102 Cardiología-Fuentes

Jorge Salinas
M1(04/07/20)
Aula: Cardiopatías isquémicas
 DEF: Es un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 por el miocardio.
 FR:

Etiología
 ↓ aporte de O2
o Alteración del flujo coronario.
 Ateroesclerosis coronariana (causa MFítem); trombos y vasoespasmo.
 Causas más raras émbolos coronarios; las arteritis; estrechamiento de los
orificios coronarios [secundario a aortitis sifilítica] y las anomalías congénitas.
o Alteración de CaO2.
 EJ: Anemia; ↑de carboxi-Hb e hipoxemia.
 ↓ el umbral isquémico en pacientes con lesiones coronarias moderadas .
o Alteración en la autorregulación de la microcirculación.
 Angina microvascular (Síndrome X).
o ↑ de la demanda de O2
 EJ: Hipertrofia miocárdica, sobrecarga ventricular, arritmias, hipertiroidismo.
sobredosificación de drogas simpaticomiméticas, etc.
 La isquemia suele ser difusa lo que se manifiesta en el ECG como descenso
generalizado del ST, con ascenso especular en aVR
 OBS: en un paciente con enfermedad coronaria, un ECG como el
mencionado implicaría que tiene estenosis en el tronco coronario
izquierdo o en las 3 arterias coronarias principales [A. circunfleja; AA.
Descendente anterior y posterior]).
 Epidemiologia:
o Principal causa de enfermedad cardiaca en los países desarrollados.
Anatomía Patológica (Aterosclerosis)
 Aorta: es la arteria que más intensa y precozmente se afecta por la aterosclerosis, sobre todo
abdominal;
 Entre las arterias coronarias: la localización MF es el 1/3 proximal de la a. circunfleja y
descendente anterior.
 Historia natural:
o Placas de ateroma coronarias comienza en la 3ª década de la vida como placas
pequeñas que tardan muchos años en evolucionar.
o Tras varias décadas, las placas van creciendo en contenido de lípidos y obstruyen
parcialmente la luz del vaso (si la obstrucción es importante angina de pecho durante
esta fase de crecimiento)
o Placas de ateroma:
 Inicio:
 Componentes:
o 1 núcleo lipídico grande formado por Mc-M1 cargados de
colesterol (espumócitos) y una cápsula fibrosa fina.
o Presentan infiltrado de LT-Th1 (proinflamatorio)
o Expresión de IFN-γ; metaloproteasas y microvasos.
 Alto riesgo de rotura (placa inestable o vulnerable):
o Roptura:
 Liberación del contenido lipídico a la luz arterial
trombosis de la arteria (IAM).
 El tamaño de las placas de ateroma no es proporcional a su
vulnerabilidad, de ahí que muchos pacientes que sufren un IAM no hayan
tenido antes angina de pecho (placas pequeñas pero inestables).
 Posteriormente:
 La placa deja de crecer:
 El ↓ núcleo lipídico y ↑ grosor de cápsula fibrosa (gracias a factores de
crecimiento de fibroblastos).
102  El infiltrado cambia a LT-Th2 y Mc-M2 (antiinflamatorio)se expresa
Jorge Salinas TGF-ß e IL-10.
 Todo ello disminuye la probabilidad de rotura (placa estable).
o Pueden producir angina estable, si obstruyen la luz del vaso lo
suficiente, o no producir clínica alguna.
o Las estatinas; IECA y el cese del tabaquismo han demostrado
favorecer la estabilización de las placas de ateroma.
Conceptos de la isquemia miocárdica
 Cascada:

o Inicio defecto de perfusión

 Identificable sólo mediante técnicas nucleares (gammagrafía de perfusión
miocárdica).
o Posteriormente [según se incrementa el defecto]
 Alteración diastólica [alteración de la relajación: el 80% de los infartos presentan
B4 a la exploración).
 Disfunción sistólica:
 Evidenciable mediante alteraciones de la contracción (hipoquinesia) en
USG.
o Finalmente
 Se objetivan alteraciones en el ECG
 Por último: la sintomatología en forma de dolor anginoso
 El miocardio aturdido e hibernado son conceptos de autoprotección del miocardio frente a la
isquemia.
o Miocardio contundido/aturdido:
 DEF: tras sufrir una agresión isquémica transitoria [oclusión de a. coronaria que
luego se reperfunde], deja de contraerse
 con el tiempo se recupera sin que se realice actuación alguna.
 Tejido vivo no necrótico
o Miocardio hibernado
 DEF: bajo una situación de isquemia crónica [estenosis coronaria severa]
disminuye sus necesidades al mínimodeja de contraerse para “ahorrar"
energía.
 Todavía es viable y no necrótico.
 Detección: gammagrafía de perfusión o ecocardiografía de esfuerzo/estrés
  son zonas no activas
 con el ejercicio/estrés farmacológico pasan a captar o contraerse,
respectivamente.
 Isquemia silente:
o DEF: demostración de cambios en el ECG típicos de isquemia SIN síntomas


102
Jorge Salinas


 Isquemia Subendocárdica SCASSST/ Angina Estable
o ECG:
 Normal
 En Test ergométrico
 Infra ST ≥1mm em 2 derivaciones contiguas con morfología horizontal o
descendenteNo localiza lesión

 Inversión simétrica de onda TNo localiza isquemia

o
o Otras causas:
 Bloqueio de rama
 Sobrecarga ventricularalteración secundaria da
repolarización de T

 Onda T de Wellens

o
o Indica isquemia más grave
o Isquemia/infarto transmural En IAM
Angina
 DEF: El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo izquierdo, cuello,
mandíbula o zona interescapular.
o Generalmente: +cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración fría...).
 Dolor torácico:
o Típico anginoso: Las anteriores características + desencadenarse con el esfuerzo (o estrés
emocional) y ceder con el reposo/con nitroglicerina sublingual.
o Dolor torácico atípico: si no cumple estas características

  manifestación MF de la cardiopatía isquémica.

