CARDIOPATIA ISQUEMICA

Falta de oxígeno debida a una perfusión

insuficiente, secundaria a un
desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxigeno.

Enfermedad miocárdica consecutiva

a isquemia por el déficit del riego
coronario.
 La cardiopatía isquémica es un conjunto de síntomas y signos
que se producen por una disminución del aporte de 02 al
corazón en relación con el requerimiento metabólico de este.

 Consecuencia de una disminución del flujo

coronario por debajo de un umbral mínimo
requerido.

 Aumento excesivo del requerimiento o una

disminución del volumen de 02 transportado.
 ETIOLOGIA
DISMINUCION DEL AUMENTO DE
REQUERIMIENTO DE
FLUJO CORONARIO POR OXIGENO EN EL
OBSTRUCCION MIOCARDIO
MECANICA 1. AUMENTO DE GASTO
CARDIACO
 ATEROMA (tirotoxicosis)
 ESPASMO DE ARTERIA 2. HIPERTROFIA DEL
CORONARIA MIOCARDIO (estenosis
aórtica, hipertensión
 TROMBOSIS arterial)
 EMBOLISMO
DISMINUCION DEL FLUJO
 ARTERITIS DE SANGRE OXIGENADA
CORONARIA 1) Anemia
 Epidemiología
 Cada año mueren alrededor de 17
Primeras causas de muerte
a nivel mundial
millones de personas en el mundo
por enfermedades  1 Cardiopatía
cardiovasculares. isquémica
 Se estima que cada 4 segundos  2 Afección
ocurre un ataque cardiaco y cada cerebrovascular
5 segundos un infarto vascular
cerebral  3 Infecciones de la
 Las cardiopatías y los accidentes
vías respiratorias
cerebrovasculares son las primeras inferiores
causas de muerte a nivel mundial.  4 Enfermedad
Afectan tanto a países pulmonar obstructiva
desarrollados como a las regiones crónica
de bajos recursos, a medida que
 5 Enfermedades
cambian los estilos de vida y
hábitos de alimentación.
diarreicas
 Factores para riesgo coronario
 LA HIPERTENSIÓN: causa alrededor del 51% de las muertes
por accidentes cerebrovasculares y el 45% a coronariopatías.

 OBESIDAD: 500 millones de personas la tienen en el mundo

y cada año mueren 2.8 millones debido a esta causa, que
aumenta el riesgo de padecer coronariopatías, accidentes
cerebrovasculares, diabetes y algunos tipos de cáncer.
 Las mujeres suelen presentar con más frecuencia obesidad
que los hombres y por ello tienen mucho más riesgo.
 Otro dato relevante es que los países de América presentan
los porcentajes más altos (sobrepeso 68% y obesidad 26%)
OMS 2012
 Epidemiología
 En 2010 la primera causa de muerte en mujeres y hombres
fueron las enfermedades isquémicas del corazón

 En 2009 dentro de las enfermedades del corazón la primera

causa de defunción fue la enfermedad isquémica de corazón
con 60,776 muertes

 Las cinco principales enfermedades cardiovasculares entre

los hombres son el infarto agudo del miocardio (7.7%),
seguido de otras enfermedades cerebrovasculares (6.5%),
hipertensión (4.7%), enfermedad isquémica crónica del
corazón (4.4%) y hemorragia intraencefálica (4.3%)
MAYORES MAYORES
Modificables:
 Dislipidemia No modificables:
 Sexo masculino
 Hipertensión arterial
 Enfermedad coronaria
 Tabaquismo
precoz en una familia en
 Sindrome metabolico
primer grado (madre-
 Obesidad padre-hermanos, menor
de 55 años)
MENORES MENORES
Modificables: No modificables:
 Diabetes  Sexo femenino en la
 Obesidad (sobrepeso posmenopausia
>30%)  HISTORIA FAMILIAR DE IAM EN
FAMILIARES DE PRIMER GRADO:
 Sedentarismo VARON < 55 AÑOS O MUJER < 65
 Estrés AÑOS

