Grandes síndromes cardiacos

Fisiología cardiovascular:
Factores de riesgo pueden ser:
Inciertos: Aumento de ácido úrico, Hipertriacilgliceridemia, Microalbuminuria, Hiperhomocisteina,
Renina, Fibrinógeno.
Modificables: Hipercolesterolemia, Hipertrofia del ventriculo izquierdo, Hipertensión arterial, TBQ, DBT,
OH, Obesidad.
No modificables: Historia personal y familiar, Edad, Sexo. Mayor incidencia en varones, pero hoy las
mujeres equipararon bastante (tienen un elemento protector que son los estrógenos, mientras estos
permanezcan elevados evitan una enfermedad tromboembólica y la patología cardiovascular isquémica).

Cardiopatías Isquémicas:
Todas aquellas entidades mórbidas que comprometen al sistema coronario.

Síndrome Coronario Agudo:

Conjunto de signos y síntomas que comprometen la vida de una persona y se caracteriza por la oclusión
parcial o total de un vaso coronario, o de sus colaterales, generando dolor retroesternal, invalidante, con
sensación de muerte inminente.

Fisiopatología de las enfermedades coronarias:

La isquemia coronaria es producida por un colapso vasovagal. Al aumentar la presión arterial, se produce
una salida brusca de sangre y también una distensión brusca del vaso. Al aumentar aún más la presión,
se distiende con mayor brusquedad la arteria, el vaso responderá a esto cerrándose bruscamente, lo que
puede ocasionar un cierre completo del vaso, impidiendo el pasaje de sangre y produciendo isquemia y
necrosis de los tejidos. Un taponamiento producido por lípidos o por un tapón plaquetario patológico
adosados a las paredes del endotelio, reducen el calibre del vaso, por lo tanto el corazón bombeará con
mayor fuerza para vencer la oclusión parcial, pudiendo desencadenar la oclusión completa del vaso.

La 1° enfermedad causante de los síndromes coronarios es la arterioesclerosis. La esclerosis de los vasos

arteriales lleva a la oclusión, a la trombosis, a la formación de enfermedades hipercoagulativas y esto
lleva a la formación de grandes enfermedades coronarias a largo plazo.
La enfermedad coronaria se manifiesta a través de la isquemia miocárdica. Hay 3 entidades isquémicas:
La angina de pecho, es la entidad primaria que no siempre se manifiesta; el síndrome intermedio; el
infarto agudo de miocardio (IAM), manifestación crítica.
El paciente atacado por una isquemia puede ser debido a una trombosis coronaria, la ruptura del
endotelio lleva a una reparación del tejido por proliferación celular, la fibrina forma una red la cual cubre
el sitio de lesión formando una costra, las plaquetas se agregan a la fibrina formando una malla de
plaquetas, agregación plaquetaria, reduciendo la luz de la arteria. Por eso se los medica con
antiagregantes plaquetarios (aspirina).
Un vaso puede estar ocluido aproximadamente hasta un 75% y no presentar síntomas, ya que la
aparición de los mismos depende de la actividad de la persona. De ser un paciente joven y muy activo,
cuando haga determinados ejercicios aparecerá el dolor isquémico, dolor isquémico, anginoso
postesfuerzo (angina de pecho), con sus características de corta duración, no más de 3 minutos y
sensación de opresión que calmaran con el reposo y utilización de algunos fármacos. Si el paciente tiene
un 50% de obstrucción puede estar sin ningún tipo de problema y solo manifestar el dolor o la
sintomatología en algunas actividades. Si esto sigue evolucionando, el trombo puede generar una
oclusión total del vaso lo que nos llevara a un IAM (entidad isquémica más grave), con necrosis
isquémica de los miocitos y pérdida de la capacidad contráctil de las células cardiacas.

PREGUNTA DE CHOICE: Principal causa de enfermedades coronarias: Arterioesclerosis.

Una vez instalada la enfermedad coronaria, el riesgo potencial es la enfermedad isquémica y dentro de
esta el I.A.M. La enfermedad isquémica está dada por la trombosis coronaria y esta trombosis del vaso
arterial está dada por: la Triada de Virchow: 1) lesión endotelial; 2) Lentitud del flujo u estasis sanguínea;
3) estados de hipercoagulabilidad, la trombosis coronaria es una enfermedad hipercoagulativa y
posibilidad de la conformación de la placa de ateroma.

Luego de instalado el I.A.M voy a tener la resolución:

Falta de salud, enfermedad. En el medio están las noxas, que ingresan al organismo de forma química,
física y biológica y me va a dar:
1) Situación de estado: No hay síntomas.
2) Situación de estado: Me va a dar la clínica, pródromos, síntomas previos y enfermedad.
Esta enfermedad se resuelve de 2 formas:
Se resuelve favorablemente o se resuelve con la muerte (muerte súbita).
Si el paciente no se muere, puede tener una recuperación con secuelas (RHB y si se logra rehabilitar va a
tener estado de salud nuevamente) o sin secuelas (logra tener estado de salud nuevamente).
“ESTE ES UN CRITERIO UNIVERSAL PARA CUALQUIER PATOLOGIA”.
Una vez instalado el I.A.M, tendremos 2 tipos de resolución: La muerte o la recuperación con secuelas
(rehabilitación).