o Cuando aparece isquemia con el ejercicio: obstrucción de 70% del vaso [por parte de la
placa de ateroma]
o Cuando existe isquemia en reposo: >80-90%.
 Etiología:
102 o Causa MF: aterosclerosis de coronaria
Jorge Salinas estable
 Angina
o DEF: Dolor típico anginoso + presentar siempre las mismas características (duración,
intensidad y nivel de esfuerzo con el que se desencadenan) y llevar sin cambios más de 1
mes.
 La duración del dolor: ≤10-20 minutos.
o Diagnóstico [C]
 Clínica:
 Historia típica diagnóstica.
 La mejora del dolor con nitratos (orienta a angina),
 DD:
 Mejora con antiácidos (patología péptica)
 Aumento con los movimientos o con la presión (patología osteomuscular)
ayudan en la evaluación, pero no son determinantes en el diagnóstico;
o EJ: el espasmo esofágico también se alivia con nitratos.
 EF:
 Suele ser normal
 Datos inespecíficos (soplo de insuficiencia mitral [por disfunción
transitoria de los músculos papilares por isquemia] B3/B4, taquicardia...).
 Casos de historia clínica dudosa [que no permite un diagnóstico claro]
 solicita pruebas de detección de isquemia no invasivas con fines
diagnósticos;
 Si negativas: descartan isquemia miocárdica
 Si positivas: confirman angina estable.
o EC iniciales a realizar:
 • ECG.
 Durante el episodio anginoso:
o Puede no haber alteraciones eléctricas,
o Señal característica: infradesnivelación transitoria del segmento ST
[que revierte con el cese del dolor]
 Intercrisis:
o 50% de los casos es normal
o Ocasionalmente alteraciones en el segmento ST o la onda T que
son inespecíficas.
 Ecocardiograma (USG):
 “TODO PACIENTE CON ANGINA SE DEBE REALIZAR UN
ECOCARDIOGRAMA EN REPOSO PARA VALORAR LA FUNCIÓN
VENTRICULAR”
 Presencia de disfunción ventricular:
o indicación  de coronariografía.
 Análisis de sangre con perfil lipídico.
 Valorar despistaje de DM
 Valorar otras pruebas (Rx de tórax, etc.).
o CD:
 Manejo ambulatorialTTO
 1- Estratificación del riesgo
 2- Prueba de detección de isquemia (PDI):
 Se elige en función de las características del paciente (MÁS adelante).
o Paciente de alto riesgo: [angina refractaria al tratamiento médico,
disfunción ventricular o datos de alto riesgo en pruebas de
detección de isquemia]
 ID de Coronariografía diagnóstica
 con vistas a revascularizar las estenosis coronarias
que sean severas.
 Seguimiento: Anualmente + ECG.
 Si síntomas nuevos o recurrentes [descartado que se trate de angina
inestable] reestratificar el riesgo
o repetir una prueba de detección de isquemia para.

o TTO
 Se basa en la prevención de eventos coronarios mediante:
 Antiagregantes (AAS/clopidogrel, [si intolerancia digestiva]) + estatinas
(obj: LDL <70 mg/dL).
 Sintomático antianginosos:
 Tratamiento del episodio agudo de angina:
o Nitratos sublinguales.
 Uso crónico para disminuir el número de episodios de angina:
o 1ª elección:
 ß-bloqueantes
o 2ª elección:
 Antagonistas de canales de Ca+2.
 Nitratos (parches/preparados orales de liberación
retardada)
 Ivabradina.
 ID:
 Intolerancia/CI a los ß-bloqueantes
 Adyuvancia con ß-Bloq. si persisten los síntomas.
o Angina refractaria:
 ID p/ coronariografía con vistas a la revascularización de las estenosis severas.
102 o Angina con arterías coronarias sin estenosis
Jorge Salinas  Otras 2 causas de angina:
 DIAG:
o Necesita de coronariografía que descarte la presencia de
estenosis coronarias.
 Angina microvascular.
 Debida a: obstrucción de la microcirculatura coronaria.
 Clínica:
o Angina típica + positivos en PDI no invasivas, pero que la
coronariografía no tiene estenosis coronarias que justifiquen los
síntomas (estudio no visualiza vasos de mayor calibre)
 Epidemio:
o En sujetos con FR CV por lo que estos sujetos pueden desarrollar
angina de pecho de etiología aterosclerótica convencional
 TTO:
o Ídem. angina aterosclerótica.
o Al no existir estenosis coronarias que se puedan revascularizar
[con el alivio sintomático que ello conlleva],  control de síntomas
puede ser muy difícil.
 Angina vasoespástica (de Prinzmetal)
 DEF: Angina que aparece en reposo de forma esporádica, de predominio
nocturno y en jóvenes;
 En crisis riesgo de arritmias ventriculares.
 El vasoespasmo puede producirse en una arteria sana o cerca de una
placa de ateroma.
 DIAG:
o Clínica + descarte de estenosis severa de coronarias
(coronariografía)
 Durante el cateterismo puede realizarse el test de la
ergonovina (provocación de vasoespasmo) para confirmar
el diagnóstico.
 EC:
o ECG:
 característico: con ascenso del segmento ST reversible
con vasodilatadores (generalmente nitratos SL o EV).
 TTO:
o Crónico
 Bloq. De canales de Ca+2
 + Nitratos [si no se controla la clínica.
 Evitar los ß-Bloq.(pueden inducir espasmo coronario)

