Tema 4 UFV 2022

TEMA 4
ATENCIÓN AL PACIENTE EN LAS PRINCIPALES EMERGENCIAS

MÉDICAS: CARDIOVASCULARES, NEUROLÓGICAS Y RESPIRATORIAS
4.1. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES.
4.1.1. Síndrome Coronario Agudo. .................................................................................................. 2
4.1.2. Arritmias ................................................................................................................................ 13
4.1.3. Síncope ................................................................................................................................... 23
4.2. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS.
4.2.1. Enfermedad vascular cerebral aguda: Ictus. ...................................................................... 25
4.3. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS RESPIRATORIAS.
4.3.1. Crisis asmática....................................................................................................................... 35
4.3.2. Exacerbaciones en EPOC ..................................................................................................... 43

Enfermería clínica avanzada. Urgencias y emergencias. 2022 / 2023. Tema 4
4.1. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES
4.1.1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
CONCEPTOS GENERALES
Insuficiencia coronaria
El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para su
funcionamiento. La insuficiencia coronaria puede definirse como un desequilibrio entre la oferta de oxígeno y
su demanda por parte del miocardio.
El consumo miocárdico de oxígeno varía de forma constante y es proporcional a la frecuencia cardiaca, a la

contractilidad miocárdica y a la tensión generada en la pared del ventrículo (determinada principalmente por la
presión aórtica y el radio del ventrículo). Es lógico entonces que la hipertensión arterial, la dilatación de las
cavidades cardiacas y la taquicardia aumenten el consumo de oxígeno.
La causa más frecuente de insuficiencia coronaria es la reducción del flujo sanguíneo por lesiones
aterosclerosas de las grandes arterias epicárdicas coronarias. Con menor frecuencia, la disminución del flujo se
debe al espasmo, que puede localizarse en una placa ateroesclerosa o, incluso, en arterias angiográficamente
normales. La trombosis coronaria es una causa común de oclusión total de la arteria, y aunque en ocasiones
puede producirse en un vaso libre de lesiones, los trombos se injertan en general sobre placas aterosclerosas
obstructivas. Otras causas menos frecuentes de isquemia coronaria son las embolias, la disección espontánea,
la enfermedad de los pequeños vasos y la arteritis.
La cardiopatía isquémica sería así, una manifestación más de la enfermedad vascular aterosclerótica, como lo
son también el ictus aterotrombótico, la estenosis carotidea y la claudicación intermitente; todas ellas tienen
una base fisiopatológica común, la disfunción endotelial.
Factores de riesgo coronario
Los más trascendentales, además de la edad y el sexo, son el tabaco, la hipertensión arterial y la dislipemia.
Otros: predisposición familiar, diabetes, sedentarismo, hábitos de conducta, obesidad.
La incidencia de cardiopatía isquémica aumenta con la edad, siendo máxima entre los 50 y los 65 años y
excepcional antes de los 35. Afecta en mayor grado al sexo masculino, de manera que en el grupo de edad
inferior a 45 años es 10 veces más frecuente en los varones que en las mujeres y sobre los 60 años tiende a
igualarse. El riesgo del tabaco guarda relación con el número de cigarrillos, la precocidad del hábito y el tipo
de tabaco, siendo inferior en los fumadores de pipa o cigarros. Cuando se abandona el hábito tabáquico el
riesgo de enfermedad coronaria decrece en un 50% durante el primer año y se aproxima al de los no fumadores
al cabo de 2-10 años.
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Consecuencias y manifestaciones clínicas de la isquemia miocárdica
La isquemia miocárdica provoca la liberación celular de sustancias, que parecen estimular las terminaciones
nerviosas y provocar el dolor característico de la isquemia miocárdica. Determina una disminución de la
contractilidad del miocardio. Altera las propiedades elásticas del miocardio originando una disfunción
diastólica. Altera las propiedades eléctricas de las células cardíacas, que provocan a menudo arritmias
cardíacas. En ocasiones determina la muerte celular.
Las presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica comprenden fundamentalmente la isquemia

asintomática, la angina de pecho estable y el síndrome coronario agudo, que, a su vez incluye angina inestable
e IM subendocardico o no Q e IM transmural, subepicárdico o tipo Q.
ANGINA DE PECHO
La angina de pecho se clasifica, según la Sociedad Española de Cardiología en:
a) Angina de esfuerzo. Originada por el ejercicio físico o cualquier otra situación que comporte un
aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Los episodios son de corta duración, desapareciendo
con el reposo y/o NTG sbl. Se puede clasificar:
- Según la capacidad funcional de los pacientes:
a. Grado I. la actividad física ordinaria no causa dolor, apareciendo con esfuerzos muy exagerados
muy seguidos y exagerados.
b. Grado II. La actividad física ordinaria se ve ligeramente limitada.
c. Grado III. La actividad física ordinaria se ve limitada de forma importante, produciéndose crisis
anginosa al subir una escalera de un piso.
d. Grado IV. Existe una incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin tener angina,
apareciendo inclusive la crisis sin esfuerzo aparente.
- Según su presentación: inicial (inferior a un mes), estable (características no modificadas en el

último mes), progresiva (empeoramiento del dolor ante mismo esfuerzo, haciéndose más intenso,
fuerte y duradero).
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b) Angina de reposo. Aparece generalmente de forma espontánea, sin guardar relación con el esfuerzo ni
con situaciones que supongan un aumento en la demanda de oxígeno. Puede ser prolongada (episodios
dolorosos de larga duración pero sin aparecer alteraciones enzimáticas ni electrocardiográficas) o
variante (con alteraciones electrocardiográficas a nivel segmento ST pero sin alteraciones enzimáticas,
cediendo el dolor con NTG).
c) Angina mixta, cuando aparecen en la misma persona la angina de esfuerzo y reposo, sin saber cuál de
las dos formas predomina.
Pero desde el punto de vista clínico y pronóstico, la angina de pecho se divide en estable e inestable. La
angina inestable se da cuando una placa de ateroma se rompe, provocando una obstrucción del 80-90% de la
luz arterial. Es de evolución impredecible, y forman junto a los IAM, los SCA. Sus formas pueden ser: de
reposo, progresiva, de reciente comienzo, prolongada, post infarto, variante o de printzmetal.
El diagnóstico de la angina se realiza a través de la historia clínica, electrocardiograma y analítica (no

elevan enzimas). La prueba diagnóstica más importante es la coronariografía.
En cuanto al tratamiento, será en función de la severidad de las lesiones, y en función de si estamos ante
presentación aguda o crónica o de sostén. En la crisis, con ntg y en el sostén con nitritos de acción prolongada,
B-bloqueantes y antagonistas del calcio.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Desde un punto de vista anatomo-patológico existen dos formas de presentación del IAM:
- Transmural: cuando la necrosis afecta a todo el espesor del miocardio ventricular (cursa con
elevación del ST y posteriormente onda Q patológica).
- No transmural o subendocárdico: necrosis que afecta al subendocardio, pudiendo extenderse a

nivel intramural, pero sin llegar al epicardio (no se eleva el ST y no desarrolla onda Q, por ello
también infarto no Q).
El infarto transmural se asocia en el 90% de los casos a trombosis coronaria, que ocluye una arteria
previamente estenosada por una placa de ateroma. En el no transmural es rara la trombosis aguda, siendo muy
frecuente la aterosclerosis coronaria avanzada.
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico, nos basamos en tres criterios: clínicos, analíticos y electrocardiográficos.
• Criterios clínicos.
El síntoma predominante es el dolor. Existen diferencias del existente en la angina de pecho:
Factores
Localización Irradiación Características Duración
desencadenantes
Precordial, Hombros, cuello, Constrictivo, Ejercicio,
Angina < 20 min
retrosternal MSI opresivo emociones, etc
Precordial, Cuello, Profundo,
IAM > 20 min. Ejercicio, reposo
retrosternal epigástrico opresivo
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Aparte del dolor, el paciente puede presentar: palidez, sudoración, mareo e inestabilidad, ansiedad extrema con
una sensación de muerte inminente. Igualmente puede haber náuseas y vómitos lo que unido a un dolor
epigástrico puede confundirse con un cuadro esofágico- gástrico. Por este motivo, es muy importante conocer
todas las características semiológicas del infarto agudo de miocardio, principio fundamental para establecer un
diagnóstico precoz que augura un buen pronóstico para el paciente.
Algunos infartos de miocardio son indoloros o mínimamente dolorosos, con lo que el pronóstico se
ensombrece en estos pacientes. Se da especialmente en diabéticos, personas mayores.
En función de la presencia de signos clínicos y radiológicos de insuficiencia cardíaca, se define la clasificación

de Killip que tiene valor pronóstico; su uso es de elección en el IAM con onda Q.
• Criterios analíticos: alteraciones enzimáticas.
Se alteran fundamentalmente tres enzimas: CPK (y su isoenzima MB), la mioglobina, troponina (T e I). Para
ser diagnosticas estas alteraciones enzimáticas deben describir una curva de ascenso y descenso característico,
guardando además una correlación temporal con las alteraciones clínicas y electrocardiográficas.
• Criterios electrocardiográficos: ECG.
Las alteraciones electrocardiográficas son variables y van a depender del lugar donde se encuentra la lesión, y
de su evolución en el tiempo. Los trastornos electrocardiográficos que produce la enfermedad coronaria son
tres: isquemia, lesión y necrosis.
Isquemia: se pone de manifiesto mediante alteraciones a nivel de la onda T. Traduce problemas de
repolarización ventricular.
Lesión: produce desplazamiento del segmento ST, por la existencia de una corriente de lesión durante
el periodo que separa la activación de la recuperación ventricular. La corriente de lesión se debe a que la
despolarización no es completa en la zona lesionada, quedando esta zona cargada cuando el resto del
miocardio será totalmente despolarizado.
Necrosis: equivale a una zona de miocardio eléctricamente muda. Ocasiona alteraciones en la
activación ventricular, y se manifiesta electrocardiográficamente por medio de ondas Q patológicas.
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN ST
El SCACEST engloba el siguiente perfil de paciente:
Pacientes con dolor/síntomas de origen coronario, de duración superior a 20 minutos que persiste 5 minutos
tras la administración de nitroglicerina sublingual o iv, dentro de las primeras 12 horas del inicio de los
síntomas y que presenten en el ECG, al menos, una de las siguientes alteraciones:
1. Elevación del segmento ST >1 mm en ≥2 derivaciones contiguas, excepto en V2-V3.

2. Elevación ST en derivaciones V2-3:
o ≥ 2,5 mm en los varones menores de 40 años
o ≥ 2 mm en los de 40 años o más
o ≥ 1,5 mm en mujeres.
3. Bloqueo completo de la rama izquierda, ritmo de marcapasos u otra alteración que impida
valorar los cambios en el ECG.
4. Alteraciones del ECG sin elevación del segmento ST sugestivas de oclusión de un vaso
epicardico:
o Depresión aislada del segmento ST ≥ 0,5 mm en las derivaciones V1-V3 y elevación
del segmento ST (≥ 0,5 mm) en las derivaciones de la pared torácica posterior V7-V9
(corresponden a IAMEST posterior aislado)
o Depresión del segmento ST ≥ 1 mm en 8 o más derivaciones de superficie, unida a la
elevación del segmento ST en aVR y/o V1: sugiere obstrucción del tronco común de la
coronaria izquierda (o equivalente) o isquemia grave de 3 vasos
REPERFUSIÓN PRECOZ EN EL SCACEST: CÓDIGO INFARTO
Básicamente existen dos métodos de reperfusión cuya eficacia está ampliamente establecida:
• La reperfusión mecánica mediante el intervencionismo coronario percutáneo
• La reperfusión farmacológica con agentes fibrinolíticos.
En los diferentes estudios comparativos entre tratamiento trombolítico y angioplastia primaria, la angioplastia
primaria consigue mayores tasas de reperfusión, menos reoclusiones, mejor función ventricular y mejores
resultados clínicos.
Sin embargo, existen diferencias entre ambos métodos que determinan que ninguna de las estrategias de
reperfusión sea óptima para todas las situaciones y debe individualizarse la elección de esta, según riesgo,
retraso y disponibilidad de ambos métodos.
Código Infarto en SAMUR – PC
El objetivo del procedimiento consiste en regular la actuación operativa de coordinación con el hospital a
seguir, en todas aquellas situaciones donde por parte de los facultativos de Samur se constate la existencia de
un paciente con signos y síntomas compatibles con un Síndrome coronario agudo con elevación del ST que
cumpla los criterios de inclusión.
Los objetivos específicos de este programa son:
• Disminuir la mortalidad global en pacientes con SCACEST.

