Síndrome Coronario

Definición

 La aterosclerosis en las arterias coronarias se define como enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.
 Desequilibrio oferta- demanda de flujo de oxígeno y otros nutrientes

Isquemia miocárdica:

 La isquemia es una situación producida por la deprivación de oxígeno a los tejidos y la eliminación
inadecuada de metabolitos.
 A nivel cardíaco, la isquemia es el resultado entre el desequilibrio entre oferta coronaria y demanda
miocárdica de Oxígeno.
 La cardiopatía isquémica puede adoptar distintas formas clínicas, las más frecuentes:
o Angina: Dolor, opresión o malestar torácico atribuible a isquemia miocárdica transitoria.
Concepto exclusivamente clínico
o IAM
 En ocasiones la patología puede presentarse sin dolor: Insuficiencia cardíaca, muerte súbita, arritmias
graves.

Epidemiología

 La cardiopatía isquémica es la primera causa de mortalidad entre las enfermedades CV

 3-4/ 10 pacientes en quienes la isquemia se manifiesta por primera vez, resultan en muerte súbita o IAM

SCA AGUGO

 Enfermedades CV constituyen la 1 causa de muerte en países desarrollados y SCA son el factor causal más importante
 Del total de SCA 30% son infartos con elevación del ST, 50% sin elevación del ST, 20% anginas inestables.
 La incidencia del infarto con elevación de ST ha disminuido y el SCA sin elevación del ST ha aumentado, esto se debe a
una mayor eficacia en la prevención de la enfermedad (mediante el uso de antiagregantes plaquetarios), y al uso de
nuevos marcadores de necrosis como las troponinas, sensibles ante pequeños infartos.
 De los px que acuden a urgencias por dolor torácico, sólo 15% presentan IAM, 5% angina inestable y el 75% restante
presentan dolor de origen no cardíaco


FR

o No modificables
- Sexo masculino
- Edad + 60 a en mujeres y 50 a en hombres
o Modificables
- Sedentarismo
- Tabaquismo
- Obesidad
- HTA
- DM
- Hipercolesterolemia
- Sd metabólico

ETIOLOGÍA/ FISIOPATOLOGÍA

Aterosclerosis 1 causa de cardiopatía isquémica

Aterosclerosis Causa Síndrome Coronario Crónico/ Angina Estable

Placas de ateroma aumentan la resistencia al flujo, que se compensa por vasodilatación refleja de las arteriolas.

Una estenosis puede reducir el área transversal del vaso hasta 80% sin que se disminuya el flujo sanguíneo a dicha zona, siempre que el
px permanezca en reposo y las demandas de O2 del miocardio no sean altas.

Cuando los requerimientos de O2 aumentan, estenosis incluso menores (50%) pueden impedir el aumento del flujo y producirse
isquemia.

Cuando la reducción de la luz es mayor al 80%, el flujo coronario en esta zona será insuficiente inclusive en reposo
  No llega a producirse una situación de amenaza vital

Trombosis Causa de SCA (Síndromes Coronarios agudos)

Accidente de Placa:
o Placas ateromatosas inestables con gran componente lipídico, cápsula fibrosa y signos inflamatorios/ infiltración monocitos y
macrófagos pueden sufrir rotura o erosión e inducir: Adhesión, agregación y activación plaquetaria, con formación de
trombo que ocluye total o parcialmente la luz del vaso.
o Placas vulnerables= Núcleo rico en colesterol que forma más del 40% de la placa, signos de inflamación (apoptosis) y
apoptosis con disminución de células musculares lisas.

 El trombo puede ocluir por completo la arteria (IAM) o aumentar significativamente el % de estenosis, pero sin llegar a ocluirlo por completo
(angina inestable).

Espasmo Coronario y Causa angina de Prinzmetal

estenosis dinámicas
Vasoconstricción intensa y paroxística de un segmento de la arteria coronaria epicárdica que induce isquemia transmural

Se origina por la hiperreactividad de células musculares lisas de un segmento coronario.

Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, sólo 1/3 de px con sospecha de angina vasoespástica tienen arterias coronarias
angiográficamente normales.

La disfunción endotelial facilita la vasoconstricción en respuesta a estímulos simpáticos (frío, estrés, ejercicio físico) lo cual empeora
transitoriamente el grado de estenosis. Estenosis hemodinámica

Disfunción En factores como: DM, HTA, tabaquismo, hipercolesterolemia

microvascular/
Síndrome X Se reduce la capacidad del endotelio para generar Óxido Nítrico y limita la capacidad de dilatación de los vasos coronarios.