 Angina inestable
o DEF: Angina que no tiene característica de estable [datos clínicos de progresión
//complicación de una placa de ateroma]
o Hoy en día, se incluye dentro del llamado Síndrome Coronario Agudo (SCA) SIN Elevación
del ST (SCASSST),
 junto con el IAM SIN elevación del ST (IAMSSST) no Q/no transmural, por
presentar una fisiopatología común.
o Tipos de anginas inestables
 Angina en reposo
 Angina progresiva
 Aparece con mayor frecuencia, duración o intensidad de los síntomas O
menor umbral de esfuerzo de lo habitual).
 Angina de reciente comienzo (<1-2 meses).
 Angina postinfarto (mes siguiente al evento).
 PDI no invasivas
o Ergometría
 Técnica:
 Uso de cinta rodante, monitorizando con ECG, PA y FC.
 OBJ:
 Detectar signos de isquemia:
o Clínica + alteraciones del ECG (descenso del ST).
 Sens:
 global es del 75%
o llegando al 80-100% en enfermedad de 3 vasos//que afecte al
tronco coronario izquierdo.
 En pacientes con enfermedad de 1 solo vaso↓ sens, siendo causa
relativamente frecuente de falsos negativos.
 Resultados:
 Positiva: aparece angina//hay cambios ECG compatibles con isquemia
miocárdica.
102 o
Jorge Salinas  Negativa/no concluyente [paciente no realiza un nivel de esfuerzo
suficiente que nos permita decir que la prueba es negativa).
 Prueba + no es necesario que sea concluyente,
 Prueba – necesitamos que se cumplan los criterios de prueba concluyente
 Paciente alcanza el 85% de la FC máx. calculada para su edad.
 Consumo de O2 >8 METS.
 Doble producto (FC máx. x PA máxima) >20.000.
 La prueba debe interrumpirse cuando:
 Aparezca angina, disnea intensa, depresión del ST >2 mm;
↓PAS>15mmHg, taquiarritmias; fatiga muscular.
 ID:
 Diagnóstico de cardiopatía isquémica:
o Pacientes con FR CV + dolores torácicos dudosos/sin alteraciones
ECG en estudio basal.
 Valoración pronóstica:
o Pacientes con cardiopatía isquémica conocidapara evaluar la
respuesta al TTO//la existencia de datos de alto riesgo que
planteen la necesidad de revascularización.
 CI:
 1ª semana tras un SCACEST.
 Proceso inflamatorio cardiaco.
 Arritmias graves/no controladas.
 IC.
 Pericarditis y endocarditis.
 TEP.
 Estenosis aórtica severa sintomática .
 Otras enfermedades agudas graves.
 Criterios de alto riesgo:
 Angina// cambios del ST aparecidos a baja carga (primeros 6 min.).
 Ergometría positiva precoz
 No alcanzar FC >120 bpm.
 Insuficiencia cronotropa (en ausencia de TTO con cronotropos negativos:
ß-Bloq.
 Caída de PA durante el ejercicio >10 mmHg con respecto a la PA basal.
 Criterios ECG:
o Descenso de ST >2 mm
o Descenso del ST en ≥5 derivaciones.
o Persistencia de las alteraciones ECG a los 5 min de recuperación.
o TV durante la prueba.
o Elevación del ST
 Falsos positivos (15% de los casos)
 Especialmente en mujeres jóvenes,
 Trastornos de la conducción
 Anomalías de la onda T o ST en reposo,
 hipertrofia cardiaca,
 niveles de potasio anormales y
 Uso de digital o quinidina.
 Falsos negativos (15% de los casos)
 Especialmente en enfermedad de un solo vaso [sobre todo la circunfleja]
 Cuando NO ES POSIBLE la ergometría convencional como PDI:
 Por alteraciones básales del ECG que no permiten valorar el ST:
o Bloqueo de rama izquierda o estimulación de marcapasos
o Alteraciones en el electrocardiograma secundarias a hipertrofia.
o Cubeta digitálica.
 Porque el paciente NO puede realizar esfuerzo físico, por edad o patología
acompañante (artrosis, vasculopatía periférica ..)
 Uso de otras PDI, que a su vez son >sensibles y específicas que la
propia ergometría.
o Además localizan la región miocárdica isquémica, identificando así
la arteria coronaria enferma responsable (las alteraciones
electrocardiográficas en la ergometría no se correlacionan
invariablemente con el territorio isquémico).
o ECO de esfuerzo/de estrés
 Técnica:
 Se somete al miocardio a ejercicio/estrés farmacológico que ↑ la
demanda de flujo coronario.
o Se induce así isquemia, que produce alteraciones de la
contractilidad (hipo/quinesia) en las zonas con déficit de riego.
 Se valora:
 Aparición de angina y cambios en el ECG (como con una ergometría).
 > sensibilidad y especificidad que la ergometría se prefiere siempre que exista
disponibilidad de la prueba
o Gammagrafía de perfusión miocárdica con isótopos
 Técnica:
 SPECT que capta la emisión de un isótopo (tecnecio 99 metaestable) que
se administra EV y se fija en las células miocárdicas bien perfundidas (no se
une a las células isquémicas//necróticas).
 Una prueba con esfuerzo/ fármacos que ↑ demandas miocárdicas
102  + otra en reposo.
Jorge Salinas  Interpretación de captación miocárdica:
 Zonas que no captan (frías) ni en reposo ni con esfuerzo: necróticas.
 Zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo: normales.
 Zonas que captan en reposo, pero hipocaptantes en ejercicio: isquémicas.
o TAC de arterias coronarias
 Técnica:
 Es una prueba anatómica: detecta y cuantifica la presencia de estenosis
coronarias utilizando contraste [similar a una coronariografía] pero no
informa de su repercusión funcional [si producen/no isquemia].

 Uso:
 Estratificación de riesgo en paciente con angina estable.
 Principal: descartar la presencia de enfermedad coronaria en pacientes
con síntomas atípicos + riesgo clínico bajo o intermedio de tener
enfermedad coronaria [alto VPN].
 PDI invasiva:
o Coronariografía (TC):
 p/ diagnóstico
 Técnica:
 Procedimientos percutáneos [vía cateterismo].
 Vía a. radial/femoral [Elección radial por menor tasa de complicaciones
vasculares]
 Catéter retrógradamente  raíz aórtica para acceder al ostium de las
arterias coronarias.
 1º Se canula el ostium del tronco coronario izquierdo y se inyecta
contraste para poder grabar [mediante un sistema de fluoroscopia] el
árbol coronario izquierdo [tronco + aDA + aC) desde diferentes
proyecciones.
 2º se repite canulando el ostium de la ACD.
 OBJ:
 Delimitar la anatomía y recorrido de las ACs, así como la presencia de
lesiones ateroscleróticas, que se visualizan como estenosis [zonas en las
que se estrecha la luz arterial].
 ID:
 Angina refractaria.
 Prueba de esfuerzo positiva + alto riesgo.
 Dolor torácico atípico/dudoso + pruebas no son diagnósticas.
 SCASEST + alto riesgo
 IAM con elevación del ST (IAMCSST)preferentemente en las 24h
 Terapia de reperfusión primaria preferentemente en las 24h
 Tras la fibrinólisis preferentemente en las 24h
 Miocardiopatía dilatada [donde se deben descartar origen isquémico y
posible reversibilidad].
 Preoperatorio de cirugía de sustitución valvular caso:
o Mujer >55 a
o Varón >45a
o Presencia de FR CV
o sospecha de cardiopatía isquémica.
 Muerte súbita recuperada (debut del 30% de los IAM).
 Susceptibilidad a revascularización:
 Estenosis que afectan ≥70% de la luz de las ACs [≥50% con FFR <0,8)
o EXC: Tronco de ACI ≥50% de la luz (severa).
o Si la imagen NO deja clara si una estenosis coronaria es o no severa,
  Uso de técnicas de imagen intracoronarias:
 Ecografía [IVUS]/TC de coherencia óptica [OCT])
o Permiten visualizar desde dentro la luz del vaso y la pared arterial
Utilidad:
 P/ observar trombos, placas de ateroma. disecciones
coronarias...
 Reserva fraccional de flujo coronario (FFR):
o las lesiones coronarias que permiten que pase <80% del flujo basal
[FFR <0,8] se consideran susceptibles de revascularización.
 Técnicas de revascularización de ACs
102 o 2 posibilidades de revascularización: quirúrgica[bypass]/revascularización percutánea
Jorge Salinas [angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)] CON/SIN stent.
o Elección:
 Depende de qué vaso precisa ser intervenido, del número de revascularizaciones
necesarias, de las características anatómicas de las lesiones y de la presencia de
disfunción ventricular/diabetes.
o Efecto:
 Mejora la clínica y calidad de vida de pacientes crónicos,
 Si revascularización completa: desaparición de angina en 90% de los casos .
o Revascularización sólo es útil si el miocardio es viable
 Sin utilidad en el miocardio necrótico.
o ACTP
 Mortalidad: <1%; Tasa de complicaciones mayores <1.7%.
 Complicaciones destaca:
o disección de la íntima coronaria [que puede resolverse en el
mismo acto implantando un stent] que en ocasiones requiere
cirugía urgente (Bypass coronario).
 Técnica:
 Se introduce un catéter (con un balón en el extremo distal) hasta las
lesiones coronarias se infla consiguiendo la dilatación de la lesión.
 Mayoría de los casos:
 Uso de stent intracoronario que se implanta al inflarlo [malla metálica que
mantiene expandida la arteria]

