.

CARDIOPATIA ISQUEMICA
1.Angor estable (C.I. Crónica)
2.Angor inestable. (SICA´s)
3.Infarto sin elevacion st
4. infarto agudo del miocardio con elevacion
ST
• ANGOR ESTABLE ( C.I. CRONICA) .

• PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE .

• 12.7% DE LAS MUERTES EN TODO EL

MUNDO.
• Cardiopatia isquemica crónica :

• Es Síndrome Caracterizado por la isquemia

miocardica como sustrato fisiopatologico. Y
causado por el desequilibrio entre el
requerimiento y aporte miocardico .
• Su manifestacion clinica mas frecuente es el
dolor toracico caracteristico conocido como
“angina de pecho” .
• Originada mas frecuentemente por
aterosclerosis coronaria.
• Factores de riesgo:
• HAS
• DISLIPIDEMIA
• TABAQUISMO.
• DIABETES MELLITUS.
• SINDROME METABOLICO.
• HOMOCISTEINA.
• PROTEINA C REACTIVA. (ULTRASENSIBLE)
• INFECCION.
• GENETICA.
• FACTORES DE RIESGO:
• HAS: prevalencia de 30% en la poblacion
general. Y a partir de 115/85 el riesgo
cardiovascular se duplica por cada 20/10
mmg de incremento. La meta primaria de
tratamiento es lograr TA < 140/90 mmHg.
• DISLIPIDEMIA: La relacion entre cardiopatia
isquemica y colesterol se hace lineal a partir
de 180 mg de colesterol total. Y la reduccion
del Colesterol ( LDL) sin importar el nivel inicial
disminuye la mortalidad.
 FACTORES DE RIESGO CORONARIO:

• …..DISLIPIDEMIAS:
• UN PACIENTE CON I.MA. PREVIO TIENE 26% DE
RIESGO DE OTRO EVENTO A 10 AÑOS.
• LOS PACIENTES CON I.MA. PREVIO Y NIVELES
“NORMALES “ DE COLESTEROL TIENEN UN
RIESGO DE 26% A 10 AÑOS Y 50 % CON CIFRAS
ELEVADAS.
• LOS PACIENTES CON IMA PREVIO O RIESGO
EQUIPARABLE( DM II, INSUFICIENCIA ARTERIAL
PERIFERICA O CAROTIDEA )DEBEN LLEVARSE A
NIVELES DE L.D.L. < 55 MG Dl.
 FACTORES DE RIESGO CORONARIO
• TABAQUISMO: IMPORTANTE FACTOR DE RIESGO , AUMENTA 1
VEZ , CADA 3 CIGARRILOS DIARIOS, LA PREVALENCIA EN EL PAIS
ES DE 36%.

• DIABETES MELLITUS: PREVALENCIA DE 15 % EN MEXICO; , ES

UN EQUIVALENTE A TENER UN INFARTO PREVIO , RIESGO DE
INFARTO A 10 AÑOS DE 20-26%. TIENEN MAYOR SENSIBILIDAD A
CATECOLAMINAS, ELEVACION DE ACIDOS GRASOS LIBRES EN
SANGRE(RELACION DIRECTA CON IMA) , SU RIESGO DISMINUYE
CON UN CONTROL EFECTIVO Y LO MAS PRONTO POSIBLE
ESPECIALMENTE DESPUES DE IMA ( GLUCOSA EN AYUNO < 120
MG%, GLUCOSA POSPRANDIAL < 180 MG %, HB GLUCOSILADA < 7
%. )
• Sx METABOLICO: LOS PORTADORES TIENEN 3 VECES MAS
RIESGO DE C.I, Y EVC.
SINDROME METABOLICO
 FACTORES DE RIESGO CORONARIO

• HOMOCISTEINA: Metabolito intermedio a partir de la metionina,

Normalmente de 7-14 micromoles aumenta la actividad
plaquetaria favoreciendo la trombosis, su reduccion con 1-2 mg
de acido folico. Normaliza los niveles ( mayor riesgo en diabeticos
de edad avanzada)
• PROTEINA C REACTIVA ULTRASENSIBLE: Marcador
inflamatorio, su elevacion es un factor de riesgo independiente
cerebro y cardiovascular. Debe reduicirse con estatinas a < 1.5
U.
• INFECCION: Se a a relacionado la presencia de Clamydia
Pneumoniae con el desarrollo de placas ateromatosas, pero la
evidencia es controversial.
 CARDIOPATIA ISQUEMICA CRÓNICA
• FISIOPATOLOGIA:
• Los factores de riesgo coronario inciden sobre el endotelio
provocando disfuncion endotelial, en las arterias coronarias. Este
es el primer paso para el desarrollo de aterosclerosis.
• La lesion ateromatosa inicial es la estria grasa: formada por
CELULAS ESPUMOSAS ( Macrofagos que an fagocitado
moleculas de colesterol oxidado en la intima de la luz del vaso )
que protruyen hacia la luz del vaso.
• Los factores de riesgo favorecen la oxidacion de LDL y junto
con las alteraciones hemodinamicas de la disfuncion endotelial
favorece la liberacion de moleculas de adhesion, y la
acumulacion de leucocitosen la intima del vaso, estos atraen
macrofagos ( estria grasa ) .
• Posteriormente se activan celulas T y depositos de matriz
extracelular.
CELULAS ESPUMOSAS.
 Aterosclerosis.
• Remodelacion arterial:

