CARDIOPATIA

ISQUEMICA
DEFINICION
FASES DE LA
Disbalance entre la oferta y la demanda de
oxígeno, ocasionando isquemia.
ATEROESCLEROSIS
DESDE LA FASE I-V: ES UN PROCESO CRONICO
ADICIONAL: El corazón es el órgano que
consume más oxigeno por gramo de tejido. LA FASE VI: SE CONVIERTE EN UN PROCESO AGUDO
I. El colesterol LDL en exceso se acumula y
oxida en la capa intima de los vasos,
ETIOLOGIA: formando la lesión inicial constituida por
EN LA OFERTA
los macrófagos que han fagocitado los LDL
1. ATEROESCLEROSIS: proceso oxidados formando las CELULAS
inflamatorio crónico que afecta los ESPUMOSAS.
vasos de mediano y gran calibre, II. Las células espumosas se agrupan y
afectándose en primer lugar la aorta forman las ESTRIAS GRASAS que
abdominal, seguido por las arterias constituyen la LESION MACROSCOPICA en
coronarias (> lado izquierdo, tronco cambio la LESION MICROSCOPICA es la
de la coronaria izquierda, célula espumosa, desencadenando un
descendente anterior y circunfleja) proceso inflamatorio.
2. VASOESPASMO POR CONSUMO DE III. Los lípidos son tan abundantes que los
COCAINA EN JOVENES, que inhibe la macrófagos no se abastecen para
recaptacion de norepinefrina, fagocitarlos y se empieza a acumular
generando vasoconstricción y líquido en la parte extracelular.
produciendo angina de prins metal. IV. Se forma la placa de ateroma, en el cual
3. VASCULITIS DE KAWASAKI hay un núcleo lipídico y una corteza, que
(microaneurismas de las arterias es una pared fibrosa de colágeno.
coronarias en niños, que al romperse V. La placa crece y se puede volver
genera un cuadro isquémico) vulnerable porque la capa fibrosa
4. SINDROME X: es cuando esta adelgaza y la capa lipídica empieza a
alterada la microcirculación crecer, el cual la hace vulnerable.
coronaria, siendo los vasos VI. Se produce el accidente de placa, se
coronarios insensibles a la adenosina rompe y al exponerse el centro lipídico se
que es la que genera la regulación activa la hemostasia formando fibrina y
local. posteriormente un TROMBO el cual
genera un cuadro agudo LLAMADO SICA
(SINDROME ISQUEMICO CORONARIO
AGUDO)
 Cuando la OBSTRUCCION DE LA PLACA:

>70%: ANGINA AL ESFUERZO

FACTORES DE RIESGO
>90%: ANGINA AL REPOSO
FACTORES DE RIESGO
LA CLINICA MAYORES:
DEPENDE DEL GRADO DE FACTORES DE RIESGO MENORES
OBSTRUCCION
FACTORES NO MODIFICABLES - Obesidad
- EDAD: Hombres > 45 años, Mujeres > 55 - Sedentarismo
años - Colesterol elevado
- SEXO: Mayor riesgo en varones, se iguala a - Triglicéridos > 150 mg/dl
las mujeres en la postmenopausia.
- Antecedente personal o familiar de
enfermedad CV. EL CONTEXTO CLINICO ES UN
FACTORES MODIFICABLES PACIENTE VARON ADULTO MAYOR
CON FACTORES DE RIESGO
- Tabaquismo CARDIOVASCULAR QUE PRESENTA
- HTA ANGINA.
- Diabetes
- Dislipidemias EL DIAGNOSTICO ES CLINICO.

EN EL DIABETICO EL EQUIVALENTE DE ANGINA ES DISNEA, DEBIDO A LA NEUROPATIA

AUTONOMICA EL DIABETICO NO PRESENTA DOLOR, TENIENDO INFARTOS SILENTES CON
DISNEA.
La transmisión de la vía del dolor es por el NERVIO VAGO en el diabético debido a la neuropatía
esta vía se encuentra alterada por lo que no presenta ANGINA.

FISIOPATOLOG
IA
- CRONICO: ANGINA ESTABLE: Es una placa estable que va produciendo
obstrucción con una capa fibrosa gruesa que es difícil de romper y solo da clínica cuando
la obstrucción es severa >70% al esfuerzo y >90% al reposo.
En estado normal, la circulación de las coronarias es TERMINAL, pero en estado
patológico se produce una CIRCULACION COLATERAL.
Tiene mayor morbilidad y menor mortalidad.

