Infarto con Elevación del Segmento ST

STEMI- trombo de
evolución rápida.
Factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos. Trombo de lenta evolución
activa angiogénesis.
Fisiopatología
Cuando se rompe la superficie de la placa aterosclerótica inestable, se expone su contenido a la sangre,
y esto facilita la trombogénesis (locales o sistémicas), que conlleva a una oclusión de alguna de las
coronarias (trombo mural), disminuyendo de este modo el flujo de sangre de manera repentina.

En el sitio de la placa rota se forma una monocapa de plaquetas, luego, varios agonistas promueven la
activación plaquetaria (colágeno, ADP [adenosina difosfato], adrenalina, serotonina). Una vez que ellos
las estimulan, se produce y libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local), este perpetúa la
activación plaquetaria y desarrolla un potencial de resistencia a la fibrinólisis. Además de la generación
del tromboxano A2, la activación de las plaquetas por acción de agonistas incita un cambio de
conformación en el receptor de glucoproteína IIb/IIIa. Dicho receptor, una vez transformado a su estado
funcional, muestra una enorme afinidad por proteínas adherentes solubles (integrinas), como
fibrinógeno. Dado que esta sustancia es una molécula multivalente, se puede unir a dos plaquetas
diferentes de forma simultánea, de tal modo que se producen enlaces cruzados y agregación
plaquetaria.

La cascada de la coagulación es activada al quedar expuesto el factor hístico en las células endoteliales
lesionadas en el sitio de la placa rota. Hay activación de los factores VII y X, que culmina en la conversión
de protrombina a trombina, que posteriormente convierte el fibrinógeno en fibrina. En la reacción de
autoamplificación que activa aún más la cascada de coagulación, intervienen la trombina de fase líquida
y la ligada a coágulos. Finalmente, la arteria coronaria afectada queda ocluida por un trombo que
contiene agregados plaquetarios y redes de fibrina.

En casos raros, el STEMI puede originarse de una oclusión de arteria coronaria causada por un émbolo
en su interior, anomalías congénitas, vasoespasmo coronario y trastornos generalizados de muy diverso
tipo (en particular, inflamatorios).

El grado de daño del miocardio causado por la oclusión coronaria depende de:

1) Zona que irriga el vaso afectado.

2) Oclusión total o parcial de dicho vaso.
3) Duración de la oclusión coronaria.
4) Cantidad de sangre que aportan vasos colaterales al tejido afectado.
5) Demanda de oxígeno por parte del miocardio.
6) Factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo.
7) Suficiencia del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la
arteria coronaria epicárdica ocluida.

Pacientes con mayor riesgo de presentar STEMI: aquellos con múltiples factores de riesgo coronario y
los que tienen UA.
Trastornos clínicos primarios menos frecuentes que predisponen a la aparición de STEMI:

- Hipercoagulabilidad.
- Enfermedades vasculares del tejido conectivo.
- Abuso de cocaína.
- Trombos o tumoraciones intracardiacas que generan émbolos coronarios.

Factores desencadenantes de STEMI: Ejercicio

Clínica vigoroso, Estrés, y Patología médica o
quirúrgica.
 Dolor (molestia inicial +fr)
- Profundo y visceral.
- Descrito como sensación de pesadez, constrictivo y opresivo, y a veces se usan los calificativos de
punzante o quemante.
- De naturaleza similar a la angina de pecho, pero ocurre en reposo, suele ser más intenso y
prolongado.
- Aparece en zona central del tórax, en epigastrio o en ambas regiones, y se irradiarse a los brazos.
 Sitios de irradiación menos común: abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello.
 Localización frecuente: debajo de la apófisis xifoides y en epigastrio.
 Negación de px de que podrían estar sufriendo IAM son las principales causas que llevan
frecuentemente a confundirlo con una indigestión.
- El dolor STEMI puede irradiar incluso a la nuca, pero no por debajo de la cicatriz umbilical; suele
acompañarse de debilidad, diaforesis, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte
inminente.
 Puede comenzar cuando la persona está en reposo, pero si lo hace durante el ejercicio, no
desaparecerá al interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho.

Dx diferencial por el cuadro: pericarditis aguda, embolia pulmonar, disección aórtica aguda,
costocondritis y trastornos gastrointestinales.

En pacientes con STEMI el dolor no se irradia al trapecio (signo diferencial de pericarditis).