• Incrementar el porcentaje de pacientes con SCACEST que reciben algún tratamiento de reperfusión.
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• El tratamiento (o estrategia) de reperfusión coronaria implica intervenciones farmacológicas y/o

mecánicas dirigidas a resolver precozmente la oclusión de la arteria coronaria que provoca el IAMEST
durante la fase de isquemia. La reperfusión coronaria reduce el tamaño del infarto, disminuye la
incidencia de complicaciones y la mortalidad a corto y largo plazo. Por ello, es el tratamiento de
elección en el SCACEST y debe hacerse con la mayor rapidez.
Estrategia de reperfusión
En términos generales, el tratamiento de reperfusión recomendado en el Código Infarto Madrid es la

angioplastia primaria. Deberá priorizarse como el tratamiento de elección si el retraso en completarla (tiempo
desde primer contacto médico-apertura de la arteria) no es superior a 120 minutos.
Esquema del Código Infarto Madrid, de cara a priorizar la estrategia de reperfusión:
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN ST
El SCASEST incluye la angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación persistente del segmento ST
(IAMSEST), cuya distinción radica en la severidad y el tiempo de la isquemia miocárdica y, por tanto, en la
capacidad de producir necrosis miocárdica con elevación de los marcadores de daño miocárdico
(principalmente troponina). Es un síndrome más frecuente en personas > 75 años, sexo femenino, con
antecedentes de diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica o demencia.
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Asistencia integral al paciente con SCASEST en SAMUR PC: CÓDIGO 16
El objetivo del procedimiento consiste en regular la actuación operativa de coordinación en aquellas

situaciones donde por parte de los facultativos de SAMUR se constate la existencia de un paciente con signos
y síntomas compatibles con un Síndrome coronario agudo sin elevación del ST que cumpla los criterios de
inclusión:
• Pacientes con dolor torácico de perfil isquémico (características ya descritas) prolongado (> 20
minutos) con respuesta parcial o total a nitratos con/sin alteraciones ECG iniciales.
o Descenso del segmento ST o elevación transitoria ( < 20 minutos) del ST
o Ondas T negativas (simétricas)
o Normal (con o sin cambios evolutivos en la asistencia)
• Pacientes con cuadro clínico atípico pero con sospecha de posible SCASEST, sobre todo si se trata de
pacientes mayores de 75 años, sexo femenino, antecedentes de diabetes mellitus, insuficiencia renal
crónica o demencia, antecedentes de ICP o CABG (derivación aortocoronaria con injerto: bypass) (ej:
dolor en brazo o mandíbula dolor epigástrico, dolor punzante, dolor con características pleuríticas) u
otro síntoma equivalente (disnea, fatiga extrema, o síncope) con sospecha de causa isquémica y
electrocardiograma patológico.
Son criterios de exclusión del código 16:
• Elevación persistente (>20 min a pesar de nitratos) del segmento ST (SCACEST).

• Tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, taqui o bradicardias, crisis hipertensiva,
miocarditis/pericarditis, enfermedades neurológicas agudas (ictus isquémico/hemorrágico), síndrome
de Tako-Tsubo, rabdomiolisis.
Se describen tres perfiles de inclusión de los pacientes, de alto riesgo que presentan como objetivo realizar
una estrategia de revascularización invasiva (ICP) en < de 2 horas; pacientes también de alto riesgo pero
que presentan como objetivo la revascularización invasiva (ICP) en < 24 horas; y los pacientes de bajo
riesgo, con los que se hará transferencia hospitalaria a Urgencias a cardiólogo o directamente a médico de
la urgencia avisado por cardiología.
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PROCEDIMIENTO DE ACTUACIÓN EN SAMUR EN SCACEST Y SCASEST
• El procedimiento de actuación ante un caso de síndrome coronario agudo se inicia con la llamada por parte
del alertante, para acceder al sistema de emergencias. Esta es atendida por técnicos en la central de
comunicaciones quienes, a través de la solicitud de ayuda por parte del usuario, sospechan de un cuadro de
síndrome coronario agudo en función de los signos y síntomas. Indagan acerca de la hora de inicio del dolor,
factores desencadenantes y aliviantes, así como antecedentes personales tales con enfermedades previas,
tratamientos farmacológicos y alergias medicamentosas. Y por último se brindan unas recomendaciones
mientras acude la respuesta inicial del sistema de emergencias, tales como indicar reposo absoluto, que tome
nitroglicerina sublingual si la tiene pautada o tome aspirina si tiene, no está anticoagulado y no es alérgico.
Procedimiento asistencial
• Valoración Inicial: ABCD, reseñe la hora del inicio del dolor y la hora del primer contacto médico. Tenga
preparado el desfibrilador y evite el movimiento activo del paciente, manteniéndolo en reposo absoluto.
Valore rápidamente cualquier paciente con dolor torácico: dolor típico /dolor atípico (dolor en brazo o
mandíbula, epigástrico, punzante, con características pleuríticas) y síntomas equivalentes (disnea, fatiga
extrema o síncope). Realice diagnóstico diferencial con cuadros de otra índole.
• Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO2, y glucemia. Monitorice de forma continua el ritmo cardiaco,
anotando cualquier cambio y el tiempo en el que ocurre.
• Ante la sospecha clínica de IAM o SCASEST, activar, lo más precozmente posible, al Jefe de Guardia.
• En caso de consumo reciente de cocaína/metanfetamina con hipertensión (TAS > 180 mm Hg) o FC > 100
lpm, trate conforme procedimiento de intoxicación por cocaína (Tto con benzodiacepinas, si agitación
intensa haloperidol, si arritmias verapamilo, amiodarona, si no mejora NTG, contraindicado betabloqueantes
y fibrinólisis).
• Administre oxigenoterapia suplementaria garantizando SatO2 > 90% si el paciente está disneico, hipóxico o
presenta signos de insuficiencia cardiaca.
• Realice ECG de 12 derivaciones, lo más precozmente posible, en los 10 primeros min. Realice derivaciones
V7-V9 y V3R-V4R en IAM inferior, IAM posterior y en sospecha de IAM en ventrículo derecho. En el caso
de que el ECG inicial no sea diagnóstico, pero haya alta sospecha de SCA, repita cada 15-30 min. En ese
caso, busque las siguientes alteraciones: aumento del ST que cede con la administración de nitroglicerina,
cambios transitorios con depresión del ST ≥ 0,05 mV, T negativa simétrica de > 0,2 mV en ≥ 2 derivaciones
contiguas, cambios alternantes del ST.
• En el caso de IAM, confirme a la Central la existencia de código infarto.
• En el caso de sospecha de SCASEST, estime la probabilidad de estar sufriendo un evento coronario y

valore el riesgo isquémico: Clasifique al paciente en riesgo alto, moderado o bajo, utilizando las
clasificaciones de riesgo predefinidas según la probabilidad de muerte o de infarto de miocardio en pacientes
con AI/IAMSEST o bien a partir de la Escala de Grace adaptada (Escala de puntuación de 0 a 372;
probabilidad de mortalidad intrahospitalaria (%): <= 108 Bajo riesgo (< 1%); 109 - 140 Riesgo intermedio (1
- 3%); > 140 Alto riesgo (>3%). Recuerde que un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de
IAMSEST.
• Canalice vía venosa con SSF o SG al 5% de mantenimiento evitando punciones repetidas.
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• Realice analítica sanguínea (iones, INR) hematocrito y determinación, si es posible, de marcadores de

isquemia cardiaca y glucemia. Evite punciones arteriales para gasometría, ya que supone una
contraindicación relativa para la trombolisis.
• Administre antiagregación precozmente:
• Ácido Acetil Salicílico, vo preferentemente: 300 mg en pacientes previamente no tratados con AAS;
100 mg a pacientes en tratamiento crónico con AAS que confirmen la dosis diaria tomada. Pida al
paciente que mastique los comprimidos antes de tragarlos. O
• Acetilsalicilato de Lisina, 450 mg en bolo iv si no es posible la vía oral. Precaución en enfermedades
con alteración de la coagulación, insuficiencia hepática, e insuficiencia renal.
• Contraindicado en la alergia a salicilatos (AAS).
• En el caso de SCACEST: En función de si el paciente es candidato a fibrinólisis o angioplastia primaria, se

realizará la “doble antiagregación” y tratamiento distinto: Si es candidato para recibir fibrinólisis,
administración de clopidogrel, enoxaparina y tenecteplase; por el contrario, si el paciente es candidato a
angioplastia primaria, administración de ticagrelor.
Candidato a fibrinolisis:
o El Clopidogrel se administrará de forma exclusiva si el paciente es alérgico a AAS.
o La enoxaparina, se administra una primera dosis por vía IV y posteriormente otra segunda por vía
subcutánea, reduciéndola si paciente >= 75 años.
o El Tenecteplase se administra en función del peso del paciente. Si >= 75 años se debe administrar la
mitad de la dosis calculada. Ver criterios de exclusión, y contraindicaciones absolutas o relativas en
código infarto. Señalare la hora de administración del fibrinolítico en la historia, así como los signos
de reperfusión que se observen (disminución de la elevación del ST, disminución o desaparición del
dolor, arritmias de reperfusión (RIVA, etc).
Candidato a angioplastia primaria:
o Ticagrelor, administrado como comprimidos enteros o triturados y disueltos en agua). Posteriormente en

hospital se dará otra dosis de mantenimiento). Si el paciente es alérgico a AAS dar solo ticagrelor. Tener
presente que presenta una serie de precauciones y contraindicaciones que hay que tener en cuenta previamente
a su administración; en ese caso, se administra Clopidogrel a una dosis superior a la que la correspondiente en
el paciente candidato a fibrinolisis.
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• En el caso de SCASEST: Administración de Ticagrelor vo en misma dosis que anterior, en pacientes con
riesgo isquémico alto y cambios transitorios del ST o marcadores cardiacos elevados; y si no se puede
utilizar, clopidogrel.
• Administre tras la antiagregación, protección gástrica: Omeprazol iv.
• Administre nitroglicerina (contraindicado si TAS<90. FC <50 o imagen o sospecha de isquemia VD):

• Nitroglicerina comp. recubiertos sublinguales: 1 mg, indicando que lo mastique y que,
seguidamente sin tragarlo, lo sitúe debajo de la lengua, con el fin de conseguir una absorción más
rápida. Se puede repetir su administración tres o cuatro veces con cortos intervalos de 10 minutos
hasta que ceda el dolor o HTA o se hipotense; o
• Nitroglicerina spray, 1-2 puff sl. de 0,4 a 0,8 mg, repitiendo cada 3-5 min hasta que ceda el dolor
(máximo 3 veces).
• Administre analgesia:
• Morfina Clorhidrato iv 2-5 mg repetible a los 5-10 minutos hasta controlar el dolor (máx 10 mg).
Precaución en el EPOC por depresión respiratoria (responde a naloxona), hipotensión o bradicardia
(responden a atropina).
• Si la lesión es de localización inferior, hay bradicardia, trastorno de conducción A-V o enfermedad
respiratoria grave: Meperidina iv 25-50 mg repetible a los 5-10 minutos (dosis máxima de 100
mg).
• Si presenta náuseas y/o vómitos, administre Metoclopramida iv 10-20 mg.
• Valore canalización de segunda vía venosa con SSF en "T" para revertir, rápidamente, posibles
hipotensiones.
• En el caso de SCACEST, administre Nitroglicerina iv en perfusión, si no ha cedido el dolor, insuficiencia

cardiaca aguda izquierda o emergencia hipertensiva concomitante.
• En caso de IAM de ventrículo derecho: contraindicada la administración de nitratos;

precaución en el uso de opiáceos. Si hay hipotensión realice fluidoterapia, con cargas de 300
ml de SSF cada 20 min.
• Valore la utilización de sedación, con Clorazepato Dipotásico iv o Midazolam iv.
• En caso de SCACEST, valore la administración de Betabloqueantes en SCA con taquicardia e hipertensión

persistente, con Metoprolol iv.
• Realice ECOFAST confirmar afectación miocárdica (hipoquinesia y zona), para descartar trombolisis por
taponamiento cardiaco como contraindicación y para realizar diagnóstico diferencial.
• Reevalúe de forma continua las constantes, así como los cambios dinámicos electrocardiográficos tras el uso
de medicación y el tiempo en el que ocurre.
• Traslade por USVA, realizando preaviso hospitalario.
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PROCEDIMIENTO ACTUACIÓN SINDROME CORONARIO AGUDO
✓ Valoración Inicial. Hora inicio dolor; hora primer contacto médico. Preparado desfibrilador.
Reposo absoluto. Valorar dolor y síntomas equivalentes, realizando diagnóstico diferencial.
✓ Monitorización ctes: TA, FC, FR, ECG, SatO2, y glucemia. Monit ECG continuo.
✓ Si sospecha clínica de IAM o SCASEST, activar al Jefe de Guardia.
✓ Si intox cocaína/metanfetamina con HTA: no BBloqueantes ni fibrinólisis.
✓ O2 para garantizar SatO2> 90%:si el paciente está disneico, hipóxico o ICC.
✓ ECG de 12 deriv en los 10 primeros min. V7-V9 y V3R-V4R en IAM inferior, posterior y en
sospecha de IAM en VD. Si el ECG inicial no es diagnóstico pero hay alta sospecha de SCA,
repetir cada 15-30 min.
✓ Si IAM, confirme a la Central la existencia de código infarto.
✓ Si sospecha de SCASEST, estimar probabilidad de estar sufriendo un evento coronario y valorar el
riesgo isquémico, clasificando en riesgo alto, moderado o bajo.
✓ VVP con SSF o SG al 5% de mantenimiento evitando punciones repetidas.
✓ Analítica sanguínea (iones, INR) hematocrito y marcadores de isquemia cardiaca. Evitar
punciones arteriales para gasometría.
✓ Administre antiagregación precozmente: AAS (vía oral o IV)
✓ Si SCACEST: Si el paciente es candidato a recibir fibrinólisis, administración de clopidogrel,

enoxaparina y tenecteplase; por el contrario, si el paciente es candidato a angioplastia primaria,
administración de ticagrelor.
✓ Si SCASEST: Administración de ticagrelor vo en misma dosis que anterior, en pacientes con

riesgo isquémico alto y cambios transitorios del ST o marcadores cardiacos elevados; y si no se
puede utilizar, clopidogrel.
✓ Omeprazol iv.
✓ Nitroglicerina sublingual.
✓ Analgesia: morfina. Si lesión de localización inferior, hay bradicardia, trastorno de conducción AV
o enf respiratoria grave: Meperidina.
✓ Si náuseas y/o vómitos, Metoclopramida iv.
✓ Valorar 2ª VVP.
✓ Si SCACEST: Nitroglicerina iv en perfusión si no ha cedido el dolor, ICC o emergencia

hipertensiva concomitante.
✓ Si IAM de VD: contraindicada la admón de nitratos; precaución con opiáceos. Si hipotensión, 300
ml de SSF cada 20 min.
✓ Valorar sedación, con Clorazepato Dipotásico iv o Midazolam iv.
✓ Si SCACEST, valorar Betabloqueantes en SCA con taquicardia e hipertensión persistente, con

