CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

Es una condición en la cual hay un inadecuado flujo de sangre y oxígeno en una porción del corazón; típicamente
ocurre cuando hay un desbalance entre el flujo y demanda de oxígeno en el miocardio; la causa más común de
isquémica es la ateroesclerosis de la arterias coronarias (90%).

FITOPATOLOGÍA:
La isquemia ocurre por un desequilibrio en cuanto a la demanda de O2, determinada por: presión arterial,
frecuencia cardiaca, contractilidad y la tensión de la pared; y el aporte de O2 determinada por presión diastólica
aortica, tono vasomotor, presión diastólica ventricular y obstrucción intraluminal; es decir el aumento de la
demanda de O2 y la disminución del flujo sanguíneo trae como consecuencia la isquemia.

ATEROESCLEROSIS:
- Comienza cuando el LDL se acumula anormalmente dentro de la pared arterial determinado por la concentración
en plasma de LDL y la condición del endotelio.
- El LDL pasa por las celular endoteliales y penetra hasta capa íntima donde puede someterse a un proceso llamado
oxidación iniciando así un proceso inflamatorio, por lo cual hay migración de monocitos hacia la íntima.
- Macrófagos, fagocitan el LDL oxidado rico en colesterol y se convierten en células espumosas. Cuando estas
mueren ellas liberan su contenido de lípidos creando lo que se conoce como un núcleo lipídico.
- Una capa fibrosa que consiste principalmente de colágeno y elastina se forma sobre el núcleo lipídico, esta capa
fibrosa representa un intento del cuerpo para sanar la lesión.
- El continuo crecimiento de la placa dentro de la íntima causa que la membrana externa elástica se expanda, esto
permite mantener un área del lumen y corriente sanguínea normal. Sin embargo, mientras el tamaño de la placa
aumenta la arteria ya no puede compensar expandiéndose hacia afuera y esta comienza a sobresalir en el lumen,
esto generalmente ocurre cuando las dimensiones de la placa alcanzan un 40% de la circunferencia del vaso.
- Cuando una placa se rompe el núcleo lipídico se pone en contacto con la sangre, esto sienta las bases para la
formación de un trombo o coágulo. El trombo puede parcial o totalmente bloquear una arteria, causando así una
abrupta reducción del flujo sanguíneo.
- El bloqueo parcial del lumen puede causar los síntomas de angina de pecho y el bloque completo del vaso que
dure más de 2 a 4 horas causa infarto agudo del miocardio.

Cuando el diámetro de la luz de los grandes vasos coronarios disminuye en más de 70% sobreviene la isquemia
miocárdica con DOLOR por falta de O2.

Otras causas:
-Émbolos por:
 Endocarditis infecciosa.
 Trombos murales de aurícula o ventrículo izquierdo.
 Trombos debido a una válvula protésica.
 Tumores intracardiacos.
 Émbolos paradójicos (del sistema venoso que pasan por defectos septales).
-Enfermedad de pequeños vasos coronarios intraparietales:
 Vasculitis.
 Alteraciones hematológicas: Drepanocitosis.
 Amiloidosis.
 Disección de los vasos (aórtico, coronarios, por cateterismo o espontaneo).
 Arteritis.
-Trombosis in situ:
 Por traumatismo torácico-lesión coronaria.
 Enfermedades hematológicas: policitémia, coagulación intravascular diseminada, anémica falciforme
-Espasmo coronario espontaneo: con o sin enfermedad coronaria de base.
-Cocaína: por trombosis, espasmo coronario y acelera ateroesclerosis.

FACTORES DE RIESGO:
Modificables:
-HTA: Debido a lesión de la pared arterial favoreciendo su permeabilidad a los lípidos.

-Tabaco: Favorece la aterogénesis por lesión del endotelio debido monóxido de carbono circulante.

-Hiperlipidemia: Altas concentraciones de colesterol total y de LDL; y bajas concentraciones de HDL, hay mayor
incidencia en la formación de placas de ateroma.