Luego de las primeras 24 hs de sucedido un infarto de miocardio, suceden un montón de cosas, una es la
aparición de las complicaciones seguidas al IAM y la más habitual e importante es la ARRITMIA
CARDIACA (muchas veces es el primer síntoma de enfermedad isquémica) que lleva al paciente a la
muerte; Muchas otras veces el paciente debuta directamente con muerte súbita, por enfermedad
isquémica, IAM silente.
Dentro de las arritmias tenemos dos posibilidades: Muerte por muerte súbita (25% antes de la asistencia
médica; 1°mes posterior al IAM periodo crítico posterior, por no revertir el cuadro doloroso entra en
shock cadiogénico, o puede producir un nuevo IAM; Paciente con arritmia (Fibrilación auricular, arritmia
más frecuente) que genere posteriormente la muerte); La otra posibilidad es que la persona logre
superar el 1° mes y logre luego de 2 meses la curación, la cicatrización, queda tejido necrótico, se
recuperan miocitos próximos al tejido necrótico, zona hipocinesia o acinesia, el corazón cambia su tipo
en fibrilar contráctil (si tengo una zona del ventrículo comprometida en la necrosis, tengo contractilidad
disminuida), si perdí fuerza contráctil tendré insuficiencia cardíaca, si tengo una zona hipocinesica
alterando el ritmo eléctrico del corazón.
Como mecanismos propios el corazón trata de remodelar, tiene un período de remodelación cardíaca, en
el cual se recupera la mayor cantidad de miocitos posible. El próximo período será la dilatación
ventricular, al tener zona acinesica con pérdida de fuerza contráctil y pérdida de fuerza de tensión y el
ventrículo se dilatará. Insuficiencia cardíaca congestiva, última etapa. Estadío terminal.

Hay 2: “taquiarritmias”:
- La más grave es la fibrilación ventricular, que es equivalente a hablar de asistolia, equivalente a paro
cardiaco, que esta fibrilando (hay desorden de la fibra miocárdica y no alcanza a generar la contracción
ventricular y a expulsar sangre a los tejidos y el paciente en breve hace un paro cardiaco), NO HAY
CONTRACCION MIOCARDICA.
- Arritmias taquicardia paroxística ventricular, que es grave pero no tanto y Extrasístoles ventriculares.

Y después tenemos “bradiarritmias”.

La recuperación del miocito se hace a través de una revascularización miocárdica, que puede ser:
1) Colocando un stend (forma más rápida de hacer una revascularización miocárdica).
2) Puente coronario (Bypass).
3) Suministro de una estreptoquinasa (droga que se utiliza para romper el trombo que se origino en una
arteria, esto se da por fibrinólisis, se rompe la capa de fibrina).
Tengo un vaso coronario, si el vaso se lesiona a nivel de la íntima, se depositan placas de fibrina que
tratan de corregir la lesión endotelial. La fibrina tiene alta afinidad por la plaqueta, generando a largo
plazo la conformación de un trombo.
A este paciente se le administra antiagregante plaquetario (aspirina + clopidogrel), que evita que cuando
haya una lesión en el endotelio se agreguen las plaquetas a la capa de fibrina.
A su vez tenemos los fibroblastos que son parte del tejido de reparación y si tengo lípidos se empiezan a
acumular en esta zona de lesión formando una placa de ateroma maravillosa.
Función de los fibrinoliticos (estreptoquinasa): Revertir el cuadro, que las plaquetas vuelvan a circular y
tengamos la recuperación del paciente.

Esto me da pie a una remodelación (tuve un infarto -> tarde 2 meses en curarse, me dejo un área
necrosada, pérdida de la calidad de miocitos, hipocinesia, el corazón cambia su eje eléctrico, cambia su
forma de contraerse, hay una zona donde ya no se va a contraer eficientemente).

Motivo de consulta:
 Dolor con características típicas, ALICIA, Aparición, Localización, Irradiación, Características,
Intensidad, Atenuación.
 Angina de pecho: Dolor retroesternal de breve duración (3 minutos), que se presenta despues de
un esfuerzo o un disgusto, opresivo, en garra, que se irradia hacia el borde cubital del miembro
 superior izquierdo, puede comprometer epigastrio y maxilar inferior, sensación de muerte
inminente, calma con reposo o con sustancias nitrogenadas (trinitrina sublingual),en el ECG no
hay cambios (salvo que lo analicemos mientras cursa la angina de pecho, donde encontraremos
cambios debido a la isquemia, mínimo infradesnivel del segmento ST, que abarca 1 mm, o
inversión de la onda T), análisis de laboratorio normal (si hay cambios hablamos de IAM).
 Síndrome intermedio: Mayor duración (hasta 20 minutos) e intensidad del dolor, puede aparecer
después de un esfuerzo o en reposo, calma con cardiodilatadores, hay alteraciones transitorias
en el ECG (aplanamiento del segmento ST o inversión de la onda T, signo de isquemia), no hay
cambios en el laboratorio.
 Infarto agudo de miocardio: Dolor (ALICIA) retroesternal, opresivo, en garra, angustiante, con
sensación de muerte inminente, con intensidad superior a los otros 2, puede llevar al estado de
shock, mucha mayor duración (minutos, horas, días), antagonistas (1 aspirina, 2 nitroglicerina, 3
opiaceos derivados de morfina), alteraciones en el ECG (Q picuda, signo de necrosis;
Supradesnivel del segmento ST, signo de lesión aguda; Inversión onda T, signo de isquemia),
Laboratorio alterado (CPK MB, cuyo valor normal es 120 U/L, aparece a las 4/6 hs, pico máximo a
las 24 hs, vuelve a la normalidad al 3/4 día; GOAT, VN es 25 U/L, aparece a las 6/8 hs, pico
máximo 48 hs, vuelve a la normalidad al 5/6 día; LDH, VN es 320 U/L, aparece a las 10/12 HS, pico
máximo 72 hs, vuelve a la normalidad al 10 día; TROPONINA I o T, más específica, se eleva
rapidamente y supera los 14 días de duración. Mioglobina, leucocitosis, aumento de la
eritrosedimentación).