Metoprolol iv.
✓ Ecografía.
✓ Reevaluación continua de constantes, cambios dinámicos electrocardiográficos tras el uso de

medicación y el tiempo en el que ocurre.
✓ Traslado en SVA, realizando preaviso hospitalario.
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4.1.2. ARRITMIAS
CONCEPTOS GENERALES Y CLASIFICACIÓN
Para conseguir una adecuada actividad eléctrica y que ésta comporte una buena actividad mecánica, el corazón
dispone de un sistema especializado que permite la correcta despolarización o transmisión del impulso
eléctrico a toda la fibra cardíaca. Esto se conoce como sistema de conducción cardíaco.
El electrocardiograma es el registro de la actividad eléctrica del corazón en los planos frontal y horizontal.
El estímulo eléctrico se inicia en el Nodo Sinusal (NS) (marcapasos fisiológico), situado cerca de la
desembocadura de la vena cava superior en la aurícula dcha. Desde aquí el impulso se transmite a las 2
aurículas y alcanza el Nodo Auriculoventricular (NAV). Esta primera parte de conducción del estímulo
eléctrico se denomina despolarización auricular. En el Nodo AV se produce un enlentecimiento de la
velocidad de conducción del impulso que permite el paso de sangre de la aurícula al ventrículo coincidiendo
con la contracción auricular. El impulso continúa por el Haz de His y sus ramas, hasta llegar a través de la red
de Purkinge a todas las fibras musculares de ambos ventrículos, completándose así la despolarización
ventricular.
Finalmente habrá un tiempo de descanso o repolarización ventricular.
La génesis y conducción del impulso por este sistema se correlacionan con una serie de ondas en el ECG que
nos ayudarán a identificar si existe algún tipo de anomalía y a qué nivel.
Cuando el impulso eléctrico se acerca a un electrodo positivo sobre la piel en el papel se producirá una
deflexión positiva y será negativa en caso de alejarse.
Para realizar un ECG convencional se hará uso de 10 electrodos, que permitirán obtener el registro de 12
derivaciones: 6 informarán de la actividad eléctrica del corazón en el plano frontal (derivaciones de miembros:
I, II, III, avR, avL, avF) y las otras 6 lo harán en el plano horizontal (derivaciones precordiales: V1, V2, V3,
V4, V5, V6).
El trazado electrocardiográfico estándar se registra en papel específico que presenta las siguientes
características:
• Papel milimetrado (Cuadriculado).
• Cada 5 líneas finas, una gruesa y cada 5 gruesas, una marca (1 segundo).
• El electrocardiógrafo está calibrado para que:
- Velocidad del papel: 25 mm/seg: 1 mm de ancho = 0.04 seg (40 mseg).
- 1 cm de altura = 1 mV, 1 mm de altura = 0.1 mV.
Finalmente recordar que, aunque el marcapasos fisiológico del corazón es el nodo sinusal, todas las células
cardíacas tienen propiedades eléctricas y contráctiles y así, en situaciones en las que el nodo deja de funcionar
con normalidad cualquier célula cardíaca puede asumir esta función. Estas células o grupo de ellas es lo que se
conocen como focos ectópicos.
Las arritmias o disturbios del ritmo son producidos por modificaciones de las tres características básicas de las
células miocárdicas; automatismo, excitabilidad y conductibilidad.
Existen tantos tipos de clasificación como puntos de vista se tomen, o según la finalidad que se pretenda:
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ARRITMIAS HIPOACTIVAS
Bloqueos aurículo-ventriculares
Se producen por un trastorno en la conducción en el nodo AV o en el Haz de Hiss, producida por estimulación
vagal, infarto inferior, miocarditis, fiebre reumática, neoplasia o determinados fármacos antiarrítmicos. Suelen
ser asintomáticos si la frecuencia ventricular es normal, pero si ésta es baja ocasionan mareos, síncope, dolor
precordial o insuficiencia cardiaca.
Bloqueo A-V de primer grado
Es un retardo mantenido de conducción entre aurículas y ventrículos y se traduce en una

prolongación anormal y constante del espacio PR. Aparecen ondas P seguidas de complejos
14
QRS normales, con un intervalo PR constante, > 0’20 seg. Puede ser agudo o paroxístico en
enfermedades infecciosas, IAM inferior, hipervagotonía ó determinados tóxicos.
En general no da síntoma alguno. Sólo si se asocia a bloqueo de rama se ha observado una

mayor tendencia a bloqueo avanzado.
Bloqueo A-V de segundo grado
Se caracteriza por la falta de transmisión de algún latido a los ventrículos. En el ECG se

apreciarán algunas ondas P no seguidas de QRS. Existen dos tipos de bloqueos de 2º grado:
- Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta el momento en que una de

las ondas P deja de conducir y se produce una pequeña pausa. Se considera este trastorno
de buen pronóstico al situarse el bloqueo, generalmente, por encima del nodo AV. Se ve a
veces en deportistas jóvenes y vagotónicos. No es frecuente que progrese a bloqueo
avanzado.
- Mobitz II: intervalo PR constante, y de forma brusca aparecen ondas P que no conducen.
Se asocia frecuentemente a enfermedad orgánica del tejido de conducción infrahisiano,
siendo frecuente que progrese a bloqueo completo.
Bloqueo A-V de tercer grado o bloqueo completo
Ninguno de los impulsos supraventriculares se conduce. Las aurículas se despolarizan por el

nodo sinusal y los ventrículos por un marcapasos inferior. Existe una disociación AV. La
morfología y frecuencia del QRS nos puede ayudar a determinar el origen del mismo. (cuanto
más alto, más rápido y estrecho). A veces el bloqueo se produce de forma brusca y con una
frecuencia tan lenta que puede originar caída al suelo y pérdida de conciencia con convulsiones.
Es la llamada crisis de Stokes Adams.
Puede ser una complicación frecuente del infarto inferior, en estos casos el bloqueo suele ser
transitorio. El pronóstico es mucho peor cuando aparece en el seno de un IAM anterior, pues
traduce mayor extensión del IAM.
MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS HIPOACTIVAS
(FC < 60 lpm y situación clínica comprometida)
- Valoración inicial: ABCD, historia clínica y exploración, con especial atención a: síntomas relacionados con
la arritmia, duración del episodio actual, factores desencadenantes o causa aguda, episodios previos, existencia
de cardiopatía estructural, tratamiento antiarrítmico previo y otros tratamientos.
- Monitorice TA, FC, FR, ECG, SatO2 y glucemia. Preste especial atención a la ventilación y oxigenación, ya
que la hipoxemia es causa frecuente de bradicardia.
- Administre O2 para mantener SatO2 > 92% evitando hipoxemia excepto en EPOC (FiO2 de 24-28% (3-4
l/minuto) para objetivos de SatO2 entre 88 a 92%.
- Canalice vía venosa con SSF., realice analítica sanguínea y corrija las alteraciones electrolíticas.
- Realice ECG de 12 derivaciones.
- Considere si existen signos y síntomas de inestabilidad HD que estén causados por dicha baja frecuencia:
15
- Realice medición de la TA antes y después de la realización de una medida terapéutica (administración de

antiarrítmicos y colocación de marcapasos).
- Reevalúe continuamente, durante la asistencia, la aparición de signos y síntomas de inestabilidad

hemodinámica, y actúe conforme a esta circunstancia. Valore el riesgo de asistolia en las siguientes
situaciones: asistolia reciente, BAV 2º Mobitz II o BAV de 3º; o pausa Ventricular de > 3 seg.
Con inestabilidad hemodinámica
- Coloque marcapasos externo transcutaneo, previa sedoanalgesia, confirmando eficacia de la estimulación.

Utilícelo sin retraso en caso de bloqueo AV completo o bloqueo AV de 2º tipo II.
- Considere el uso de Atropina: administre 0,5 mg iv mientras se prepara el marcapasos, repetible cada 3-5
minutos, máx. 3 mg. Si esto es inefectivo, comience con el marcapasos. Precaución en su uso en la sospecha
de isquemia coronaria. Evitar su uso en trasplantados cardíacos por originar BAV de alto grado.
- En caso de no disponer de marcapasos, hasta que esté disponible o si su utilización ha sido inefectiva:
Administre Adrenalina o dopamina en perfusión iv.
- Considere posibles causas (5 'H' y 5 'T': ver causas potencialmente reversibles en tema PCR).
- Traslade en USVA con preaviso hospitalario si existe inestabilidad hemodinámica o presenta sintomatología
no controlada con tratamiento.
Sin inestabilidad hemodinámica
- Realice observación y traslado monitorizado en USVA.
- Si el paciente presenta un Bloqueo AV 2º grado Mobitz II o de 3º grado, traslade en USVA con marcapasos
transcutaneo preparado.
ARRITMIAS HIPERACTIVAS
Taquicardia supraventricular
Es un ritmo regular de unos 200 lpm que comienza y termina de forma brusca, con duración y frecuencia de
los episodios muy variables.
Etiología: consumos de estimulantes (tabaco, alcohol, café), ansiedad, estrés, emociones; cardiopatías, cor
pulmonale crónico; hipopotasemia; intoxicación digitálica.
ECG: ondas P entre 150-200 lpm que generalmente no se ven por estar en el QRS-T previo (solapadas). El
complejo QRS tiene morfología normal entre 150-200 lpm. Y la conducción 1:1 (P: QRS).
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Clínica: puede cursar de manera asintomática; pero en ocasiones presenta palpitaciones, ansiedad y
sudoración, o signos de bajo gasto cardiaco (disnea, angina, síncope, insuficiencia cardiaca).
Flutter auricular
Aparece en pacientes con una cardiopatía de base. La frecuencia auricular oscila entre 250-350 lpm, siendo la
frecuencia ventricular la mitad o menos.
Etiología: cardiopatías, pericarditis; cor pulmonale y/o insuficiencia respiratoria aguda; alcoholismo; cirugía y
postcirugía cardiaca.
ECG: generalmente es rítmico, con ondas “F” entre 250- 350 lpm con la forma característica de “dientes de
sierra”; el complejo QRS mantiene una morfología normal y estrecha con una frecuencia entre 150-200 lpm, y
una conducción con bloqueo AV 2:1 o 3:1.
Clínica: En ocasiones presenta palpitaciones, ansiedad y sudoración, o signos de bajo gasto cardiaco (disnea,
angina, síncope, insuficiencia cardiaca). Por el pobre vaciamiento de la aurícula aparecen con frecuencia
embolismos sistémicos.
Fibrilación auricular
Quizás sea la taquiarritmia más frecuente en un servicio de urgencias. Se produce por despolarizaciones de
islotes auriculares de manera independiente. Es muy frecuente en ancianos por la dilatación auricular.
Etiología: ancianos; cardiopatías, pericarditis, cor pulmonale; insuficiencia respiratoria crónica; alcoholismo;
cirugía y postcirugía cardiaca; valvulopatía mitral.
ECG: es siempre arrítmico, con ondas “F” entre 350- 600 lpm. Cuanto más reciente es la fibrilación auricular,
mayor amplitud tendrán las ondas “F”. El nodo AV sufre un verdadero bombardeo de estímulos procedentes
de la aurícula en fibrilación. La forma en que pasan el nodo AV es irregular. El complejo QRS mantiene una
morfología normal y estrecha, con una frecuencia variable por el bloqueo A-V variable. De esta manera, nos
podemos encontrar fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta, normal o rápida. La repercusión
clínica depende de la frecuencia ventricular, que es muy variable.
Clínica: Pueden existir signos de insuficiencia cardiaca; si la frecuencia ventricular es muy alta o muy baja
pueden producirse hipotensión y/o ángor, por bajo gasto. Por el pobre vaciamiento de la aurícula aparecen con
frecuencia embolismos sistémicos.
Taquicardias ventriculares
Es la sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares con una frecuencia e 100-250 lpm, cuyo origen se
encuentra distal a la bifurcación del Haz de His. La forma denominada mantenida o “sostenida” es aquella que
dura más de 30 seg y necesita tratamiento inmediato por el problema hemodinámico que produce. Vamos a
encontrarnos tres tipos:
A) TV monomorfa
Como en las TSV, se pueden dividir en paroxísticas (aisladas o recurrentes) y permanentes o incesantes
(muy poco frecuentes). Es la taquicardia ventricular propiamente dicha.
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Etiología: Aunque pueden verse en individuos sin cardiopatía, lo más frecuente es que se presenten en
cardiópatas, siendo las principales causas la enfermedad coronaria (sobre todo en la fase postinfarto),
idiopáticas, miocardiopatías, valvulopatías, etc.
ECG: No existen ondas P ni relación P-QRS. El complejo QRS es >0,14 seg (complejo ancho), siendo
todos los complejos positivos o todos negativos de V1 a V6.
Clínica: si no hay patología de base puede ser bien tolerada; es frecuente que el paciente presente
palpitaciones, ansiedad y sudoración, o signos de bajo gasto cardiaco (disnea, angina, síncope,
insuficiencia cardiaca). La TV sostenida suele producir deterioro hemodinámico, sobre todo en
cardiópatas y cuando la frecuencia es rápida. Con cierta frecuencia desencadena fibrilación ventricular y
muerte súbita. Es peor tolerada que una TSV, y este puede ser otro dato diferencial.
B) Torsade de Pointes
Taquicardia ventricular polimórfica de carácter recurrente, con crisis autolimitadas que pueden
acompañarse de estado sincopal, y con evolución a FV. También llamado síndrome Q-T largo. Frecuencia
200-250 lpm con complejos QRS de morfología cambiante característica, generalmente autolimitada.
Etiología: Aparece en sujetos con ritmo de base lento y QT prolongado. Con frecuencia se relaciona con
la toma de algunos fármacos o con alteraciones metabólicas e iónicas (hipopotasemia, hipomagnesemia e
hipocalcemia). Es frecuente también en los casos hereditarios de QT largo, angina de Prinzmetal y en los
pacientes sometidos a alimentación parenteral.
ECG: encontramos grupos de complejos QRS que alternativamente van presentado su eje en direcciones
opuestas (rasgo más distintivo).
La clínica suele ser autolimitada, siendo generalmente bien tolerada o presentar signos adversos. En
algunas ocasiones, puede presentarse con la clínica de una taquicardia ventricular sin pulso.
Fibrilación ventricular
Se produce una activación ventricular de forma desorganizada y parcelar, por tanto, no se produce la
contracción miocárdica y no hay gasto cardiaco (no hay pulso).
Etiología: Síndrome coronario agudo, fármacos antiarrítmicos.
ECG: encontramos ondas irregulares formadas por complejos QRS de amplitud y morfología completamente
anárquica.
Clínica: parada cardiorrespiratoria.
ARDIOVASCULAR
MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS HIPERACTIVAS
- Valoración inicial: ABCD, historia clínica y exploración, con especial atención a: Síntomas relacionados con
la arritmia, duración del episodio actual, factores desencadenantes o causa aguda, episodios previos, existencia
de cardiopatía estructural. tratamiento antiarrítmico previo y otros tratamientos.
- Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y medición de glucemia.
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- Administre O2 a alto flujo para mantener SatO2>92% evitando hipoxemia excepto en EPOC, donde se
valorará el uso con FiO2 de 24-28% (3-4 l/min) para objetivos de SatO2 entre 88-92%.
- Canalice vía venosa con SSF, realice analítica sanguínea (iones) para detectar alteraciones electrolíticas,
corrigiéndolas si precisa.
- Considere si existen signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica que estén causados por una alta
frecuencia. Son raros los signos y síntomas importantes relacionados con la frecuencia, cuando ésta es menor
de 150 lpm en un corazón sano:
- Realice medición de la TA antes y después de la realización de una medida terapéutica (administración de