 Etilismo
 ANGINA O ANGOR PECTORIS
 Dolor paroxístico
 Dolor intenso
 Dolor torácico como
opresión, pesadez,  Torácico retroesternal o en
compresivo epigastrio
 Irradiado a brazos, cuello,  Irradiación a cuello, hombro
mandíbula, hombros y y/o brazo izquierdo
espalda  Disnea
 Náusea  Diaforesis
 Fatiga  Palidez
 Respiración entrecortada
 Taquicardia
 Ansiedad, diaforesis, mareo
 ANGINA ESTABLE
a. Ocurre durante ejercicio
b. Dolor retroesternal que
irradia a hombro-brazo,
cuello-mandíbula
c. Duración < 10-15 minutos
d. Hay diaforesis, náusea,
ansiedad
e. MEJORA CON REPOSO Y
NITRATOS
f. Precipitado por estrés,
ejercicio, tabaco, comidas
copiosas, exposición al frío
o calor
ANGINA VARIANTE
 Por espasmo de arteria
coronaria
 Usualmente durante el
reposo
 No se relaciona con el
ejercicio
 Mejora con nitratos
 Ocurre durante la noche
hasta las 8 am
 Por exposición al frío,
estrés emocional, tabaco,
cocaína
ANGINA INESTABLE (AI)
 Espasmo + obstrucción parcial
 ES INESPERADO
 Dolor torácico o disconfort puede ser en reposo o
el ejercicio mínimo (>10 minutos)
 Severo y de inicio reciente (últimas 4 a 6 semanas)
puede durar hasta 30 minutos
 Patrón crescendo
 A veces no cede con reposo o nitratos
 Puede progresar a Infarto al miocardio
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
DEFINICIÓN
 Ataque cardiaco, necrosis irreversible por
isquemia prolongada
 Síntomas típicos: dolor torácico repentino,
respiración entrecortada, náuseas, vómito,
palpitación, sudor, debilidad, cefalea, síncope
 Mas de 15 minutos, dolor severo con irradiación
típica
 No mejora con reposo
definición
 Infarto Agudo del miocardio sin
elevación del ST (IAMSEST)
 Cuadro clínico de angina inestable
+
 Evidencia de Necrosis miocárdica
(biomarcadores elevados)
FISIOPATOLOGIA
 La ATEROSCLEROSIS es la causa más frecuente de la
cardiopatía isquémica
 El sitio principal que afecta son las arterias coronarias
epicárdicas
Efecto: alteración
Tabaquismo, HAS, Diabetes mellitus, dislipidemia:
FUNCION DEL ENDOTELIO VASCULAR
 Control local del tono vascular
 Conservación de una superficie antitrombótica
 Disminución de la adherencia
 Disminución de la diapédesis de las células de inflamación
 La formación luminal de coágulos y la interacción de los monocitos y las
plaquetas promueve acumulación de grasa en la capa subíntima, células de
músculo liso, fibroblastos y matriz intercelular (PLACA ATEROSCLEROTICA)
FISIOPATOLOGIA
 La obstrucción (50%) por aterosclerosis limita la perfusión
al ejercicio o la excitación
 Si la obstrucción es importante (80%) , la perfusión del
miocardio en estado basal también se ve comprometida
 Los trombos, los espasmos y los émbolos coronarios también
pueden limitar el flujo sanguíneo coronario
 LA ESTENOSIS SE DEBE A LA EXPOSICIÓN DE LA
PLACA ATEROSCLEROTICA (ruptura o erosión)
Placa aterosclerótica
La aterosclerosis coronaria provoca
isquemia irregular.
 La necesidad de oxígeno por el miocardio MVO2 desciende y
provoca alteraciones transitorias en la función MECÁNICA,
BIOQUÍMICA Y ELÉCTRICA
 MECÁNICA: acinesia segmentaria o en casos mas graves
protuberancias (discinesias) = insuficiencia ventricular izquierda
transitoria
 BIOQUÍMICA: al no haber oxígeno la glucosa se degrada en
lactato, hay acidosis láctica y disminución de los fosfatos de alta
energía (ATP y fosfato de creatina): salida de potasio a través de la
membrana celular y entrada de sodio a los miocitos y de calcio
citosólico
 SI LA DURACIÓN DEL DESEQUILIBRIO APORTE/DEMANDA ES
< 20 MINUTOS ES REVERSIBLE.
 >20 MINUTOS = NECROSIS MIOCARDICA
aterosclerosis coronaria provoca
isquemia irregular
 Alteración eléctrica (EKG)
 Anomalías en la repolarización (inversión de la onda T)
refleja isquemia intramiocárdica no transmural si el cambio
es transitorio
 Desplazamiento de ST.
Cuando la isquemia subendocárdica esta presente hay
depresión de ST.
Cuando hay elevación de ST existe isquemia transmural más
intensa
 Con la isquemia miocárdica hay inestabilidad eléctrica, esto
puede ocasionar taquicardia o fibrilación ventricular
ECG
Fase de
ISQUEMIA:
Onda T negativa

