ASMA

DEFINICIÓN

Enfermedad heterogénea caracterizado por inflamación crónica de las vías respiratorias

El estrechamiento de las vías respiratorias por lo regular es reversible, pero en algunas personas
con asma crónica la obstrucción es irreversible.

EPIDEMIOLOGÍA

- Alta mortalidad cuando no hay adecuado manejo

- Inicia en la niñez. En los niños, la frecuencia es dos veces mayor en los varones que en las
mujeres, y en la vida adulta es similar en ambos sexos
- Muy frecuente
- La intensidad del asma no varía mucho en el mismo paciente; los sujetos con asma leve
pocas veces evolucionan a un cuadro más grave, en tanto que los que padecen asma grave
en general manifestaron el mismo grado de enfermedad desde el inicio.
- Puede estar de novo en la adultez: a los 22 años o en la menopausia

- Su mortalidad se estima en 250.000 muertes al año

FISIOPATOLOGÍA

Se basa en 3 mecanismos principales: obstrucción de la via aérea, hiperreactividad bronquial,

infamación de la vía aérea

Se debe tener en cuenta que existe asma atópica y no atópica. Atopia hace referencia a una
respuesta de hipersensibilidad, de alergia, mientras que la no atópica hace referencia a estimulos
endógenos. Entonces el atópica es el desencadenado cuando se expone a una sustancia exógena
que provoca respuesta de hipersensibilidad, la no atópica puede producir los mismos efectos sin
necesidad de un agente exógeno, pero es menos común entonces nos basaremos en la atópica.

Primera exposición a un alérgeno que llega a la luz de la via aérea, se una a la cel dendrítica, lo
fagocita, degrada y toma su antígeno que es el que presenta a linfocitos T nativo, se diferencia a
TH2… libera IL-4 y IL-5. La 4 va y le avisa al LB que hay alérgeno y como es para que produzca IGE
necesaria para segundo expo. Cuando linfo B ha sintetizado se ancla a la membrana de mastocitos
entonces quedan con IG específica para el alérgeno.

Hay una segunda expo se divide en rx inmediata y tardía. Llegan los alergenos y se unen a IGE e
inducen degranulacion de mastocitos, libera histamina, leucotrienos, prostaglandina…favorecen
proceso de inflamación. Genera vasodilatación, estimula broncoconstriccion y la hipersecreción de
moco.

Rx tardia se desarrolla a lo largo del dia o 2-3 días más. La IL-5 llama a eosinofilo y libera sustancias
proteína catiónica, proteína básica mayor y peroxidasa causando daño tisular que se traduce en
remodelación de la vía aérea
FACTORES DE RIESGO

- Obesidad
- AINES
- Poluciones
- Alérgenos
- Alteración pulmonar de base
- factores de riesgo de muerte por asma son: el tratamiento inadecuado de la enfermedad
con el uso frecuente de broncodilatadores inhalados; el incumplimiento del tratamiento
con ICS y las hospitalizaciones previas en casos de asma casi letal

SINTOMAS

- Sibilancias por disminución del diámetro de la via aérea

- Disnea: depende de la severidad de la obstrucción y se determina con la escala de GOLD
Leve > o igual a 80
Moderada 50-80
Severa 30-50
Muy severa < o igual a 30
- Opresión en el pecho
- Tos que varía en el tiempo de aparición, frecuencia e intensidad
- Taquinea y taquicardia
- Posición trípode
- Uso de musculos accesorios
- Vlamiento de ruidos respiratorios
- Antes de la crisis a veces surgen algunos síntomas (prodrómicos) como prurito debajo de
la quijada, molestias interescapulares o un miedo inexplicable (muerte inminente).
 - Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y es típico que el individuo
despierte muy temprano en la mañana.
- Los signos físicos típicos son los estertores secos en todo el tórax durante la inspiración y,
en mayor medida, durante la espiración, acompañados en ocasiones de hiperinsufl ación.
- Algunos pacientes, en particular niños, tienen como manifestación inicial tos
predominantemente no productiva (asma de la variedad tusígena).
- El asma controlada no suele acompañarse de signos físicos anormales

DIAGNOSTICO

- Espirometria donde se ve FEVI/FVC <0,7 indicando patrón obstrucitvo

Post BD recupera 12% y 200ml en FEVI . 15 min después de inhalar un bloqueador β2 de acción
breve o, en algunos pacientes, por un lapso de dos a cuatro semanas de prueba con
glucocorticoides orales

- PEF( flujo espiratorio pico) o max: se mide con picoflujometro la capacidad de espirar, 2
veces al dia y se repite durante 7 días. S hay cambio de un 10% es por posible obstrucción

Otros exámenes

- Rx de torax: suele ser normal, pero en los individuos más graves puede mostrar
hiperinsuflación pulmonar. Durante las exacerbaciones se observan manifestaciones de
neumotórax
- Prueba de alergia
- Prueba de provocación con metacolina. La metacolina es un conocido desencadenante
del asma que cuando se inhala, produce un estrechamiento leve de las vías respiratorias.
Si tienes reacción a la metacolina, es probable que tengas asma. Esta prueba puede
utilizarse incluso si la prueba de función pulmonar inicial arrojó resultados normales.
- Eosinófilos en esputo. 
- Pruebas cutáneas
DX DIFERENCIAL

- Insuficiencia ventricular izq: simula sibilancias del asma pero se acompaña de

crepitaciones en la base de los pulmones
- La disfunción de las cuerdas vocales puede confundirse con asma y se piensa que
constituye un síndrome de conversión histérica.
- Las neumonías eosinófi las y la vasculitis sistémica, que abarca el síndrome de Churg-
Strauss y la poliarteritis nudosa, se acompañan en ocasiones de sibilancias.
CLASIFICACION

TRATAMIENTO

Asma intermitente:

 Síntomas diurnos </= 2 en la semana.