Mecanismo responsable de isquemia miocárdica en px con angina y arterias coronarias angiográficamente normales.
Otras causas Dado que el 90% de perfusión coronaria se produce en la diástole, cualquier proceso que incremente la presión diastólica del VI
(miocardiopatía hipertrófica o hipertensiva) puede limitar el flujo coronario e inducir isquemia.

Otras enfermedades que reducen el aporte de O2 como anemia o enfermedades pulmonares o que aumenten la demanda miocárdica
(hipertiroidismo) pueden ocasionar isquemia miocárdica

Endocardio se afecta primero por la disminución del flujo

Isquemia: Liberación de bradicinina, adenosina que estimulan terminaciones nerviosas que estimulan el dolor torácico.

IAM
Zona de tejido que se ha necrosado por no recibir riesgo sanguíneo durante un tiempo suficiente (10 min) como para que las células se
dañen de forma irreversible.
 En la angina, el acontecimiento fundamental es la isquemia (aporte insuficiente, pero no absoluto como en el infarto), de tal forma que
aunque el tejido isquémico no vea satisfecha su demanda, dicho aporte representa al menos el mínimo imprescindible para que el territorio
afecto permanezca viable a pesar de que no funcione al 100%.

Angina vs IAM
 IAM presenta necrosis
 IAM es irreversible

Consecuencias de la isquemia miocárdica

Cascada Isquémica (Explica por qué la isquemia puede producir disfunción ventricular y arritmias sin llegar a provocar angina)

1. Agotamiento de O2 y fosfatos en la zona isquémica= Metabolismo anaerobio, acidosis y liberación de lactato y K.

2. Disminuye la propiedad elástica y contráctil del corazón
3. Se altera el potencial transmembrana y aparecen cambios en EKG
4. Finalmente se produce liberación celular de sustancias como adenosina que estimulan las terminaciones nerviosas,
provocando dolor en la angina.

 Pre-condicionamiento isquémico= Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio sufre un fenómeno adaptativo
que lo hace más resistente a un nuevo episodio isquémico
 Miocardio aturdido= Isquemia transitoria puede causar un trastorno metabólico y disminución prolongada de la
contractilidad que se recupera tras varias horas o días
 Miocardio hibernado= Cuando la reducción del flujo coronario se mantiene de forma crónica, la función contráctil del
miocardio de la zona isquémica puede verse reducida, pero mantiene la capacidad de normalizarse al reestablecerse el
flujo coronario mediante revascularización.

CLÍNICA

Características del dolor anginoso

Intensidad Leve, moderado, intenso o muy intenso

Cuando es muy intenso se acompaña de sensación de angustia (clásico en anginas inestables y IAM), rara vez en
angina estable
Carácter Constrictivo, sensación de opresión
No se modifica con la postura
Localización Zona retroesternal (70%) a veces se percibe en la espalda, fosas claviculares, base del cuello, vecindad apéndice
xifoides/ epigastrio.
Propagación:
 Clásicamente al borde cubital del brazo, antebrazo y mano izqda (anular y meñique)
 Mandíbula, cuello (a veces odontalgias)
 Excepcional se propaga hacia el borde cubital del brazo derecho (Propagación contralateral de Libman), o
más habitual hacia ambos brazos.
Duración Oscila 2-5 min
Si sobrepasa o alcanza 30 min (período de alarma de Gallavardin) el grado de isquemia es considerable y debe
sospecharse de necrosis miocárdica.
La desaparición es gradual y a veces persiste un dolor superficial o hiperalgesia cutánea

En casos de dolor fugaz (segundos) puede considerarse causa no isquémica, sino funcional
Dolores propagados (de horas) sin compromiso del estado general (palidez, sudoración, hipotensión) suelen asociarse a algias
psicógenas (frecuentes en mujeres) o afección musculoesquelética del tórax
Concomitantes  Eructos frecuentes, sensación de plenitud epigástrica (aerofagia consciente o inconsciente causada por
angustia o ansiedad)
 Náusea y vómito indican necrosis sobretodo de la cara diafragmática, en irritación del n. neumogástrico
 Disnea (en 1 de 3 px con isquemia miocárdica)
 Sensación de debilidad o cansancio acentuado (“brazos caídos”) puede deberse a:
o Caída del gasto sistólico y volumen minuto x falla ventricular isquémica
o Arritmia bradicárdica x isquemia
o Hipotensión por vasodilatación gatillada por reflejo nervioso
o Isquemia cerebral transitoria (lipotimia o síncope)
Desencadenantes Incrementan la demanda de oxígeno:
 Esfuerzos
 Emociones
 Frío intenso
 Períodos digestivos
 Aumento de volemia x reabsorción de edemas en decúbito
 Crisis taquicárdicas e hipertensivas
Atenuantes  Reposo físico/ mental
 Nitroglicerina/ Dinitrato de isosorbide / B bloqueantes
 A. SÍNDROME CORONARIO CRÓNICO
Duración menor 20 min, (2-5 min) aparece ante determinadas situaciones que el px puede prever.