 Resultados:
 Éxito inicial del 90%.
 Sin implantar stent: 30-45% de reestenosis en 6 meses.
 Stents:
 Ventaja:
o ↓ tasa de reestenosis al 10-30% [por lo que siempre se realiza
salvo en casos muy concretos]
 Tipos:
o Convencionales (metálicos)
o Farmacoactivos (metal recubierto con fármacos que se liberan
progresivamente e inhiben la reendotelización)
 ↓ aún más la tasa de reestenosis.
 Elección: stents farmacoactivos de 2ª generación
 TTO posterior al implante (metálico/ farmacoactivo):
o AAS de por vida, + otro antiagregante [Inhibidor del receptor
plaquetario P2Y12] por un periodo de tiempo:
 Stent + angina estable:
 Clopidogrel por 6m.
 Stent + SCA:
 Prasugrel/ticagrelor por 12m
o Caso de alto riesgo de sangrado:
 puede considerarse ↓ periodo de doble antiagregación a
la mitad (3m en angina estable y 6m en SCA).
o Caso muy alto riesgo isquémico [múltiples episodios coronarios
agudos, enfermedad multivaso, etc.]
 puede considerarse ↑ duración de la doble
antiagregación  máx. de 30m
o Cirugía de bypass
 Técnica:
 Se interponen injertos de venas/arterias que reperfunden territorios sanos
distales a la lesión coronaria (concepto de "puente").
 Elección:
o Revascularización arterial completa (idealmenteaa. mamarias)
frente al uso de injertos venosos
 Mayor permeabilidad a largo plazo (>90% en 10 años).
102
Jorge Salinas

 (CLÁSICAMENTE) Esternotomía media con circulación extracorpórea:

o Uso en la mayoría de los casos
o El corazón se detiene mediante un líquido cardiopléjico y la
circulación se deriva a una bomba de perfusión que hace las veces
de corazón y pulmón.
 Cirugía sin bomba
o Actualmente en muchos centros
o Se realiza SIN circulación extracorpórea
o Ventajas:
 ↓morbilidad, riesgo de ictus y estancia hospitalaria;
 = mortalidad
o Desventaja:
 Técnicamente más difícil
 ↑ tasa de trombosis de los injertos en el postoperatorio
inmediato
 Minitoracotomía
o Uso en casos de revascularización aislada de un único vaso [EJ:
aDA; aC).
 a. mamaria interna (AMI)/torácica interna:
 Rama de la a. subclavia que discurre paralela al esternón, recorriendo la
cara interna de la parrilla costal en la línea hemiclavicular
 Termina anastomosando con la a. epigástrica formando una
anastomosis vascular desde la a. subclavia hasta la a. femoral [cruzando
el tórax y el abdomen].
 AMI izquierda
 Localización:  muy cerca de la cara anterior del corazón
o la hace especialmente indicada para revascularizar la aDA (en este
caso ↑ supervivencia).
 La AMI derecha:
 2ª elección en la revascularización quirúrgica.
 In situ [manteniendo su origen en la subclavia]
o p/ la aDA (AMI izquierda se emplearía en este caso para la aC)
o p/ los segmentos proximales de la aC.
 Con origen seccionado  anastomosarla a la AMI izquierda (anastomosis
en T, Y o W),
o La AMI izquierda (cuyo origen no es necesario cortar) se
anastomosaría a la aDA y la AMI derecha se anastomosaría a las
ramas de la aC y a.CD.

 Toma de decisiones en Heart Team

o Casos complejos [optar por realizar revascularización quirúrgica, percutánea o por TTO
farmacológico] es una decisión que ha de tomarse por un equipo de cardiólogos
clínicos, cirujanos y cardiólogos intervencionistas (Heart Team).
o Decisión:
 Varios factores:
 Situación clínica
 Riesgo de una eventual cirugía (escala EuroSCORE)
 Complejidad técnica de una eventual ACTP (escala SYNTAXscore).
o En general:
 Casos de lesiones coronarias complejas + riesgo quirúrgico aceptable
  Preferencia por TTO quirúrgico
o Ventajas:
 ↓ riesgo de infarto y reintervención coronaria a largo plazo
 Consigue un grado de revascularización más completo que
la ACTP;
o Beneficios de la cirugía sobre la ACTP
102  Mayores en casos de disfunción ventricular//diabetes
Jorge Salinas mellitus.
 Casos de alto riesgo quirúrgico + coronarias con lesiones más sencillas
 Preferencia por ACTP
o dado que la agresión del procedimiento es menor.
IAM
 DEF/DIAG: elevación significativa [con y posterior curva típica] de los niveles de enzimas
cardiacas (preferiblemente troponina) + 1 de los siguientes:
o Clínica de isquemia.
o Cambios ECG sugerentes de isquemia (cambios significativos [supra, infra…] en el
segmento ST//onda T o Bloq. De rama de nueva aparición).
o Nuevas ondas Q patológicas en el ECG.
o Nuevas alteraciones de la contractilidad segmentaria miocárdica constatada por pruebas
de imagen.
o Detección de un trombo intracoronario en una autopsia/coronariografía.
 Etiología:
o MFAterosclerosis
o Otras causas:
 Embolia coronaria; disección coronaria; vasoespasmo (cocaína, ergotamina...);
yatrogenia (cirugía, intervencionismo percutáneo...);
o Causas extracardíacas:
 ↓ del flujo coronario/favorecimiento de trombosis (
 EJ: estados de hipercoagulabilidad, anemia falciforme; intoxicación por CO)
 FP:
o Generalmente debido a la rotura de una placa inestable, rica en lípidos con formación
secundaria de trombo que ocluye total o parcialmente la luz de la arteria coronaria,
provocando un déficit de flujo distal.

 Clínica
o Síntoma principaldolor tipo ángor, pero más prolongado, intenso y generalmente en
reposo
 No calma con nitratos sublinguales.
o Asociado a importante cortejo vegetativo.
o Síntomas atípicos:
 en forma de dolor epigástrico (infarto de localización inferior),
 Disnea o síncope SIN dolor torácico previo.
 MF en ancianos, mujeres, diabéticos y pacientes críticos o
postoperados.
o EF:
 Orienta, sobre todo, a las posibles complicaciones:
 ↓ poco la PA [dada la descarga catecolaminérgica].
o Si inicialmente el paciente se encuentra hipotenso  se debe
sospechar complicación mecánica/disfunción ventricular.
 Auscultación.
o IC (crepitantes en auscultación pulmonar), B3, B4,
desdoblamiento del B2; soplo de insuficiencia mitral [afectación
isquémica del músculo Papilar]
 Ingurgitación yugular + signo de Kussmaul [IAM de VD]
 Febrícula en los primeros días.
o Clasificar el infarto en función de la escala de Killip valor pronóstico:


o De VD

 Pensar en casos de emergencia con:
 Hipotensión,
 Shock cardiogenico
o DD:
 infarto de VI macizo
 Alteración mecanica roptura de m. papilar;Defecto en septo
interventricular
 por Infarto de VI que evolucionó (3-4 días)
 Manejo diferenciado:
 Expansión volemica
 Evitar drogas que ↓precarga (nitratos; ß-bloq; morfina)
102  Sospecha de infarto de pared inferior
Jorge Salinas  Coronaria D. es dominante en 85% de casos
 Si infarto de pared inferiorHacer V3R; V4R (para detectar ifarto de VD)
 DD