- AGUDA: SICA: se produce por una placa vulnerable, caracterizándose por tener
capa fibrosa escasa y mayor centro lipídico convirtiéndose vulnerable a romperse
(ACCIDENTE DE PLACA) formándose un trombo y generando una OCLUSION AGUDA DE
LAS ARTERIAS CORONARIAS. El accidente de placa tiene 2 formas de presentación:
- PLACA EN EROSION: se hace una pequeña fisura, formándose un trombo haciendo una
oclusión parcial de la luz coronaria, es a base de plaquetas. Segmento ST NORMAL O EN
INFRADESNIVEL, el tratamiento está dado por ANTIAGREGRACION PLAQUERIA Y
ANTICUAGULACION.
- PLACA EN RUPTURA: la placa se rompe, formándose un trombo grande haciendo una
oclusión total. SEGMENTO ST ELEVADO (SUPRADESNIVEL), el tratamiento es
 EN RESUMEN:
- Al generarse una hipoperfusion lo primero que se compromete es la DIASTOLE
ya que el corazón se nutre en diástole, posteriormente la SISTOLE.
- Esto se refleja en el EKG con una alteración del segmento ST (REPOLARIZACION)
- La arteria circunfleja es la que menos traducción electrocardiográfica deja, va
con EKG normal.
- La manifestación clínica característica es la ANGINA.
- El SUBENDOCARDIO es la capa del corazón que es la más sensible a la hipoxia
por estar más alejada de la irrigación de las arterias.

ANGINA ESTABLE
UNA ANGINA ES TIPICA CUANDO
CUMPLE 3 CRITERIOS:
1. Semiología del dolor de tipo
opresivo en la región precordial
que se irradia a la cara interna
del brazo izquierdo, mandíbula o
epigastrio.
2. Se desencadena por un esfuerzo
físico y mental.
3. Cesa con el reposo y los nitratos.
SI CUMPLE CON LOS 3: ANGINA TIPICA
SI CUMPLE CON SOLO 1: ANGINA
ATIPICA (se observa en diabéticos,
adultos mayores y mujeres)

