de una hepatopatía aguda (astenia, anorexia,
náuseas, pérdida de peso). Semiológicamente se pueden detectar la presencia de estigmas
cutáneos de hepatopatía crónica (palma hepática, nevus estelares, etc.). El hígado esta
aumentado de tamaño, y es francamente palpable por su mayor consistencia. La irregularidad en
la superficie se encuentra en pacientes con evolución cirrótica. Sin embargo, en estadíos
avanzados el hígado reduce su volumen y llega a palparse con dificultad. En estas formas atróficas
solamente se palpa el lóbulo izquierdo cuyo borde se localiza en epigastrio. La esplenomegalia se
haya a menudo presente. La existencia de circulación colateral es más frecuente en aquellos
pacientes con hipertensión portal.
En el laboratorio se constata hiperbilirrubinemia con cifras variables de ambas bilirrubinas. Las
transaminasas se hallan elevadas, pero en menor grado que en las hepatitis agudas. Se encuentra
a menudo una disproteinemia (hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia) como patente de la
hepatopatía crónica. Frecuentemente se hallan pacientes ictéricos portadores de una hepatopatía
crónica típica sin antecedentes claros o pruebas diagnósticas negativas para asignarles una
etiología definida. El recurso de la biopsia hepática es en ellos una opción diagnóstica a
implementar.
3. Ictericias de causa obstructiva.
Como ya se mencionó anteriormente puede corresponder a una causa intra o extrahepática. El
conjunto de síntomas que caracteriza a la obstrucción biliar de tipo extrahepático se conoce con
el nombre de síndrome coledociano. Este puede ser completo o incompleto dependiendo del
pasaje total o parcial respectivamente, de la bilis al duodeno. Las etiologías más frecuentes son la
litiásica y la neoplásica.

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