-Diabetes Mellitus: Puede desencadenar una elevación de los lípidos sanguíneos y una mayor concentración de
glucosaminoglicanos en la íntima arterial.

-Obesidad

-Sedentarismo: indicios de que el ejercicio físico moderado ejerce cierto efecto protector; se ha considerado que
una vida sedentaria es un factor de riesgo coronario independiente. El ejercicio eleva las HDL, cuyos niveles se
correlacionan de forma inversa con la incidencia de enfermedad coronaria.

-Tensión psicosocial, consumo de alcohol, café, uso de ACO, consumo de cocaína (causa vaso espasmos).

La lesión de endotelio lleva a una menor producción de ON, esto trae como consecuencia que haya una limitación
en la dilatación de los vasos coronarios, tantos epicárdicos como de las prearteriolas.

No modificables
-Edad: La incidencia de cardiopatía isquémica aumenta con la edad, siendo máxima entre los 50 y los 65 años y
excepcional antes de los 35.

-Sexo:
 Afecta en mayor grado el sexo masculino, de manera que en el grupo de edad inferior a 45 años es 10
veces más recuente en los varones que en las mujeres; entre los 45 y los 60 años, 2 veces más en los
varones, y en edades superiores tiende a igualarse.
 Sexo femenino en la postmenopausia

-Raza: La raza negra se encuentra asociada a una mayor incidencia de fenómenos isquémicos coronarios y de
enfermedad coronaria en comparación con la raza blanca.

-Historia familiar de HTA, DM, IM, dislipidemia.

CLASIFICACIÓN:

Nota: Q se refiere a una onda Q patológica mayor a 0.04 seg.

ECG: La cardiopatía isquémica se muestra electrocardiográficamente por alteraciones en la activación y

recuperación ventriculares. Los diferentes grados de daño al miocardio se muestran en el ECG por medio de una
triada clásica que contiene los siguientes elementos:

Grado Tipo Trazo eléctrico Hallazgo eléctrico Interpretación

Isquemia Reversible Onda T simétrica Aplanas o invertidas (-) Isquemia subepicárdica

Picudas y de amplitud Isquemia

aumentada (+) subendocárdica
Lesión Reversible Desnivel significativo Elevación del STs Lesión subepicárdica
del STs
Descenso del STs Lesión subendocárdica
Infarto Irreversible Onda Q patológica del Duración mayor de
complejo QRS 0,04 seg.
Necrosis Transmural
Voltaje superior al 25%
de la onda R
 ANGINA

Dolor, opresión o malestar torácico, atribuible a la isquemia miocárdica transitoria.

Tipos:

1. Angina estable:
Es crónica, post-esfuerzo, sin cambios en el patrón por más de un mes. Es el resultado de un aumento de las
necesidades del O2 por el miocardio que sobrepasa la capacidad de las arterias coronarias estenosadas para
incrementar su distribución; no suele asociarse a rotura de placa.

Dolor:
 Localización: Retroesternal
 Intensidad: Leve a intenso, Continuo y sostenido.
 Carácter: Constrictivo, opresivo
 Irradiación: a Maxilar inferior, hombro izquierdo, antebrazo o mano izquierda, otras veces se irradia hacia
la región interescapular y epigastrio.
 Horario: No tiene.
 Duración: El dolor puede durar desde uno a 15 min.

Desencadenantes: generalmente por ejercicio (levantar pesos, deporte, actividad sexual) o stress emocional,
también pueden desencadenarse por frio extremo o por comidas pesadas.
Concomitantes: Inquietud, disnea, fatiga, palidez, sudor frío, nauseas, sudoración.
Atenuantes: Se alivia con reposo y nitroglicerina sublingual.
La angina estable ocurre siempre con el mismo nivel de ejercicio y la duración de los ataques es similar .