 </= 2 despertares nocturnos por mes.

 Uso de SABA para aliviar los síntomas </= 2 días a la semana.

 Sin interferencia con las actividades normales entre las exacerbaciones

 FEV1 entre exacerbaciones dentro del rango normal (≥80 %).

 FEV1/ FVC normal entre las exacerbaciones (según los valores ajustados por edad)

 Una o ninguna exacerbación que requiera glucocorticoides orales por año.

TRATAMIENTO = PASO 1

Persistente leve

 Síntomas >2 veces/semana (aunque < de una vez al día).

 Aproximadamente de 3-4 despertares nocturnos por mes (pero menos de cada semana).
  Uso de SABA para aliviar los síntomas >2 días a la semana (pero no a diario).

 Interferencia menor con las actividades normales.

 FEVI dentro del rango normal (≥80%).

TRATAMIENTO = PASO 2

Asma persistente moderada

 Los síntomas diarios del asma.

 Despertares nocturnos >1 por semana.

 Necesidad diaria de SABA para aliviar los síntomas.

 Alguna limitación en la actividad normal.

 FEVI ≥60 y <80 %del previsto y FEVI / FVC por debajo de lo normal.

TRATAMIENTO = PASO 3

Asma persistente grave

Presencia de ≥3 de los siguientes síntomas:

 síntomas de asma diurnos molestos> 2 veces por semana.

 Despertar nocturno debido al asma.

 Alivio necesario para los síntomas> 2 veces por semana.

 Limitación de la actividad debido al asma.

TRATAMIENTO = PASO 4 - 5
Tratamiento de factores de riesgo modificables

• Automanejo guiado.

• Uso de esquema que minimice las exacerbaciones.

• Evitar la exposición al humo del tabaco.

Intervenciones no farmacológicas

• Consejería para dejar de fumar.

• Actividad física.

• Asma ocupacional.
TRATAMIENTOS BIOLOGICOS:

Se han desarrollado varios agentes biológicos dirigidos a pasos en la cascada de citocinas

implicadas en la inflamación del asma con la esperanza de mejorar la inflamación que subyace al
asma crónica. Un nuevo agonista del receptor de glucocorticoides aborda la inmunomodulación de
una manera diferente, activando el receptor de glucocorticoides, pero posiblemente sin los
efectos adversos habituales de los glucocorticoides tradicionales.

 Agentes anti-IgE
 Anticuerpo anti-IL-2R 
 Anti-IL-5 anticuerpos monoclonales
 Anti-IL-5 anticuerpos del receptor alfa  
 Anticuerpos anti-IL-13
 Anticuerpo anti-subunidad alfa del receptor IL-4 
 Linfopoyetina estromal tímica 

Agentes anti-IgE:

La inmunoglobulina E (IgE) juega un papel central en la patogenia de las enfermedades alérgicas,

incluido el asma. La mayoría de los pacientes asmáticos tienen concentraciones elevadas de IgE
circulante cuando los niveles se ajustan a la edad. La sensibilización alérgica resulta de la
formación de IgE específica en respuesta a alérgenos inhalantes comunes, como los derivados de
los ácaros del polvo doméstico, pólenes, caspa de animales, mohos y cucarachas.

El omalizumab es un anticuerpo monoclonal IgG1 humanizado recombinante que se une a la IgE

con alta afinidad y ha sido desarrollado para el tratamiento de enfermedades
alérgicas. Omalizumab es la única terapia anti-IgE disponible en uso.

Indicaciones y selección de px:

 Seis años de edad o más.

 Asma persistente de moderada a grave (en los Estados Unidos).
  Síntomas del asma que no se controlan adecuadamente con glucocorticoides
inhalados (en el Reino Unido, los pacientes deben tener síntomas a pesar de
las altas dosis de glucocorticoides inhalados).
 Un nivel sérico total de IgE entre 30 y 700 (1300 para niños de 6 a 11 años y 1500 en
Europa) unidades internacionales / ml, que es el rango en el que el fármaco puede
reducir suficiente IgE libre para asegurar un efecto terapéutico, siempre que el
paciente el peso corporal está dentro de un rango especificado. 
 Sensibilización alérgica demostrada por pruebas cutáneas positivas o pruebas in vitro
de IgE específica de alérgeno a un alérgeno que está presente durante todo el año
(un alérgeno perenne), como ácaros del polvo doméstico, caspa de animales,
cucarachas o mohos.

-Los pacientes con IgE total baja (es decir, por debajo de 30 unidades internacionales / ml) que
tienen una proporción relativamente alta de IgE específica de alérgeno también responden
al omalizumab
-Funciona para Asma ocupacional, asma no atópica y exacerbaciones del asma inducidas por virus

Terapia anti-IL-5 : la  interleucina (IL) -5 es una citocina proeosinofílica que es un potente

mediador de la hematopoyesis eosinófila y contribuye a la inflamación eosinofílica en las vías
respiratorias. El mepolizumab y el reslizumab son anticuerpos monoclonales anti-IL-
5; benralizumab es un anticuerpo anti-receptor alfa de IL-5.
Mientras esperamos una guía más formal, generalmente evaluamos la respuesta en términos de
síntomas, efecto ahorrador de esteroides y frecuencia de exacerbaciones a los tres y seis meses
para determinar si continuar el tratamiento.