 La HTA sostenida me puede dar una inversión de la onda T, cuadro isquémico, con dificultad
respiratoria, similar a edema de pulmón, la HT sistémica lleva a comprometer la bomba pulmonar.

IAM:
Necrosis isquémica del músculo cardíaco producida por la interrupción completa de un vaso coronario,
por hipoflujo coronario o por un aumento de la presión súbita.
Vaso completamente tapado, por ejemplo por un trombo.
Hipoflujo coronario, cuando hay hipoflujo la sangre no toma contacto con toda la pared del vaso, por lo
que este debe hacer una vasoconstricción para lograr ese contacto, el problema radica cuando el
hipoflujo es importante, que generará una vasoconstricción importante, generando un vasoespasmo
coronario con obstrucción total de la luz del vaso.
El aumento súbito de la presión generará una gran distensión de las paredes del vaso, con lo cual este se
contraerá (vasoespasmo coronario) y lo ocluirá bruscamente.

Etiología del IAM:

 Trombosis en un estrechamiento ateromatoso de una coronaria.
 Hemorragia subíntima en placa ateromatosa. (99% de los casos es mortal)
 Espasmo coronario prolongado  Bradicardia extrema  el caso típico, es el hipoflujo, por shock
hipovolémico  ante mucha pérdida de sangre, vasos se achican. Llega un momento que se cierra, y
hace un espasmo.
 Embolias coronarias.
 Endocarditis (ejemplo: valvulopatías)  la causa más importante: estreptococo viridans, a través de la
extracción dentaria, o un mal tto odontológico. Se encuentra en la boca.
 Estenosis mitral.
 Lesión aortica congénita o adquirida.
 Enfermedades autoinmunes. (Psoriasis)

Factores predisponentes:
 Shock.
 Hipotensión.
 Arritmias.
 Taquicardia.
 Trastornos valvulares.

Fisiopatología del IAM:

1. Etapa tónica: Estado en el cual el tono del músculo cardíaco regulado por un sistema propio y por
un sistema central, se encuentran en un equilibrio dentro del rango fisiológico, pese a una
obstrucción leve.
2. Etapa simpaticotónica: El paciente tiene una oclusión coronaria. El corazón detecta esta oclusión,
empieza a haber dolor, el dolor descarga adrenalina y noradrenalina (catecolaminas), lo cual lleva
a un aumento de la frecuencia cardíaca, éste aumento lleva a un aumento de la presión arterial,
tratando de vencer la oclusión, cuando no se puede vencer la oclusión, para proteger el corazón
entra en la etapa parasimpaticotónica.
3. Etapa parasimpaticotónica: Cuando no se puede vencer la oclusión, se desencadena un estímulo
vagal brusco e inmediatamente la presión cae bruscamente, un aumento del estímulo de
acetilcolina, una disminución de la frecuencia cardíaca. Diagnostico IAM.
4. IAM instalado.

Aparece la INSUFICIENCIA CARDÍACA: Tiene 2 elementos:

1) Volumétrico: Shock hipovolémico (no hay sangre para irrigar al corazón y al resto de los tejidos). Este
se para (sinónimo de paro cardiorrespiratorio). El volumen de sangre baja por la incapacidad de bombear
la sangre que viene desde la aurícula.
2) Falla en la fuerza de contractibilidad: Hay una hipertrofia del ventrículo (caso típico del hipertenso) y
una zona de hipocinesia que perdió la fuerza en la contracción.

A raíz de esto tengo una neo vascularización, tratando de compensar el déficit a nivel circulatorio y por
otro lado tratar de recuperar los miocitos sanos, esto me lleva a: “Dilatación del ventrículo e Hipertrofia
del ventrículo”.
Tengo un corazón totalmente agrandado, un aumento del índice cardiotorácico y tengo que bombear la
misma cantidad de sangre con una zona hipocinética y con un corazón agrandado. La insuficiencia
cardiaca con el tiempo se descompensa.
 Se encuentra entre una Insuficiencia Cardiaca Congestiva y la etapa final de todo paciente con
insuficiencia cardiaca (no es que el paciente muera, sino que estos síntomas ya no son reversibles). El
paciente tiene periodos de:
- Congestión
- Descompensación
- Compensación
En alguno de estos el corazón va a fallar, le va a dar un EAP (edema agudo de pulmón) y va a morir.
Con drogas cardioestimuladoras o con Beta-bloqueantes uno puede revertir esto y prolongar la
sobrevida (aspirina-nitroglicerina-trinitina sublingual), son nitratos (bajan la presión arterial por un lado y
disminuyen el dolor por el otro). La tercera droga que ha revolucionado la vida de los pacientes cardiacos
es “betabloqueantes o los bloqueantes cálcicos”.
Si uno quiere evitar un IAM, lo primero que debe hacer es beta-bloquearlo, darle aspirina y si fallan los
beta-bloqueantes le doy betabloqueante cálcico.

Pasos a seguir:
Motivo de consulta.
Métodos clínicos (inspección, palpación, percusión, auscultación, exámenes complementarios).
Tratamiento.