Complicaciones:
 Infarto al Miocardio
 Angina Inestable
 Arritmias
 Muerte súbita de origen cardiaco.

ECG: durante la crisis de dolor es de gran utilidad; en estas circunstancias es frecuente la aparición de una
depresión del segmento ST, cambios en el voltaje y polaridad de la onda T y, más rara vez, bloqueos de rama o
trastornos del ritmo. Un ECG basal normal no permite descartar la enfermedad coronaria (un error frecuente en la
práctica diaria); incluso durante las crisis anginosas el ECG puede permanecer sin cambios o presentar signos
inespecíficos, si bien estos casos son poco frecuentes.

Clasificación de la gravedad de la angina estable según Sociedad Cardiovascular Canadiense

Clase:
CSC 1: Angina con actividad física extenuante.
CSC 2: Angina con actividad moderada (caminar más de dos manzanas o subir un tramo de escaleras)
CSC 3:.Angina con actividad leve (caminar menos de dos manzanas o subir menos de un tramo de escaleras).
CSC 4: Angina que aparece en cualquier actividad o reposo.

CSC: Canadian Cardiovascular Society.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Fármaco Representante Acción

Nitratos Nitroglicerina Vasodilatación, por liberación de óxido nítrico.
sublingual
Dinitrato de isorbide
Beta bloqueantes Atenolol (s) Disminuyen Fc al bloquear receptores B1, son cronotropicos e
Nadolol ( no s) inotrópicos negativos.
Calcio antagonistas Diltiazen Vasodilatador arterial coronario y efecto cronotropico e
Nifedipina inotrópico negativo sobre células miocárdicas. Bloquean los
Amlodipina canales de Ca++.
Antiagregante Ácido acetilsalicílico Efecto antiagregante plaquetario debido a la inhibición
plaquetario (Aspirina) irreversible de la COX, por lo que se inhibe la producción de
TXA2.
IECA Ramipril Inhibición de la Enzima convertidora de angiotensina. Evita
contracción vascular periférica por bloque de la enzima que
sintetiza Angiotensina II (potente vasoconstrictor).
S: selectivo

2. Angina inestable:
En su mayoría es producida por una rotura de una placa ateroesclerótica complicada con una trombosis
parcialmente oclusiva y tal vez una embolia o vasoespasmo, que da lugar a descensos transitorios pero acusados en
el flujo sanguíneo coronario. Está considerada como un estadio intermedio entre la angina estable y el infarto de
miocardio.

Dolor:
• Iguales característica que la angina estable.
• Aparición súbita.
• El patrón de dolor ha cambiado en menos de un mes, aparece durante el reposo o ejercicio mínimo, dura
más de 10 min, intensidad y número de la crisis va aumentando con el tiempo.
• Ocurre en reposo y no desaparece fácilmente con el uso de un medicamento.

Posibles concomitantes: arritmias, IC, hipotensiones episódicas.

Si una persona tiene angina estable y el dolor de pecho comienza a sentirse diferente, dura más de 15 a 20 minutos
u ocurre en momentos diferentes, se puede estar desarrollando una angina inestable.

Riesgo de la angina inestable:

Alto: Uno o más de uno de los siguientes: Angina en reposo, IC; soplo sistólico; cambios de ST; elevación de la onda
T, marcadores cardiacos positivos.
Intermedio: Uno o más de uno de los siguientes: Angina de reposo; dolor torácico nocturno; angina de grado 3 o 4;
edad mayor a 65 años.
Bajo: Uno o más de uno de los siguientes: Angina de nueva instauración; dolor desencadenado a un umbral más
bajo;

Aunque un ECG normal no excluye el diagnóstico de angina inestable, la mayoría de los pacientes presentan
alteraciones de la repolarización, en especial durante las crisis de angina; en ellas es muy frecuente la depresión del
segmento ST, el aplanamiento o la inversión de la onda T, la normalización de una onda T previamente negativa y,
en ocasiones, la elevación del segmento ST.