Fase de
LESION:
Elevación segmento ST

Fase de
NECROSIS:
Onda Q profunda
ESPECTRO CLINICO DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
HISTORIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
 EVALUACION DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS

2. ECG

3. MARCADORES
SERICOS

1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill

 ANGINA
 Dolor intenso
 Torácico retroesternal o en
epigastrio
 Irradiación a cuello, hombro
y/o brazo izquierdo
 Disnea
 Diaforesis
 Palidez
 Taquicardia

1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill

ECG
Fase de
ISQUEMIA:
Onda T negativa

Fase de
LESION:
Elevación segmento ST

Fase de
NECROSIS:
Onda Q profunda
ECG
ECG
MARCADORES CARDIACOS SERICOS
 TROPONINAS cTnT y cTnI (cardioespecificas)
determinación por anticuerpos monoclonales específicos,
normalmente no se detectan en sujetos sanos. Son los
biomarcadores preferidos para IAM.
 Importantes para distinguir de una angina inestable de un
infarto IAMSST
 En IAMST persisten altos durante 7 a 10 días después del
evento
MARCADORES SERICOS
 La concentración de fosfocinasa de creatina
(CPK) aumenta en término de 4-8 horas y por lo
general se normaliza la 48 y 72 horas. La fracción
MB es más especifica para el IM, pero tambien se
incrementa en la miocarditis y la cardioversión
eléctrica.
 El índice relativo de la masa de CKMB/actividad de
CK de 2.5 o más sugiere que el incremento de la
fracción MB proviene del miocardio (SIN
CAPACIDAD DE CONFIRMACION)
MARCADORES SÉRICOS
 Troponinas T o I son muy especificas de
lesion miocardica y constituyen los
marcadores preferibles para el diagnistico de
IM, aquellas pueden permanecer elevadas
durante 7 a 10 dias.
 Creatinfosfoquinasa (CPK, CPKMB)
 Mioglobina, es una proteina
transportadora de hemoglobina que
tiene altas concentraciones en el tejido
miocardico suele ser mas temprana,
sensible y especifica
IMAGENOLOGIA
 ECOTT bidimensinonal: anomalías de la cinética parietal,
presencia de infarto de ventrículo derecho, aneurisma ventricular,
derrame pericárdico y presencia de trombos en ventrículo
izquierdo
 Cuando el ECOTT es doppler, puede detectar la presencia de una
comunicación interventricular y de la regurgitación mitral (Las
complicaciones más graves del IAMST)
 Gamagrama de perfusión de miocardio tecnecio- sestamibi
(determina zona fría en el infarto transmural) no especifico para la
fase aguda
 Resonancia magnética cardiaca con gadolinio, determina zonas de
contraste tardío (zona brillante en sitio del infarto)
 TRATAMIENTO INICIAL
 MEDIDAS PREHOSPITALARIAS
1- identificación de los síntomas y solicitud de atención
inmediata
2- contar en breve con equipo médico especializado en
maniobras de reanimación incluso desfibrilación
3.- transporte inmediato a centro hospitalario
4.- inicio de reperfusión

EL MAXIMO RETRASO ES EN EL INICIO DE DOLOR Y LA

DECISION DE SOLICITAR ASISTENCIA MEDICA
MANEJO INICIAL
1.- CONTROL DEL DOLOR
2.- AGENTES ANTI ISQUEMICOS
3.- AGENTES ANTITROMBOTICOS:
ANTIPLAQUETARIOS Y ANTICOAGULANTES
4.- TERAPIA DE REPERFUSION
5.-TERAPIAS ADJUNTAS

MEJORAR EL APORTE SANGUINEO Y REDUCIR LA

DEMANDA O NECESIDAD DE OXIGENO MIOCARDICO
Therapeutic approach for ACS
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas de acuerdo a su
evolución clínica, en semifowler y sin vendaje de miembros
inferiores, con registro continuo de ECG para detectar
arritmias.
 Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe mantener si
existe inestabilidad clínica y/o hemodinámica
Manejo inicial CONTROL DE DOLOR
MORFINA Y DERIVADOS
 No obstante que la morfina es el
analgésico de elección, se pueden
utilizar otros derivados como nalbufina
y buprenorfina.