• En las primeras etapas el crecimiento de la

placa es focal y excéntrico. preservando la luz
arterial, cuando el área de la placa es mayor
que el 40 % del área de la intima, comienza la
invasión de la luz.
 Area de
Ateroma
10.16 mm2

Examen IVUS
basal

Area Luminal
6.16 mm2

Area de
Ateroma
5.81 mm2
Seguimiento con
IVUS a 24 meses
con
rosuvastatina
Area Luminal
5.96 mm2
 PLACA ATEROSCLEROSA.
• LA PLACA AVANZADA:

• Tiene una placa fibrosa que cubre el nucleo, formado

por lipidos y tejido necrotrico.

• Una placa con capa fibrosa gruesa sera estable.

• La placa inestable tiene una capa fibrosa delgada, que

puede romperse y dejar en contacto el contenido de la
placa altamente trombotico con la sangre, formandose
agreagacion plaquetaria y trombos que pueden ocluir la
luz arterial.
ETAPAS DE PLACAS ATEROSCLEROSTICAS.
 CARDIOPATIA ISQUEMICA CRÓNICA

• La Mayoria de las oclusiones arteriales

coronarias tenian placas de 50% o menos
de oclusion de la luz arterial
Mecanismos de ruptura:
1. Incremento de los requerimientos de
oxigeno, en respuesta a epinefrina liberada por
esfuerzos o stres.
2. Disminucion del aporte de oxigeno : por
respuesta vasoconstrictora coronaria local, por
disminucion de substancias vasodilatadoras.
 MIOCARDIO ISQUEMICO.

• Isquemia: Perdida del balance entre aporte y consumo

de oxigeno. Provocada por aumento de la demanda
por ejercicio e incapacidad de suplirlo por la obstruccion
coronaria que limita el flujo.(isquemia por demanda)

1. Perdida del a presion de perfusion al atravesar la estenosis.

2. Robo coronario: aumento del flujo epicardico.
3. Colapso pasivo del sitio estenotico por disminucion de la
distensibilidad.
4. Anemia.
5. Severidad Estenosis.: El GP. Transestenotico es inverso al
diametro luminal de la estenosis y da mayores sintomas
isquemicos.
 CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA.
• La correlacion entre una estenosis significativa y un
SICA (síndrome coronario agudo)o muerte subita es
baja.
• La Mayoria de los SICAS se debe a una placa < 50%
de la luz con delgada capa fibrosa, y abundantes
celulas inflamatorias.
• Los Metodos para detectar una oclusion son
eficacez pero no diferencian una placa de bajo o alto
riesgo.

• La circulacion colateral : se genera por la isquemia

producida por la obstruccion y permite que otras
arterias irriguen la zona isquemica .
 MIOCARDIO ATURDIDO.
• Se Denomina asi a la recuperacion lenta del
miocardio despues de repetidos eventos de
isquemia.
• Teorias de su produccion: Perdida de la
sensibilidad al calcio y/o Daño del apareto
contractil por radicales libres de oxigeno(O2 )
generados por la isquemia.
• Se observa en : Reperfusion despues de IMA
(dias a meses), angina inestable, ECO-stres,
P.O. Revascularizacion coronaria .
 MIOCARDIO HIBERNANTE

• Es originado por una estenosis coronaria crónica: El flujo

coronario es suficiente para permitir la viabilidad de los
miocitos, pero incapaz de mantenr su funcion normal
( contractil).

• El miocardio Hibernante recupera su funcion despues

de la revascularizacion.
 CARDIOPATIA ISQUEMICA CRÓNICA.

• DOLOR: ES EL SINTOMA MAS CARACTERISTICO:

Es precordial, opresivo, se irradia a lado izquierdo
del cuello y mandibula y al brazo y hombro
izquierdos ,se inicia y aumenta con los esfuerzos y cede
al reposo,
Se acompaña de sintomas neurovegetativos : palidez,
nausea, vómito deseo de defecar, pilo-ereccion.
Duracion: de 3- 30 minutos. Inicio subito aumento
progresivo.
• E.F.: Habitualmente normal , Durante la crisis es
posible escuchar SS mitral o S4
 CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA ANGINA.

• CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY.

• I : La actividad diariano provoca sintomas , solo se

manifiesta en esfuerzos intensos desacostumbrados.