antiarrítmicos y cardioversión sincronizada).
- Reevalúe continuamente, durante la asistencia, la aparición de signos y síntomas de inestabilidad

hemodinámica, y actúe conforme a esta circunstancia.
- Considere posibles causas (5 'H' y 5 'T') (ver procedimiento de PCR).
- Traslade en USVA con preaviso hospitalario si existe inestabilidad hemodinámica o presenta sintomatología
no controlada con tratamiento.
Con inestabilidad hemodinámica
- Realice cardioversión sincronizada, previa sedoanalgesia, si el paciente está consciente. No retrase la

cardioversión para establecer un acceso iv: En TSV de complejo estrecho, puede administrar Adenosina
mientras se prepara la cardioversión, pero NO se debe retrasar el choque por administrar la droga.
La cardioversión sincronizada está recomendada para tratar la fibrilación auricular inestable, el flutter
auricular inestable y la taquicardia supraventricular inestable; todas ellas causadas por un circuito de reentrada.
También se recomienda la cardioversión para la taquicardia ventricular monomórfica inestable.
- En FA y Flutter Auricular, valore la admón de Enoxaparina iv, previamente a la cardioversión.
- Utilice los siguientes rangos de energía:
- FA, flutter auricular y otras TSV: inicial 100-120 J (bifásica) y aumente la energía si es necesario en
los siguientes choques.
- TV monomórfica (regular en forma y frecuencia): inicial 120-150 J (bifásica). Aumente la energía, si
es necesario, en los siguientes choques.
Aunque siempre es preferible una cardioversión sincronizada para un ritmo ventricular organizado, la
sincronización no siempre es posible en algunas arritmias. Algunas frecuencias y configuraciones irregulares
del QRS hacen difícil o imposible la sincronización. En estos casos aislados, desfibrile.
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Procedimiento de cardioversión sincronizada
Aplicación de corriente eléctrica directa sobre el tórax, sincronizada con el complejo QRS, con el fin de
normalizar el patrón de conducción de un corazón taquicárdico.
• Monitorizar ECG: seleccionar la derivación en la que se vea el QRS con amplitud óptima.
• Presionar el botón de sincronización (SINC), verificando con las marcas o flechas de sincronización
que deben aparecer con cada complejo de QRS.
• Seleccionar la energía, cargar y descargar.
• Asegurarse que nadie toca al paciente.
• Si nueva descarga, repetir todo el proceso.
- Realice preaviso hospitalario si existe inestabilidad hemodinámica o presenta sintomatología no controlada

con tratamiento.
Sin inestabilidad hemodinámica
- Canalice vía venosa con SSF si no se realizó anteriormente.
- Mida el complejo QRS y la regularidad del ritmo.
QRS estrecho y ritmo regular
- Realice Maniobras Vagales: masaje unilateral en seno carotídeo o maniobra de Valsalva. Precaución en
pacientes digitalizados, isquemia aguda o presencia de soplo carotídeo en el masaje del seno carotídeo.
- Administre Adenosina iv.
- Si revierte, probablemente se trataba de una TSV por reentrada: Observe la posible recurrencia. Trate la
recurrencia con Adenosina, con Verapamilo o beta-bloqueantes (Metoprolol).
- Si no revierte, posiblemente se trate de un flutter auricular, taquicardia auricular ectópica o taquicardia de la

unión. Controle la frecuencia con Verapamilo o Metoprolol.
- Intente averiguar y tratar la causa (5 'H' y 5 'T').
20
- Traslade en USVA con monitorización y observación para seguimiento hospitalario.
QRS estrecho y ritmo irregular
- Probablemente se trate de una FA, flutter auricular o una taquicardia auricular multifocal.
- Intente controlar la frecuencia rápida y no intente el control del ritmo. No realice cardioversión
farmacológica ni eléctrica, salvo inestabilidad o se documente la ausencia de trombos en aurícula izquierda por
ecocardiografía. Los pacientes con FA > 48 h tienen un riesgo incrementado de desarrollar eventos
cardioembólicos y deben ser sometidos a anticoagulación previa al control del ritmo.
- Controle la frecuencia con Verapamilo o Metoprolol; intente averiguar y tratar la causa.
QRS ancho y ritmo regular
- Si se trata de una TV o es incierto el ritmo: Administre Amiodarona iv
- En caso de una TSV con conducción aberrante: Administre Adenosina iv
QRS ancho y ritmo irregular
- Si se trata de una FA con conducción aberrante: Actúe como en taquicardia con QRS estrecho y ritmo
irregular: intentando controlar la frecuencia rápida y no el ritmo.
- Controle la frecuencia con Verapamilo o Metoprolol.
- En caso de "Torsade de Pointes": Evite drogas que puedan alargar el QT como la Amiodarona. Administre
Sulfato de Magnesio iv.
En cualquiera de los casos anteriores, si el paciente pasa a estar inestable, realice cardioversión
inmediata.
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4.1.3. SÍNCOPE
El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión cerebral y caracterizada por
un inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa. El término presíncope se usa para
describir un estado que se parece al pródromo del síncope, pero que no se sigue de pérdida del conocimiento.
La característica común a todos los mecanismos fisiopatológicos del síncope es una caída de la presión arterial
sistémica, con una reducción global del flujo sanguíneo cerebral.
CLASIFICACIÓN
1. Síncope reflejo (síncope neuromediado). Es el más frecuente. Se subclasifica en:
a. El síncope vasovagal o lipotimia común

b. El síncope situacional: deglutorio, defecatorio, miccional, etc.
c. El síncope tras el ejercicio.
d. El síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo.
Características clínicas del síncope reflejo:
- Ausencia de Cardiopatía
- Suele haber historia previa de sincope.
- Síncope situacional: tras visión, sonido u olor desagradable, o tras un dolor.
- Tras bipedestación prolongada o en lugares abarrotados o mal ventilados
- Náuseas y/o vómitos asociados al síncope
- Sudoración profusa y fría
- Durante una comida o inmediatamente después
- Presión del seno carotideo o al girar la cabeza
- Después de un esfuerzo, al finalizar el ejercicio.
2. Hipotensión ortostática y síndromes de intolerancia ortostática
a. Disfunción autónoma [1ª (Parkinson, AMS); 2ª (DM, Amiloidosis)].

b. Síncope por drogas (Fármacos).
c. Depleción de volumen (hemorragia, diarrea, Addison).
Características clínicas del síncope por hipotensión ortostática:

- En bipedestación
- Inicio de medicación antihipertensiva o cambios en dosificación
- Tras bipedestación prolongada o en lugares abarrotados o mal ventilados
- Después de un esfuerzo
3. Síncope cardiaco (cardiovascular)
a. Arritmias.
b. Enfermedades cardiacas estructurales (valvulopatías, mixoma, taponamiento, TEP, isquemia...).
Características clínicas del síncope cardiovascular:
- Presencia enfermedad coronaria o cardiopatía estructural severa

- Insuficiencia cardiaca
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- Disfunción ventricular
- Infarto de miocardio previo
- Historia Familiar de Muerte Súbita
- Durante el esfuerzo o en decúbito supino
- Presencia de palpitaciones relacionadas con el sincope
- Hallazgos en el ECG que indican sincope arrítmico (TV No Sostenida; bloqueo bifascicular o
trastorno de conducción intraventricular con QRS > 120 ms; Bradicardia sinusal inadecuada; Bloqueo
AV de 2º Mobitz I o superior; Pausa sinusal > 3 seg; QRS preexcitado; QT largo o corto; Patrón de
Brugada: Bloqueo de rama derecha + elevación de ST de V1-V3; T negativas V1-V3 y ondas epsilon
(sugestivo de DAVD); Repolarización precoz; Ondas Q sugestivas de IAM antiguo).
4. Pseudosíncope psicógeno.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN EL SÍNCOPE: ALTO, MEDIO O BAJO
Alto riesgo o con criterios de gravedad
- Síncope cardiogénico con sospecha o evidencia de bradiarritmias o taquiarritmias, o de cardiopatía

estructural.
- De duración prolongada o de esfuerzo.
- Coincidente con dolor torácico, disnea o cefalea.
- En relación con hipovolemia.
- Soplos de estenosis valvulares o pulsos asimétricos.
- Síncopes sin criterios de gravedad, pero con características invalidantes o situación basal
pluripatológica.
- Síncope en paciente portador de marcapasos y/o DAI.
- Si hay riesgo vital para el paciente.
- Presíncopes en las circunstancias arriba indicadas.
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE TRAS SÍNCOPE
- Valoración inicial. ABCD.
- Determine TA, FC, FR, ECG, SatO2, y glucemia capilar.
- Si persiste el estado presincopal, coloque al paciente en decúbito supino con ligero trendelemburg, o en
decúbito lateral si repite episodio sincopal.
- Realice historia clínica detallada encaminada a descubrir la causa y el mecanismo desencadenante y realizar
su clasificación etiológica: síncope neuromediado, por hipotensión ortostatica o de origen cardiovascular.
- Confirmación del síncope o síntomas de presíncope.

