| 0¿Cómo se clasifican las enfermedades en los ovinos?

Hereditarias, traumáticas,
endocrinológicas, infecciosas, crónicas degenerativas y metabólicas.

Se pueden saber de estas enfermedades cuáles se presentan en cada etapa fisiológica.

Las etapas son: gestación (1er tercio, 2ndo tercio de lactación, lactación(en borregas de
productoras de leche sí se divide), desarrollo o reemplazo, empadres.

CLINICA EN BORRREGAS DE GESTACIÓN

ANAMNESIS DE BORREGAS

Al hacer una reseña se tiene que hacer con cuestionamientos de los más general a los más
particular. Comenzando de los datos del propietario a los del establo y de los pacientes (en este
mundo comienza la anamnesis.

Ejemplo: preguntar datos del dueño, preguntar si existe medicina previa, si los animales salen a
pastorear o están en corrales, cuánta disposición de agua tienen, alimento, tipo de alimentación,
(preguntas en cuanto al entorno del animal), Después de recaudar toda la información referente a
entorno del animal se hace preguntas específicas del animal, se hace un clínica conductual y
posterior a esto se hace el abordaje físico, de lo menos invasivo (es decir desde la vista se observa
el pelo, condición corporal, etc, existencia de secreciones, coloración de mucosa, tiempo de lleno
capilar y de craneal a caudal, se mide FRR (12 a 20), FRC (170-190 lpm), Pulso, movimientos
ruminales (en la fosa para lumbar)

TAREA HACER FORMATO DE RESEÑA, ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

PARATUBERCULOSIS

Se presenta en los primeros años de vida, es una enfermedad micobacteriana. Por Mycobacterium
avium (bacteria ácido resistencia, anaerobia facultativa, cepas ¡/C es de bovinos y cepa I/S en
ovinos). Periodo de incubación de 4 meses-15 años

La vida de transmisión es vía fecal-oral, por calostro, leche, ubre, reproductores, fómites.

Es mas común en jóvenes de 0-6 meses. Es una micobacteria resistente a factores

medioambientales.

Prevalencia del 30%

Hay cuatro etapas:

Silenciosa: Si SC, pero comienza a haber respuesta inmune.

Subclinica: Diarrea intermitente, heces pastosas. Puede haber dx por ELISA, o inmunidad celular

Clinica: Diarrea Crónica, heces pastosas, perdida gradual de condición corporal, muerte

Final: Lana quebradiza y muerte.

FACTORES DE RIESGO:

Exposición en materia fecal, edad de los animales (2-4 años), número de partos, intercambio de
animales, presencia de animales delgados.

SIGNOS CLINICOS Y PATOLOGIA

Se presentan en animales de 2-3 años de edad, el principal signo es baja condición corporal debido
a la enterititis granulomatosa (paredes engrosadas y edematosas), debilitamiento, diarrea, pérdida
de peso, edema intermandibular y muerte.

LESIONES POTMORTEM

Mucosa enteral engrosada, nódulos calcificados en intestino y ganglios linfático asociados, color
amarillos amarronado en la lesiones intestinales.

DX Y TRATAMIENTO

Dx diferencial: parásitos, amiloidosis renal, linfosarcoma, insuficiencia renal, salmonelosis.

CAMPYLOBACTER

Puede ser campylobcter fetus spp. Y campylobacter jejuni.

Es enfermedad zoonótica, por lo que es importante.

ETIOLOGÍA

Es del genero Campylobacter, son especias gramnegativas, no esporuladas, flageladas,

caracterizadas por su forma Vibrio (espiruladas). Las especie fetus afectas a bovinos y ovinos, C.
fetus solo afecta a bovinos.

Forma parte de la microbiota de la TGI y de las vesículas biliar.

INCIDENCIA

La tasa de abortos es de 5 a 50%. La tasa de incidencia en temporada de gestavión fie de 65%

(alta).

TRANSMISIÓN

Oro-fecal, reservorios cueros, placenta y descargas uterinas.

PATOGENIA

Ingestión oral de bacterias, colonización intestinal, translocación a través de la mucosa intestinal,

dispersión sistémica o bacteremia, infección fetoplacental, aborto o mortineatos.