• II: Sintomas con la actividad ordinaria pero el sujeto

concluye sus actividades. ( no lo limita)

• III: Sintomas importantes con la actividad

ordinaria y limita su desempeño.

• IV: Incapacitante no puede realizar su actividad

diaria, y a veces es en reposo.
 CLASIFICACION DE LA ANGINA DE BRAUNWALD
• POR SEVERIDAD DE EVENTOS DE ANGOR:
Clase I: Angina inestable de inicio < 60 dias.Severa o acelerada pero sin eventos en
reposo.
Clase II:Angor en reposo, en el ultimo mes, pero sin eventos en las ultimas 48 h.
Clase III: Angor en reposo y 1 o más evento en ultimas 48 h.
• POR CAUSA:
A. Secundaria ( extracardiaca): Anemia, HAS, Policitemia etc.
B. Primaria: Reduccion de flujo coronario (sin causas extracariacas).
C: Postinfarto 48 h. – 3 semanas
• POR TIPO DE TRATAMIENTO:
1. Sin Tratamiento antianginoso .
2. Tratamiento subobtimo o standart ( vasodilatado oral, B.B.,ASA, Ca Ant.)
3. Tratamiento optimo.Tx en 2. + (vasodilatador I.V., Anticoagulantes,Antitromboticos)
• POR DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS:
a. Cambios en ST y/o T durante cuadros de angina.
b. Sin cambios electrocardiograficos.
 DX DIFERENCIAL

1. TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
2. IMA
3. PERICARDITIS.
4. DISECCION AORTICA.
5. ESPASMO ESOFAGICO POR REFLUJO.
6. COLICO BILIAR.
7. COLON IRRITABLE.
8. RADICULITIS CERVICAL.
9. OSTOCONDRITIS O SX DE TIETZE.
 PARACLINICOS.

• ECG: HASTA 50 % DE LOS CASOS NORMAL EN

REPOSO.
PERO EN LA CRISIS PUEDE DETECTARSE
INVERSION DE LA ONDA “T”
CARACTERISTICAMENTE ACUMINADA Y
SIMETRICA ( T PRIMARIA) PERO PUEDE VARIAR.

DESNIVEL DEL PUNTO J Y DEL SEGMENTO ST.

• TELE DE TORAX: GENERALMENTE NO HAY

CAMBIOS, PUEDE AYUDAR AL DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL.
 ECG.
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA
ISQUEMIA SUBEPICARDICA
LESION SUBENDOCARDICA
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS.
• PRUEBAS DE ESFUERZO:
Se utiliza para demostrar isquemia micardica, se somete al paciente
a una caminata en prueba sin fin la mas utilizada es el protocolo
de BRUCE, se realizan cambios de la velocidad e inclinacion cada
3 min , hasta que el paciente alcance el 85% de su FCME. ( 220-
edadX 0.85 ).

Esta contraindicada en casos de presencia de

BRIHH.incapacidad fisica del paciente,o Angina inestable no tratada.

Es positiva si hay desnivel negativo del punto J > de 2 mm, y con

desnivel ST horizontal o descendente.
P.E. POSITIVA
 ECOCARDIOGRAFIA DE ESTRES
• ECO-ERGOMETRO o BANDA : Se realiza con IMAGEN
ECOCARDIOGRAFICA en tiempo real sometiendo al paciente a
esfuerzo en bicicleta y una vez obtenida la FC maxima posible se
pasa a realizar ecocardiograma, obteniendo imágenes maximo 2
min despues del esfuerzo.
• ERGOMETRO EN DECUBITO: Se obtienen las imágenes al
mismo tiempo que se esfuerza el paciente en una bicicleta mientras
esta en decubito. Ambas poco realizadas por impracticas.
• Se realiza con IMAGEN ECOCARDIOGRAFICA en tiempo real,
administrando dobutamina ( dipiridamol, adenosina) IV 10,20,30,40
gammas, en episodios de 3 min. El diagnostico se realiza por
trastornos de la movilidad segmentaria del V.I. Pudiendo ser
hipocinecia , acinecia o disquinecia. Tiene una sensibilidad y
especificidada de aproximadamente 88%.Indicado en pacientes que
no pueden hacer ejercicio fisico. Pacientes post infarto para buscar
vibilidad, pacientes con bloqueo de rama izquierda.
 PRUEBAS DE ESFUERZO PERFUSORIAS
• Pruebas de Esfuerzo con Medicina Nuclear:
• Pruebas muy utiles para detectar Isquemia miocardica,
consideradas el estandart de oro, tienen una sensibilidad y
especificidad cercana al 92%, menos dependencia del operador que
las pruebas con Ecocardiografia.
• Muy util para valorar la extension de la isquemia ( numero de vasos
afectados) y la severidad manifestada por tomas con reversibilidad
tardia de 4 o mas horas.
• El esfuerzo se realiza con banda sin fin, cicloergometro, dipiridamol
o adenosina.
• SPECT( TOMOGRAFIA COMPUTADA POR FOTON DE EMISION
SIMPLE)imágenes sincrónizadas con la actividad electrica.
• Radiomarcadores de preferencia SESTAMIBI y TETROFOSMIN, mas
baratos y menos falsos Positivos que con talio.
• Dipiridamol o adenosina solo que no se pueda realizar esfuerzo.
 CATETERISMO CARDIACO.
• Introduccion de Cateteres via arterial y venosa, para estudios
hemodinamicos del corazoón.
• En isquemia se debe realizar Ventriculografia para medir la F.E:
y Coronariografia para detectar las obstrucciones por placas de
ateromas.
• En casos de lesiones de 1-2 vasos puede ser elegido como
tratamiento de eleccion(Angioplastica coronaria con stent), y
optativo en casos de 3 o mas lesiones en cuyo caso se prefiere el
tratamiento quirurgico.
• El procedimiento terapeutico se conoce como angioplastia
( dilatacion con un globo de la lesion ateroesclerosa) y colocacion
de stent ( maya intracoroinaria para evitar la reestenosis)de estos
hay medicados ( usados en pacientes de alto riesgo)y no
medicados.
 CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
TX FARMACOLOGICO.
• Antiagregante plaquetario: inhibe la agreagacion plaquetaria y
disminuye la incidencia de infarto el mas usado es la Aspirina a
dosis de 80-300 mg x1.(otros clopidogrel, Indobufeno).combinado
en angina inestable.