El dolor presenta las características clásicas y no varía sustancialmente en número, intensidad, duración en los últimos 3 meses.

En casos raros aparece en reposo pero cuando lo hace es de breve duración y desaparece con nitratos

Angina típica 3/3 de las siguientes características:

- Dolor (con las características clásicas mencionadas)
- Desencadenada por el esfuerzo
- Cede al reposo/ nitroglicerina
Angina atípica 2/3 de las características
Silente Asintomática

B. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SCA

Manifestaciones clínicas que suceden como consecuencia de la ruptura de una placa de ateroma, seguido de la formación de
trombosis intravascular y obstrucción de la perfusión miocárdica.

90% causados por aterosclerosis de placa vulnerable (riesgo de rotura dada por su composición, más que del grado de obstrucción
que produce).

La mayoría de pacientes con SCA tienen más de una placa rupturada y el peligro de volver a presentar otro episodio es alto
durante los siguientes 6 meses. Esto se explica por la inflamación sistémica que persiste durante meses

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Duración + 20 min, aparece en reposo

1. Angina de reciente aparición

o Comienzo en los últimos 2-3 m
2. Angina progresiva/ creciente
o Aumento en el número, intensidad y duración del dolor
o Aparece con esfuerzos cada vez menores e incluso durante el reposo.
3. Síndrome coronario intermedio/ Infarto inminente
o Dolor en reposo, varias veces al día
o Calma de forma parcial con nitratos
4. Angina post IAM
o Inmediata: dentro de los primeros 15 d
o Mediata: dentro de las primeras 4 semanas

La clínica del SCACEST se caracteriza por dolor más intenso y prolongado, acompañado de manifestaciones vegetativas y no responde a nitroglicerina

CLASIFICACIÓN
SCASEST (SIN ELEVACIÓN ST)

a) Angina inestable
b) IAM sin elevación ST
c) Ambos eventos comparten fisiopatología, clínica y manejo por lo que se considera que forman parte de una misma
entidad y se agrupan bajo el nombre de SCASEST
d) Diferenciados del SCACEST, porque en estos el trombo no obstruye totalmente la luz del vaso. Se produce una
obstrucción arteriolar y micro necrosis (micro infartos)
Px sin elevación del ST suelen ser

 Edad mayor
 Mujeres
 DM/ HTA y otras comorbilidades
 Antecedente de infarto previo

La mortalidad a los 30 días es inferior que los px con elevación de segmento ST, pero la incidencia de infarto es mayor.

ESCALAS DE RIESGO SCASEST

TIMI

Evalúa mortalidad, infarto o isquemia recurrente a los 14 días

0-2 puntos: RIESGO BAJO Probabilidad de riesgo 4,7 – 8,3%

3-4 puntos: RIESGO INTERMEDIO 13,2 A 19,9%

5-7 puntos: RIESGO ALTO 26 a 42%

GRACE

Estima el riesgo de infarto y muerte hospitalaria y a seis meses

SCA CON ELEVACIÓN ST SCACEST

Necrosis miocárdica secundaria a la obstrucción total trombótica de una arteria coronaria

La necrosis no se establece de forma inmediata sino progresiva, desde el subendocardio hasta el epicardio.

Tras 40 min de oclusión se alcanza necrosis del 35% del miocardio irrigado por la arteria ocluida. Tras 3h es del 65% y tras 6h del
75% por lo cual las intervenciones terapéuticas deben instaurarse durante las primeras 3-4 horas iniciados los síntomas. La
progresión de la ola de necrosis es más rápida en las primeras 2-3 h; a las 6-12 h la necrosis ya es completa
La necrosis puede:

1) Abarcar toda la pared y ser transmural

2) Limitarse al tercio o mitad interna y denominarse infarto subendocárdico o no transmural

EF

Respecto al EF no existen signos específicos del SCA. Sin embargo puede presentarse en casos de IAM activación adrenérgica
(palidez, sudoración), hipo o hipertensión arterial, pulso irregular, taquicardia, bradicardia, signos de insuficiencia cardíaca
(Crepitantes, S3) y soplos de insuficiencia mitral por disfunción isquémica de los músculos papilares del VI.