 Su principal OBJETVO es reducir la

frecuencia cardíaca y en forma
secundaria la demanda de oxígeno
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
ANTIPLAQUETARIOS
ACIDO ASETILSALICILICO
 Inhibe indirectamente la activación
plaquetaria al inactivar en forma
irreversible la enzima ciclooxigenasa y
detener producción de tromboxano A2
y agregación plaquetaria
 Disminuye isquemia recurrente (56%),
reoclusión angiográfica (39%), reinfarto
(25%), accidente vascular cerebral
(25%) y muerte cardiovascular (15%)
 Debe administrase de inmediato
al ingreso en dosis de 325 mg
masticada posteriormente 100
mg/día
 Clopidogrel
 INHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIA

 Dosis: 300mg dosis inicial

 Indicaciones:
- NSTEMI (marcadores enzimaticos elevados or cambios nuevos en
ECG consistentes con isquemia)
-Sospecha deACS (sin cambios en ECG o marcadores cardiacos) que no
pueden tomar salicilatos
-STEMI (>75 años de edad que reciben ASA, heparina & fibrinolysis)
ANTI ISQUEMICOS
NITRATOS
 Por una parte reducen pre y postcarga a través
de vasodilatación arterial y venosa
 Por otra, como donadores del óxido nítrico
pueden atenuar la disfunción endotelial en los
segmentos adyacentes a la ruptura de la placa y
en otras áreas de la circulación coronaria
 La nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de
isosorbide (5 mg) se utilizan comúnmente por
vía sublingual.
 Un bolo endovenoso de dinitrato de isosorbide
es más efectivo (1 mg) y seguro
MEDIDAS ADJUNTAS
OXIGENO
 Aunque no es posible determinar si
esta terapéutica reduce miocardio en
riesgo y mejora la morbimortalidad,
estudios experimentales y clínicos de
la década de los años setenta
sugieren que podría limitar la
isquemia y disminuir el ST
 se recomienda utilizar oxígeno
a través de narinas con un flujo
máximo de 3 L por minuto
 EN LAS PRIMERAS SEIS HORAS
 FLUJOS ALTOS SON DAÑINOS
EN PERSONAS CON EPOC
ANTI ISQUEMICOS
BETABLOQUEADORES
 Se deben administrar inmediatamente por
vía oral u endovenosa en todo paciente con
infarto agudo y sin contraindicaciones
 Su principal efecto consiste en modular la
hiperactividad simpática inducida por la
disfunción parasimpática lo que permite
retomar la variabilidad de la frecuencia
cardíaca.
 Por su efecto sobre el nodo AV disminuyen
el consumo de oxígeno, lo que en lesiones
críticas limita la extensión y disminuye
isquemia recurrente y mortalidad
 Metoprolol: dosis IV de 1 mg/min hasta 5
mg en bolo hasta alcanzar 15 mg, seguida
de la vía oral a dosis de 100 a 200 mg
c/24hs.
ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULACION
 Cuando se comparó heparina más AAS versus
AAS solo, se observó una disminución de
eventos isquémicos como muerte, infarto o
isquemia recurrente en un 19 y 28%
respectivamente
 Heparina no fraccionada y de bajo peso
molecular (Enoxaparina)
 HNF: dosis 5,000 UI en bolo seguida de
infusión continua a 1,000 unidades hora
 HBPM: dosis de 1 mg/kg/c/12 hs, ajustar
dosis en caso de insuficiencia renal a 1
mg/kg/c/24 hs, > 75 años 0.5 a 0.75
mg/kg/c12 hs, obesidad mórbida dosis
máxima 100mg/kg/c 12 hs
TERAPIA FIBRINOLITICA
 INDICACIONES:
 CUADRO SUGESTIVO DE IAMST DE MENOS DE DOCE
HORAS DE EVOLUCION, CON CAMBIOS EN EKG:
- ELEVACION DE ST 0.1 MV EN DOS O MAS
DERIVACIONES PRECORDIALES CONSECUTIVAS
- EVIDENCIA DE NUEVO BLOQUEO COMPLETO DE
RAMA IZQUIERDA
- CRITERIOS DE INFARTO POSTERIOR INMEDIATO Y
CUADRO CLINICO SUGESTIVO DE MENOS DE DOCE
HORAS DE EVOLUCION
 CAUSAS DE MUERTE
 ARRITMIAS
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
 RUPTURA DE VENTRÍCULO IZQUIERDO
 RETRASO EN EL TRATAMIENTO
CONCLUSIONES
 PREVENCIÓN
 Control de los factores de riesgo cardiovascular
 CONCLUSIONES
PREVENCIÓN Tabaquismo

FACTORES DE
Obesidad

Sedentarismo
RIESGO
Hipertensión arterial

Stress

Diabetes

Dislipemias