- Circunstancias del paciente al producirse el síncope: posición, actividad que realizaba, y los factores
predisponentes (lugares abarrotados de gente, ambiente cálido, falta de aireación, periodo
postprandial). También valoraremos episodios precipitantes como dolor, miedo, movimientos del
cuello etc.
- Existencia de pródromos como náuseas, vómitos, sensación de frio, sudoración, aura, visión borrosa,
mareo o palpitaciones.
- Presentación del síncope (valoración por testigos): forma de caer, presencia de palidez, cianosis,
rubor. Duración de la pérdida de consciencia, y presencia o no de movimientos anómalos (mioclonías,
movimientos tónico-clónicos, automatismos...)
- Finalización del sincope: náuseas, vómitos, sensación de frío, sudoración, confusión, dolor torácico,
palpitaciones, incontinencia urinaria o fecal.
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- Antecedentes: historia familiar de muerte súbita, recurrencia de los síncopes, enfermedad cardiaca
previa, antecedentes neurológicos, antecedentes de alteraciones metabólicas.
- Medicación previa del paciente: Antihipertensivos, antianginosos, antidepresiva, antiarrítmica,
diuréticos, fármacos de aumentan el QT, insulina, alcohol, etc.) y consumos (cocaína, marihuana...)
- Monitorice TA en decúbito y en bipedestación: Realice test de decúbito/bipedestación: Positivo si disminuye

la TAS >= 20 mmHg y de la TAD >= 10 mmHg en los primeros 3 minutos (síncopes por hipotensión
ortostática en disfunción del sistema nervioso autónomo).
- Si es preciso administre O2 para mantener SatO2>92%, evitando en pseudosíncope psicógeno.
- Si es preciso canalice vía venosa con mantenimiento de SSF, valorando la realización de analítica sanguínea
(iones y gasometría).
- Valore la realización de masaje del seno carotídeo en pacientes mayores de 40 años con sincope de etiología
desconocida, para identificar una posible hipersensibilidad del seno. (contraindicado si antecedentes de AIT o
ictus previo en los últimos tres meses; siempre con monitorización ECG continua y exploración previa de la
existencia de soplos carotídeos).
- Clasifique el cuadro sincopal dentro de los tres supuestos previos y trate conforme a ello:
- En síncope neuromediado y en el ortostático: tratamiento sintomático.

- En síncope cardiovascular: tratamiento específico según la causa del síncope y la situación
clínica del paciente. Prepare desfibrilador o marcapasos en caso de trastornos del ritmo o
SCA.
- Realice traslado hospitalario en SVA en pacientes de alto riesgo, riesgo moderado o de causa no filiada.
Valore el traslado hospitalario en SVB o la derivación a su MAP con consejos, en pacientes incluidos dentro
del grupo de pacientes de bajo riesgo. Si paciente inestable, realice preaviso hospitalario.
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4.2. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL AGUDA
CONCEPTO
Con el término ECV se engloban todas las alteraciones producidas en el encéfalo que tienen su origen en una
modificación de la función de los vasos. Como generalmente se instaura de forma aguda, se le suele
denominar genéricamente ACVA. Los términos ictus, infarto cerebral y apoplejía son sinónimos que se
utilizan.
Un ACV es una emergencia médica neurológica que puede poner en riesgo la viabilidad de las células
cerebrales. Consiste en un déficit neurológico súbito, transitorio o permanente provocado por falta de oxígeno
en las células impidiéndolas realizar sus funciones adecuadamente. Derivada de esta isquemia se producen las
manifestaciones.
FACTORES DE RIESGO
El factor de riesgo por excelencia es la HTA, aunque existen otros factores de riesgo:
• No modificables (biología personal, edad (>65 años), sexo (varones), raza (negra), herencia.
• Modificables: HTA, FA, DM, MAV, ACVA previos, antecedentes IM, valvulopatías, alteraciones
hematológicas, sedentarismo, tabaquismo, dislipemia, obesidad, consumo de alcohol o drogas,
anticonceptivos orales.
CLASIFICACIÓN
• Según su evolución:
o Accidente Isquémico Transitorio (AIT). Episodio isquémico de corta duración de menos de una hora
con recuperación completa sin secuelas. Sus causas habituales son pequeños trombos o enfermedades
arteriales, cardiacas o hematológicas. Generalmente su duración es menor a una hora, si supera este
tiempo se instaurarán lesiones isquémicas cerebrales. Se debe administrar tratamiento preventivo al
paciente, dado el alto riesgo de sufrir un nuevo episodio en los años próximos.
o Déficit neurológico isquémico reversible. Recuperación completa en 2 – 3 semanas pero con

evidencia de lesiones en las pruebas de imagen.
o ACV establecido. Deficiencia neurológica con alteraciones de diferente magnitud dependiendo de la

afectación que se mantiene más de 24 h. Produce alteraciones neurológicas permanentes.
25
• Según su etiología:
o ACV isquémico (85%). Alteración circulatoria que produce isquemia encefálica con manifestaciones
que duran más de 24h. Esta isquemia puede ser causada por diferentes factores causales, como:
▪ Aterotrombótico, producido por existencia de aterosclerosis en alguno de los grandes o

medios vasos (carótidas, vertebrobasilar, cerebral media o posterior…). Es el más frecuente.
▪ Cardioembólico, presencia de trombos en las arterias que provienen del corazón, FA, Flutter,
pat valvular…
▪ Infarto lacunar, afecta a pequeños vasos arteriales cerebrales (sobretodo en las arterias
perforantes), con afectación parcial, pero sin alteración de las funciones corticales. Asociado
a pacientes hipertensos o con factores de riesgo vascular cerebral.
▪ Infarto cerebral de causa rara o indeterminado, por otras alteraciones como vasoespasmo.
o ACV hemorrágico (15%). Se incluyen las isquemias por sangrado o hemorragias de causa no
traumática con rotura de algún vaso arterial o venoso.
▪ Hemorragia intracerebral (intraparenquimatosa). La etiología más frecuente es la HTA que

puede causar rotura de vasos en casos de hipertensión extrema. También son provocadas por
malformaciones vasculares, uso de anticoagulantes, enfermedades hematológicas,
vasculopatías cerebrales, tumores o metástasis, o consumo de tóxicos como alcohol, cocaína,
etc.
▪ Hemorragia subaracnoidea. Se produce acumulación de sangre en el espacio subaracnoideo.

La causa más frecuente suele ser la rotura de algún aneurisma cerebral.
MANIFESTACIONES CÍNICAS
Dependen de la afectación producida, de la zona afectada y del tipo de ictus. De manera general, los síntomas
de alarma en el ACV son:
26
• Alteración del nivel de conciencia de cualquier trauma asociado.

• Parálisis o paresia de los miembros, generalmente en un hemicuerpo. Es
frecuente la lateralización de la sonrisa y de la hemicara ipsilateral al
lugar de la lesión.
• Cefalea de súbito comienzo
• Afasia
• Disartria
• Ataxia
• Pérdida visual, diplopía.
• Pérdida sensitiva
• Disfagia
• Hiperreflexia y signos meníngeos + como el de Babinski.
Son indicadores que orientan a un ictus hemorrágico la existencia de cefalea de inicio brusco, alteración del
nivel de conciencia, vómitos, rigidez de nuca, antecedentes de HTA grave o tto. Anticoagulante. La sangre
acumulada puede producir también hipertensión intracraneal, acompañándose de sus manifestaciones propias
correspondientes.
Son indicadores que orientan a ictus isquémico, síntomas que aparecen por la noche, progresan rápido y
existen antecedentes personales de riesgo.
Atendiendo al hemisferio afectado por el infarto cerebral, se dan distintas manifestaciones, casi siempre
cruzadas al hemicuerpo contralateral.
VALORACIÓN NEUROLÓGICA
La valoración neurológica completa, se compone de la historia clínica, y la exploración:
1. Historia clínica neurológica
2. Exploración neurológica
a) Valoración del estado mental.

b) Exploración de los pares craneales.
c) Exploración motora.
d) Reflejos.
e) Exploración de la sensibilidad
f) Estudio de la coordinación y la marcha.
g) Presencia de signos meníngeos.
1. Historia clínica neurológica.
• Perfil temporal. Averiguar el momento preciso de inicio de la clínica y su velocidad de progresión.

Así, la aparición brusca, en segundos o minutos, sugiere ictus o crisis comicial; síntomas sensitivos
que se extienden en segundos de una extremidad a otra o a la cara sugieren convulsión; una progresión
más lenta en una persona joven junto a síntomas como cefalea, náuseas o trastornos de la visión,
sugieren migraña; síntomas progresivos asociados a clínica sistémica como fiebre, rigidez de nuca y
fluctuación del nivel de conciencia, sugieren infección.
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• Interrogación a testigos. Es necesario obtener una relación exacta de lo acontecido previamente. La

información aportada por familiares o testigos es un elemento muy valioso para confirmar o ampliar la
historia que proporciona el paciente.
• Enfermedades previas. DM, HTA y dislipemias son importantes en pacientes con síntomas
neurológicos progresivos.
• Consumo de drogas de abuso.
• Impresión que produce el paciente. La valoración del paciente comienza desde que tomamos contacto
con él.
2. Exploración neurológica
a) Valoración del estado mental.
a. Evaluación del nivel de conciencia. Los grados de alteración del nivel de conciencia a
explorar en el paciente de menos a más avanzado son: alerta, obnubilado, confuso, delirante,
estuporoso, comatoso.
b. Alteración en los contenidos de la conciencia, comprendiendo las funciones cognitiva y

afectiva. Evaluación de funciones corticales superiores específicas. Capacidad constructiva:
praxias; capacidad perceptiva: gnosias; alteraciones del lenguaje: afasia, disartria.
b) Exploración de los pares craneales.
c) Exploración motora.
a. Tono muscular. Se explora valorando el grado de resistencia a la movilización pasiva de la

extremidad relajada, en busca de hipotonía e hipertonía.
b. Fuerza muscular. Debe explorarse los principales movimientos de cada articulación. Es

frecuente el uso de maniobras para la exploración del déficit motor, como es la maniobra de
Mingazzini en miembros superiores, y en miembros inferiores.
d) Reflejos.
a. Reflejos de estiramiento muscular u osteotendinosos profundos (ROT). Deben valorarse

ausencias o asimetrías.
b. Reflejos cutáneos superficiales. El más comúnmente explorado es el reflejo cutáneo plantar

(RCP). (signo de Babinski).
e) Exploración de la sensibilidad.
La exploración básica incluye preguntar al paciente si percibe el roce ligero en la parte distal de cada
extremidad y comprobar la estimulación doble simultánea mediante el roce ligero en ambas manos.
28
f) Estudio de la coordinación y la marcha.
Signo de Romberg: positivo cuando el paciente es capaz de mantenerse de pie con los pies juntos y los
ojos abiertos pero que cae cuando los cierra; la mínima exploración a practicar es comprobar los
movimientos alternados rápidos de los dedos de las manos y de los pies, la maniobra “dedo nariz
dedo”, y la capacidad para caminar en línea recta.
g) Presencia de signos meníngeos.
Los signos de irritación meníngea son frecuentes en la inflamación de las meninges, pero también pueden
verse en hemorragia subaracnoidea y, al contrario, pueden estar abolidos en el paciente en coma. Los más
conocidos son:
a. Rigidez de nuca: resistencia a la flexión pasiva del cuello.

b. Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente
flexionado.
c. Signo de Brudzinski: tras la flexión del cuello se produce la flexión involuntaria de las piernas.
ESCALAS DE VALORACIÓN NEUROLÓGICA
Existen numerosas escalas de valoración neurológica, pero debemos centrarnos en aquellas que son más útiles
y de rápida y fácil aplicación en el medio pre-hospitalario.
• Escala de coma de Glasgow. Es una escala para valorar el nivel de conciencia, muy extendida.
Inicialmente utilizada para valorar el nivel de conciencia tras un traumatismo craneoencefálico, pero
ha demostrado su utilidad para generalizar su uso. Valora tres componentes principales, la respuesta
ocular, la respuesta motora y la respuesta verbal. La puntuación va de 3 a 15.
• Escala de Cincinnati. Se identifican tres ítem para valorar el riesgo de haber sufrido un ictus:
asimetría facial, descenso del brazo (denominada prueba de Mingacini), trastorno del lenguaje o habla
anormal. Si uno de los tres signos es anormal, la probabilidad de ACV es del 72%, y la presencia de
los 3 resultados indica una probabilidad de un 85%.
• Escala NIHSS. Se trata de una escala de valoración pronostica, se valoran 11 ítem, obteniendo una
puntuación final tras la suma de los mismos. NIHSS menos de 4 indica ictus de sintomatología leve, y
un NIHSS superior a 25 indica ictus grave. Utilizada como uno de los criterios de exclusión del código
ictus.
29
ESCALA NIHSS
30
PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO EN ICTUS
• Valoración Inicial: ABCD.
o Obtenga historia clínica orientada. Interrogue sobre el episodio (velocidad de instauración,