 EC:
o Electrocardiograma (ECG)Fundamental.
 En <10 min desde el 1º contacto médico si sospecha de SCA.
 IAM en ECG:
 IAM sin elevación del ST (IAMSSST)Ver en Infarto subendocárdico
o Generalmente: en forma de descenso del ST; puede ocurrir
inversión de onda P
o traducción: corriente de lesión subendocárdica, no
transmuraloclusión subtotal de la arteria.
 IAM con elevación del ST (IAMCSST) [Criterios]
o traducción: lesión transmuraloclusión completa de una
arteria coronaria.

o 1- Elevación de 1 mm convexa hacia arriba del segmento ST en ≥2

derivaciones
o 2- V1-V3SST:
 Mujeres ≥1,5 mm
 Hombre:
 ≥40 años ≥2 mm
 <40 años ≥2,5 mm
o Casos de SST cóncavo hacia arriba puede ser SCACSSST o
pericarditis
 Evolución típica de los IAMCSST
  negativización de la onda T, con aparición de onda Q de necrosis y
progresiva normalización del ST
 El tiempo de evolución de los cambios depende del tratamiento y de
cuándo se instaure el mismo.

 Persistencia de SST ≥ 6m sospechar el desarrollo de un aneurisma

ventricular o región disquinética
 Localización (importante para el pronóstico) Para localizar la zona del IAM
mediante el ECG, hay que conocer la cara que explora cada derivación:

 Cara lateral alta.

o I, aVL.
 Cara lateral baja.
o V5, V6.
102
Jorge Salinas
o  puede ser eletricamente sileciosa
o Pensar en casos de dolor y clinica compatble + ECG normaluso de V7;
V8; V9

o infraescapular
 Cara anterior
o V2-V4
 Septo.
o V1; V2.
 Cara inferior.
o II, III, aVF.
o
 Cara posterior.
o Infra ST en V1-V2 [imagen en espejo].

102 
Jorge Salinas


102 
Jorge Salinas

o SST en derivaciones especialesespalda: V7; V8

 Ventrículo derecho.
o SST en cara inferior + V1//V2
o Derivaciones especiales V3R y V4R (se colocan en los mismos
espacios intercostales que V3 y V4, pero en el hemitórax derecho).
o Se deben realizar en todo infarto inferior
o LAB
 Las enzimas miocárdicas que se determinan para el diagnóstico:

 CPK y su fracción más específica CPK-MB masa.

o ↑ a partir de las 4-6h y desaparece en 48-72h.
o Otras siuaciones
 ↑CPK en daño muscular (ejercicio, inyecciones
intramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfermedades
musculares).
o La fracción CPK-MB mayor especificidad,
 Puede elevarse en situaciones de daño miocárdico no
isquémico:
 miocarditis, cardioversión eléctrica; cirugía
cardiaca y algunas neoplasias malignas.
 Troponinas
o Las más específicas de todas
o ↑ a las 4-6h del inicio de la isquemia.
o 2 tipos: Tn-l y Tn-T.
102 o útiles en el DIAG del IAM evolucionado, en el que el resto de
Jorge Salinas enzimas pueden haberse ya normalizado.
o Permanecen elevadas muchos días:
 Tn-l7d y Tn-T14d.


 Otras determinaciones enzimáticas:
 Mioglobina:
o ↑ muy precoz (2h), pero poco específica;
o Normaliza en 24h;
 TGO (AST) y LDH:
o ↑ en las 24h
o pico es tardío (48 horas y 3-5 día, respectivamente)
o  utilidad en el DIAG de IAM evolucionado.
 Inespecíficos:
 Leucocitosis,
 Hiperglucemia
o Imagen:
 Ecocardiograma.
 P/ detectar alteraciones de la contractilidad [áreas necróticas son
aquinéticas; las isquémicas suelen ser hipoquinéticas].
 P/ descartar complicaciones [trombos intraventriculares, CIV, derrame
pencárdico, aneurismas, valvulopatías...).
 Gammagrafía de perfusión con Tc-99 metaestable/Ta-201.
 Isótopos no son captados por el miocardio necrótico.
 Valor DIAG posterior a IAM (cuando ya hay necrosis)
 RM cardiaca
 Zonas que captan gadolinio (realce tardío) áreas de fibrosis [en un
IAM son las zonas infartadas]
 En el IAMCSST
 Realce tardío transmural: zona infartada e
 Eco por la gran información que aporta, es útil desde el inicio del
cuadro.
o Se debe realizar un ecocardiograma a todos los pacientes después
de la fase aguda para valorar la FEVI.
 Las técnicas con isótopos tienen valor en el diagnóstico a posteriori del
IAM, cuando ya se ha establecido la necrosis.
 Trombosis de una placa de ateroma complicada dependiendo del grado de
estenosisprovocará:
 IAMCSST (oclusión completa de la luz, generalmente),
 IAMSSST (oclusión parcial + aumento de marcadores de daño miocárdico)
 Angina inestable (oclusión parcial SIN elevación de estos marcadores).
 Siempre conveniente descartar un origen secundario (anemia, taquiarritmias...) que pueda
haber desencadenado la clínica.
o Caso contrario se asume la existencia de una placa de ateroma complicada.
o Dada la normalidad ECG Intercrisis,
  durante las primeras horas de ingreso, ECG seriados
 SCASSST:
o DEF: Engloba los cuadros de angina inestable e IAMSSST (antiguo IAM no Q/no
transmural)Manejo igual
 SCACSST:
o DEF: engloba aquellos cuadros clínicos con síntomas compatibles con isquemia
miocárdica + ECG con Supra ST persistente (>20 min) o de bloqueo de rama
(derech/izquierda) de nueva aparición.
o En la práctica, el SCACSST = IAMCSST
 ya que se acompaña en todos los casos (salvo rarísimas excepciones) de
elevación de los niveles de enzimas cardiacas.
o FP:
102  Oclusión total de una arteria coronaria.
Jorge Salinas