Angina variante de Prinzmetal

Crisis de dolor isquémico en reposo caracterizado por elevación de segmento ST, es una variante de la angina
inestable producida por un espasmo de una rama epicárdica de una arteria coronaria que culmina en isquemia
grave del miocardio, se piensa que debe a una mayor capacidad de vasoconstricción debido a mitógenos
vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina. Los afectados a menudos son grandes fumadores, personas jóvenes y
en el 25% de los casos existe el antecedente de migraña, el fenómeno de Raynaud y al asma inducida por ácido
acetilsalicílico.

ECG: la combinación de dolor en reposo, supradesnivel del segmento ST durante las crisis y arritmias caracteriza la
angina vasospástica, variante o de Prinzmetal.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

Fármaco Representante Acción

Antiagregante Ácido acetilsalicílico Efecto antiagregante plaquetario debido a la inhibición
plaquetario (Aspirina) irreversible de la COX, por lo que se inhibe la producción de
TXA2.
Anticoagulante Heparina de bajo Anticoagulante, por inhibición del Factor Xa, debido a su unión
peso molecular con la antitrombina III.
Beta bloqueantes Metoprolol (s) Disminuyen Fc al bloquear receptores B1, son cronotropicos e
inotrópicos negativos.
Nitratos Nitroglicerina Vasodilatación, por liberación de óxido nítrico.
sublingual

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (IAM):

Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria
coronaria.

Criterios diagnósticos según la OMS

 Dolor torácico isquémico mayor a 30 min.
 Cambios evolutivos en el ECG.
 Incremento y reducción de marcadores cardíacos.
Presencia de dos de los tres criterios

Causas
Oclusión de una arteria coronaria o sus ramas por:
- Ruptura de Placa de ateroma sobre la que inicia el proceso de Trombosis.
- Émbolos.
- Oclusión completa por placa de Ateroma.
- Anormalidades congénitas del vaso (estenosis).
- Espasmo Vascular.
Concomitantes:
 Disnea.
 Sudoración.
 Náuseas y vómitos.
 Ansiedad.
 Agitación.
 Debilidad.
 Sensación inminente de muerte.
 Palidez.
 Convulsión y Pérdida de la Conciencia.
 Ganas de evacuar y relajación de esfínteres.

Examen físico:
 Signos Vitales: taquicardia sinusal, Aumento PA/bradicardia, disminución PA.
 Inspección: ansiosos, palidez, sudoración, signo de Levine
 Piel: Frialdad, piloerección.
 Cara: Facie ansiosa.
 Boca: sialorrea.
 Tórax y respiratorio: Disnea, edema de pulmón.
 Cardiovascular: RsCs hipofonéticos (R1), 3er y 4to ruido, desdoblamiento paradójico o invertido de R2,
soplo transitorio apical mesosistólico o telediastólico. Frote pericárdico.
 Vascular periférico: pulsos disminuidos o normales.
 Abdomen: Hepatomegalia dolorosa.
 Neurológico: Desorientación, convulsión y pérdida de la conciencia.

Marcadores serológicos en la evolución del infarto agudo al miocardio

Para sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica se realizan determinaciones seriadas de determinados

marcadores serológicos durante los primeros 3-4 días y se requiere que muestren la curva de ascenso y su
normalización típica para cada una de ellas.

Enzima Especificidad Inicio Pico Normalización

Mioglobina + 2h 8h 24h
Troponina T ++++ 2-4h 38h 10-20 días
Troponina I ++++ 2-4h 16h 6-8 días
Creatincinasa (CK-MB) +++ 6-8h 24h 48-72h

NOTAS:
Signo De Levine: signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando
fuertemente su tórax a nivel del esternón.