hora de inicio de los síntomas, factores precipitantes -Valsalva en embólicos-, trauma cervical
-en disección arterial-) y sobre antecedentes (particularmente ictus previo, HTA, DM, FA,
epilepsia, migraña, tabaquismo, alcoholismo, fármacos -antiagregantes, anticoagulantes,
corticoides, anticonceptivos orales-).
o Exploración general, especialmente cardiológica (incl. pulso carotideo, soplos locales, datos
de valvulopatía).
o Exploración neurológica completa así como síntomas acompañantes (cefalea, vómitos -
propios de hemorragia o fosa posterior-). A efectos terapéuticos, no distinga entre ictus y
accidente isquémico transitorio (clínica < 1 hora).
o Considere diagnóstico diferencial: hipoglucemia, tóxicos, parálisis de Todd y aura
migrañosa.
• Aplique las escalas neurológicas de GCS y NIHSS, seriándolas como orientación de gravedad y
pronóstico.
• Valore los criterios de inclusión del paciente en código 13 y 13.1 e informe lo antes posible.
• Posicione al paciente semiincoporado salvo contraindicación con cabeza elevada 45º y garantice
reposo absoluto.
• Garantice la permeabilidad de vía aérea y sea prudente en la movilización del cuello.
• Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO2, ETCO2 y glucemia. Obtenga ECG 12 derivaciones.
• Administre O2 si es necesario, garantizando SatO2 > 92% (evitar por encima de 94%)
• Canalice VVP + SSF evitando la sobreexpansión. Si deshidratación, 10 ml/kg de SSF. Si vía central,
la femoral.
• Monitorice la glucemia capilar, garantizando cifras ≥50 mg/dl y < 155 mg/dl. Administre Insulina en
perfusión iv con cifras ≥ 155 mg/dl.
• Realice analítica sanguínea: Controle los signos de ventilación insuficiente (pO2 < 60 mmHg o
pCO2 > 50 mmHg) y alteraciones electrolíticas (en especial potasio) y poliglobulia (Hto). Si
anticoagulado, obtenga INR.
• Valore la tensión arterial mediante dos tomas separadas no menos de cinco minutos. Considere su
relación con el dolor o la hipertensión arterial previa antes de tratar:
o Si hay hipotensión arterial:
Considere la posibilidad de hipovolemia, infarto de miocardio, embolia pulmonar, infarto

cerebral extenso, presencia de IC, sepsis, disección de aorta o hemorragia digestiva.
Administre 10 ml/kg. Puede ser apropiado un nuevo bolo si se mantiene la hipoTA (TAS <
90). Si es necesario, administre drogas vasopresoras garantizando una TAM > 80:
Dopamina iv en perfusión.
• Si hay hipertensión arterial:
31
o Si el paciente tiene criterios de inclusión en código 13, descienda las cifras de TA por
debajo de 186/106: Labetalol o Urapidil (éste ultimo si TAD elevada).
o En caso de HTA (si TAS > 220 o TAD > 120) y exclusión de código 13, descienda las
cifras de TA, siguiendo la pauta farmacológica anterior. Considere la reducción de la TA
con valores inferiores en caso de coexistencia de cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardiaca congestiva, disección aórtica o insuficiencia renal.
o Como norma general, disminuya la tensión arterial no más de un 20%.
• Controle drásticamente la temperatura: Si >37,5º C, administre Paracetamol iv 1 g en 15 min.
• Si hay un episodio de crisis comicial, trátelo de inmediato, conforme a procedimiento; tenga presente
la frecuencia de crisis parciales en el ictus agudo. En caso de paciente en tratamiento con
anticoagulante oral use de elección valproato a dosis estándar.
• Controle la agitación del paciente si es necesario; es recomendable Haloperidol iv; evitando en lo

posible depresores del SNC de vida media larga. En agitación importante use sedantes de acción
rápida y corta como midazolam ante el riesgo de recidiva hemorrágica por Valsalva.
• Valore analgesia para el control adecuado de la cefalea si es el caso: Paracetamol iv a dosis de 1 g. Si

requiere opiáceos, vigile la aparición de hipotensión arterial.
• Evite esfuerzos del paciente que produzcan aumento de la presión intracraneal,

particularmente vómitos, administrando en este caso Metoclopramida u ondansentrón iv.
• Si existe evidencia de hipertensión endocraneal (alteración del nivel de conciencia, midriasis

ipsilateral, pérdida progresiva de reflejos de tronco):
o Garantice la correcta sedo-relajación del paciente.

o Posicion anti-Tremdelemburg 30º con la cabeza recta (si procede). Evite agitación, dolor,
tos, vómitos.
o Administre, salvo contraindicación, Manitol iv, considerando control de la diuresis por
sondaje vesical.
o Considere la adición, salvo contraindicación, de Furosemida iv.
o La hiperventilación sólo debe aplicarse si no cede con diuréticos en paciente intubado con
objetivo de pCO2 entre 28 y 35 mmHg.
32
• Evite el sondaje vesical salvo que exista retención urinaria o necesidad de monitorización de diuresis.
• Reevalúe cada 15min anotando las variaciones temporales del déficit neurológico. Serie la escala
NIHSS.
Todo episodio, aún transitorio, de ictus requiere valoración hospitalaria, con traslado de preferencia en
USVA a centro con unidad de ictus agudo; es aceptable no realizar traslado en caso de marcada
incapacitación previa, con la conformidad de la familia y la garantía de cuidados adecuados fuera del
hospital.
• Traslade en USVA, intentando reducir los estímulos estresantes innecesarios. Realice el traslado en
posición semisentado con la cabeza incorporada a 45º (Fowler), a baja velocidad y de forma lenta y
cuidadosa, especialmente en las aceleraciones y deceleraciones del vehículo. Intente hacer el mínimo
uso de señales acústicas.
• Realice preaviso hospitalario si se trata de un ictus establecido, tanto si tiene criterios de Código 13 o
13.1 como si no, y en los casos de AIT objetivado por el personal sanitario según procedimiento
de Reperfusión precoz en el Ictus agudo: Código 13 y Código 13.1.
REPERFUSIÓN PRECOZ EN EL ICTUS AGUDO: CÓDIGOS 13 Y 13.1
El objetivo del procedimiento consiste en regular la actuación operativa a seguir en pacientes con cuadro
clínico compatible con ictus agudo que, cumpliendo los criterios de inclusión, puedan beneficiarse, en el
menor tiempo posible, de una terapia de reperfusión (trombolisis intravenosa o tratamiento intervencionista
endovascular), así como de los cuidados neurológicos especializados de una Unidad o de un Centro de Ictus.
Son objetivos específicos de este procedimiento:

• Reconocimiento de ictus susceptible de terapia de reperfusión y cuidados especializados en una
Unidad o en un Centro de Ictus (Intervencionismo endovascular).
• Realización de una primera selección (cuando sea posible) de los pacientes para cada tipo de terapia.
• Inicio del tratamiento especializado del paciente con ictus agudo en el medio extrahospitalario con el
fin de garantizar una situación clínica adecuada que permita el tratamiento de reperfusión
• Priorización en el traslado, poniendo a disposición el recurso más adecuado (ambulancia de soporte
vital avanzado) con los menores tiempos de asistencia y traslado
• Coordinación con el resto de los eslabones de la cadena asistencial, con transferencia directa entre el
médico de SAMUR y el médico designado por la Unidad o el Centro de Ictus.
Todo ello para apuntar hacia unos objetivos finales operativos, que se resumen en:
• Tiempo desde el inicio de los síntomas a la puerta del hospital que inferior a 2 horas.
• Tiempo desde la activación del Código Ictus a puerta de hospital que inferior a 1 hora.
PERFIL DEL PACIENTE
- Código 13: Paciente con NIHSS < 10.
- Código 13.1: Paciente con NIHSS ≥ 10.
- Preaviso hospitalario a Hospital con Unidad de Ictus: Pacientes con > 24 h de evolución y aquellos con
un ictus de evolución transitoria presenciada por personal sanitario.
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CRITERIOS GENERALES DE INCLUSIÓN EN CÓDIGOS 13 Y 13.1
• Diagnóstico clínico de ictus, con existencia de un déficit neurológico focal agudo, de causa
neurológica central, transitorio o establecido, de menos de 24h de evolución.
▪ Debilidad, parálisis o entumecimiento repentinos de la cara, en MSI o MII de un

hemicuerpo.
▪ Dificultad para hablar o entender.
▪ Pérdida de visión brusca de uno o ambos ojos.
▪ Cefalea intensa, repentina y sin causa aparente asociada a náuseas y vómitos (no
achacable a otras causas).
▪ Dificultad repentina para caminar, perdida de equilibrio o coordinación.
• Situación basal del paciente adecuada desde el punto de vista de autonomía y de antecedentes
personales.
• Edad >16 años, no estableciéndose límite superior de edad. En edades avanzadas, consultar con
neurólogo receptor.
• Aceptación de traslado a Centro útil, en caso de no correspondencia con el de referencia, por
parte de paciente o familiares (siempre que sea posible)
CRITERIOS GENERALES DE EXCLUSIÓN EN CÓDIGOS 13 Y 13.1
• Más de 24 h de evolución desde el inicio presenciado de los síntomas.

• Paciente gran dependiente, con enfermedad grave e irreversible que condicione la esperanza de
vida o con demencia moderada – grave.
• Ictus de evolución transitoria.
34
4.3. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
4.3.1. CRISIS ASMÁTICA
CONCEPTOS GENERALES
Definición
El asma es una enfermedad pulmonar crónica, que se caracteriza por provocar obstrucción de la vía aérea
reversible espontáneamente o con tratamiento, inflamación de la vía aérea y sensibilidad aumentada
(hiperreactividad bronquial) a una serie de estímulos.
Etiología
Los principales agentes causantes de la crisis asmática son:

- Infecciones (víricas o bacterianas)
- Alergenos (biológicos o químicos)
- Alérgenos profesionales (animales, vegetales, químicos presentes en el trabajo)
- Fármacos (AINEs, antibióticos)
- Ejercicio (por disminución de la humedad intraalveolar y por la hiperventilación)
- Reflujo gastroesofágico
- Emociones (no demostrada, pero influye claramente).
Clasificación
La clasificación del asma se puede realizar:
a) Según su etiología:
- Asma extrínseca: causado por un mecanismo inmunológico mediado por Ig. E. Se da con mayor
frecuencia en la edad infantil, adolescencia y en adultos jóvenes.
- Asma intrínseca: de mecanismo desconocido. Más frecuente alrededor de los 45 - 50 años.
b) Según severidad:
a. Intermitente: presenta síntomas intermitentes menos de una vez por semana, exacerbaciones breves,
síntomas nocturnos menos de 2 veces al mes, asintomático entre las agudizaciones, con función
pulmonar normal.
b. Leve persistente: presenta síntomas más de una vez por semana y menos de una vez por día,
síntomas nocturnos más de 2 veces al mes, las agudizaciones pueden afectar a la actividad y al
sueño.
c. Moderada persistente: presenta síntomas diarios, agudizaciones que afectan a la actividad y el sueño,
síntomas nocturnos más frecuentes de una vez por semana y utilización de agonistas beta2 a diario.
35
d. Grave persistente: presenta síntomas continuos, agudizaciones frecuentes, síntomas nocturnos

frecuentes, actividades físicas limitadas por los síntomas. Basta una sola de las características de
severidad para incluir al paciente en esta categoría.
Es fundamental considerar que la clasificación por severidad del asma puede modificarse a lo largo del
tiempo, tanto en sentido positivo como negativo, debido a la variabilidad propia de la enfermedad, por lo que
se debe vigilar periódicamente.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas pueden manifestarse:

En periodos de tiempo total o parcialmente libres de síntomas; conjuntamente; o con síntomas insidiosos,
como tos seca persistente o disnea inducida solo por el ejercicio, lo que determina que muchos casos
permanezcan sin diagnosticar.
- Tos: se incrementa con la exposición al alergeno sensibilizante e irritantes inespecíficos (humos,

olores, contaminación ambiental abiótica, etc.).
- Opresión torácica: es referida en casi todos los pacientes, de forma espontánea o bien tras el
interrogatorio dirigido.
- Sibilancias (a veces audibles sin necesidad de auscultación): se producen por el paso del aire con
velocidad de flujo elevada a través de las vías aéreas estrechadas. Si el grado de obstrucción
bronquial es moderado solo se percibirá alargamiento del tiempo espiratorio. También nos
encontraremos con ausencia de sibilancias en caso de obstrucción bronquial muy severa,
produciéndose llamado “silencio torácico”.
- Disnea: es una sensación subjetiva que el paciente refiere como dificultad respiratoria (no entra el
aire), aunque la obstrucción es realmente espiratoria. Podemos encontrar casos que manifiestan
disnea de reposo y de esfuerzo y otros que solo manifiestan disnea variable de esfuerzo. Con
frecuencia la disnea es más intensa en la noche y madrugada, haciendo que el paciente se despierte
por su causa. La disnea inducida por el ejercicio puede presentarse como única manifestación del
asma o bien ir acompañada de síntomas leves o moderados. Suele detectarse en niños y adultos
jóvenes, y se desencadena ante diferentes actividades físicas, especialmente en ejercicios
continuados (como correr, montar en bicicleta, jugar al fútbol, etc.). El ejercicio mejor tolerado es
la natación. Su mecanismo parece relacionado con cambios en la mucosa bronquial inducidos por
hiperventilación y enfriamiento.
Exploración física
Se debe explorar:
a. frecuencia respiratoria
b. frecuencia cardíaca
c. utilización de músculos accesorios
d. dificultad para hablar
e. presencia de cianosis
f. auscultación pulmonar
Diagnóstico
Se basa en dos pilares fundamentales: la historia clínica (analizando los antecedentes personales en cuanto a
historia de asma y otras enfermedades alérgicas); y demostrar de forma objetiva la existencia de una
obstrucción bronquial, así como su reversibilidad con el empleo de medicación broncodilatadora. Esta
exploración puede hacerse mediante la práctica de espirometría basal, o la medición del pico flujo máximo.
36
Los sibilantes son un hallazgo físico común pero la gravedad no se correlaciona con el grado de obstrucción de
la vía aérea. La ausencia de sibilantes puede indicar obstrucción crítica de la vía aérea, mientras que sibilantes
aumentados puede significar una respuesta positiva la terapia broncodilatadora.
La saturación de oxígeno puede no reflejar la hipoventilación alveolar progresiva, en particular si se está

administrando oxígeno. La saturación de oxígeno puede disminuir inicialmente durante el tratamiento, dado
que los betas agonistas producen tanto broncodilatación como vasodilatación, y en principio aumentan el shunt
intrapulmonar.
MANEJO Y TRATAMIENTO: PROCEDIMIENTO ACTUACIÓN SAMUR PC
• Valoración inicial: ABC.
• Monitorice: TA, FC, FR, ECG, Sat O2 y EtCO2.
• Realice una anamnesis orientada a obtener antecedentes, inicio de los síntomas actuales,
circunstancias y desencadenantes (alimentos, contacto con animales, exposición a irritantes, ejercicio
físico, estrés emocional, toma de AINES, antagonistas betaadrenérgicos, infección de vías respiratorias, no
toma de medicación habitual para el cuadro), tratamiento habitual y control del cuadro con el tratamiento y
necesidad de ingreso previo en UCI (IOT o corticoides intravenosos).
• Tenga en cuenta los posibles diagnósticos diferenciales: anafilaxia, EPOC, IC, aspiración de cuerpo
extraño, disfunción de cuerdas vocales, obstrucción vías altas.
• Determine la gravedad de la exacerbación asmática en leve, moderada, grave o riesgo vital inminente,
basándose en los signos y síntomas de la crisis (sibilancias, disnea, tiraje, diaforesis, cianosis, habla
entrecortada, o silencio auscultatorio, pulso paradójico) y en criterios gasométricos.
Tabla 1. Grave dad de las Exace rbacione s de Asma