Motivo de consulta:
El paciente consulta por el Dolor, este tiene características (A.L.I.C.I.A). Si bien es un síntoma subjetivo,
cada vez que hay dolor a nivel del esternón (retroesternal), en el área cardiaca, cuello o se irradia hacia
el brazo las personas consultan de forma inmediata.
Disnea: Puede ser de manifestación típica de insuficiencia cardíaca, no encontrarla en el I.A.M sino, en
los pacientes con cardiopatías isquémicas, siendo adaptada, silenciosa.
Sensación de ahogo, sensación opresiva en garra.

Hay 3 entidades entre las cardiopatías isquémicas:

1) Angina de pecho.
2) Síndrome intermedio.
3) I.A.M.

1) Angina de pecho: Dolor retroesternal de tipo opresivo en algunos casos en otros no, aparece
generalmente luego de un esfuerzo, es de corta duración (no supera los 3 min.), puede venir después de
un disgusto, mala noticia, o comida copiosa.
El esfuerzo es el disparador PRIMARIO, el frio también puede acentuar los síntomas.
- No hay cambios en el ECG.
- No va a tener cambios en el laboratorio.
- Lo único que llama la atención en este caso es el dolor.
- La angina de pecho siempre es post-esfuerzo.
- La angina de pecho inestable o de Printzmetal aparece en cualquier momento, por lo general en reposo
y no tiene tiempo ni ventana que pueda mejorar los síntomas (paciente está bien y de pronto hace un
cuadro de tipo anginoso). Angina inestable prolongada puede ser un signo inequivoco de un infarto que
no tenga los signos típicos electrocardiográficos, angor inestable (sin infarto), infarto no puro (con
infarto).
- Por lo general se les hace una angioplastia.
- Con el reposo los síntomas mejoran.

2) Síndrome Intermedio: Las características son las mismas.

- Dolor retroesternal irradiado al tórax izquierdo, puede comprometer al maxilar inferior, el lado cubital
del brazo y antebrazo.
- El dolor es de > intensidad que el de la angina de pecho y puede durar hasta 20 minutos (pueden
aparecer cambios en el ECG -> signos de isquemia miocárdica -> inversión de la onda T).
- Aparece luego de un esfuerzo también. - No hay cambios en el laboratorio (Posible leucocitos, no me
preocupa si no supera los 12.000 globulos blancos).

Estos 2 síndromes (A.P y síndrome intermedio), pueden mejorar con sustancia nitrogenadas.
Detalle a tener en cuenta cuando hay una cardiopatía isquémica: cualquier oclusión superior al 50% va a
dar sintomatología con un esfuerzo desmedido.

3) I.A.M: Entidad fundamenta. NECROSIS ISQUEMICA del músculo cardíaco causada por una obstrucción
coronaria completa de un vaso coronario o por hipoflujo.
-Hipoflujo (hablamos de falla volumétrica), tenemos un vaso coronario y la sangre que circula por el
embebe toda la pared. Por lo tanto cuando tengo menos sangre el vaso se hace más pequeño, esto es
porque trata de que las paredes se embeban en su totalidad en la sangre por esto disminuye el
diámetro.

Para hacer un diagnostico de I.A.M, me baso en 3 pilares fundamentales:

*Clínica
*ECG
*Laboratorio

En la clínica, me fijo en:

-Dolor (A.L.I.C.I.A).
-Factores de riesgo.
-Antecedentes.
-Etiología:
→ Arterioesclerosis.
→ Disminución del volumen de sangre (por anemia, oclusión, etc).
→ Pérdida de fuerza contráctil.
 → Por un gran esfuerzo el corazón aumenta la FC tratando de compensar con adrenalina, con
mediadores químicos y demás. Aumenta su F de contractibilidad (FC ↑, ↑ el VM y ↑ PA).
A su vez entra en juego la resistencia periférica (PA= VM/RP), yo tengo el vaso que tiene una capacidad
de distensibilidad y esta capacidad está limitada por 2 fuerzas en sentido contrario.
Fuerza de presión que tengo dentro del vaso.
La otra es la tensión (que se opone a la distensión del vaso), de tal manera que si yo mando un embolo
de sangre por un aumento de contractibilidad , el vaso se distiende y se cierra abruptamente porque
supera la fuerza de presión generada dentro del vaso y ahora se le opone la fuerza externa que era la
tensión .
→ Embolias coronarias.
→ Estenosis mitral.
→ Enfermedades autoinmunes.
→ Cierre de la aorta.

Pregunta de choice: Causa principal de IAM en paciente con arritmia: Fibrilación auricular, porque tiene
aleteo y cambia el flujo de laminar a turbulento y hace que golpee contra las paredes del vaso y produce
daño endotelial (agrega fibrina + plaquetas y se forma el trombo).
Paciente que tiene una fibrilación auricular sostenida, lo que hay que hacer es anticoagularlo de por vida.
El riesgo de la fibrilación auricular es el ACV.

En el ECG me fijo en 3 cambios fundamentales:

1) ALTERACIÓN EN LA ONDA Q: Marca necrosis del músculo. Pronunciada, profunda, supera o alcanza los
4mm (4 cuadraditos) o que se corresponde con 1/3 de la onda R. Puede bajar hasta 2mm, puede ser un
infarto (lo más seguro es que de una manifestación isquémica primaria).