• Hipolipemiantes: - Estatinas: las mas potentes Rosuvastatina

(10-20 mg), Atorvastatina (10-80 mg), deben llevarse los niveles
de colesterol total a < 70 mg de LDL (CT 130mg), en casos
severos puede usarse la combinacion estatina –
ezetimibe(simvastatina /ezetimibe). Ademas tiene efecto
pleiotropico ( antinflmatorio, reductor de PCR, reductor de
agregabilidad plaquetaria, disminuye el nucleo de Colesterol y la
estabiliza.)
• BETABLOQUEADORES: ESPECIALMENTE LOS SELECTIVOS
COMO METOPROLOL O ATENOLOL, DISMINUYEN EL
RIESGO DE IMA. NO DISMINUIR LA FC A MENOS DE 50 XMIN,
CON CUIDADO SI HAY INSUFICIENCIA CARDIACA.
• NITRITOS: (ISOSOSRBIDE, NITROGLICERINA) CALMAN LA
SINTOMATOLOGIA, AUMENTAN LA CAPACIDAD DE
ESFUERZO, NO DISMINUYEN LA INCIDENCIA DE INFARTO
PERO SI DISMINUYEN EL TAMAÑO DEL IMA, NO INDICADOS
EN PACIENTES SIN ANGOR. PUEDE SER ORAL O
TRANSDERMICO DEJANDO AL MENOS 6 HRS AL DIA SIN SU
USO, PARAEVITAR TOLERANCIA.
• CONTROL ESTRICTO DE GLUCEMIA, E HAS.
• DISMINUCION DE PESO, DIETA BALANCEADA. EJERCICIO
AEROBICO SUPERVISADO. DISMINUCION DEL STRES.
CAMBIO DE HABITOS DE VIDA.
 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
SICA

• LOS SICAS´s.
Abarca los Sindrómes clinicos que Fluctuan entre la ANGINA INESTABLE y los
IAM con y sin ELEVACION DEL ST.

• Angina inestable : es un sindróme intermedio entre la angina crónica estable y el

IAM.
• ANGINA INESTABLE :
1. ANGINA DE RECIENTE INICIO. ( MENOR DE 2 MESES)
2. ANGOR PROGRESIVO.
3. ANGOR DE PATRON CAMBIANTE.
4. ANGINA REFRACTARIA Sx INTERMEDIO(REPOSO)
5. ANGOR POST INFARTO (48 HRS a 30 DIAS) .
 SICA

• IDENTIFICA UNA AMPLIA VARIEDAD DE SINTOMAS

DEBIDOS A ISQUEMIA CARDIACA AGUDA POR
ATEROTROMBOSIS.

• FISIOPATEGENIA: COEXISTEN:
TROMBOSIS
OBSTRUCCION MECANICA /DINAMICA.
INCREMENTO DE CONSUMO DE OXIGENO
INFLAMACION.
CONCEPTOS RELACIONADOS A SICA´s.

PLACA VULNERABLE: TIENE UN GRAN CENTRO LIPIDICO, BAJA

DENSIDAD DE CELULAS DE MUSCULO LISO, ALTA
CONCENTRACION DE MACROFAGOS, Y FACTOR TISULAR,
PLACA FIBROSA DELGADA Y DESORGANIZACION EN SUS
FIBRAS COLAGENAS, INFILTRACION DE CELULAS
INMUNOLOGICAS E INFLAMATORIAS , Y AUMENTO DE SU
TEMPERATURA.