No todos los pacientes con STEMI manifiestan dolor; se presenta sin dolor más frecuentemente en
pacientes con diabetes mellitus y se incrementa aún más con la edad.

En el anciano, el STEMI puede manifestarse con disnea repentina que evoluciona hasta la aparición de
edema agudo de pulmón.

Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes: Pérdida de conocimiento, estado confusional,

sensación de debilidad profunda, la aparición de arritmias, manifestaciones de embolia periférica o
simplemente hipotensión arterial inexplicada.
Pruebas en el STEMI
El infarto evoluciona a través de una serie de etapas, cronológicamente:

1) Aguda (primeras horas-7 días)

2) Cicatrización en evolución (7-28 días).
3) Cicatrización completa (>29 días).

Al valorar los resultados de los métodos diagnósticos en caso de STEMI, se debe considerar la fase
cronológica.

Los métodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico se dividen en cuatro grupos:

- ECG
- Marcadores cardiacos séricos.
- Estudios de imágenes del corazón.
- Índices inespecíficos de necrosis e inflamación hística.

Electrocardiograma
En la fase inicial, la oclusión total de una arteria epicárdica produce elevación del segmento ST.

Px con manifestación inicial de elevación ST pueden presentar ondas Q.

- En derivaciones suprayacentes, a la zona del infarto onda Q pueden mostrar variación en su

magnitud e incluso surgir de manera transitoria según el estado de reperfusión del miocardio
isquémico y la restauración de los potenciales transmembrana, con el transcurso del tiempo.

Si la oclusión no es total, es transitoria y hay angiogénesis, px con elevación del segmento ST al inicio del
cuadro no desarrollan ondas Q.

El desarrollo de ondas Q en el ECG depende más del volumen del tejido infartado que del carácter
transmural del infarto

Marcadores cardíacos séricos.

 Troponina T cardioespecífica (cTnT) y la troponina I cardioespecífica (cTnI)
- muestran secuencias de aminoácidos diferentes de las propias de músculo estriado de tales
proteínas.
- Ambas, pueden aumentar después del STEMI a valores varias veces por encima del límite superior
de referencia.
- Tienen utilidad diagnóstica considerable y actualmente son los marcadores bioquímicos preferidos
para el infarto de miocardio.
- Concentraciones de cTnI y cTnT pueden permanecer elevadas 7-10 días después del STEMI.
- Son útiles cuando hay sospecha clínica de lesión de músculo estriado o de MI pequeño que
pudieran no alcanzar el límite de detección respecto a mediciones de creatina fosfocinasa (CK, y su
isoenzima MB (CK-MB).
 Creatina Fosfocinasa
- La concentración aumenta en término de 4-8 h y por lo general se normaliza entre las 48 y 72 h.
- No es específica de STEMI, dado que puede aumentar en caso de enfermedad o traumatismos de
músculo estriado, incluidas inyecciones intramusculares.

 Isoenzima MB
- Tiene la ventaja, en comparación con la CK total, de que no aparece en concentraciones
significativas en tejidos extracardiacos; por ello es mucho más específica. Sin embargo, cirugías
cardiacas, miocarditis y cardioversión eléctrica pueden causar incremento de las concentraciones
séricas.

La reacción inespecífica a la lesión del miocardio se acompaña de leucocitosis con predominio de

polimorfonucleares, que surge en unas horas tras el comienzo del dolor, y que persiste de 3-7 días;

- Leucocitos suele fluctuar entre 12 000 y 15 000/µL.

- Velocidad de eritrosedimentación aumenta con mayor lentitud que el número de leucocitos,
alcanza su máximo en la primera semana, y permanece elevada hasta 1-2 semanas después.

Estudios de imágenes del corazón

 Ecocardiograma
Casi siempre aparecen anomalías de la cinética parietal en la ecocardiografía bidimensional. Aunque
no se puede diferenciar STEMI agudo de la cicatriz de un infarto previo o de isquemia aguda y grave
por este medio, por lo que se usa como medio de detección.

Cuando los trazos ECG no son diagnósticos, la detección temprana de la presencia o ausencia de
anomalías en la cinética parietal por medio de ecocardiografía es útil para orientar las decisiones
terapéuticas, es decir si la persona debe someterse a tratamiento de reperfusión (como fibrinólisis o
bien intervencionismo coronario percutáneo).