2) ALTERACIÓN DEL SEGMENTO ST: “No determina un IAM”, puede dar 2 variantes:
- Supradesnivel: marca la lesión aguda del miocardio.
- Infradesnivel: se ve en el infarto antiguo.
- si supera 2 cuadraditos puede ser una isquemia reciente (puede acompañarse de inversión de la onda
T).
- O puede ser que sea una secuela de un IAM antiguo sobre todo si tengo una onda Q de características
de infarto.

Si se hace una ERGOMETRIA y tengo un infradesnivel del segmento ST (hasta 1 mm puedo seguir con la
prueba, hasta 2 cuadraditos se lo banca pero suspendo la prueba y le pido otra prueba porque me podría
estar marcando una posible isquemia).

Otra prueba que le pido es una CÁMARA GAMMA: si me da dudosa voy a hacerle un cateterismo (catéter
por la arteria femoral hasta los vasos coronarios y le mando un balón. Se denomina “stent”, si no tuvo
IAM se salvo, los miocitos están bien.
Se coloca un “stent” cuando hay oclusión de 1 vaso coronario, cuando hay 3 se hace un “ByPass”, se saca
la safena interna (actualmente se está usando la mamaria). Se detiene el corazón, luego se realiza el
puente.

La ergometría dudosa me podría estar indicando una oclusión miocárdica asintomática.

El problema del IAM son las consecuencias posteriores.

3) ONDA T: Marca la isquemia (inversión de la onda T). Si el paciente tiene inversión de la onda T y los
demás parámetros normales (onda Q y segmento ST), podría ser por 2 causas:
a) hace una isquemia coronaria.
b) hace una hipertensión (presenta los mismos síntomas que la isquemia).

- La primera manifestación del infarto es el supradesnivel del ST (es lo primero que se eleva).
- Imagen típica del IAM: Onda Q profunda, picuda (necrosis).
- Inversión de la onda T, siempre asimétrica, siempre superior en altura a la onda P (si es simétrica es de
larga data).

Secuelas del IAM:

- Segmento ST y Onda T (vuelven a la normalidad)
- Queda como secuela la alteración de la onda Q.

Sitios anatómicos del IAM:

- Infarto anterior da manifestaciones en las vectoriales (pueden comprometer a D1 y AVL).
Infarto Anteroseptal da manifestaciones en V1, V2, V3.
Infarto Anterolateral da manifestaciones en V5 y V6. (V4 es de transición)
“las vectoriales son para discriminar si el infarto es anteroseptal o anterolateral”.
- Infarto Inferior: es el más frecuente, el dolor es en el epigastrio, el paciente tiene manifestaciones
clínicas en D2; D3 y AVF.
Lesión en alguna de las vectoriales, de V1 a V3 es septal, de V5 a V6 es lateral.
- Infarto Posterior da onda T alta y simétrica u onda R muy altas que se van por encima de la línea de
calibración y un tanto ensanchadas. Las QRS pueden estar ensanchadas, pueden verse el infradesnivel
del ST, con onda T elevada. Se ve en V1 y V2.

En el laboratorio me fijo:
-Leucocitosis.
- Aumento de la Eritrosedimentación.
-Mioglobina.
-Biomarcadores→ enzimas séricas → Ppal→ Troponina T o I (proteína del músculo, VN: 0,2 ng., vuelve a
la normalidad aproximadamente a los 14 días (puede volver a los 7 días pero siempre que hayan vuelto
las demas.)).
Enzimas séricas:
→CPK valor de referencia: 120 u/l (aparece entre las 4-6hs, pico 24
hs., vuelve a la normalidad entre el 3/4 días.)→ CPKMB (corazón)
→GOAT valor de referencia: 25 u/l (aparece entre las 6-8hs, pico 48
hs., vuelve a la normalidad entre los 5/6 días.)
→LDH valor de referencia: 320 u/l (aparece entre las 10-12hs, pico 72
hs., vuelve a la normalidad al 10 día.)

El infarto tarda en curarse 2 meses (se forma la cicatriz).

A partir de los 3-6 meses se puede comenzar con la RHB cardiovascular.

Complicaciones:
 Aneurisma.
 Embolias.
 Fibrilación auricular u otras arritmias.

Etapas de la RH cardiovascular:
1. Internación.
2. Convalecencia.
3. Fase de ejercitación y entrenamiento.
4. Ejercicio permanente.

En los RX: ambos son signos de insuficiencia cardiaca congestiva.

- Cardiomegalia.
- Síndrome de falla ventricular izquierda.

Ecocardiograma: Evalúa la actividad cardiaca INSITU (capta el sonido para ver cómo funciona las
cavidades cardiacas y las válvulas). Se ve si hay una alteración en el flujo, cierres incompletos y
alteraciones en el sonido de las válvulas.
A paciente con TAQUICARDIA, le hacen un HOLTER (ECG de 24hs).
A paciente con HTA nocturna, le hacen un HOLTER de presión arterial.

INSUFICIENCIA CARDIACA: “Injuria del miocardio por sobrecarga”.

El lecho vascular periférico se altera y aparecen respuestas mecánicas, tumorales, neurohumorales e
inflamatorias con el intento de crear una compensación circulatoria (empieza la etapa de remodelación).
El paciente puede presentarse con o sin síntomas (falla de la bomba derecha o izquierda).
Es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón para bombear un flujo de sangre
adecuado para satisfacer las necesidades del organismo en cualquier situación.
Etiología: Cualquier alteración funcional, anatómica o sistémica que refiera al corazón provocará en
consecuencia la insuficiencia de éste; si no es tratada dicha alteración en tiempo y forma.
INJURIA MIOCITO-ISQUEMIA-INFARTO-TOXINAS-SOBRECARGA DE VOLUMEN-SOBRECARGA DE PRESION-
PERTURBACION GENETICA- ENF. HEREDITARIA- MUTACIONES - FIBROSIS INTERSTICIAL-DILATACION DE
CAVIDADES-APOPTOSIS.