Signo de Kussmaul: consiste en el aumento patológico de la ingurgitación yugular durante la inspiración por la
dificultad en la distención de las cámaras ventriculares a la mayor llegada de sangre, observada en el taponamiento
cardíaco; sin embargo no es raro encontrarlo en cualquier enfermedad que aumente exageradamente la presión
venosa en las cavidades derechas como la insuficiencia cardíaca derecha severa y en infarto del ventrículo derecho.
Localización del infarto

 Septal (V1-V2)
 Anterior (V3-V4)
 Anteroseptal
 Lateral Baja (V5-V6)
 Lateral Alta (D1-aVL)
 Cara Inferior (D1-D2-aVF)
 Anterior Extenso (V1-V6, D1, aVL)
 Posterior (ínfero basal.) (V1)

COMPLICACIONES DEL IM

El Daño del miocardio va a depender de:

 El territorio que irriga el vaso afectado.
 El tipo de oclusión: parcial o total.
 La duración de la oclusión coronaria.
 Cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales del tejido.
 La demando de O2 por parte del miocardio, cuyo aporte sufrió una disminución repentina.
 Factores naturales que puedan producir lisis espontánea y temprana del trombo ocluyente.
 La adecuación del riego en la zona isquémica cuando se restaura el flujo de sangre de la arteria coronaria
ocluida.

Complicaciones Agudas: Primeras 72 horas tras el infarto.

-Disfunción sistólica: por alteraciones en el ventrículo izquierdo, con cierto grado de Insuficiencia VI con
hipotensión, congestión vascular pulmonar (disnea y taquipnea) y trasudados pulmonares intersticiales que puede
evolucionar a un edema pulmonar con insuficiencia respiratoria.

-Disfunción diastólica de manera que se incrementa la presión diastólica en el ventrículo y en la aurícula, que
además de contribuir a la congestión pulmonar, produce un poco antes de la sístole ventricular un R4 generado por
la contracción auricular más intensa.

-Trastornos del ritmo con taquicardia: extrasístole ventricular y salvas ventriculares, taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular, flutter y fibrilación auricular con conducción AV rápidas.

-Trastornos del ritmo con bradicardia: bloqueos AV, bradicardia sinusal.

-Bloqueo cardiaco (asistolia).

-Rotura miocárdica: Relacionados con el reblandecimiento y la fragilidad del miocardio necrótico y más tarde
inflamado, los principales son los siguientes:
 Rotura de la pared libre ventricular (más frecuente): con hemopericardio y taponamiento cardiaco. Es
más probable pasado 3 a 7 días después del IM, el lugar más común de dicho suceso es a nivel de la pared
 anterolateral a una altura intermedia del ventrículo. Los FR para este proceso son una edad superior a 60
años, sexo femenino e hipertensión arterial preexistente.
 Rotura del tabique IV: que da lugar a una CIV aguda y un cortocircuito de izquierda a derecha.
 Rotura de los músculos papilares: que provoca la instauración brusca de una insuficiencia mitral grave.

-Shock Cardiogénico: Los criterios son sobre todo una PAS < a 80mmHg y una FC > a 100 lat/min

Complicaciones Tardías

-Síndrome de Dressler: es una pericarditis que se manifiesta de 2 a 3 semanas después del infarto con dolor
retroesternal, roce pericárdico, y eventualmente derrame pericárdico, hipertermia y elevación parámetros
inflamatorios en sangre
-Infarto ventricular derecho, que se produce sobre todo con un infarto inferoposterior y raramente de forma
aislada, con la consecuente insuficiencia cardiaca derecha, y por tanto con clínica de ICD (ingurgitación yugular,
signo de Kussmaul, hepatomegalia)
-Aneurisma en ventrículo izquierdo: Describe la discinesia o un movimiento paradójico, expansivo y local de la
pared del miocardio, es decir la delgada pared de tejido cicatricial que circunscribe al IM se abomba
paradójicamente durante la sístole, el signo físico de máximo valor es un impulso apical doble, difuso o desplazado.
-Tromboembolia: En cualquier infarto la combinación de una alteración local de la contractibilidad (que genera
estasis) y de un daño endocárdico (que crea una superficie trombógena) puede fomentar la formación de trombos
murales a menudo localizados en la pared anterior y en el vértice del corazón, los trombos del corazón izquierdo
dan origen a embolias de la circulación sistémica, que afectan principalmente los vasos cerebrales, pulmones y las
extremidades.