Apopotosis en trofoblastos,

Hay inmunidad de 4 años.

PATOLOGÍAS

Abortos en el ultimo trimestre de gestacios (>100 días), en feto causa lesiones focales en hígado
(amarillo-blancquesino), ruptura de hígaod, hemoabdomen, edemas subcutáneo, neumonías,
encefalitis. En la pacenta causa congestión, opacidad, engrosamiento,edematización. En la hembra
causa diarea, descargas vaginales, muerte.

PREVENCIÓN

Usar equipo al manipulas abortos, recoger inmediataente los desechos del aborto y separar de
hembras. Mantener rebaños cerrados.

Mortalidad del 5%.

TRATATMIENTO

Tetraciclinas, resitencia antimicrobiana, yambién se ha usado penicilina

LEPTOSPIRA

ETOLOGÍA

-Espiroqueta.

-Aerobia Obligatoria.

¿CÓMO SE INFECTAN LOS OVINOS?

Se infectan de manera indirecta por el medio ambiente.

Se secreta principalmente en orina (Aunque también se puede secretar mediante otras

secreciones como leche) y contamina el ambiente, como los pastos y bebederos.

La vía de entrada se da por las mucosas o lesiones.

Se da principalmente en climas cálidos, y en situaciones donde hay poco draneje y hay espación
pantanosos.

Hay vectores como ratones.

PATOGENIA.

El periodo de incubación es de 3 a 20 días. Las bacteria penetra los organismos (por mucosa o
lesiones), circula en torrente sanguíneo. Causa hemólisis mediante hemolisinas, también la
bacteria posee hemoglutinas y otras coenzimas que causan mucha patogenicidad.

Causa daños en la capa endotelial en vasos sanguíneo, lo que puede ser causante de abortos.

Causa nefritis intersticial.

SIGNOS

Agudo: Fiebre, depresión, anemia, respiración agitada, diarrea, hemoglobinuria, anemia, ictericia,
baja súbita en la producción de leche.

Crónico: Abortos, mortinatos, nacimientos de animales débiles, placentitis por el daño endotelial.
El periodo de enfermedad a la muerte es de 1 a 3 días.

TOLTAZURIN

DX.

MAT, ELIS, PCR

VACUNACION

Sí, es conveniente vacunar en madres gestantes

LISTERIA MONOCYTOGENES

Es gram+, Se encuentra en forrajes con pH entre 3.5- a 9.5, y en una temperatura entre 1-46
grados C, es una enfermedad zoonotica muy importante tras una infección por la leche.

Se le conoce como enfermedad de los silos.

Es aerobia facultativa.

TRANSMISIÓN

Suelos, heces, leches, descargar nasales.

PATOGENIA

Su incubación es de 1 a 90 días

Se ingesta por la ingesta y atraviesa la barrera intestinal por endocitosis. Cada engloba en
fagosoma, se multiplica intracelularmente, la bacteria pasa a las células contiguas, viaja de manera
hematógena a diferentes sistemas, especialmente al Sistema Nervioso, por invasión directa de las
células endoteliales de la barrera hematocefálica.

SIGNOS CLÍNICOS.

Encefalitis: depresión, anorexia, parálisis facial, troticolis

Abortos: En la última etapa de gestación, puede causar metritis.

Septicepia: en borregos jóvenes, causa depresión, fiebre y muerte.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD:

Morbilidad: del 30%

Abortos del: 20%

Neurológica letalidad: 70% o mas

Mortalidad: entre 3 a 30%

PRUEGAS DE DIAGNÓSTICO:

Cultivo de muestre de hígado, riñon, placenta.

ELISA

Inmunoflurocencia

PCR

NECROPCIAS

Hígado necrosado, congestión de las meninges, LCR turbio, áreas de ablandamiento en el bulbo
raquídeo

TRATAMIENTO Y PREVENSIÓN

No existe vacuna, pero se usa antibiótico de amplio espectro, si al animal presenta signos
neurológicos el animal no logrará recuperarse. Oxitetraciclina, Gentamicina, uso de
antiinflamatorios.