1. Sobrecarga cardiaca
 Sistólica: se producen por anormalidades mecánicas. Pueden ser:
- Agudas: en crisis hipertensiva.
- Crónicas: en hipertensión sistémica crónica o pulmonar. También se puede dar en
estenosis valvular aórtico o pulmonar.

 Diastólica: por impedimento del llenado ventricular por un impedimento anatómico o

funcional. Pueden ser:
- Agudas: por infartos de miocardio, procesos valvulares infecciosos, bloqueos agudos.
- Crónicas: por insuficiencias valvulares.

2. Por alteración miocárdica global: se dan cuando el corazón es insuficiente por falta de fuerza
contráctil.
 Miocardiopatía: típica caso de trasplante, el corazón tiene tal hipertrofia que ya no puede
expulsar la sangre necesaria.
 Cardiopatías isquémicas globales.

3. Impedimento mecánico: la insuficiencia se da por el impedimento del llenado de sangre del

ventrículo.
 Pericarditis constrictivas (trastorno externo).
 Estenosis mitral o tricúspide.
 Arritmias.
 Aneurismas ventriculares (causa muy rara).

Como respuesta se produce el REMODELAMIENTO: DISFUNCION SISTOLICA-DISFUNCION DIASTOLICA-

DINAMICA CIRCULATORIA (PERFUSION DE ORGANOS INSUFICIENTE, CLAUDICACION INTERMITENTE-
ANORMALIDADES METABOLICAS-SINTOMAS (estado gral del pte) Y SIGNOS (fallas de bomba der o izq)

SÍNTOMAS:
- Fatiga
- Disnea
- Hepatomegalia
- Ingurgitación yugular.

Regla Mnemoténcica: FASES

Se fatiga más fácilmente en sus actividades habituales? Ha modificado sus actividades o ejercicios? Se
encuentra confortable al subir un piso por escalera? Edema o hinchazón? Sofocación: falta de aire brusca?
CLÍNICA:
El cuadro clínico se caracteriza por dos tipos de fallas:
Fallas anterogradas: es un volumen de expulsión cardiaco insuficiente.
Fallas retrogradas: hipertensión o congestión sistémica y pulmonar, congestión venosa sistémica o
pulmonar.

Insuficiencia cardíaca izquierda – Fallas retrogradas

Provocado por la congestión venosa pulmonar (hipertensión venocapilar pulmonar).
Disnea de esfuerzo, que comienza con esfuerzos cada vez menores hasta llegar a ser paroxística y en
reposo.
Tos seca e irritativa. A medida que el proceso aumenta, es decir, que los procesos compensadores no
alcanzaron y sigue el proceso de la retención, de volumen con aumento de la presión a nivel pulmonar,
provocando en consecuencia tos productiva. Esta circunstancia es debido a que primeramente hay un
edema intersticial, que luego trasuda (por más de 20 mmHg) hacia el interior del alveolo, generando un
edema agudo de pulmón; teniendo una tos productiva con estrías de sangre o asalmonada (hemoptoica
debido que a que la hipertensión los capilares se rompen, y asalmonada por la presencia de plasma).
A la auscultación el edema intersticial determina crepitantes y el edema agudo de pulmón presenta
estertores de burbujas.
Puede tener embolia o infarto pulmonar debido a los trastornos de la coagulación, por el estancamiento
de la sangre provocado por la insuficiencia. Esto favorece la formación de trombos.
Puede haber derrame pleural, casi siempre de pequeño volumen (ocupan los senos
costodiafragmáticos). Se producen porque la desembocadura de las venas de la pleura visceral se realiza
en la vena pulmonar (en el teórico se dio así, en ningún libro de anatomía lo dice).
Finalmente se puede llegar al edema agudo de pulmón, cuyos síntomas fundamentales son: la disnea
paroxística, y los estertores de burbuja.

Insuficiencia cardíaca izquierda – Fallas anterógradas

Inadecuada expulsión sistémica. Hipoflujo sistémico.
- Alteraciones de la función renal, hiponatremia, deterioro de la excreción de fármacos y retención de
agua, Oliguria (menos de 800 mil/día. Anuria es menos de 300 ml/día)
- Músculo esquelético: Fatiga, astenia, disminución de la capacidad aeróbica.
- Molestias postprandiales (el paciente no como porque siente siempre que está lleno, molestias en el
estómago, etcétera).
- La piel estará fría y pálida, habrá un deterioro de la eliminación del calor corporal. Debilidad cutánea.
- Disnea de esfuerzo, tos seca, pre edema, edema agudo de pulmón, Infarto de pulmón.
- A nivel cerebral el paciente tendrá estupor y confusión por la falta de irrigación. Trastorno del sensorio.

Insuficiencia cardíaca derecha – Fallas retrogradas. “Grandes edemas”

Se deben a la congestión venosa de la vena cava inferior y vena cava superior.
Ingurgitación yugular  Por congestión de la vena cava superior
Edema en esclavina.
Edema en miembros inferiores (generalmente así comienza), ascitis y anasarca. (Congestión de la vena
cava inferior), en los hombres Hidrocele.
Cianosis periférica.
Hepatomegalia dolorosa, por congestión a nivel de la vena porta y es dolorosa por compresión de la
cápsula de Glisson.
Oliguria (disminución de orina durante el día), y nicturia (orina mucho de noche, por la posición de
decúbito que favorece a la reabsorción de los edemas).
Derrames en las cavidades.
Derrame pleural (por que las venas de las pleuras parietales desembocan en las venas ácigos y
hemiacigos). Por lo general son de pequeño volumen.
Enlentecimiento de la circulación.