Tratamiento
 1- Respuesta inicial y soporte vital básico
 2- Soporte Vital Avanzado
 3- Cuidados Post-reanimación
 4- Tratamiento a largo plazo

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

Fármaco Representante Acción

Nitratos Nitroglicerina Vasodilatación, por liberación de óxido nítrico.
sublingual
Dinitrato de isorbide
Beta bloqueantes Metropolol Disminuyen Fc al bloquear receptores B1, son cronotropicos e
inotrópicos negativos
Morfina Disminuye el dolor.
Antitrombóticos 1.Ácido 1. Efecto antiagregante plaquetario debido a la inhibición
acetilsalicílico irreversible de la COX, por lo que se inhibe la producción de
(Aspirina) TXA2.
2. Clopidogrel. 2. Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo
la unión del ADP a su receptor plaquetario y la activación
subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.
Trobolíticos Estreptoquinasas Trombolítico. Activa el paso de plasminógeno a plasmina, que
hidroliza las redes de fibrina.
 Caracterización del dolor Precordial
Parámetros Angina de Pecho estable Infarto agudo al Miocardio
Circunstancias de Aparición -Esfuerzo físico(Ejercicio, prisas, coito) Reposo
-Ambientes fríos Esfuerzo físico (y el dolor no desaparece con el
-Comidas copiosa cese de la actividad)
-Emociones (stress, angustia, miedo,
frustración)
Modo de Aparición Brusco Brusco
Localización Retroesternal o precordial Retroesternal o precordial
Epigástrico
Irradiación -Cuello y mandíbula -Cuello y mandíbula
-Borde cubital del MSI -Borde cubital del MSI
-Espalda y epigastrio
Carácter Opresivo Opresivo
Intensidad Variable Intenso
Duración ≤ 20 min > 30 min
Horario Variable Madrugada, al inicio de la mañana
Atenuantes -Reposo Analgésicos opioides
-Nitroglicerina sublingual
Agravantes Esfuerzo físico Movimientos
Concomitantes -Palidez, diaforesis, disnea -Debilidad, diaforesis, frialdad de extremidades,
-Náuseas y vómitos palpitaciones
-Náuseas y vomito
-Sensación de muerte inminente
Examen físico Durante la crisis anginosa es posible Durante el infarto se puede encontrar
encontrar -Palidez, sudoración, frialdad en extremidades.
-Palidez y diaforesis -Hipertensión o Hipotensión(más común)
-Taquifigmia -Taquicardia o bradicardia (más común)
-Ápex discinético -Ápex discinético
-Auscultación cardiaca normal o con -Auscultación: casi siempre se
presencia de un 3º o 4º RC, soplo detectan un cuarto ruido y la disminución en la
sistólico apical por insuficiencia mitral y intensidad
un desdoblamiento paradójico del 2º de los ruidos cardíacos; con menor frecuencia se
RC ausculta un
- hipotensión y estertores en las bases Soplo sistólico de regurgitación mitral, posibles
pulmonares estertores húmedos.
La afectación del ventrículo derecho se manifiesta
por signos de fallo ventricular derecho, que
incluyen ingurgitación yugular, hepatomegalia y
reflujo hepatoyugular.