EL NUCLEO LIPIDICO: ESTA FORMADA POR DISOLUCION DE

CELULAS ESPUMOSAS MUERTAS Y COLAGENA, INDUCIDAS
POR METALOPROTEINASAS, Y HAY ALTA CONCENTRACION DE
ESTERES DE COLESTEROL EN EL NUCLEO , Y AC. GRASOS
POLINSATURADOS, QUE FAVORECEN LA ACTIVIDAD
PLAQUETARIA.
 FORMAS DE PLACA ROTA.
• RUPTURA: Daño físico con solución de continuidad la placa,
60-80% de los casos, ocurre en placas avanzadas con gran nucleo
lipídico ,material necrótico y abundantes metaloproteasas y células
inflamatorias.

• EROSION: Perdida y/o disfunción de células endoteliales sobre la placa que

provoca trombosis en la superficie de la placa, sin incluir capas profundas,
suelen ser placas con pequeño nucleo lipidipico (en pacientes con estado
protrombotico aumentado) y placas con poco matrial necrótico.

• NODULO CALCIFICADO: Donde un micronodulo calcificado dentro de la

placa, perfora la superficie del capuchón fibroso provocando trombosis.
( 5% de los caoss), son mas añosos y de predominio en hombres
 SICA PLACA VULNERABLE.
• MECANISMO DE RUPTURA:
• RUPTURA ACTIVA: INDUCIDA POR SECRECION DE ENZIMAS
PROTEOLITICAS, DE LOS MACROFAGOS QUE DEBILITAN LA
CAPA FIBROSA.
• DISRUPCION PASIVA: DEBIDA A A FUERZA FISICAS
GENERADAS EN LA PARTE MAS DEBIL Y DELGADA EN LA
UNION D ELA PLACA CON LA PARED DEL VASO (STRES DE
ROZAMIENTO, ELEVACION BRUSCA DE TA O DE
CATECOLAMINAS).
• EROSION: PERDIDA Y/O DISFUNCIÓN DE CÉLULAS
ENDOTELIALES SOBRE LA PLACA QUE PROVOCA TROMBOSIS
EN LA SUPERFICIE DE LA PLACA, SIN INCLUIR CAPAS
PROFUNDAS, SUELEN SER PLACAS CON PEQUEÑO NUCLEO
LIPIDIPICO (en pacientes con estado protrombotico aumentado).
 SICA
FORMACION DEL COAGULO.
• Despues de la ruptura del capuchon fibroso: las plaquetas se
adhieren a la superficie subendotelial, produciéndose la
activación , adhesión , agregación plaquetaria, liberandose
tromboxano a2, y prostaglandinas; La liberación por los tejidos
de FACTOR TISULAR( glicoproteína producida por
endotelio,monocitos y cel musc. Liso que favorece la activación de
la cascada de coagulación ).
• El Factor tisular se une a factores VII/VIIa y activan los
factores IX y X ( Coagulación por via extrínseca, intrínseca y
común) esta activación lleva a formación de Trombina deposito
de fibrina ( conversión fibrinogeno en fibrina, y con factor XIII
forma polímeros de fibrina que estabilizan el trombo) y
activación Plaquetaria. y la formación de de un trombo.
EL FACTOR TISULAR ES EL PRINCIPAL REGULADOR DE
LA COAGULACION HEMOSTASIA Y TROMBOSIS.
 SICA
FORMACION DEL COAGULO.
• LA TROMBINA ACTIVA LAS PLAQUETAS, AUMENTANDO LA
AFINIDAD DE LOS RECEPTORES DE SUPERFICIE IIb IIIa.
• HAY ACTIVACION DE LA ANTITROMBINA III, QUE INACTIVA
LAS PROTEASAS, Y LOS FACTORES INTERMEDIOS
ACTIVADOS EXCEPTO FACTOR VII Y PROTEINAS C y S
(antitromboticas), QUE A SU VEZ INACTIVAN LOS FACTORES
V Y VIII Y AL ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINOGENO (POR
LO QUE EL PLASMINOGENO NO SE CONVIERTE EN
PLASMINA) .
• EL GRADO DE OBSTRUCCION DEL TROMBO DEPENDERA
DE LA CASCADA DE LA COAGULACION, Y DE LA
FIBRINOLISIS ENDOGENA , DEPENDIENDO DE CUAL
PREDOMINE SE PRODUCIRA UNA OBSTRUCCION TOTAL O
NO.
• LOS PACIENTES CON SICA: PUEDEN TENER UNA ANGINA
INESTABLE O ESTAR DESARROLLANDO UN IAM CON O SIN
ELEVACION DEL SEGMENTO ST.
• EL PACIENTE PRESENTA UN CUADRO CLINICO ISQUEMICO QUE
PUEDE SER O NO TIPICO. EN DONDE EL DOLOR PRECORDIAL Y
LAS MANIFESTACIONES NEUROVEGETATIVAS SON LAS
CARACTERISTICAS MAS IMPORTANTES.
• EN PACIENTES DIABETICOS O DEBILITADOS, PUEDE NO
HABER UN CUADRO TIPICO DE ANGOR. PERO EN ESTE
CASO SE DESARROLLAN SINTOMAS “EQUIVALENTES DE
ANGOR”; COMO LA DISNEA Y ALGUNOS NEUROVEGETATIVOS
A VECES DE BAJA INTENSIDAD.
• LA MITAD DE LOS PACIENTES QUE TIENE UN INFARTO TIENEN,
ESTE, COMO PRIMERA MANIFESTACION DE CARDIOPATIA
ISQUEMICA Y LA OTRA MITAD SUELEN TENER
MANIFESTACIONES “PRODROMICAS “ LOS 15 DIAS PREVIOS.
 IAM SIN ELEVACION DEL ST
• PRESENTAN DATOS SUGESTIVOS DE ANGINA INESTABLE:
EL PACIENTE CON ANGINA INESTABLE TIENE UN RIESGO DE IAM
DE HASTA 25- 30 % , HASTA POR 2- 3 MESES.
• FACTORES A ANALIZAR:
SINTOMAS; APP Y AHF ; SEXO ; >65 AÑOS; # de Factores de
Riesgo .