Retirar forraje sobrante, control de plagas, evitar forrajes mohosos, aislamiento de animales
positivos, si hay abortos retirar placenta.

Que el ensiilado quede entre el 60 de húmedas y el 35 de MS.

Cuidar que no entre el aire en el silo, para cuidar de mantener la anerobiosis.

Mantener buenos carbohidratos solubles.

Mantener un buen pH debajo de 4

TOXEMIA DE LA PREÑEZ

También se le conoce como fiebre de la oveja parturienta, cetosis ovina, enfermedad del hígado
blanco, enfermedad de la hembra gestantes

FACTORES PREDISPONENTES

Factores Nutricionales: sub-nutricionales, y el ayuno al final de la gestación, la sobrealimentación

en etapas tempranas de gestación.

Factores estresantes: Los que originan mayor gasto de energía climáticas.

Inherentes al animal (gestación múltiple. Edad avanzada, mala dentición, problemas podales y
parásitos).

PATOGENIA

Los requerimientos energéticos en la gestación 150% y 200%, los requerimientos del feto
placentario de energía puede llegar a representar el 45% de la glucosa materna, y el 73% de los
aminoácidos maternos. El aumento desproporcionado de cuerpos cetónicos provocan acidosis
metabólica provocando una encefalopatía hipoglucémico

1ero Hay una reducción de la glucosa en el ultimo tercio de la gestación.

2ndo Hay una disminución de propionato debido a la poca ingesta.

3ro Hay procesos catabólicos del musculo.

4tp No se puede realizar el ciclo de Krebs, generando cuerpos cetónicos.

5to. Excesos de AG provoca una acumulación de triglicéridos, provocando grasa en el hígado.

SIGNOS CLÍNICOS

Apáticos, Lento, no reacciona a la presencia de la persona, perdida de reflejos auditivos, avanza en

circulos, presiona la cabeza contra un objeto, contemplan las estrellas.

HALLAZGOS POST-MORTEM

Estado de canal variable, grasa abdominal y subcutpanea, fetos muertos, hígado pálido, Ñfiable.

DX

Buena anamnesis, examen clínico, medir ph urinario puede disminuir a 5, hipoglucemia (20-40
mg/dl), cortisol mayor (10 mg/ml)
DIFERENCIAL

Se puede confundir con hipocalcemia, hipomagnesemia, listeriosis, enterotoxemia costridial.

TRATEMIENTO

Suero glucosado, 5% 250-500 ml, suero glucosado isotónico (5-10 %), puede introducir insulina por
vía Subcutánea), glucocorticoides, rehidratación, interrupción de la gestación

PREVENCIÓN

Alimentación adecuada, apartar por condición corporal, administrar alimentos energéticos.

Tampoco sobrealimentación

Se puede administrar maíz para que las borregas tengan almidón, o desperdicio de pan pues el
pan está hecho de harina de trigo.

Suplementar mas 100 días después del empadre.

HIPOCALCEMIA

Es una enfermedad importante desde el punto de visa económico.

A diferencia de su contraparte de la especia de bovina es que invariablemente se puede obserar

en las últimas semanas de la gestación. Su presentación en bovinos sucede en el último tercio de
la gestación

SIGNOS

Inhabilidad para aminar, signos nerviosos, en as primeras fases de l hipocalcemia se observa

incoordinación, temblores musculares, para después llegar a estar tumbadsignos clínicos.
DISENTERÍA

Causan: Clostridium perfinges tipo B

Hay toxinas Alfa, Beta y Epsileon.

Clostridium crecen en presencia de lactosa

TOXINA ALFA

Principal factor del la gangrena gaseosa.

TOXINA BETA

Uno de los principales factores de Virulencia de C. perfnges tipo B. Forma parros en bicapas
lipídicas y membranas celulares, Neurotoxina.

Intoxicación de la toxina beta por la tripsina

TOXINA EPSILON

Una de la toxina mas potentes. Se puede activar con tripsina, quimiotripsina. Provoca edemas
perivasculares en cerebro

SC

Es sumamente fatal, afecta a corderos de dos semanas.