Insuficiencia cardiaca derecha – Fallas anterógradas

Son trastornos a nivel del territorio pulmonar de acuerdo a esa causa que lo provoque. Puede presentar
déficit para realizar AVD.

Insuficiencia cardiaca global

Se produce como consecuencia del comienzo de una insuficiencia cardiaca izquierda y luego por
hipertensión pulmonar desencadena una insuficiencia cardiaca derecha.
Se suman las fallas retrogradas y anterogradas de la insuficiencia izquierda y derecha. Pero con
predominio de los síntomas de la insuficiencia derecha en el aspecto crónico, y de la izquierda en el
agudo.
En la insuficiencia cardiaca se puede explorar: Hipertrofia y dilatación ventricular o total, aumento de
presiones de llenados cardiacos (aumento el volumen residual, aumento de la carga).
Retención de sodio y agua (por alteración del sistema renina angiotensina aldosterona).
Activación de los mecanismos vasoconstrictores neurales y hormonales.
Hepatomegalia.
Edemas periféricos.

¿Por qué consulta un paciente?

 Paciente descompensado  Disnea súbita. Tos seca (etiología cardíaca o respiratoria)
 Disnea
 Ortopnea (necesidad de estar parado)
 Disnea paroxística nocturna
 Edema pulmonar
 Fatiga, debilidad y confusión  BAJO DEBITO
 Trastornos miccionales: oliguria  Mal manejo hídrico.
 Hipertensión venosa: hepatomegalia, ascitis, edema, hidrocele, etc.

Injuria miocárdica: Crece el miocito, hipertrofia ventricular izquierda, fibrosis, crecimiento del
sarcómero)→ esto lleva a una disfunción sistólica o diastólica.
- Infarto o isquemia.
- Perturbación genética.
- Enfermedad hereditaria.
- Mutación.

Mecanismo de compensación:
1. Aumento del cronotropismo (frecuencia cardíaca normal).
2. Hipertrofia muscular.
3. Dilatación del corazón.
CRITERIOS MAYORES DE FRAMINGHAM:
- Disnea paroxística nocturna.
- Ingurgitación yugular.
- Estertores pulmonares.
- Cardiomegalia.
- EAP.
- 3er ruido agregado (normalmente tenemos 2 ruidos en 4 focos, el 3er ruido puede ser fisiológico hasta
determinada edad, después de los 20 años es patológico, el 4to ruido siempre es patológico.)
- Reflujo hepatoyugular.

CRITERIOS MENORES DE FRAMINGHAM:

- Edema en MMII.
- Tos nocturna.
- Disnea de esfuerzo.
- Hepatomegalia.
- FC > a 120 lat/min en forma persistente (se le da betabloqueante para bajarle la FC).
- Derrame pleural.
- Reflujo hepatoyugular (percutiendo se lo diagnostica)
- Disminución de la capacidad vital.

CRITERIOS > O < DE FRAMINGHAM:

- Paciente baja más de 4,5 kg. con 5 días de tratamiento.

Diagnóstico:
 Radiografía de Tórax: índice cardiogénico, silueta cardíaca, derrames, cardiomegalia
 ECG: alteración del ritmo cardíaco, trastornos de conducción, sobrecarga
 Ecocardiograma: evalúo la motilidad de las válvulas cardíacas, tamaño de cavidades.
 Laboratorio: anemia, aumento de creatinina (falla renal), uremia (normal está por debajo de 50. La
uremia aumentada por sí sola no es sinónimo de nada, debe estar acompañada de creatinina elevada
por encima de 2).

Pregunta de choice: Hay insuficiencia Cardiaca si:

- 1 criterio mayor y 2 menores
- 2 criterios mayores.
- 3 criterios menores.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Es lo 1° que se descarta en una I.C.

→ miro la yugular para ver si hay ingurgitación.
→ miro los MMII para descartar TVP.
→ edema en la cara, es muy grave (angioedema).
HIPERTENSION ARTERIAL: Aumento de la presión arterial en forma sostenida y sistemática en más de 2
o 3 tomas sucesivas y en diferentes días. El 85 % es idiopática. La secundaria es secundaria a otra
enfermedad. Estado anómalo de la función y estructuras de las arterias, asociado a una disfunción
endotelial, estenosis o remodelación de la musculatura lisa vascular. Hay aumento de la impedancia a la
eyección del ventrículo y propensión a la ateroesclerosis que se manifiesta generalmente pero no siempre
por un incremento de la presión arterial (definición de la OMS, consenso de Ámsterdam 1998).

Clasificación Hipertensión arterial se divide en primaria, esencial o idiopática y secundaria.

 Primaria, esencial, o idiopática  entre el 80 – 85 % de los casos. Es al principio la única
manifestación de enfermedad.
 Secundaria  es secundaria a otra enfermedad más compleja (renales, cardíacas, endócrinas)
entre el 15 y 20%.