• ALTO RIESGO: ANGOR EN REPOSO >20 MIN ; ALTERACIONES

HEMODINAMICAS DURANTE EL DOLOR PRECORDIAL; DATOS DE
ICC ( 3 RUIDO, EDEMA PULMONAR); INSUFICIENCIA MITRAL ;
ST (-) MAYOR DE 1 mm; T NEGATIVA. Y ELEVACION ENZIMATICA:

• BAJO RIESGO: SIN UN CUADRO FLORIDO ACELERADO; NO ES

DE NUEVO INICIO; NO ES EN REPOSO; ECG SIN CAMBIOS
SIGNIFICATIVOS; SIN ELEVACION ENZIMATICA.
 Estratificacion de riesgo TIMI

• ESCALA TIMI :

1. EDAD > 65 AÑOS.

2. 3 O MAS FACTORES DE RIESGO.
3. ESTENOSIS CORONARIA DOCUMENTADA > 50%.
4. CAMBIOS ST AL INGRESO.
5. 2 O MAS EVENTOS DE ANGINA EN 24 HRS.
6. INGESTA DE ASPIRINA EN LOS 7 DIAS PREVIOS.
7. MARCADORES SERICOS ELEVADOS.
Cada variable aporta un punto.
Score TIMI
 SICA
INFARTO SIN ELEVACION DEL ST
• INTERNAMIENTO Y REPOSO ABSOLUTO EN CAMA.

• TOMA DE ELECTROCARDIOGRAMAS A SU INGRESO Y EN

FORMA SERIADA. EL ECG apoya el Dx en 82% de los casos.
SU NORMALIDAD NO EXCLUYE EL DIAGNOSTICO.
CAMBIOS ECG:ONDA T INVERTIDA ACUMINADA.
DESNIVEL ST NEGATIVO.
DESNIVEL ST POSITIVO.
• BIOMARCADORES: TROPONINAS. CKs, MIOGLOBINA , DHL.
PROTEINA C REACTIVA.
• ECOCARDIOGRAMA.
 INFARTO SIN ELEVACION DEL ST
• BIOMARCADOSRES:
MIOGLOBINAS: Marcador de necrosis con baja especificidad(musculo
esqueletico), Se eleva desde 2-4 hrs , Normalizacion a las 12 hrs.
• TROPONINAS: (C,I,T) ALTAMENTE ESPECIFICAS, MUY
SENSIBLES, ELEVACION 4-6 HRS MAXIMO 12 HRS Y SE
NORMALIZA A LOS 14 DIAS.
• CREATINOKINASAS: AMBAS SE ELEVAN SIMULTANEMANETE
ALA 4-6 HRS , ACME A LAS 24 HRS, NORMALIZACION LAS
48-72 HRS. LA CPK TOTAL ES INESPECIFICA, Y LA MB es
pecifica del miocardio. ( isoformas MM ; MUSCULO ESQUELETICO,
BB ;CEREBRO Y MB; CORAZON)
• DHL: ELEVACION TARDIA INICIA 72 HRS Y SE NORMALIZA
EN 14 DIAS.
• PROTEINA C REACTIVA ULTRASENSIBLE: SE ELEVA LOS 48
HRS DEL INICIO DE SICA , PICO 96 HRS,
 SICA
IAM SIN ELEVACION DEL ST

• EVIDENCIA DE TROMBO 60- 80 % SIN ELEVACION ST.