Angina Inestable Las características del dolor son similares a las de la angina estable y el diagnóstico se
establece por los cambios en la frecuencia y en la duración de las crisis o en su falta de
relación con el esfuerzo. Las crisis pueden presentarse varias veces al día o ser resistentes a
la nitroglicerina
La exploración física puede ser normal en ausencia de dolor coronario, mientras que los
hallazgos durante las crisis son similares a los descritos para la angina estable.
Angina Variante de Prinzmetal
El dolor de la angina variante es similar al de la angina típica, excepto por su falta de relación con el esfuerzo y por la
tendencia a presentarse durante el reposo nocturno. No obstante. Es característica la gran variabilidad en la frecuencia y la
intensidad de las crisis, que pueden alternar con largos períodos asintomáticos. La exploración física es normal en ausencia de
dolor y muestra signos de disfunción ventricular o alteraciones del ritmo durante las crisis.
No farmacológico:
Incluye la modificación de los factores de riesgo y estilo de vida, además del tratamiento de patologías médicas
concomitantes que puedan precipitar la angina: Diabetes, HTA, Hiperlipidemia
1-Dieta: Hipocalórica e Hiposódica
Hipocalórica-baja en colesterol, para así mantener niveles de LDL y HDL, ya que los lípidos son los que se acumulan
en la íntima de las arterias para formar la ateroesclerosis.
La importancia de la ingesta excesiva del sodio, básicamente en forma de sal de cloruro de sodio, en la génesis de la
hipertensión arterial: habría una retención de sodio y agua, con expansión del líquido extracelular, del volumen
plasmático y del gasto cardíaco.  Por el mecanismo de autorregulación (aumento del tono vascular cuando aumenta
el flujo de sangre a un órgano) aumenta la tensión arterial, y por ende la presión de perfusión renal,
restableciéndose la normal secreción de sodio y agua.  Este mecanismo natriuresis por presión, y con el paso de
los años se deteriora progresivamente, de modo tal que son necesarios mayores presiones arteriales para mantener
la homeostasis.  Los sujetos normales modulan la respuesta de la angiotensina II tisular a partir de la carga de sodio
alimentario, cuando ésta es elevada, se suprime la secreción adrenal de aldosterona; aumenta la respuesta vascular
a la angiotensina II, fundamentalmente a nivel renal; y aumenta el flujo plasmático renal, con lo que aumenta la
eliminación de sodio.  En  aproximadamente un 40% de los pacientes hipertensos arteriales, y fundamentalmente
entre los ancianos, la sobrecarga  alimentaria de sodio produce una modulación de la respuesta a la angiotensina
II. 
Indicaciones: Dieta: El primer día se recomienda una dieta blanda hipocalórica, Hiposódica y repartida en 4 tomas.
(Con frecuencia existe estreñimiento, y es importante que el paciente no se esfuerce al defecar; si es necesario
puede administrarse un laxante suave)