EL GRADO DE OBSTRUCCION EN UN PACIENTE CON ANGINA DE CLASE III y IV (SEVERA) SE

DETECTA CON: CORONARIOGRAFIA

INDICACION DE ERGOMETRIA (TEST DE

ESFUERZO)
- SI TENEMOS DUDA DIAGNOSTICA

GAMMAGRAFIA CON CAPTACION DE
RADIOISOTOPOS (TEGNESIO 99 O TALIUM
201)
- Reconoce lesiones en isquemia y
necrosis
- La isquemia no capta la lesión al
esfuerzo.
- Necrosis no capta ni al esfuerzo ni al
reposo.
ES LA MEJOR PRUEBA QUE NOS PREDICE
EL ÉXITO DE REVASCULARIZACION.
MIOCARDIO IVERNADO: zona de
isquemia en el cuadro crónico.
MIOCARDIO ATURDIDO: zona de
isquemia en el cuadro agudo.
SINDROME ISQUEMICO CORONARIO
AGUDO (SICA)
PRUEBAS A PEDIR:
1. EKG: fijarnos en el segmento ST
- si existe elevación del ST de forma
persistente es de mal pronóstico, ya
que estamos ante la presencia de un
trombo de fibrina que ocluye
totalmente la luz arterial generando
IAM con ONDA Q ( necrosis) O
SUBEPICARDIO O TRANSMURAL
- Si el ST es normal o en infra
INDICACION DE ECOCARDIOGRAMA DE
ESFUERZO
- En caso de una ergometría no
concluyente
- ECOCARDIOGRAMA DE ESTRÉS: En casos
de pacientes que no puedan hacer
ejercicio dinámico ( administrando
dobutamina, que es una agonistas beta1
que permite que el corazón se contraiga
con mayor fuerza)
INDICACIONES DE CORONARIOGRAFIA
- CuandoOenANGIOGRAFIA
el EKG de base es anormal.
- Si ninguna de las pruebas
anteriores fue concluyente.
- ANGINA DE GRADO SEVERO
- ERGOMETRIA DE MAL
PRONOSTICO
- PREVIO QX CARDIACA
- EVALUACION
REVASCULARIZACION
- ARRITMIAS VENTRICULARES
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
- CUADRO AGUDO: SICA
- ARRITMIAS VENTRICULARES
- ICC CF III-IV
FORMAS DE PRESENTACION DE LA
ANGINA INESTABLE
1- Lo desencadena el REPOSO
2- Es PROGRESIVA, no calma,
persiste más de 20 min, no
calma con nitratos, aumenta de
intensidad.
3- RECIENTE COMIENZO, el debut
de una angina es inestable
 DATO:
Cuando se eleva el ST: hay una arritmia que
oculta la elevación, BLOQUEO COMPLETO DE
RAMA IZQUIERDA (BCRI)
LA ARTERIA QUE MÁS SE AFECTA:
CORONARIA IZQUIERDA, con sus ramas:
- Descendente anterior
- Circunfleja
La coronaria derecha con su rama
descendente posterior es la que menos
se afecta.
EN EL EKG:
La ONDA Q indica NECROSIS, para que
sea patológica debe ser:
 >25% del QRS
 Y que mida más de 0.04 segundos
(más de un cuadradito)
La desventaja es que no nos dice si el
infarto es reciente o antiguo
El segmento ST nos indica LESION
- Si esta elevado: LESION
SUPEPICARDICA O TRANSMURAL
- Si no está elevado: LESION
SUBENDOCARDICA
La ONDA T nos indica ISQUEMIA (la onda
T normal es ASIMETRICA):
Onda T NEGATIVA SIMETRICA: INDICA
ISQUEMIA
EN EL EKG LOS CAMBIOS SON DINAMICOS
POR LO TANTO UN EKG NORMAL NO
INDICA ISQUEMIA, SE DEBE REPETIR EL
EKG.
EL ST ELEVADO EN CIERTAS DERIVACIONES NOS
INDICA QUE CARA DEL CORAZON SE ESTA
INFARTANDO:
- Cara anterior (V3-V4):
- Cara Septal (V1-V2):
- Cara ANTEROSEPTAL (V1 – V4): es la de
PEOR PRONÓSTICO, genera edema agudo
de pulmón, shock cardiogenico, bloqueo AV
de 3er grado, etc.
- Cara inferior (DII, DIII, Avf): MEJOR
PRONOSTICO, produce menos
complicaciones, es la que se irradia al
epigastrio.
- Lateral alto (DI-aVL)
- Lateral bajo (V5-V6)
- ANTEROLATERAL (V3-V6)
- ANTERIOR EXTENSO (V1-V6 D1-aVL): es la
cara anteroseptal y lateral.
- POSTERIOR: V7-V8: NO SE VEEN EN UN EKG
CONVENCIONAL
- VENTRICULO DERECHO : NO SE VEEN EN
UN EKG CONVENCIONAL
ENZIMAS DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
LAS ENZIMAS MÁS SENSIBLES Y ESPECÍFICAS SON:
TROPONINAS
- Troponina T: permanece elevado 10-14
días.
- Troponina I: permanece elevado de 5-10
días
LACTACTO DESHIDROGENOSA (LDH): permanece
LA DIFERENCIA ENTRE ANGINA ESTABLE E
INESTABLE ES MEDIANTE LA CLINICA.
LA DIFERENCIA ENTRE ANGINA INESTABLE
Y IAM ES MEDIANTE LAS TROPONINAS Y
EL EKG MEDIANTE LA ONDA Q DE
NECROSIS QUE NOS INDICA INFARTO.

2 SCORES PRONOSTICOS DEL PACIENTE POST INFARTADO

EN RESUMEN:
I.No complicado

II. Crepitos < 50%

III. Edema agudo del

pulmón, crepitos >50%, el
tratamiento es con oxígeno,
nitratos y furosemida.

IV. Shock cardiogenico, el

tratamiento es con aminas
simpático miméticas
(dobutamina o dopamina)
Las complicaciones dependen
de la extensión de la necrosis:
Si es > 25%: se produce EAP
Si es >40%: se produce shock
cardiogenico.

GRUPO 1: tiene valores normales y

es un paciente estable

GRUPO 2: la PCP es mayor y por lo

tanto hay presencia de EDEMA
AGUDO DE PULMON, por eso se
administra diuréticos, se afecta el
El índice cardiaco= gasto cardiaco/ superficie corporal total.
VALOR NORMAL >2.2, evalúa la perfusión tisular.
PCP: evalúa la congestión de los pulmones. Valor normal <18.

Cuando el infarto es de ventrículo izquierdo se debe bajar la infusión

de líquidos porque hay congestión pulmonar, en cambio en infarto
de ventrículo derecho se debe expandir líquidos.