CD de SCASSST
 Dolor torácica o equivalente ainoso ECG en ≤10 min
o Excluir SST; Identificar alteraciones subendocárdicas [T invertida; T de Welens; infra ST ]
 Básico:
o Monitor; Acceso venoso; O2 [si hipoxémico]
 Valoración inicialClasificación del cuadro clínico:
o SCASSST de bajo riesgo (Killip 1)
 Grace/ TIMI [para determinar necesidad de coronariografía precoz o evetual]
 eGRACE <109
 eTIMI ≤1
 Marcadores de isquemia miocárdica negativa
 ECG sin Infra-ST
o SCASSST de alto riesgo (Killip 2) Grace/TIMI
 Criterios:
 Alteraciones sugerentes de isquemia en ECG
o cambios en segmento ST. ondas T negativas profundas].
 ↑ enzimas de daño miocárdico (troponina de alta sensibilidad):
o 2 determinaciones de troponina (Inicio y 1-3h, dependiendo de la
mayor o menor sensibilidad de la troponina utilizada).
 Clínicas de alto riesgo:
 DM; IR, disfunción ventricular…
 eGRACE >140 puntos
 eTIMI ≥2
 Revascularización miocárdica previa
 Infra-ST en ECG
 ↑de marcadores de isquemia miocárdica
 Angina pós-infarto
o SCACSST de muy alto riesgo (Killip 3-4) no necesita de score TIMI o
GraceCoronariografia inmediata
 Inestabilidad hemodinámica;
 IC grave [EAP);
 Arritmias malignas.
 Angina refractaria.
 Inestabilidad eléctrica
102
Jorge Salinas

 Bajo riesgo:
o Pueden ser manejados desde urgencias o ingresar en planta convencional de
hospitalización.
o Inicialmente Estrategia conservadora farmacológica
o Una vez estabilizados realizar una PDI/TC de arterias coronarias
 si se confirma isquemia coronariografía diagnóstica en <72h y eventual TTO
 Alto riesgo y Muy alto riesgo:
o recomendable el ingreso en Unidad Coronaria y plantear actitud intervencionista
directa:
 AltoCoronariografía precoz (24 h).
 Muy alto riesgo Coronariografía urgente/inmediata (2h).
o Estos casos no necesitan demostrar isquemia, cuadro clínico ya es patente.
o Siempre se deben tener en cuenta las características individuales de cada paciente.
 EJ: en pacientes de edad avanzada + enfermedad coronaria conocida de difícil
TTO invasivo o alta comorbilidad
  tomar una actitud conservadora en la que se administrará tratamiento
anti-isquémico y antitrombótico
 Sólo se realizará coronariografía si reaparecen síntomas/signos de
isquemia o ante PDI positiva
 TTO
o En función del tipo y número de lesiones
 Revascularización percutánea [ACTP] o Bypass.
CD de SCACSST
 Se establece una estrategia de reperfusión precoz
 Importancia prioritaria en el tiempo para la instauración ("el tiempo es miocardio").
o Máx. de beneficio= 3h (sobre todo la primera hora),
o Significativo ≈6h.
 La estrategia de reperfusión precoz:
o ID: ≤12 horas de evolución (considerarse en 48 horas);
 >12 h de evolución
o Si paciente permanece sintomático  terapia de reperfusión ACTP primaria (no se
considera fibrinolisis).
o Si asintomático coronariografía precoz (primeras 24-72h)  se valorará ACTP si
procede.
 48h de evolución:
o No se recomienda realizar ACTP ya que no existe evidencia de que suponga beneficio.

 Terapia de reperfusión inmediata

o OBJ: repermeabilizar la coronaria, recuperando el flujo de sangre, evitando así la necrosis
del miocardio.
o 2 formas: fibrinólisis y ACTP primaria.
o Fibrinólisis:
 Fármacos: Tenecteplase (TNK)/ Reteplase.
 CI absoluto:
 Tumor o lesión intracraniana
 Trauma facial o cráneo en los útimos 3 meses
 Antecedente de ACVh
 AVCi≤ 3m
 Sangramiento activo /Diátesis hemorrágica
o ACTP primaria:  Elección (a depender de )
 TERAPIA DE REPERFUSIÓN DE ELECCIÓN ACTUAL
 Técnica: cateterismo urgente con implante de stent en la arteria ocluida;
 Elección:  vía radial y stents farmacoactivos de 2ª generación.
o Ambas ↓ mortalidad, tamaño del IAM y pérdida de FEVI. así como
las complicaciones.
102  EC:
Jorge Salinas  Arritmias de reperfusión (ritmo idioventricular acelerado (RIVA)), que no
ensombrecen el pronóstico, tan sólo indican que se ha recuperado el flujo
arterial hacia las zonas isquémicas 8 28 .
 En general:
  ha demostrado mayor tasa de repermeabilización de la arteria,
mejorando así el pronóstico de los pacientes, junto con un riesgo de
complicaciones menor.
o ACTP si:
  posible realizar <2h desde el ECG en el que se diagnostica el SCACSST (si la
técnica disponible o si es posible trasladar al paciente (en ese tiempo) a otro
centro que la pueda realizar)
  CI para fibrinólisis [cualquier margen temporal]
o Fibrinolisis si:
 Tiempo estimado p/ACTP primaria es >2h
 Administrarse en los 10 primeros min tras ECG diagnóstico
 Tras la administración: se valora si la fibrinólisis ha sido efectiva
 Criterios de reperfusión:
 Desaparecimiento de dolor + ↓ del ST >50% en 60-90 min.
 En casos de éxito de la fibrinólisis es frecuente que
aparezcan arritmias de reperfusión (RIVA) y un pico precoz
de troponina (primeras 12 horas).
 Si fibrinólisis efectiva:
 En general entre las 2-24h siguientes al evento isquémico 
o realizar coronariografía precoz + revascularización completa
[ACTP/Bypass] de la lesión responsable [caso necesario].
 Si fibrinólisis inefectiva/reoclusión:
 ACTP de rescate
o Caso no se dispone de laboratorio de hemodinámica
  traslado del paciente a un centro con dichos medios, de forma urgente.
o Caso varias lesiones coronarias severas
  deben recibir revascularización de todas ellas a lo largo del ingreso
hospitalario.
 En general:
 Revascularizar sólo la arteria responsable del infarto en el primer
procedimiento (caso sea ACTP primaria/de rescate)
 Revascularizar el resto de arterias en un segundo procedimiento.
 Pueden revascularizarse todas en el primer procedimiento [especialmente en
pacientes con shock cardiogénico).

CD farmacológica de SCA
 Inicial (en la fase aguda)
o Monitorización ECG continua
o Oxigenoterapia
 Si SpO2 <90% (en caso contrario, es perjudicial).
o AAS
 Dosis alta: 325 mg
 beneficioso desde los primeros minutos.
 Debe administrarse a la mayor brevedad posible, y se mantiene de forma
indefinida.
o 2º antiagregante
 F:
 Ticagrelor;
o Dosis: 180
 Clopidogrel [segunda elección].
o Dosis: 300-600 mg
o Elección si necesidade de Tromolítico
 Prasugrel:
o Solo en casos de necesidad de ACTP
o Evitar en ≥75 años; <60 Kg; ACV prévio
 Idealmente por 12 meses.
o Caso SCA de muy alto nesgo
 se puede añadir un 3º antiagregante (i de gp-llb-llla),RARO.
102 o Anticoagulación
Jorge Salinas  Heparina sódica (HNF)
 Elección en casos de necesidad de cateterismo mejor control
 HBPM (Enoxaparina)
 Fundaparinux (elección en SCASSST)
 Bivalirudina.
 Tiempo:
 hasta la revascularización,
 Hasta el alta hospitalaria [si no se hace revascularización].