- El cálculo ecocardiográfico de la función del VI es útil en el pronóstico; indicación para iniciar

tratamiento con un inhibidor del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
- Identificar la presencia de infarto del VD, aneurisma ventricular, derrame pericárdico y trombo en
el VI.

 Ecocardiografía Doppler
- Útil en detección y cuantificación de una comunicación interventricular y de la insuficiencia mitral,
dos complicaciones graves de infarto del miocardio con elevación del segmento ST.

 Estudios de imagen gammagráfico de perfusión

- Distribuyen en proporción con el flujo sanguíneo miocárdico y se concentran en el tejido
miocárdico viable, se advierte un defecto (" zona fría") en casi todos los enfermos en las primeras
horas tras haber sufrido un infarto transmural.
- A pesar de que es muy sensible el rastreo, no permite diferenciar entre los infartos agudos y las
cicatrices crónicas, por lo cual no tiene especificidad en el diagnóstico de infarto agudo de
miocardio.
 Ventriculografía con radionúclidos
- A menudo se identifican trastornos en la cinética parietal y disminución de la fracción de
expulsión ventricular en pacientes con STEMI.
- Esta técnica es útil para valorar las consecuencias hemodinámicas del infarto y facilitar el
diagnóstico de infarto del VD cuando la fracción de expulsión de dicha cavidad está deprimida,
aunque es inespecífica, dado que varias anomalías cardiacas diferentes del infarto pueden alteran
los resultados de este estudio.

 Resonancia cardiaca de alta resolución

- El infarto de miocardio se puede detectar con precisión con una técnica de contraste tardía.
- Se administra un medio de contraste estándar (gadolinio) y se obtienen imágenes después de un
lapso de espera de 10 min.
- En el miocardio normal hay poca penetración de gadolinio porque los miocitos están
perfectamente agrupados, pero dicho elemento penetra en la región intercelular expandida en la
zona del infarto y se advierte una señal brillante en zonas de infarto, no así con las áreas oscuras
del miocardio normal.

Tratamiento inicial
 Medidas prehospitalarias.
El pronóstico de STEMI depende en gran medida de la aparición de dos tipos generales de
complicaciones:

- Alteración de la conducción eléctrica cardiaca (arritmias)

- Alteración de tipo mecánico ("fallo de bomba").

Muchas de las muertes extrahospitalarias por STEMI se deben a la aparición repentina de fibrilación
ventricular y otras complicaciones durante las primeras 24 h tras el comienzo de los síntomas, y de
ellas, más de la mitad se producen en la primera hora. Por tanto, los principales elementos de la
atención prehospitalaria de personas en quienes se sospecha STEMI deben incluir:

1. Identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud inmediata de atención médica.
2. Disponer a la mayor brevedad posible de un grupo médico especializado en urgencias, capaz de
realizar maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación.
3. Transporte expedito del paciente a un hospital que tenga servicio continuado de personal médico
y enfermería expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde soporte vital cardiaco avanzado.
4. Inicio inmediato de terapia de reperfusión.

Correcta intervención depende de buena orientación de la población por parte de profesionales

sanitarios sobre el significado del dolor retroesternal y la importancia de solicitar atención médica
temprana, así como también atención preventiva a px con factores de riesgo.
Las guías de práctica clínica recomiendan, para el inicio de tratamiento fibrinolítico prehospitalario, la
capacidad de transmitir trazos de ECG de 12 derivaciones para confirmar el diagnóstico, la presencia de
personal sanitario correctamente capacitado en la interpretación de ECG y manejo de STEMI en la
ambulancia, y soporte médico online para autorizar el inicio del tratamiento en este entorno.

Tratamiento en el servicio de urgencias

Objetivos para el tratamiento de sujetos en quienes se sospecha STEMI:

- Control del dolor retroesternal.

- Identificación rápida de sujetos candidatos a la revascularización urgente.
- Selección de enfermos de bajo riesgo para ubicarlos correctamente en el hospital.
- Evitar un alta inapropiada de pacientes con STEMI.

Muchos aspectos del tratamiento del infarto comienzan en el servicio de urgencias y continúan en la
fase intrahospitalaria de la atención.

Un objetivo prioritario es acortar el tiempo desde el primer contacto médico hasta el comienzo del
tratamiento de reperfusión; lo anterior puede abarcar la derivación desde un centro que no cuente
con disponibilidad para realización de PCI, a otro que ofrezca dichos servicios, para comenzar la PCI en
menos de 120 minutos a partir del primer contacto médico.