COMPLICACIONES
- La principal causa de muerte súbita post infarto: ARRITMIAS VENTRICULARES
- La principal causa de muerte intrahospitalaria: FALLA CARDIACA
- Otras complicaciones:
RUTURA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR, clínica de la comunicación
interventricular (soplo pansistolico)
RUTURA DEL MUSCULO PAPILAR DE LA VALVULA MITRAL, genera insuficiencia
mitral, con soplo sistólico que se irradia a la axila.
TAPONAMIENTO CARDIACO POR RUTURA DE LA PARED, con la triada de Beck
(ingurgitación yugular, PA baja y ruidos apagados)
PERICARDITIS POST INFARTO (SINDROME DE DRESLER)
El infarto del ventrículo derecho también genera ingurgitación yugular e hipotensión
arterial al igual que el taponamiento cardiaco, se lo diferencia por un
ECOCARDIOGRAMA.

TRATAMIENTO
ANTIANGINOSOS
- NITRATOS: son sintomáticos. Aumenta lo producción de óxido nítrico a partir
de arginina, haciendo VASODILATACION principalmente de las venas por lo cual
baja la precarga.
1. ANTIANGINOSOS para el cuadro agudo: Son sintomáticos. NITROGLICERINA
SUBLINGUAL/ ENDOVENOSO
2. ANTIAGINOSO para cuadros crónicos: DINITRATO DE ISOSORBIDE vía oral
 - EL BETABLOCK: es el antianginoso de primera línea, por no ser solo sintomático
si no mejora el pronóstico porque previene las arritmias ventriculares. (M-B-A)
- Metoprolol
- Bisoprolol
- Atenolol
El mecanismo es producir bradicardia (cronotropismo negativo) prolongando la
diástole, mejorando la perfusión coronaria.
- BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO: SI NO TOLERAN LOS
BETABLOCK
Bloquean los canales de calcio lento, produciendo VASODILATACION de las arterias
coronarias, por eso es el tratamiento de elección de la angina de prinz metal.
ANTIAGREACION PLAQUETARIA.
ACIDO ACETILSALICILICO (AAS): Bajan los niveles de tromboxano A2, bloqueando la
ciclooxigenasa tipo 1.
CLOPIDOGREL (más riesgo de sangrado)/ TICAGREGOL / PRASUGREL (más potente):
bloquea los receptores de ADP.
EN CARDIOPATIA ISQUEMICA SE HALBLA DE ANTIAGREGACION DUAL, es recomendado
en comparación con la monoterapia.
- En pacientes con alto riesgo de trombosis pero bajo riesgo de sangrado:
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEINA IIB IIIA (TIROFIBAN)
ANTICOAGULACION: es complementaria a la anti agregación plaquetaria.
- Heparina no fraccionada (HNF): es la más potente y por ende tiene más riesgo
de sangrado, por eso se debe monitorizar con el tiempo parcial de
tromboplastina activado (TPTa)
- Heparina de bajo peso molecular (HBPM) enoxaparina la más conocida, es de
potencia intermedia, tiene menor riesgo de sangrado y no necesita monitorizar.
- Pentasacarido (fondaparinoux): es el que tiene menor riesgo de sangrado de
todos los anticoagulantes.
CUANDO UNO DA ANTIAGREGANTES Y ANTICUAGULANTES SE DEBE EVALUAR EL
RIESGO DE SANGRADO, LO QUE SE PREVIENE ES LA TROMBOSIS PERO COMO
CONSECUENCIA SE AUMENTE EL RIESGO DE SANGRADO.
5 FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE SANGRADO:
1. Edad > 70 años
2. Paciente con falla renal
3. Falla hepática como cirrosis
4. Paciente con plaquetopenia
5. Neoplasias.
 TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE: CRONICO
1. TERIA ANTIANGINOSA

- Nitratos (dinitrato de isosorbide): vía oral, sola se da 2 veces al día, porque

existe tolerancia a los nitratos. Es un sintomático, mejora la angina. No se debe
asociar con el VIAGRA (sildenafilo) es un inhibidor de la fosfodiesterasa 5,
genera hipotensión severa pudiendo quedar el paciente en coma.
Su reacción adversa más frecuente: cefalea.
- Beta Block: ES LA MEJOR PORQUE MEJORA LA SOBREVIDA, previene las
arritmias.( metoprolol, visoprolol)
- Bloqueadores de los canales de calcio: si no se puede usar beta block.