o Analgesia:
 Cloruro mórfico (Morfina):
 Efecto ansiolítico, hipotensor y ↓ precarga por vasodilatación.
 CI: infarto de VD; hipotensión;
 Antianginosos [si necesario] (en general nitroglicerina SL/EV)
 CI: Infarto de VD; Uso de Viagra (inhibidor da fosfodiesterasa)
o ß-bloq:CUIDADO
 CI: IC; Bradiarritmia; inestabilidad hemodinámica; Infarto de VD; Hipotensión
o Estatina de alta intensidad:
 Atorvastatina:
 Dosis: 80 mg
o Tratar factores CV asociados
 Hipertensión; IC; FA
o Casos estables + SCACSST
  puede considerarse Metoprolol EV posterior al diagnóstico (antes de ACTP
primaria).
 disminuye el tamaño del infarto.
 Tratamiento posterior [mantenimiento]
o OBJ:
 Superada la fase aguda interrupción de la progresión de la enfermedad
coronaria, prevención de muerte súbita y reinfarto, rehabilitación funcional y
laboral del enfermo y el control de síntomas [si los hubiere]
o Fármacos desde el 1ºd
  Dar a todo paciente que haya sufrido un SCA [caso no haya CI]
  ya que han demostrado aumentar la supervivencia y disminuir las
complicaciones.
 AAS
 Desde inicio de los síntomas de por vida.
 2º antiagregante
 Durante 12 m, independientemente del tratamiento revascularizador
(ACTP/ cirugía o ninguno)
 Pacientes con alto riesgo de sangrado
o  considerar ↓ duración del 2º antiagregante a la mitad (6 meses)
 ß-bloq.
 Iniciar cuanto antes si paciente hemodinamicamente estable
 Antianginosos de elección
o salvo contraindicación
 ↓ incidencia de arritmias postinfarto.
 IECA
 Efecto:
o Previenen el remodelado (dilatación de ventrículo izquierdo con
disfunción sistólica secundaria)
 Estatinas
 Incluso en casos SIN hipercolesterolemia,
 Efecto:
o antinflamatorio y de estabilizante de la placa de ateroma (efectos
pleiotrópicos).
 OBJ:
o -mantener la fracción LDL <70 mg/dl;
 Si no se consigue [a pesar de dosis máximas toleradas]
  añadir Ezetimibe/inhibidor de la PCSK9 para
conseguirlo.
 Antiarrítmicos.
 No indicados de forma sistemática para prevención de arritmias
 Uso especifico VER más adelante
 Eplerenona [Derivado de la aldosterona]
 Efecto: ↓mortalidad tras IAM en pacientes con:
o FEVI<40%
 ± IC; ±diabéticos.
o Después de un IAM recomendar un proceso de rehabilitación cardiaca:
 Sea en unidades específicas o mediante la realización individual de ejercicio físico
moderado y progresivo.
 Recomendar el abandono total del tabaco + apoyo psicológico [si lo precisara].
102
Jorge Salinas

Terapia Antitrombótica
 Fibrinolíticos
o Efecto:
 Activan el sistema fibrinolítico endógeno convierten de plasminógeno en
plasmina.
o Uso:
 Exclusivo en SCACSST
 + anticoagulante (de elección Enoxaparina).
o Fárnacos:
 Derivados del activador tisular del plasminógeno recombinante (rTPA):
 Reteplase
 Tenecteplase (TNK),
o Eficacia similar pero más cómodos de usar (dosis única).
 Estreptoquinasa y Anistreplasa  en desuso por riesgo elevado de reacciones
alérgicas.
o EC:
 Principal sangrado
 Riesgo de 3% de hemorragias graves, 1% de hemorragia intracraneal.
 Arritmia de reperfusión
o CI:
 IAMSSST
 Antiagregantes:
o AAS
 Antiagregante de elección.
 Si intolerancia digestiva o alergia, o necesidad de asociación demás
antiagregantes.
o Tienopiridinas
 Clopidogrel; Ticlopidina
 Efecto: Inhiben agregación plaquetaria inducida por el ADP
o Bloq. irreversiblemente del receptor P2Y12.
 ID:
o Cuando indicación de tratamiento con AAS + CI de AAS
(intolerancia, alergia ...).
o Asociada a AAS en:
 Pacientes con stent coronario.
 Todo SCA.
 EC:
o Ticlopidina.
 Hoy en día está en desuso.
 Necesidad de controles hemáticos en 1os. meses de
 TTO
 Posibilidad de aparición de neutropenia
(agranulocitosis), anemia aplásica y púrpura
trombótica trombocitopénica.
o Clopidogrel.
 Pocos efectos  (aparte del riesgo de sangrado de
cualquier antiagregante).
 Prasugrel.
 Dosis: Única de
 Efecto:
o Derivado del Clopidogrel
 más potente y de acción más rápida
o ↓ riesgo de trombosis del stent y de reinfarto.
 ID:
o SCA (con y sin elevación del ST) que van a ser sometidos a
angioplastia, una vez se conoce la anatomía coronaria (tras la
parte diagnóstica del cateterismo).
 EC:
o Mayor tasa de sangrados comparado con Clopidogrel,
 CI:
o Casos que NO van a ser sometidos a angioplastia,
o Casos con doble antiagregación antes de conocer la anatomía
coronaria,
o Historia de ictus[epilepsias]/AIT
o Disfunción hepática.
o ≥75 años.
o Ticagrelor
 Dosis: 2/d
102  EF:
Jorge Salinas 
Bloq. De receptor plaquetario P2Y12.
o Al igual que el prasugrel más potente y más rápido que
Clopidogrel, pero su efecto dura menos días.
 Ventajas:
 Comparado con Clopidogrel en el SCA:
o ↓ mortalidad por causa cardiovascular (también la mortalidad
global)
o ↓ riesgo de reinfarto y de trombosis del stent.
 ID:
 Cualquier SCA
 CI:
 Menos CI que prasugrel (únicamente insuficiencia hepática).
 EC:
 Riesgo de sangrado >Clopidogrel
 Disnea Típico
o Inhibidores de la GP-IIb/IIIa [EV]
 Fármacos:
 Abciximabe,
 Tirofibán
 Eptifibatide.
 Cada vez se encuentran más en desuso por su alto riesgo de sangrado
 ID:
 Hospitalario en combinación con AAS, Clopidogrel y heparina.
 SCASSST de alto riesgo (↑ biomarcadores//angina persistente) [antes de la
coronariografía precoz o urgente] + riesgo de sangrados bajo.
 SCACSST + gran carga trombótica [visualizada en la coronariografía]
o  una vez visualizada la anatomía coronaria
o RECUERDA:
 Elección del 2º antiagregante en SCA:
 1-Ticagrelor/prasugrel; 2- Clopidogrel
o Debido a su mayor potencia antiagregante a respecto a
Clopidogrel.
 Prasugrel
 sólo puede iniciarse una vez se conozca la anatomía coronaria [tras
realizar la parte diagnóstica del cateterismo],
 Ticagrelor
 puede iniciarse desde el inicio del cuadro clínico.
 Clopidogrel se utilizará en:
 Casos de CI a prasugrel y ticagrelor,
 Casos sometidos a fibrinólisis (todavía no hay estudios con prasugrel y
ticagrelor en ese contexto).
 Anticoagulantes
o En SCA es necesario asociar anticoagulación a la antiagregación.
o Más utilizados:
 HNF (sódica)
 HBPM (enoxaparina)
o Nuevos anticoagulantes buscan mayor potencial antitrombótico y ↓ riesgo de sangrado:
o Fondaparinux [SC ídem. a HBPM]
 EF: Inhibidor selectivo del factor X.
 Dosis: 1/D
 Ventajas:
 Mejor perfil riesgo-beneficio de todos los anticoagulantes posibles para el
SCASSST elección en caso de estar disponible.
 Uso:
 SCASSST
 SCACSST: En fibrinólisis
 CI:
 IR severa
o Bivalirudina [EV]
 EF: Inhibe trombina
 rápido efecto de acción y corta vida media
 Uso:
 Alt. a la combinación de HNF+ inhibidores de la gp-llb/lllaen SCA que van
a recibir revascularización percutánea.
o ↓ número de sangrados sin reducir significativamente el efecto
antitrombótico.
Complicaciones postinfarto
 Mecánicas
o Aparecimiento primeras 24h del infarto,
o Cuando el paciente ya se encuentra en situación estable y cursan con una
inestabilización brusca
 Descartar/Diferenciar
 Aneurisma (capas normales del ventrículo)
 Pseudoaneurisma (Rotura cardiaca contenida mediante trombo)
o  TTO quirúrgico de urgencia.
o Es una rotura incompleta de la pared ventricular.
102
Jorge Salinas