El ácido acetilsalicílico es esencial para tratar a personas en quienes se sospecha STEMI, y es eficaz en
el amplio espectro de los síndromes coronarios agudos. La absorción oral de un comprimido de 160-
325 mg masticable, permite en el servicio de urgencias la inhibición rápida de la ciclooxigenasa en las
plaquetas, seguida de la disminución de las concentraciones de tromboxano A2.

Esta medida debe ser seguida de la administración oral diaria de 75-162 mg de ácido acetilsalicílico.

En caso de hipoxemia se debe administrar oxígeno por gafas nasales o mascarilla (2-4 L/min) en las
primeras 6-12 h después del infarto; tras ese lapso se debe revalorar la necesidad de oxigenoterapia por
parte del paciente.

 Control del dolor

Nitroglicerina sublingual puede administrarse de forma segura a la mayoría de los pacientes con
IAMCEST.

- Se pueden administrar hasta tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min.

- Además de disminuir o eliminar el dolor retroesternal, puede reducir la demanda de oxígeno por el
miocardio (al disminuir la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al miocardio (al vasodilatar las
arterias coronarias implicadas en el infarto o los vasos colaterales).

En personas en quienes después de respuesta favorable inicial a la nitroglicerina sublingual reaparece

el dolor retroesternal, sobre todo si se acompaña de otros signos de isquemia en evolución como
nuevos cambios del segmento ST o de la onda T, se debe valorar el uso de nitroglicerina por vía
intravenosa.
Se debe evitar la administración de nitratos en sujetos cuyo cuadro inicial incluya hipotensión sistólica
(<90 mm Hg), o en quienes exista la sospecha clínica de infarto del VD (infarto en la cara inferior en ECG,
aumento de la presión venosa yugular, auscultación pulmonar limpia e hipotensión).

No se deben administrar nitratos a sujetos que hayan ingerido un inhibidor de 5-fosfodiesterasa como tx
de la disfunción eréctil en las últimas 24 h, pues puede potenciar los efectos hipotensores.

En ocasiones se produce una reacción idiosincrásica a nitratos, consistente en hipotensión grave y

súbita, pero puede corregirse de inmediato con la administración rápida de atropina intravenosa.

La Morfina es un analgésico muy eficaz contra el dolor relacionado con STEMI.

- Disminuir constricción arteriolar y venosa mediada por impulsos simpáticos, y por ello producir
estasis sanguínea en el sistema venoso, que puede disminuir el gasto cardiaco y la presión arterial.
Tales alteraciones hemodinámicas por lo común ceden con rapidez al elevar extremidades
inferiores, pero en algunos px se necesita la expansión de volumen con solución salina intravenosa.
El px puede mostrar diaforesis y náuseas, aunque tales reacciones suelen ceder y reemplazarse por
una sensación de bienestar al ceder el dolor.

La morfina también tiene un efecto vagotónico y puede ocasionar bradicardia o bloqueos avanzados de
la conducción cardiaca, especialmente en individuos con infarto inferior. Los efectos adversos
mencionados por lo común ceden con la atropina (0.5 mg por vía IV). La morfina se administra de forma
sistémica por vía intravenosa, en dosis pequeñas (2-4 mg) repetidas (c/5 min), mejor que la
administración subcutánea de un volumen mayor, porque por esta última vía su absorción puede ser
impredecible.

Los B-bloqueadores adrenérgicos IV también son útiles para controlar el dolor de STEMI; anulan
eficazmente el dolor en algunos pacientes, quizá al reducir la demanda de oxígeno por el miocardio, lo
cual disminuye la isquemia. Supuestamente, disminuyen el riesgo de reinfarto y fibrilación auricular.

Régimen comúnmente empleado:

- 5 mg de metoprolol c/2-5 min hasta un total de 3 dosis, siempre que el px tenga fc >60 L/min
(1pm), presión arterial sistólica> 100 mm Hg, intervalo PR <0.24 s y estertores en auscultación que
no rebasen los 10 cm desde el diafragma.
- 15 minutos después de la última dosis IV se inicia la administración VO de dicho fármaco a razón
de 50 mg c/6 h durante 48 h, seguido de 100 mg c/12 horas.