PATOLOGÍA

Infección por contacto con camas infectadas y ubres. Afecta a corderos de tres semanas.

Mortalidad alta

Entero toxemia + eneritis + Hemorragias profsas + ulceración del intestino delgado

Enterecolitis hemorrágica ulceativa

HALLAZGOS POST-MRORTEM

Macroscopicmo, dstención abdominal, sangre alrededor del ano. Gas en el peritoneo,

PREVENCIÓN

Vacunación de madres para proporcionar inmunidad en calostro.

ENTEROTOXEMIA CLÁSICA

Causa riñon pulposa.

ETIOLOGÍA

El agentes es clostridium perfinges tipo D

Es un organismo oportunista.

Anaerobio obliados: suelo, estiércolo, cadáveres, alimentos utensilios, tracto GI.

Enfermedad Producida por la toxina Alfa y epsilón.

Es capaz de producir hasta 16 toxinas.

Provoca un derrape de potasio.

ENTEROTOXEMIA TIPO D

Asociado con un cambio de alimentación brusco, corderos destetados y no destetados. Hay

predisposición en animales más viejos.

En tracto GI pasa al torrente sanguíneo, donde puede llegar al cerebro y al riñon.

TOXINA EPSILON

Mas potente luego de la tetánica y botulítica

Se activa por proteasas, se desconoce su receptor, causa la salida de K celular.

SC

Muerte súbita en animales mejor nutridos, aguda y se desarrolla rápidamente, diarrea,

hiperglicemia o glucosuria.

Hay signos nerviosos como depresión.

LESIONES

Animales jóvenes: Hidropericardio, zonas hiperémicas en el intestino.

Adultos: Zonas hemorrágicas en miocardio, petequias y equimosis, riñón pulposo.

ENCEFALOMALACIA SIMÉTRICA FOCAL

Malacia-toxinas en vasculatura, genera edema perivascular.

TRATAMIENTO

Antitoxinas oralmente o via IV, vacunacón anual, primer vacuna a los 4 meses-refuerzo a las 6
semanas
ACIDOSIS RUMINAL

No dar forrajes con menos de 10 de proteína, si es un rancho de engorda, dar en el día cero puro
forraje, para evitar que si les damos almidón existe acidosis ruminal.

Al dia 1 vacuna contra clostridium tipo D, la misma cantidad de forraje y 10% de Concentrado

Día 2, darle 80% de forraje 20% de concentrado. Así sucesivamente.

Se puede llegar hasta 90% de almidón y 1% de forraje, sin llegar a la acidosis, garantizando que el
forraje se malo para que se rumie garantizando que el borrego produzca mucha saliva, creando
buffer de bicarbonato de sodio.+*/+
CUESTIONARIO

TOXEMIA DE LA PREÑEZ

¿En qué etapa de la gestación las hembras son más susceptibles a desarrollar esta enfermedad? R.
En el último tercio de la gestación, especialmente en las últimas seis semanas.

¿Por qué se produce la toxemia? R. Por la incapacidad del organismo para mantener la
homeostasis energética al enfrentarse en esta a una balance energético negativo.

¿Cn que otro nombre se le conoce a esta enfermedad? R: Fiebre de la oveja parturienta, parálisis
del preparto, estercoremia, acidosis de la oveja gestantes.

¿Cuáles son las tres principales causan esta enfermedad? R. nutricionales, estresantes e
inherentes al animal.

¿Qué provoca la subnutrición en una oveja gestante? R. a una balance energético negativo, es
decir en una hipoglucemia que ocasiona la disminución del flujo de la glucosa uterina, umbilical y
uteroplacenta.

¿Qué puede ocasionar una sobrealimentación en los primeros meses de la gestación? R. Puede
ocasionar una disminución voluntaria de la ingesta al reducirse la capacidad ruminal por el
deposito de grasa intrabdominal y por el aumento del volumen del útero gestante en las últimas
semanas de la gestación.

¿Cómo influencia el estrés en el desarrollo de la enfermedad? R. Un gasto de energía promoviendo

el consumo de las reservas energéticas y una disminución de la ingesta de alimento.