Síntomas primarios: Intranquilidad, taquicardia, disnea a esfuerzos, visión borrosa, cefalea (occipital),
pérdida de fuerza en uno de sus miembros, estado confusional, fotofobia.
Síntomas secundarios: Hay una patología previa, cardíaca, renal, endócrina, cerebral, por ejemplo:
Coartación de la aorta (congénita); Hiperaldosteronismo; Síndrome de Cushing (aumento del cortisol
exógena o endógena); Síndrome de Cohn (hiperaldosteronismo primario, con cuadro hipertensivo);
Hirsutismo; Feocromocitoma (afecta a la medula suprarrenal y libera una sustancia llamada acido
vainillín mandélico); Glomerulonefrítis (adquirida); riñón poliquístico (congénita); riñon en herradura
(congénita); meduloesclerosis renal (adquirida).
La glandula suprarrenal tiene 3 porciones:
La zona glomérular: Libera aldosterona.
La zona reticular: Libera Hormonas sexuales, esteroides.
La zona fascicular: Libera cortisol.
La zona de la medula: Libera catecolaminas (adrenalina, dopamina, noradrenalina).

Hipertensión gravídica:
 Preeclampsia: HTA durante el embarazo que aparece después de la semana 20 de gestación y
como característica la paciente presenta proteinuria
 Eclampsia: consecuencia grave, riego de muerte de la madre y el bebé, el niño además puede
nacer con ECNE.
 Hipertensión Gestacional: aparece después de la semana 20 de embarazo pero no existe
proteinuria.
 Hipertensión crónica: paciente con hipertensión previa al embarazo o su comienzo se produce
antes de la semana 20.
 Hipertensión crónica con Preeclampsia: 25 % de las pacientes pueden llegar a desarrollarla (sin
tener proteinuria).
 Como factores de riesgo se debe de tener en cuenta los antecedentes personales y familiares,
embarazos múltiples, edad (menos de 20 años y más de 45 años)
 Enfermedades asociadas al cuadro: HTA, Obesidad, Tabaquismo, Alcoholismo, Stress .
FACTORES DE RIESGO:
-TABAQUISMO.
-OBESIDAD.
-DBT.
-ALCOHOLISMO.

VALORACION SISTOLICA DIASTOLICA

OPTIMO <120 <80
NORMAL <130 <85
NORMAL ALTO
130-139 85-89
(PREHIPERTENSION)
HTA ESTADIO I (LEVE) 140-159 90-99
HTA ESTADIO II (MODERADO) 160-179 100-1009
HTA ESTADIO III (SEVERO) 180-209 110-119
HTA ESTADIO IV (MUY SEVERO) >210 >120

ORGANOS BLANCOS AFECTADOS POR LA HTA:

 Ojos: se observan retinopatías, en el fondo de ojo se evidencia el entrecruzamiento arteriovenoso
(Signo de Guhn); luego aparecen máculas e infiltrados. Lo que atrae trastornos visuales.
 Grandes vasos.
 Corazón: hipertrofia muscular (el corazón al tener que vencer la presión arterial, aumenta la presión
del ventrículo). Infarto de miocardio complicado. IC.
 Riñón: Nefropatía, destrucción glomerular.
 Pérdida de sensibilidad.
 Cerebro: los ACV.

TROMBOSIS:
Proceso donde se produce la formación de un coagulo dentro de un vaso.

Etiología:
Hemostasia.
Ruptura endotelial.
Placa de ateroma.
Triada de Virchow.
Alteraciones del flujo.
Hipercoagulabilidad 1° y 2°.
Postoperatorio.
Cáncer.
Quemaduras.
Diferencia entre trombosis arterial y trombosis venosa:
- Trombosis arterial: Sale el trombo del corazón e impacta en MMII (Flebitis, edema caliente).
- Trombosis venosa: El trombo se desprende y va al corazón y pulmón. (Edema frio)

HCL del paciente flebopático:

 Inspección de pie.
 Palpación.
 Maniobras (Trendelemburg y otras más).

Destino de los trombos:

a) Propagación.
b) Embolización.
c) Disolución (en corazón o por actividad fibrinolítica).

TVP: Consulta por: edema, dolor, cianosis localizada, sensibilidad del 40%.
TVS: Consulta por: edema, dolor, eritema, prurito, pesadez.

TFB: Afectación en la pared venosa como fenómeno primario y secundariamente se forma un trombo
firmemente adherido a la pared de la zona lesionada.
FTB: La producción de un trombo es producto del estasis sanguíneo y a modificaciones de la sangre que
aumenta su capacidad de coagulación con escasa participación del endotelio venoso, embolizan.

ANEURISMA:
Dilatación patológica, permanente y segmentaria de las paredes de una arteria. Agrandamiento de más
del 50% del diámetro original del vaso. Esta dado por debilidad de las paredes.
Clínica: asintomáticos o sintomáticos (síntomas relacionados con la ubicación, el tamaño y el índice de
crecimiento del aneurisma).
Puede ser sintomático (dolor intenso, tos, mareos, etcétera) o asintomático.
Causas principales: Degenerativas (arterioesclerosis), inflamatorias (aortitis inespecíficas), infecciosas
(sífilis), trastornos genéticos, antecedentes de patología vascular y micosis. HTA, degeneración cística de la
capa media por necrosis, rotura del tejido de la pared aortica,

Clasificación:
- Sacular. (Más frecuente, forma de saco)
- Fusiforme. (Forma de huso)
- Disecante. (El más grave)
- Pseudoaneurisma

Diagnostico por imágenes: Aorta abdominal (Tomografía digital, RM, Ecocardiograma; Ecocardiografía
transesofágico, Radiografía; Arteriografía; TAC).