IAM

 Dolor mucho más intenso

 Prolongado por varias horas o + 30 min
 Angustioso, acompañado de sensación de muerte inminente
 No se alivia con nitratos
 Cortejo vegetativo: Náusea, vómito, sudoración, palidez
 Inicialmente PA elevada, posteriormente decrece pues el corazón pierde su función como bomba
 Aparecen signos y síntomas de falla ventricular (ej: shock cardiogénico)
 EF: Soplos, arritmias, ingurgitación yugular si se afecta el VD

Tipos: Sin onda Q de necrosis/ Con onda Q de necrosis

Equivalentes anginosos (Sobre todo en ancianos, px con DM)

o Epigastralgias, eructos
o Diaforesis
o Disnea
o ICC
o Soplo reciente

DX

Dx diferencial del Síndrome coronario agudo: Tromboembolismo pulmonar, Disección de aorta, pericarditis, ruptura esófago,
neumotórax.

Diferenciar el SCA del dolor no coronario (Dolor que se localiza con 1 dedo, duración de segundos o constante de más de 24h, varía
con respiración o movimientos posturales)
EKG

Debe repetirse a los 15-20 min de ingreso y nuevamente junto a los marcadores de necrosis a las 6-8h

Con elevación ST (SCACEST) 1. Peor pronóstico

Sin elevación ST (SCASEST)
2. Infarto transmural
3. Elevación segmento ST + 1 mm
4. Onda T aumentada de tamaño= Fase isquémica
5. ST elevado (+ 1 mm) = Fase de lesión. Se da cuando persiste la interrupción del flujo.
6. Onda Q de necrosis con amplitud mayor al 1/3 del QRS o + 0,04 seg
7. Las derivaciones opuestas a la zona necrosada muestran cambios en espejo (Ondas R altas, descenso ST, ondas T
positivas)
8. Bloqueo completo rama izqda (indica peor pronóstico)
 Incluye el SCASEST como tal y la angina inestable
 Infra desnivel ST + 2 mm
 Modificaciones onda T (picudas, invertidas) indican proceso isquémico

** Los infartos anteriores se asocian con peor pronóstico, pues se complican más a menudo con disfunción ventricular,
insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico**

Ejemplos:
BIOMARCARDORES
Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica

 Troponinas T/ I: Reguladoras del complejo actina- miosina responsables de la contracción de fibras miocárdicas por lo
que su liberación indica necrosis.
o Marcadores de elección
o Mayor sensibilidad que enzimas CK- MB y mioglobina
o Empiezan a detectarse en plasma a las 3h del IAM y alcanzan su pico a las 24h por lo que deben realizarse
al ingreso y repetirse cada 3-6 h durante las primeras 24h y cada vez que aparezca un nuevo episodio de
dolor prolongado. Si se confirma IAM deben repetirse cada 12-24h hasta su normalización para estimar el
tamaño de la necrosis
 El tamaño de necrosis determina el tiempo de normalización en el plasma, desde 48h en
necrosis pequeñas hasta 7d en infartos extensos
o Sin embargo otros procesos como insuficiencia cardíaca aguda, tromboembolia pulmonar, disección aórtica,
miocarditis, y enfermedades no cardíacas como ECV, insuficiencia renal y trastornos autoinmunes pueden
elevar las troponinas en ausencia de IAM.
o El IAM se define por liberación aguda (elevación y descenso) de marcadores de necrosis (Troponinas), junto
con evidencia de isquemia miocárdica mediante 1 de los siguientes criterios
 Síntomas de isquemia
 Cambios en EKG indicativos de isquemia (Alteraciones ST, onda T o bloqueo rama izqda)
 Evidencia mediante estudios de imagen de pérdida de viabilidad de un segmento miocárdico

SCACEST

 Concentraciones plasmáticas de marcadores de necrosis se elevan por la ruptura de la membrana de los miocitos
o Mioglobina: Más precoz, elevada en 2 h
o CK- MB y troponinas: 3-6 h
o CK MB desaparece a 2-3 d
o Troponinas entre 5-14 d

Otros exámenes de laboratorio en SCACEST

 Leucocitosis
 Aumento de PCR
RX TÓRAX

SCASEST - Suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas

- La existencia de signos de hipertensión pulmonar o edema pulmonar reflejan isquemia extensa que afecta a un
músculo papilar y ocasiona insuficiencia mitral transitoria o bien, daño del tronco común de la coronaria
izquierda.

Complicaciones

Complicaciones Angina post infarto: aparece a partir de las 24h

isquémicas 5-20%
Complicaciones Extrasístoles ventriculares/ auriculares
eléctricas Primeras 72 h del infarto
Complicaciones Insuficiencia cardíaca es la + frecuente
mecánicas - Causada x reducción de la masa contráctil del VI
Shock cardiogénico: Forma más grave de fallo ventricular izqdo y se diagnostica por PAS menor a 90 mmHg junto a
signos de hipoperfusión tisular (oliguria, palidez, piel fría)
Mortalidad 80%

Caso ejemplo