>90% CON ELEVACION ST.
• OCLUSION CORONARIA AGUDA 10-25 % SIN ELEVACION ST
> 80% CON ELEVACION ST
• TROMBOLISIS NO UTIL EN CASOS SIN ELEVACION ST
MUY UTIL EN CASOS DE ELEVACION ST
 INFARTO CON ELEVACION ST
• FISIOPATOLOGIA.

• LA PROGRESION LENTA DE LA PLACA ATEROSCLEROSA NO

SUELE CAUSAR IAM, POR CIRCULACION COLATERAL.
• EL IMA SUELE OCURRIR POR RUPTURA DE LA PLAC.
• LA PLACA VULNERABLE TIEN >40$ DE NUCLEO LIPIDICO.
• LOS MACROFAGOS SON LOS PRODUCTORES DE PROTEASAS
QUE ROMPAN LA CAPA FIBROSA, EL SITIO MAS DEBIL ES LA
UNION A LA PARED DEL VASO.
• LOS COAGULOS EN IAM CON ST ELEVADO SON RICOS EN
FIBRINA.
• EN CASO DE NO EXISTIR CIRCULACION COLATERAL LA
NECROSIS INICIA EN 15 MIN (JOVENES).
• LA NECROSIS SE EXTIENDE DEL ENDOCARDIO AL EPICARDIO Y
SE ESTABLECE EN 6- 12 HRS.
 IAM CON ELEVACION ST

• FACTORES DESENCADENATES DE LA RUPTURA.

• TROMBO FORMADO SOBRE UNA PLACA COMPLICADA.

• AUMENTO DE ACTIVIDAD SIMPATICA.
• TROMBOSIS EN PLACAS FISURADAS.
• EMBOLIAS CORONARIAS.
• DISECCION ESPONTANEA .
• VASCULITIS.
 IAM E-ST

• SI EL TROMBO SE FRAGMENTA PUEDE OCURRIR SOLO UN

CUADRO DE ANGINA INESTABLE.

• LOS TROMBOS FRAGMENTADOS PUEDEN PRODUCIR

INFARTOS SEGMENTARIOS SIN CAMBIOS EN ECG.

• LOS TROMBOS FRAGMENTADOS SON RESPONSABLES

PARTE DE LOS CASOS DE REINFARTO EN LAS SIGUIENTES
SEMANAS.
• LOS PACIENTES CON E-ST MUEREN POR MUERTE SUBITA Y
SIN E-ST POR EINFARTO.
 IAM S E-ST
CUADRO CLINICO.
• DOLOR TIPICO DE ANGOR.
• DURACION > 30 MIN (40 min).
• NO CEDE CON NITRITOS NI EL REPOSO.
• SENSACION INMINENTE DE MUERTE.
• 25% PUEDEN SER ASINTOMATICOS.

E.F.
PUEDE HABER DESCARGA ADRENERGICA Y SOPLOS O 3 Y 4
RUIDO, O NO HABER. DEBEN AUSCULTARSE LOS CSPS
PARA DESCARTAR FALLA CARDIACA,
 IAM E-ST

KILLIP- KIMBAL.

• I: IAM CON Cs Ps LIMPIOS SIN ESTERTORES.

• II: ESTERTORES CREPITANTES EN MENOS DEL 50% DE

LOS CAMPOS PULMONARES.

• III: EDEMA AGUDO DEL PULMON, CON ESTERTORES EN

MAS DEL 50% DE LOS Cs Ps.

• IV: CHOQUE CARDIOGENICO.

 IAM E-ST

1. TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
2. PERICARDITIS.
3. PLEURESIA.
4. DISECCION AORTICA.
5. ESPASMO ESOFAGICO POR REFLUJO.
6. COLICO BILIAR.
7. COLON IRRITABLE.
8. RADICULITIS CERVICAL.
9. ULCERA PEPTICA.
10. PANCREATITIS, COLELITIASIS.
 IAM E-ST