El tratamiento oral con B-bloqueadores debe iniciarse en las primeras 24 h en px sin ninguno de los
siguientes datos:

- Signos de insuficiencia cardiaca

- Evidencia de una situación debajo gasto.
- Riesgo elevado de choque cardiogénico.
- Otras contraindicaciones relativas al B-bloqueo (intervalo PR >0.24 s, bloqueo cardiaco de segundo
o tercer grado, asma activa u otras enfermedades reactivas de las vías respiratorias).
A diferencia de B-bloqueadores, los antagonistas del calcio tienen escasa utilidad en situaciones agudas;
hay indicios de que las dihidropiridinas de acción corta pueden acompañarse de un mayor riesgo de
muerte.

Estrategias terapéuticas

Depende del ECG inicial de 12 derivaciones. Si se identifica elevación del segmento ST de 2 mm, como
mínimo, en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos derivaciones adyacentes de las
extremidades, se debe pensar que el paciente es elegible para tratamiento de reperfusión.

Luego, se expone proceso de selección de px para someterlos a fibrinólisis, en comparación con PCI
primaria. En ausencia de elevación del segmento ST, no es útil la fibrinólisis, y de hecho la evidencia
sugiere que puede ser dañina.

 Limitación del tamaño del infarto

Además de la oclusión, otros factores influyen en el volumen del miocardio que mostrará necrosis a
causa de la obstrucción de una arteria coronaria. Aunque la zona central del infarto contiene tejido
necrótico irrecuperable, el destino del miocardio isquémico circundante (penumbra isquémica) puede
mejorar si se restaura el riego coronario, se disminuyen la demanda miocárdica de oxígeno, se evita la
acumulación de metabolitos nocivos y se reduce la acción de mediadores de la lesión por reperfusión
(como la sobrecarga de calcio y los radicales libres derivados del oxígeno).

- 33% de px con STEMI pueden conseguir revascularización espontánea de la arteria coronaria que
irriga la zona infartada en un plazo de 24 h.
- La restauración oportuna del flujo en la arteria epicárdica relacionada con el infarto, en
combinación con una mejoría de la circulación distal al área de miocardio infartado, limitan el
tamaño del mismo.
- La protección del miocardio isquémico mediante la conservación del equilibrio óptimo entre el
aporte y demanda de oxígeno mediante analgesia, tratamiento de la insuficiencia cardiaca
congestiva y la minimización de la taquicardia y la hipertensión, amplían la ventana terapéutica
para la recuperación del miocardio, mediante estrategias de reperfusión.
- En el STEMI se recomienda evitar uso de glucocorticoides o de antiinflamatorios no esteroideos
con excepción del ácido acetilsalicílico; ambos tipos pueden afectar negativamente la cicatrización
del área infartada, que puede ser mayor, e incrementar el peligro de rotura del miocardio.
Además, incrementan la resistencia vascular coronaria y de esta manera pueden disminuir el flujo
sanguíneo del miocardio.
 Intervención coronaria percutánea primaria

Procedimiento eficaz para restaurar la perfusión en STEMI si se efectúa de forma inmediata (urgencia)
en las primeras horas del infarto. Es aplicable en individuos con contraindicaciones para el uso de
fibrinolíticos, pero por lo demás elegibles a la revascularización.

 Fibrinólisis

Si no hay contraindicaciones deben administrarse fibrinolíticos en circunstancias óptimas en los

primeros 30 min desde la presentación (distal, pero el flujo es tardío y lento en comparación con el de
una arteria normal; flujo completo y normal dentro del vaso afectado.
Régimen recomendado:

- TPA consiste en la administración intravenosa en bolo de 15 mg, seguidos de 50 mg vía IV durante

los primeros 30 min y a continuación de otros 35 mg durante los 60 min siguientes. La dosis de
estreptocinasa es de 1.5 millones de unidades (MU) IV durante 1 h.
- RPA se administra mediante un esquema de doble bolo, consistente en la administración de 10
MU durante 2-3 min, seguida de otros 10 MU 30 min más tarde.
- TNK se administra en una sola aplicación IV de 0.53 mg/kg de peso durante 10 s.

Además de los fármacos fibrinolíticos señalados, típicamente la reperfusión farmacológica implica

además la administración de antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos complementarios.

Contraindicaciones: antecedente de hemorragia cerebral, apoplejía no hemorrágica u otro ECV en los

últimos 12 meses; HTA relevante (presión sistólica > 180 mm Hg, presión diastólica > 110 mm Hg) en
cualquier momento durante el cuadro agudo inicial, sospecha de disección aórtica y hemorragia interna
activa (excluyendo la menstruación).