 Eléctricas
o Arritmias supraventriculares
 Taquicardia sinusal.
 Frecuente por descarga simpática.
 Si es persistenteImplica peor pronóstico
o porque suele ser expresión de la presencia de disfunción
ventricular.
 TTO: ß-bloq. [si debida a descarga simpática SIN insuficiencia cardiaca].
 Bradicardia sinusal.
 TTO: Atropina [si no es suficienteimplante de marcapaso transitorio]
o Sólo si hay compromiso hemodinámico o extrasístoles ventriculares
frecuentes
 Estas manifestaciones cuando múltiples  ↑ riesgo de
“torsade de pointes”).
 Fibrilación auricular (FA) y flútter.
 Presencia = peor pronóstico.
 TTO:
o Si +IC aguda Digoxina [frenador más utilizado].
o Si inestabilidad hemodinámica cardioversión eléctrica
o Extrasístoles ventriculares
 En la mayoría de los pacientes.
 Si frecuentes + multifocales + tempranas:
 pueden desencadenar arritmias ventriculares sostenidas.
 TTO: ß-bloq.
 reducen la actividad de los focos ectópicos, ↓ riesgo de dichas arritmias
o Arritmias ventriculares
 Taquicardia ventricular (TV) sostenida


 [>30 seg. o con inestabilidad hemodinámica que requiera cardioversión
eléctrica].
 Ensombrece el pronóstico, especialmente en pacientes con fracción de
eyección baja.
 Si estabilidad hemodinámica + SCA Amiodarona o Lidocaína.
102  Si inestabilidad hemodinámica Cardioversión eléctrica
Jorge Salinas  Fibrilación ventricular (FV)

 Causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en el IAM.
 TTO Desfibrilación
 “Torsade de pointes”.


 TV polimórfica
 Causa: Secundaria a QT alargado [ por propia isquemia].
o Contribuyen:
 Alteraciones hidroelectrolíticas [hipocalimia,
hipomagnesemia...)
 Antiarrítmicos.
 TTO inicial Sulfato de magnesio.
 Clasificación [p/pronostico] de arritmias ventriculares sostenidas en IAM:
 Primarias.
o Primeras 24-48 h tras el IAM .
o ↑ mortalidad hospitalaria, y probablemente también ↑
mortalidad a largo plazo [antes se creía que no].
o  NO son ID de implantar un desfibrilador automático.
 Secundarias.
o >48 horas.
o Peor pronóstico
o ID de implante de DAI en prevención secundaria.

o Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

 DEF: Ritmo de origen ventricular (QRS ancho);
 Habitualmente NO taquicárdico (60-120 bpm)
  indica reperfusión, por lo que NO se asocia a peor pronóstico y no necesita
tratamiento
 Más frecuente en IAM inferiores.
 Insuficiencia ventricular izquierda
o
o Referencia al fallo de la función miocárdica
o Sintomatología congestiva inicialmente (IC) hasta el shock cardiogénico.
o Clasificación de Killip 
 Clínica
o Clasificación de Forrester
 En base a una estimación más exacta
  mediante datos hemodinámicos obtenidos con la implantación de catéter
Swan-Ganz.

o
o Forrester
 Grado II IC;
 Grado III Shock hipovolémico o fallo de VD;
 Grado IV Shock cardiogénico .
 Resumen de los diferentes tipos de shock en función a su hemodinámica
102 
Jorge Salinas

o Shock cardiogénico
 Causa MF de mortalidad en intrahospitalaria:
 FR p/ SC en IAM:
 Edad avanzada;
 DM;
 Infarto extenso
 Infarto previo
 IAM con bloqueo AV completo
 FA
 Clínica de IC
 La HAS no tiene asociación significativa
 ID de ACTP urgente
  revascularización inmediata
 ID de cirugía correctora urgente
 Si causa del shock: Insuf. Mitral/Rotura de tabique/Protura de pared
ventricular
o Extrasístoles ventriculares [monomorfas/polimorfas]
  aparecen en casi todos los pacientes en los primeros días
 NO se asocian a mayor riesgo de arritmias malignas/shock
o TTO de fallo ventricular:
 Depende de la causa:
 Hipovolemia/ IAM de VD Reposición de volumen
 Congestión pulmonar Diuréticos y vasodilatadores,
 Shock cardiogénico Inotropos positivos [Noradrenalina de elección]
o No respondeID de implantación de balón de contrapulsación
intraaórtico.
 Complicaciones pericárdicas
o 2 cuadros principales.
 En ambos casos, si existe derrame pericárdico
  CI de anticoagulación (como en cualquier pericarditis)
o Pericarditis postinfarto: (<7d)
 Más frecuente en IAM transmurales.
 Causa: Reacción inflamatoria secundaria a la necrosis
 CC:
 Dolor pericárdico típico,
 Roce a la auscultación
 ECG típico de pericarditis.
 TTO:
 Inicial
o Analgésicos (paracetamol...)
o Intentar evitar otros AINE´s
 Retrasan cicatrización miocárdica.
 Salvo si no hay respuesta
o Síndrome de Dressier: ≥7
 Causa: parece tener una base autoinmune,
 CC:
 Fiebre e inflamación de serosas (pleuritis, pericarditis...).
 TTO: AAS/AINE
102
Jorge Salinas


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Jorge Salinas

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Jorge Salinas