2. TERAPIA ANTIAGREGACION PLAQUETARIA: ASS O CLOPIDOGREL

- Aspirina: dosis de mantenimiento 81-100mg
- Clopidogrel: dosis de mantenimiento 75mg

3. ESTATINAS: para estabilizar la placa de ateroma (efecto pleiotropico)

(rosuvastatina, atorvastatina) la rosuvastatina es la mejor porque no se
metaboliza con el citocromo p450, pero es de alto costo, la atorvastatina tiene
más interacciones farmacológicas.

4. IECAS: para evitar el remodelado cardiaco.

SI LA ANGINA NO RESPONDE AL TRATAMIENTO MEDICO O A LA ERGOMETRIA NOS
SALE DE ALTO RIESGO, INDICAR: TERAPIA DE REVASCULARIZACION
ANTES DE REVASCULARIZAR SE DEBE CONOCER EL GRADO DE OBSTRUCCION
MEDIANTE: CORONARIOGRAFIA PARA INDICAR EL TIPO DE REVASCULARIZACION.
1. CIRUGIA DE BY PASS: LESIONES COMPLEJAS
- Lesión 1 vaso: obstrucción >50% del tronco de la coronaria izquierda.
- Lesión de 2 vasos, al ser un diabético o cuando uno de esos vasos es la
descendente anterior obstruido más del 70%
- Lesión de 3 vasos, cuando la fracción de eyección es menos del 50%.
El injerto es con la arteria mamaria interna izquierda, si no se dispone es la vena
safena, pero el mejor injerto es con la arteria, porque la vena se estenosa más
rápido.

2. ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSPERCUTANEA : LESIONES SIMPLES

- Se coloca stent.
- Es cuando no cumple los criterios de cirugía de by pass.
LA ANTIAGREGACION DUAL SE EMPLEA CUANDO EL PACIENTE VA A TERAPIA DE
REVASCULARIZACION.
 TRATAMIENTO DEL SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO
(SICA)
TERAPIA MONA
Morfina: disminuye la precarga, al igual que los nitratos produce vasodilatación.
Oxigeno: si el paciente esta desaturando.
Nitratos: nitroglicerina sublingual/ EV (vía de rápida).
Aspirina: dosis de ataque 162-325 mg, Para evitar el infarto.
CON EL EKG VEMOS SI ESTAMOS FRENTE A UN ST ELEVADO O ST NO ELEVADO
1. ST NO ELEVADO (ANGINA INESTABLE/ IMA NO Q):
- Antiagregante plaquetarios: DUAL ( ASPIRINA-CLOPIDOGREL) LOS MÁS
- Anticoagulantes: ENOXAPARINA IMPORTANTES
- Betablock: para prevenir arritmias
- Iecas: para evitar el remodelamiento cardiaco
SCOREE TIMI: ES EL SCORE MAS PRACTICO PARA ESTRATIFICAR SI ES O NO DE
ALTO RIESGO EL SICA CON ST NO ELEVADO

>3 PUNTOS: ALTO

RIESGO

< 3 PUNTOS: BAJO

RIESGO

SI ES DE ALTO RIESGO: DAR TERIA DE REVASCULARIZACION (ACTP O BY PASS)

DEPENDIENDO DEL GRADO DE OBSTRUCCION CON CORONARIOGRAFIA.
2. ST ELEVADO (IMA Q): Reperfusion inmediata. La ventana terapéutica para
repenfundir es a las 12hrs o hasta 24hrs si el pct. Sigue con dolor y el ST
ELEVADO.
LAS DOS FORMAR PARA REPERFUNDIR:
- FIBRINOLISIS: (PRECOZ) terapia farmacológica, si no se cuenta no ACTP y el
paciente tiene menos de 3 horas de evolución se recomienda usar fibrinoliticos.
EL MEJOR ES EL ACTIVADOR DE PLASMINOGENO TISULAR RECOMBINANTE
( TENECTEPLASA)
CONTRAINDICACIONES:
- ACV isquémico o hemorrágico
- Disección de aorta
- Neoplasia o aneurisma
- Hemorragia activa
- TEC severo o QX mayor

- ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSPERCUTANEA (ACTP): (TARDIO) terapia

endovascular con colocación de STENT, es de alto costo pero es la mejor
opción.

INDICACION:
- Si el paciente tiene un cuadro mayor de 3 horas es recomendable la ACTP.
- SI ESTA INESTABLE: EAP O SHOCK