PARO
PARAMETROS LEVE MODERADA GRAVE RESPIRATORIO
INMINENTE
Al caminar
Disne a Al hablar En reposo
Al acostarse
Habla con Oraciones Frases cortas Palabras sueltas
Usualmente Usualmente Adormecido o
Estado de concie ncia Puede estar agitado
agitado agitado confuso
Fre cue ncia Generalmente >
Aumentada Aumentada
Re spiratoria 30/min
Uso de músculos
Movimiento
acce sorios y
Usualmente no Usualmente Usualmente paradójico toraco-
re traccione s
abdominal
suprae ste rnale s
Moderadas a
Usualmente
Sibilancias menudo solo al final Fuertes Ausentes
fuertes
de la espiración
Fre cue ncia cardiaca 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm Bradicardia
Ausente Puede estar Suele estar Ausente sugiere
Pulso paradójico < 10 mm Hg de presente 10-25 presente > 25 fatiga de músculos
TAS en inspiración mm Hg mmHg respiratorios
PaO2 (aire
Normal > 60 mmHg > 60 mmHg < 60 mmHg
ambie ntal)
Habitualmente <
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 50 mmHg
40mmHg
pH < 7,30
SatO2 (con aire
> 95% 91-95% < 90%
ambie nte )
FEV1 o PEF > 70% 50-70% < 50%
La presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación general del ataque.
37
• Coloque al paciente sentado, salvo alteración del nivel de conciencia o inestabilidad hemodinámica.
• Realice gasometría arterial en exacerbaciones moderadas y graves previa a oxigenoterapia si SatO2 <
92% y tratamiento farmacológico (ver Tabla 1)
• Administre oxigenoterapia a alto flujo inicialmente, después ajustar según respuesta del paciente.
• Canalice vía venosa periférica en pacientes con crisis moderadas-graves y perfunda cristaloides.
• Inicie el tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria en función de la gravedad de la crisis:
o Leve: SatO2 > 95%
- Administre Salbutamol inhalado a dosis 200-400 mcg (2-4 inhalaciones) cada 20 minutos. Si no estuviera
disponible, administre salbutamol nebulizado a dosis de 2,5 - 5 mg diluido en 4 ml de SSF o sin dilución,
con flujo de O2 de 6-8 l/min, que se puede repetir a los 20 min. Utilice la mitad de la dosis si el enfermo
esta diagnosticado de cardiopatía isquémica.
- Valore la respuesta al tratamiento.
- Valore el alta en el lugar para pacientes con crisis leves con buena respuesta al tratamiento inicial. Remita
para control por su médico habitual, lo antes posible en las primeras 24 horas para valorar el tratamiento
con prednisona oral e indíquele signos de empeoramiento a reconocer.
o Moderada-Grave
- La primera acción es administrar Oxígeno (40-60%) a 5-6 l, manteniendo una saturación > 92% (>95%
en embarazadas o patología cardiaca concomitante).
- Administre nebulización conjunta de Beta2 Agonista y anticolinérgicos: Salbutamol inhalado a dosis

de 5 - 10 mg, más Bromuro de ipratropio en nebulización, a dosis de 500 mcg diluidos en 3 ml de SSF
cada 20 min (3 dosis).
- Administre corticoides sistémicos: metilprednisolona 0,5-1 mg/kg iv o hidrocortisona 2 mg/kg iv (aprox.

100-200 mg). Su administración temprana durante la crisis aguda disminuye la mortalidad y recaídas a
corto plazo.
- En crisis asmática grave, ante sospecha de reacción anafiláctica o imposibilidad de utilizar nebulización,
administre adrenalina a dosis de 0,3-0,5 mg IM. Sin evidencia de anafilaxia, puede administrar la
adrenalina a dosis de 0,3-0,5 mg sbc.
- Valore la respuesta al tratamiento. Buena respuesta si:
✓ Mejoría de los parámetros de exploración

✓ Revierte sintomatología
✓ SatO2 >92% (>95% en embarazadas o patología cardiaca concomitante)
- En los casos graves sin mejoría, valore la administración de sulfato de magnesio 2 g iv diluidos en 100 ml
de SG 5%, en 20 minutos. Considere el uso de VMNI, si está disponible.
- Realice traslado hospitalario siempre, y especialmente en: exacerbación grave, no mejoría clínica ni de la
saturación pese a tratamiento correcto, o paciente con ingresos hospitalarios previos.
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o Riesgo vital inminente:
- Realice intubación orotraqueal si a pesar del tratamiento completo el paciente, evoluciona hacia signos de
gravedad:
✓ FR > 40 rpm o < 10 rpm

✓ Pulso Paradójico > 15 - 20 mmHg
✓ Bradicardia
✓ Alteración del sensorio
✓ Signos de agotamiento muscular
✓ Abolición del murmullo vesicular
✓ Insuf. respiratoria refractaria (PaO2<50 mmHg con FiO2 de 50%).
✓ Acidosis (pH < 7,20)
- Utilice TET de mayor calibre posible (nº 7,5 - 8) y utilice secuencia de intubación rápida.
- Utilice la siguiente pauta de SIR: ketamina 2 mg/kg iv; succinilcolina 1 mg/kg iv; Valore la
administración de atropina 0,5 mg iv.
- Medicación de mantenimiento: midazolam (en bolos o en perfusión IV) y rocuronio.
- Ajustar los parámetros de ventilación mecánica invasiva, con un Vt bajo (5-7 ml/kg), relación I/E
alargada, FR baja (8-10 rpm); Intente mantener la presión pico de vías aéreas < 45 cmH2O y, sobre todo,
una presión meseta < 30 cmH2O; Vigilar signos de auto-PEEP (curva de flujo espiratorio que no finaliza
antes de iniciarse la siguiente inspiración).
• Realice hipercapnia permisiva si es necesario, manteniendo PaCO2 = 60-80 mmHg (es bien tolerada en la
mayoría de pacientes si no supera los 90 mmHg y se produce de forma progresiva) disminuyendo para ello
la FR o el Vt.
• Perfunda cristaloides si existe hipotensión (en ventilación mecánica, el cambio rápido en presiones
intratorácicas puede inducir hipotensiones severas).
• Valore la realización de gasometría arterial.
• Trate la acidosis severa (pH < 7,20) que no se haya corregido con la ventilación, mediante la
administración de bicarbonato sódico 1 M 8,4%.
• Traslade en SVA con preaviso hospitalario.
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MANEJO Y TRATAMIENTO CRISIS ASMÁTICA
• Valoración inicial: ABC. Monitorización de ctes vitales.
• Anamnesis orientada: antecedentes previos, inicio de los síntomas actuales, circunstancias y

desencadenantes.
• Diagnósticos diferenciales: anafilaxia, EPOC, IC, aspiración de cuerpo extraño, disfunción de cuerdas
vocales, obstrucción vías altas.
• Determinar la gravedad de la exacerbación asmática en leve, moderada, grave o riesgo vital inminente,
basándose en los signos y síntomas de la crisis y en criterios gasométricos.
• Posición sentada salvo alteración del nivel de conciencia o inestabilidad hemodinámica.
• Gasometría arterial en exacerbaciones moderadas y graves previa a oxigenoterapia si SatO2 < 92% y
tratamiento farmacológico.
• Oxigenoterapia a alto flujo inicialmente
• Vía venosa periférica en pacientes con crisis moderadas-graves y perfunda cristaloides.
• Inicie el tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria en función de la gravedad de la crisis:
o Leve: SatO2 > 95%
- Salbutamol inhalado; si no disponible, salbutamol nebulizado.

- Valorar respuesta al tratamiento, y alta si crisis leve con buena respuesta al tratamiento inicial.
o Moderada-Grave
- Oxígeno 5-6 l, manteniendo una SatO2>92%.

- Nebulización de salbutamol + bromuro de ipratropio cada 20 min (3 dosis).
- Corticoides sistémicos: metilprednisolona o hidrocortisona.
- En crisis asmática grave, ante sospecha de reacción anafiláctica o imposibilidad de utilizar nebulización:
adrenalina IM.
- Valorar respuesta al tratamiento. Buena respuesta si: mejoría de los parámetros, revierte sintomatología,
satO2 >92%.
- En los casos graves sin mejoría: valorar sulfato de magnesio. Considerar VMNI.
- Realice traslado hospitalario siempre, y especialmente en: exacerbación grave, no mejoría clínica ni de
la saturación pese a tto, paciente con ingresos hospitalarios previos.
o Riesgo vital inminente:
- IOT si a pesar del tratamiento completo el paciente, evoluciona hacia signos de gravedad; TET mayor
calibre posible, con secuencia de intubación rápida., con ketamina, succinilcolina. Valorar atropina;
medicación de mantenimiento: midazolam, rocuronio. Ventilación mecánica con parámetros ajustados.
• Hipercapnia permisiva si necesario, manteniendo PaCO2 = 60-80 mmHg disminuyendo la FR o Vt.
• Cristaloides si hipotensión.
• Valorar gasometría arterial.
• Tratar acidosis severa (pH < 7,2) que no se corrija con la ventilación, con bicarbonato.
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• Traslado en SVA con preaviso hospitalario.
4.3.2. EXACERBACIONES EN EL PACIENTE CON EPOC
CONCEPTOS GENERALES
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un proceso de alta prevalencia, mortalidad e impacto

socioeconómico. Es una de las entidades más frecuentemente atendidas en los servicios de urgencias y causa
numerosos ingresos hospitalarios.
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, que se caracteriza por una limitación no reversible del
flujo aéreo, y se asocia a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases, fundamentalmente
al humo del tabaco.
Es recomendable utilizar el término EPOC para describir el enfisema y la bronquitis crónica. Por lo tanto, se
excluyen de este concepto otras causas específicas de obstrucción al flujo aéreo, como la estenosis localizada
de las vías aéreas superiores, la bronquiolitis, la fibrosis quística, las bronquiectasias y el asma.
El diagnóstico debe considerarse ante factores de riesgo o síntomas, como tos, disnea o expectoración crónica.
La realización de una espirometría, después de la administración de broncodilatadores, permite confirmar el
diagnóstico.
La evolución del paciente con EPOC está marcada por la alternancia de agudizaciones con fases de inter-crisis,
en las que destaca un progresivo deterioro de la calidad de vida.
Clasificación
o Obstructivo (o bronquitis crónica): inflamación y presencia de tejido cicatrizal en bronquios,

produciendo una disminución de la entrada del flujo del aire a las vías respiratorias.
o Restrictivo (o enfisema): lesión y expansión de los sacos alveolares (bullas), reduciendo así la
superficie pulmonar para realizar el intercambio gaseoso. No hay disminución del flujo aéreo.
o Mixto (obstructivo – restrictivo): presenta lesiones propias de la bronquitis crónica y del enfisema.
Etiología de la EPOC
La etiología es multifactorial, pero se puede clasificar en factores intrínsecos (alteraciones genéticas, déficit de
inmunoglobulinas, hiperreactividad bronquial, enfermedad infecciona infantil) y extrínsecos (tabaquismo,
exposición laboral, contaminación atmosférica, nivel socioeconómico bajo). La mayoría de los casos están
provocados por el tabaquismo; el paciente con epoc, que es o ha sido fumador durante un tiempo prolongado,
comienza con síntomas a partir de los 40 años.
Etiología de las exacerbaciones en el paciente con EPOC
En el 50 - 75% de las exacerbaciones el origen es infeccioso y en aproximadamente el 60% de los casos es un