La hemorragia es la complicación más frecuente y potencialmente la más grave.

 Estrategia integrada de reperfusión

TRATAMIENTO EN LA FASE HOSPITALARIA

 Unidades coronarias
- Desfibrilación.
- Respiradores.
- Marcapasos transtorácicos no invasivos.
- Instrumentos y material para cateterización dirigida por flujo de marcapasos y catéteres con balón.
- Identificar arritmias, ajustar la dosis de antiarrítmicos, fármacos vasoactivos y anticoagulantes.
- Aplicación de maniobras de reanimación cardiaca, incluyendo desfibrilación o cardioversión
eléctricas.

FARMACOTERAPIA

 Antitrombóticos

El objetivo primario del empleo Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes durante la fase inicial del
STEMI es lograr y conservar el flujo sanguíneo adecuado en la arteria que perfunde la zona infartada, en
conjunto con estrategias de restablecimiento de la perfusión.

Un objetivo secundario es disminuir la tendencia a la trombosis y con ello la posibilidad de que se

formen trombos murales o trombosis venosa profunda, ya que cualquiera de los dos cuadros puede
causar embolia pulmonar.

El ácido acetilsalicílico es el antiagregante plaquetario estándar en sujetos con STEMI.

Los inhibidores del receptor ADP P2Y12, Clopidogrel, evitan la activación y la agregación de las
plaquetas. Disminuye el riesgo de eventos clínicos agudos (muerte, nuevo infarto o apoplejía).
Los nuevos antagonistas del receptor P2Y 12, como prasugrel o ticagrelor, son más eficaces que
clopidogrel para evitar las complicaciones isquémicas en pacientes con STEMI sometidos a PCI, pero se
acompañan de un mayor riesgo de hemorragia.

Los inhibidores del receptor de glucoproteína IIb/IIIa parecen ser útiles para evitar las complicaciones
trombóticas en individuos con STEMI a quienes se practicará PCI.

El anticoagulante estándar en la práctica clínica es la heparina no fraccionada. La dosis recomendada

incluye la administración IV directa (bolo) e inicial de 60 U/kg de peso (máximo 4 000 U), seguida de
infusión inicial de 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h).

La enoxaparina reduce mucho los parámetros de valoración compuestos de muerte/reinfarto no letal y

muerte/ reinfarto no letal/revascularización urgente en comparación con UFH en pacientes con STEMI
que recibieron fibrinolíticos.

Los individuos con infartos de pared anterior, que tienen disfunción grave de ventrículo izquierdo,
insuficiencia cardiaca, antecedente de embolia, signos ecocardiográficos bidimensionales de trombo
mural o fibrilación auricular, están expuestos a un mayor riesgo de presentar tromboembolia sistémica o
pulmonar. En ellos se utilizarán concentraciones terapéuticas plenas de antitrombóticos (HBPM o HNF)
en el periodo de hospitalización, seguidos de warfarina, durante al menos tres meses.

 B-Bloqueadores Adrenérgicos

Los beneficios de los B-bloqueadores en sujetos con STEMI se dividen en dos grupos: quienes obtienen
inmediatamente cuando el fármaco se administra a muy corto plazo (uso inmediato) y los que surgen a
largo plazo cuando el fármaco se administra para prevención secundaria, después de un infarto.

El B-bloqueo intravenoso agudo mejora la relación de aporte/ demanda de oxígeno por el miocardio,
disminuye el dolor, reduce el tamaño del infarto y decrece la incidencia de arritmias ventriculares
graves.

Contraindicación: pacientes con insuficiencia cardiaca o con disminución grave de la función del VI,
bloqueo cardiaco, hipotensión ortostática o antecedente de asma.

■ Inhibición Del Sistema Renina-Angiotensina Aldosterona

Los IECA disminuyen la tasa de mortalidad después de STEMI; los beneficios en este sentido se añaden a
los que se obtienen con ácido acetilsalicílico y B-bloqueadores.

El mecanismo implica disminución del remodelado ventricular después del infarto con reducción
posterior del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva.

Es necesario administrar ARAII a sujetos con STEMI que no toleran IECA y que tienen signos clínicos,
radiológicos o ambos, de insuficiencia cardiaca.