2-Ejercicio:
No es recomendando hacer ejercicio pero si una Actividad regular a un nivel físico que se tolere (no debe realizarse
ejercicios isométricos como levantar pesas y las actividades de alta intensidad) en general, caminar 4-6 km diarios
es una medida prudente, pero algunos enfermos poco sintomáticos pueden realizar otros deportes como ciclismo o
tenis, siempre no competitivos y sin que le causen estrés o les provoquen molestias.
Efectos del ejercicio:
-Mejora el rendimiento cardiovascular debido a cambios hemodinámicos, hormonales, metabólicos, neurológicos y
en la función respiratoria… e interviene en la modificación de los factores de riesgo cardiovascular.

-La mejoría de la capacidad física: La frecuencia cardíaca más lenta en reposo y para un mismo nivel de esfuerzo
submáximo, junto a la reducción de la presión arterial sistólica y diastólica en reposo y esfuerzo, provocan una
significativa disminución en las demandas energéticas del miocardio. Este fenómeno modifica el umbral de
isquemia en pacientes coronarios e incrementa la tolerancia al esfuerzo. “Ejerce el efecto de un betabloqueante
fisiológico”

-Cambios significativos en el perfil lipídico, especialmente sobre reducciones de triglicéridos, del colesterol total e
incremento del e-HDL. /Sobre la hipertensión arterial y La modificación del umbral de aparición de arritmias
malignas, especialmente fibrilación ventricular, debido probablemente a la reducción de los niveles de actividad
simpática y/o aumento del tono vagal

-El ejercicio físico contribuye al abandono del hábito tóxico, especialmente el tabaco, mantenimiento de dietas más
saludables y el menor consumo de alcohol. Los hombres físicamente activos son menos fumadores en tiempo de
ocio y tienen menos índices de obesidad.
-Los efectos del ejercicio alcanzan asimismo, al área psicológica. La sensación de bienestar, disminución de la
agresividad con mayor tolerancia al estrés.
3-Eliminación del hábito tabáquico (factor de riesgo independiente mayor):
 El monóxido de carbono interfiere en la capacidad transportadora del oxígeno al aumentar la proporción
de carboxihemoglobina en la sangre de los fumadores, disminuyendo su capacidad de esfuerzo.
 La nicotina actúa a nivel presináptico liberando noradrenalina, y excita los receptores nicotínicos de los
ganglios autonómicos, médula espinal y médula suprarrenal. Esto produce un aumento de la adrenalina
circulante, con la consiguiente elevación de la presión arterial, la frecuencia cardiaca y las resistencias
periféricas. El aumento de catecolaminas tiene también un efecto sobre las plaquetas y el endotelio
vascular que contribuye al proceso aterotrombótico.
 Provoca una alteración del endotelio vascular y disminuye la capacidad de la circulación coronaria de
incrementar el flujo de acuerdo a los requerimientos miocárdicos de oxígeno (Esta alteración del
endotelio es reversible, teniendo los ex fumadores una función endotelial similar a la de los no fumadores)
 Factor de riesgo para la producción de espasmo coronario. Esta vasoconstricción puede desencadenar la
rotura de una placa aterosclerótica.
 Es también un agente protrombótico, por lo que favorece los eventos coronarios y vasculares, y a su vez la
propia trombosis lleva a la progresión de la aterosclerosis. En los fumadores están aumentados los
tromboxanos B2 y A2, la prostaglandina F1α, el factor plaquetario 4 y la β tromboglobulina
 Otros factores protrombóticos no mediados por plaquetas también están alterados, como el fibrinógeno,
el factor VII o factor XIIa de la coagulación
 Además en el endotelio disminuye la capacidad antitrombótica, la liberación del factor activador tisular del
plasminógeno endógeno (tPA) está inhibida en los fumadores, lo que implica mayor facilidad para
producir fenómenos trombóticos arteriales
 Finalmente, el perfil lipídico de los fumadores está alterado, con niveles de triglicéridos, colesterol total y
LDL más elevados, y niveles más bajos de HDL y apoproteína A1.
-Eliminación de consumo de drogas ilícitas, como los psicoestimulantes: cocaína, anfetamina.
Estas drogas bloquean los receptores de monoamidas (dopamina, serotonina y noradrenalina) bloqueando su
receptación del espacio sináptico por lo que se mantiene mayor tiempo estimulando los receptores y provocando la
liberación de ADRENALINA que actúa en receptor adrenérgicos y aumenta la FC, PA, RVP y además las
catecolaminas contribuyen al proceso aterotrombótico.
-Moderar consumo de café:
Porque también es un psicoestimulante que funciona inhibiendo el receptor de adenosina y estimulando así la
acción adrenérgica.
4-Reposo absoluto de 24-48h en paciente sin complicaciones, en el resto se prolonga hasta que desaparezcan las
mismas. Tan pronto como es posible se inicia la movilización progresiva, que comienza sentando al paciente en un
sillón y continúa a los 5-6 días con la deambulación. En general es posible abandonar el hospital a los 7-12 días de
iniciados los síntomas. Durante este tiempo debe procurarse el reposo mental y emocional (administrando
sedantes en caso necesario)