agente bacteriano. En estadios avanzados puede aparecer gérmenes resistentes a determinados antibióticos.
Las causas más frecuentes de descompensación aguda en el paciente con EPOC son:
o Infección respiratoria
o Insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias
o Tromboembolia pulmonar
o Depresión respiratoria secundaria a fármacos
o Neumotórax
o Traumatismo torácico
41
o Cirugía reciente
o Incumplimiento terapéutico
o Contaminación atmosférica
Manifestaciones clínicas
o Disnea (sensación subjetiva de falta de aire)

o Tos
o Expectoración
o Taquipnea y trabajo respiratorio aumentado
o Síntomas derivados del proceso causante de la descompensación
o Fiebre, si hay infección
o Cianosis, en caso de hipoxemia.
o Palidez, sudoración e hipotensión, si aparece afección hemodinámica grave.
o Síntomas neurológicos, como cefalea, irritabilidad, agitación, cambio del ritmo del sueño, alteración
del estado de conciencia, encefalopatía hipercápnica. La aparición de estos síntomas indica gravedad.
o En los casos de cor pulmonale se observa ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular
y edemas en miembros inferiores.
o En las en la auscultación respiratoria se pueden detectar:
- estertores y sibilancias diseminadas por ambos campos pulmonares que, cuando se modifican
con la tos, se deben generalmente a retención de secreciones.
- crepitantes difusos, si hay insuficiencia cardíaca izquierda, o localizados, en el caso de
neumonía.
- Abolición o disminución del murmullo vesicular, si hay neumotórax o derrame pleural.
o La auscultación cardiaca revela:
- Aumento de la frecuencia cardíaca con pulso arrítmico, si la taquicardia se acompaña de
fibrilación auricular o ritmo auricular caótico.
- Ritmo de galope en la insuficiencia cardíaca izquierda.
- Refuerzo del segundo tono en el cor pulmonale.
MANEJO Y TRATAMIENTO: PROCEDIMIENTO ACTUACIÓN SAMUR PC
• Valoración primaria: ABC.
• Monitorice: TA, FC, FR, ECG y SatO2.
• Realice una anamnesis orientada con especial atención a la historia clínica (empeoramiento de la
disnea, de la tos, incremento del volumen y/o cambios en el color del esputo), antecedentes (tabaquismo,
episodios previos similares, tratamiento habitual y en las crisis, oxigenoterapia en domicilio, valores
previos de pO2 basales sin oxígeno, etc.), factores de riesgo añadidos (ancianos, comorbilidad de origen
cardiovascular, renal o hepática, hospitalización previa por esta causa, historia previa de exacerbaciones) y
posible causa de la exacerbación (70% causa infecciosa).
• Es importante hacer el diagnóstico diferencial con: descompensación aguda de IC, TEP (hasta en un 20 %
de los EPOC), neumonía y neumotórax.
• Determine la gravedad de la exacerbación de la EPOC en leve, moderada o grave:
42
GRAVEDAD DE LAS EXACERBACIONES DE LA EPOC

LEVE MODERADA GRAVE
PARÁMETROS (con insuficiencia respiratoria, (con insuficiencia respiratoria y
(sin insuficiencia respiratoria)
sin riesgo vital) riesgo vital)
Frecuencia
20-30 rpm Más de 30 rpm Más de 30 rpm
respiratoria
Uso de musculatura
No Sí Sí
accesoria
Cambio en el estado
No No Sí
mental
Desaturación/hipoxemia que mejora Desaturación/hipoxemia que mejora Desaturación/hipoxemia que no
con oxigenoterapia con FiO2 < con oxigenoterapia con FiO2 < mejora con oxigenoterapia con
Saturación/estado
40% 40% FiO2 > 40%
gasométrico
PCO2 50-60 mmHg o aumentada PCO2 > 60 mmHg o aumentada
PCO2 no aumentado
respecto a su basal respecto a su basal o pH < 7,26
• Otros criterios de gravedad son:
o Cianosis intensa.
o Incoordinación toracoabdominal o respiración paradójica.
o Agotamiento muscular o fracaso muscular ventilatorio.
o Incapacidad para toser o hablar.
o Inestabilidad hemodinámica. Frecuencia cardiaca > 110 latidos/min.
• Coloque al paciente sentado salvo alteración del nivel de conciencia o inestabilidad hemodinámica.
• Canalice vía venosa periférica y perfunda cristaloides, para mantenimiento de la vía.
• Realice gasometría arterial en exacerbaciones moderadas-graves, previa a oxigenoterapia y tto.
• Administre oxigenoterapia con la FiO2 más baja posible para mantener SatO2 entre 88 a 92% (o PaO2 de
60 a 70 mmHg en analítica). Comience con FiO2 de 24-28 % (según la gravedad) y aumente la FiO2 para
conseguir el objetivo de SatO2, aunque para ello eleve la PaCO2 (son pacientes acostumbrados
crónicamente a PaCO2 elevadas).
• Inicie el tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria en función de la gravedad clínica de la

exacerbación:
o Exacerbación Leve:
• Administre Salbutamol inhalado a dosis de 200-400 mcg (2-4 inhalaciones) cada 20 minutos. Si no
estuviera disponible, administre salbutamol nebulizado a dosis de 2,5-5 mg diluidos en 4 ml de SSF o sin
dilución, con flujo de O2 de 6-8 l/min que se puede repetir a los 20 min.
• Tras resolución del caso, derive al paciente a su médico de atención primaria, lo antes posible en las
primeras 24 horas, para valorar el tratamiento con prednisona oral.
o Exacerbación Moderada o grave, o si no hay respuesta:
• Administre Salbutamol nebulizado a dosis de 5 - 10 mg diluidos en 4 ml de SSF en nebulización continua

con flujo de O2 de 6-8 l/min que se puede repetir a los 20 min.
• Añada a la solución, bromuro de ipratropio en nebulización a dosis de 500 mcg.
• Administre corticoides sistémicos: metilprednisolona 0,5-1 mg/kg iv o Hidrocortisona 2 mg/kg iv.
43
• Valore la realización de una nueva gasometría arterial, para ver la evolución; o realice la primera si no la ha
realizado previamente haciendo referencia a la FiO2administrada.
• En el paciente con exacerbación grave que no responde al tratamiento y en las exacerbaciones moderadas
con acidosis respiratoria, valore el uso de la VMNI si está disponible.
• Si no responde a todo el tratamiento anterior, administre Salbutamol iv.
• Realice intubación endotraqueal si existen criterios clínicos y gasométricos de gravedad que no mejoran
con el tratamiento inicial (hipoxemia persistente o progresiva y disnea intensa que no responde al
tratamiento) y controle la ventilación con ETCO2.
• Traslade en SVA a centro hospitalario, en reposo absoluto y posición sentada, si el paciente está en
situación grave o moderada. Realice preaviso hospitalario si existen criterios de ingreso en UCI.
MANEJO Y TRATAMIENTO EXACERBACIONES AGUDAS EPOC
• Valoración inicial: ABC. Monitorización de ctes vitales.
• Anamnesis orientada: historia clínica, antecedentes, factores de riesgo añadidos y posible causa de la
exacerbación. Diagnóstico diferencial con: descompensación aguda de IC, TEP, neumonía y neumotórax.
• Determinar la gravedad de la exacerbación de la EPOC en leve, moderada o grave.
• Posición sentada salvo alteración del nivel de conciencia o inestabilidad hemodinámica.
• Vía venosa periférica y perfunda cristaloides, para mantenimiento de la vía.
• Gasometría arterial en exacerbaciones moderadas-graves, previa a oxigenoterapia y tratamiento.
• Oxigenoterapia con la FiO2 más baja posible para mantener SatO2 entre 88 a 92%.
• Inicie el tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria en función de la gravedad clínica de la exacerbación:
o Exacerbación leve
- Salbutamol inhalado; si no disponible, salbutamol nebulizado.

- Tras resolución: MAP en <24h.
o Exacerbación moderada o grave, o si no hay respuesta
- Salbutamol nebulizado, con bromuro de ipratropio (500 mcg).
- Corticoides sistémicos: metilprednisolona o hidrocortisona.
- Nueva gasometría arterial, para ver la evolución; o primera si no se ha hecho antes, referenciando a la FiO 2.
- Valorar VMNI si exacerbación grave que no responde a tratamientos, o en moderada con acidosis respiratoria.
- Si exacerbación grave que no responde al tto anterior: Salbutamol iv.
- IOT si criterios clínicos y gasométricos de gravedad que no mejoran con el tratamiento inicial controlando la
ventilación con ETCO2.,conectando a ventilación mecánica con ajuste de parámetros.
• Traslado en SVA en reposo absoluto y sentado, si está en situación moderada- grave; con preaviso hospitalario si
tiene criterios de ingreso en UCI.
44

Tema 4 UFV 2022

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TEMA 4

ATENCIÓN AL PACIENTE EN LAS PRINCIPALES EMERGENCIAS

4.1. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES.

4.1.1. Síndrome Coronario Agudo. .................................................................................................. 2

4.1.2. Arritmias ................................................................................................................................ 13

4.1.3. Síncope ................................................................................................................................... 23

4.2. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS.

4.2.1. Enfermedad vascular cerebral aguda: Ictus. ...................................................................... 25

4.3. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS RESPIRATORIAS.

4.3.1. Crisis asmática....................................................................................................................... 35

4.3.2. Exacerbaciones en EPOC ..................................................................................................... 43

4.1. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES

4.1.1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO

El consumo miocárdico de oxígeno varía de forma constante y es proporcional a la frecuencia cardiaca, a la

Factores de riesgo coronario

Consecuencias y manifestaciones clínicas de la isquemia miocárdica

Las presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica comprenden fundamentalmente la isquemia

La angina de pecho se clasifica, según la Sociedad Española de Cardiología en:

- Según la capacidad funcional de los pacientes:

- Según su presentación: inicial (inferior a un mes), estable (características no modificadas en el

El diagnóstico de la angina se realiza a través de la historia clínica, electrocardiograma y analítica (no

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

- No transmural o subendocárdico: necrosis que afecta al subendocardio, pudiendo extenderse a

El síntoma predominante es el dolor. Existen diferencias del existente en la angina de pecho:

En función de la presencia de signos clínicos y radiológicos de insuficiencia cardíaca, se define la clasificación

• Criterios analíticos: alteraciones enzimáticas.

• Criterios electrocardiográficos: ECG.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN ST

El SCACEST engloba el siguiente perfil de paciente:

1. Elevación del segmento ST >1 mm en ≥2 derivaciones contiguas, excepto en V2-V3.

REPERFUSIÓN PRECOZ EN EL SCACEST: CÓDIGO INFARTO

• La reperfusión mecánica mediante el intervencionismo coronario percutáneo

• La reperfusión farmacológica con agentes fibrinolíticos.

Código Infarto en SAMUR – PC

Los objetivos específicos de este programa son:

• Disminuir la mortalidad global en pacientes con SCACEST.

• El tratamiento (o estrategia) de reperfusión coronaria implica intervenciones farmacológicas y/o

En términos generales, el tratamiento de reperfusión recomendado en el Código Infarto Madrid es la

Esquema del Código Infarto Madrid, de cara a priorizar la estrategia de reperfusión:

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN ST

Asistencia integral al paciente con SCASEST en SAMUR PC: CÓDIGO 16

El objetivo del procedimiento consiste en regular la actuación operativa de coordinación en aquellas

Son criterios de exclusión del código 16:

• Elevación persistente (>20 min a pesar de nitratos) del segmento ST (SCACEST).

PROCEDIMIENTO DE ACTUACIÓN EN SAMUR EN SCACEST Y SCASEST

• En el caso de IAM, confirme a la Central la existencia de código infarto.

• En el caso de sospecha de SCASEST, estime la probabilidad de estar sufriendo un evento coronario y

• Canalice vía venosa con SSF o SG al 5% de mantenimiento evitando punciones repetidas.

• Realice analítica sanguínea (iones, INR) hematocrito y determinación, si es posible, de marcadores de

• Administre antiagregación precozmente:

• En el caso de SCACEST: En función de si el paciente es candidato a fibrinólisis o angioplastia primaria, se

o El Clopidogrel se administrará de forma exclusiva si el paciente es alérgico a AAS.

Candidato a angioplastia primaria:

o Ticagrelor, administrado como comprimidos enteros o triturados y disueltos en agua). Posteriormente en

• Administre tras la antiagregación, protección gástrica: Omeprazol iv.

• Administre nitroglicerina (contraindicado si TAS<90. FC <50 o imagen o sospecha de isquemia VD):

• Si presenta náuseas y/o vómitos, administre Metoclopramida iv 10-20 mg.

• En el caso de SCACEST, administre Nitroglicerina iv en perfusión, si no ha cedido el dolor, insuficiencia

• En caso de IAM de ventrículo derecho: contraindicada la administración de nitratos;

• Valore la utilización de sedación, con Clorazepato Dipotásico iv o Midazolam iv.

• En caso de SCACEST, valore la administración de Betabloqueantes en SCA con taquicardia e hipertensión

• Traslade por USVA, realizando preaviso hospitalario.

PROCEDIMIENTO ACTUACIÓN SINDROME CORONARIO AGUDO

✓ Si SCACEST: Si el paciente es candidato a recibir fibrinólisis, administración de clopidogrel,