• ECG: : CARACTERISTICAMENTE ELEVACION DEL ST CON

IMAGEN EN BANDERA EN DERIVACIONES RELACIONADAS.
DI- AVL = ZONA LATERAL ALTA.
V5-V6 = ZONA LATERAL BAJA.
V1-V4 = ANTEROSEPTAL.
V1- V6 = ZONA ANTEROLATERAL
V1-V6 Y DI Y a VL = ANTERIOR EXTENSO.
DII-DIII- a VF = REGION POSTEROINFERIOR.
El BRIHH de novo, indica marcapaso.
teien una especificidad de 69% y sensibilidad de 81 %.
•
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• BIOMARCADOSRES:
MIOGLOBINAS: Marcador de necrosis con baja especificidad(musculo
esqueletico), Se eleva desde 2-4 hrs , Normalizacion a las 12 hrs.
• TROPONINAS: (C,I,T) ALTAMENTE ESPECIFICAS, MUY SENSIBLES,
ELEVACION 4-6 HRS MAXIMO 12 HRS Y SE NORMALIZA A LOS 14
DIAS.
• CREATINOKINASAS: AMBAS SE ELEVAN SIMULTANEMANETE ALA
4-6 HRS , ACME A LAS 24 HRS, NORMALIZACION LAS 48-72
HRS. LA CPK TOTAL ES INESPECIFICA, Y LA MB es pecifica del
miocardio. ( isoformas MM ; MUSCULO ESQUELETICO, BB ;CEREBRO
Y MB; CORAZON)
• DHL: ELEVACION TARDIA INICIA 72 HRS Y SE NORMALIZA EN 14
DIAS.
• PROTEINA C REACTIVA ULTRASENSIBLE: SE ELEVA LOS 48 HRS
DEL INICIO DE SICA , PICO 96 HRS,
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tratamiento.
• REPOSOS ABSOLUTO.
• OXIGENO 6 HRS
• TOMA DE ENZIMAS CARDIACAS Y LIPIDOS Y LAB. GENERALES .
• MONITOREO ELECTROCARDIOGRAFICO.
• ASPIRINA 300 MG
• NITRITOS SUBLINGUALES Y ORALES O TRANDERMICOS.
SUBLINGUAL ISOSOSRBIDE 5 MG O NITROGLICERINA
ORALES. :MONO O DINITRATO DE ISOSORBIDA. REDUCEN LA
PRECARGA Y LA TENSION DE PARED. SOLO INDICADOS EN
PRESENCIA DE DOLOR. NO DAR SI ta SISTOLICA < 90 mmHg.
• BETABLOQUEADORES : SOLO INDICADOS EN FASE AGUDA SI
NO HAY ICC, DE PREFERENCIA SELECTIVOS.
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TRATAMIENTO.
• ANTICOAGULANTES : HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR:
ENOXAPARINA (CLEXANE) 1 Mg x kg por dosis c/12 hrs sin pasar de
80 mg.
• REPERFUSION:
- FARMACOLOGICA: TROMBOLITICOS: ESTREPTOCINOSA( 1 500
000 EN 1 HR ), RTPa ( FACTOR ACTIVADOR DE PLASMINOGENO
100 MG ). FRAGMENTAN EL COAGULO Y REPERFUNDEN LA
ARTERIA TROMBOSADA. SOLO UTILES EN LAS PRIMERAS 6 HRS.
DEBEN DESCARTARSE CONTRAINDICACIONES, COMO ICC,
SANGRADO DIGESTIVO MENOR DE 6 MESES CIRUGIAS PREVIAS
ABDOMINALES O TORACICAS MENORES DE 1 AÑO, EVC
MENOR DE 1 AÑO, PRESENCIA DE CRISIS HIPERTENSIVA,
ALERGIA AL TROMBOLITICO, MANIOBRAS PREVIAS DE
REANIMACION CARDIOVASCULAR.
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• INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE

ANGIOTENSINA DESPUES DE 48 A 72 HRS PARA EVITAR
REMODELACION DEL V.I. ( EXPANSION )
• HIPOLIPEMIANTES: ESTATINAS DE ALTA POTENCIA,
ATORVASTATINA 80 MG , ROSUVASTATINA 20 MG X1 .
• CLOPIDOGREL. INHIBIDOR DE LOS RECEPTORES DE
ADENOSINA PLAQUETARIOS 300 MG EN CARGA Y 600 SI
SERA LLEVADO A ACTP. Y LUEGO 75 MG C/24 HRS.
SI HAY ICC.
• DIURETICOS DE ASA (FUROSEMIDE , BUMETADINA)
• AMINAS SIMPATICOMIMETICAS. DOBUTAMINA 5-20 GAMMAS
• DOPAMINA GAMAMS DE ACUERDO A EFECTO DESEADO.
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• ARRITMIAS VENTRICULARES.
LIDOCAINA EN BOLOS DE 60 MG ( 3 ML) O INFUSION 1.4
MG X MIN.
• ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
PROPAFENONA DE 300 A 900 MG EN 24 HRS FRACCIONADA
EN 3 DOSIS.
AMIODARONA 1.2 GR IV EN 24 HRS PARA IMPREGNACION
RAPIDA 200 MG C/24 HRS V.O.
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• ACTP: INDICADA EN FASE AGUDA Y EN CHOQUE

CARDIOGENICO, SE REALIZA DILATACION CON BALON DEL
AREA AFECTADA, Y SE COLOCAN STENS DE 2 TIPOS .
MEDICADOS Y NO MEDICADOS.
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• COMPLICACIONES.
• MUERTE SUBITA : 50% MUEREN ANTES DE 1 HR. Y DE
LOS QUE LLEGAN AL HOSPITAL 25% PRESENTAN F.V.
• INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA POR RUPTURA DE
MUSCULOS PAPILARES.
• BLOQUEOS A-V COMPLETOS.
• RUPTURA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR.
• RUPTURA DE V.I.
• I.C.C.
• EDEMA AGUDO DEL PULMON.
• CHOQUE CARDIOGENICO.