¿Cuáles son lo factores inherentes del animal influyen en el desarrollo de esta patología? R: Raza,
Gestaciones múltiples, edad avanzada, mala dentición, procesos podales e insuficiencia hepática,
la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos inherentes de cada animal.

¿Fisiológicamente hablando que es lo que causa un balance energético negativo? R: un fallo de la

energía proporcionada por la dieta y la proveniente de la neoglucogénesis para cubrir la demanda
fetal de glucosa.

¿En cuánto aumenta la demanda energética en ovejas con gestación simple y cuánto en ovejas con
gestación múltiple? R: 150% en ovejas con gestación simple, y 200% en ovejas con gestación
múltiple.

¿Cuál es el porcentaje de energía requerida por el feto? R: 45% de la glucosa materna.

¿Los mecanismos de ingreso de glucosa al feto son independientes a la regulación de glucosa

materna? R: V

¿Qué provoca una disminución de la ingesta de la materia seca en el último tercio de gestación? R:
Causada por una capacidad ruminal reducida como consecuencia del aumento de volumen del
útero en gestación.

¿Qué provoca el aumento de la producción de cuerpos cetónicos? R: una bajada de la

concentración de la glucosa en la sangre.
¿Qué órgano es regulador de los niveles de glucosa en la sangre y donde se realiza la NG? R. El
hígado.

¿Qué consecuencias fisiológicas tiene el ayuno? R: Una rápida movilización de TAG desde el tejido
adiposo, provocando una aumento en los valores de NEFA

¿Qué provoca en el hígado la movilización de tejido adiposo? R. Provoca la Esteatosis hepática.

¿Qué enzima es un indicador precoz de toxemia? R, Actividad de ASAT

¿Qué consecuencias tiene el aumento desproporcionado de cuerpos cetónicos? R. Conduce a una

acidosis metabólica,

¿Qué consecuencias tiene el aumento de cuerpos cetónicos ionizados en la orina? R: Eliminación

de NA, K y Ca, provocando una deshidratacón.

¿Qué impactos tiene el acetoacetato? R. Provoca una disminución de consumo en el O2 del

cerebro, provocando síntomas neurológicos.

¿Qué cantidad de descenso de niveles de glucosa en la sangre es un signo de toxemia? R. La

disminución de los valores de 50 a 70 mg/dl a 20 mg/dl

¿Cuáles son los principales signos clínicos en la primera fase de la enfermedad? R. La enfermedad
pasa inadvertida por la falta de signos clínicos.

¿Cuáles son los signos clínicos presentes e la toxemia de la preñez? R: Decaimiento, la oveja se
separa del rebaño, ovejas con signos clínicos, ovejas chocando con objetos y avanzando en
círculos. En casos mas avanzados, la debilidad progresa y la depresión aumenta, las ovejas adoptan
posturas anormales como de “contemplar las estrellas”.

¿Cuáles son los signos clínicos presentes en la última etapa de las acidosis metabólica? R.
Contracción miocionicas,, animal en decúbito esternal con la cabeza girada hacia el flanco, 3-4 días
en un estados de depresión profunda.

¿Qué es lo que produce una distocia provocada por la toxemia? R: A una pobre actividad de la
musculatura uterina y abdominal a una pobre dilatación cervical.

¿Cómo se puede diagnosticar la toxemia? R: Medir hipoglucemia, medición de cuerpos cetónicos,

medición de pH urinario, medición de ASAT, medición de UREA y cretinina a cauda de la disfunción
renal.

¿Cuál puede ser el tratamiento de la toxemia? R. Suero glucosado, insulina.

¿Cuál es la patogenia de la enfermedad? R. 1ero Hay una reducción de la glucosa en el ultimo

tercio de la gestación. 2ndo Hay una disminución de propionato debido a la poca ingesta. 3ro Hay
procesos catabólicos del musculo. 4to No se puede realizar el ciclo de Krebs, generando cuerpos
cetónicos. 5to. Excesos de AG provoca una acumulación de triglicéridos, provocando grasa en el
hígado.