• Colección sanguinea que se localiza en el espacio subaracnoideo

por ruptura de las arterias y las venas que la atraviezan

• Constituye el 6% de la patología vascular cerebral

• El 90 % corresponden a ruptura de aneurismas

• Cuando es espontáneo se rompe una arteria, si es traumático se
ha roto una vena
• La espontanea es por ruptura de un aneurisma y es grave
• Las cifras de mortalidad varian mucho + 26 % y dependen de:
• Intensidad del sangrado,
• Del tiempo transcurrido del inicio del CC. hasta la llegada al
– hospital,
• Del inicio del tratamiento médico o quirúrgico.
• Si el paciente sobrevive al sangrado se pueden complicar con
• resangrado, vasoespasmo e hidrocefalia.
• El estado del paciente luego del sangrado inicial es de alto
valor
• pronóstico en la mortalidad, morbilidad y complicaciones
 •

Clasificación de la HSA (Hunt y Hess)

Grado I Asintomático o rigidez de nuca y cefalea moderada. Glasgow 15

Grado II Cafalea y rigidez de nuca manifiesta, puede afectar algún par

craneal. Glasgow 15

Grado III Somnoliento confuso, signos neurológicos discretos.Glasgow 13-14

Grado IV Estupor o coma. Signos focales. Posible rigidez de descerebración

y alteraciones vegetativas. Glasgow 8 - 10

Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración. Glasgow 3-7

ETIOLOGIA
A. Traumatismo craneal 3. Enf. Infecciosas
B. Espontáneas Meningitis, Meningoencefalitis
1. Malformaciones vasculares Endocarditis Bacteriana subaguda
- Aneurismas Tromboflebitis cerebral
- Angiomas intracraneales Tifoidea, Brucella
- Otras
Leptospirosis icterohemorrágica
*Arterias embrionarias
*Moya Moya 4. Tumores cerebrales
*Sin.de Elhers – Danlos
*Rendu Osler Gliomas, Metástasis (melanoma, ovario)
*Angiomas espinales Angioreticuloma, Ependimoma, adenoma de
hipófisis
C. Otras causas
1. HTA, arterioesclerosis 5. Enf. Sistémicas
2. Discrasias sanguíneas Periarteritis nodosa, Lupus eritematoso
Trombocitopenias: leucosis
6. Tóxicos
agudas y crónicas, purpura,
Trombocitopénica. Alcohol, morfina, anfetaminas,
Hemofilia simpaticomiméticos, cocaina, heroina
Trat. Anticoagulante 7. Cirrosis hepática, Uremia
Hemopatia de Waldenstron
8. Anticonceptivos
9. Angiopatia amiloidea
Anatomia Patológica
Lesión: - Meningea - Encefálica - Vascular
Lesión meníngea macroscopica:
– Espacios subaracnoideos se ven de color rojo oscuro se mezclan con sangre y LCR,
después se degrada la sangre da aspecto negrusco.
– En hemorragia profusa compromete meninges pericerebrales perimedulares.
– La sangre prediomina en las cisternas de base, cerca a la lesión vascular en valle silviano,
cisura interhemisférica, polo frontal y temporal, cisternas de fosa posterior.

Lesión meníngea microscopica:

– Reacción inflamatoria con PMN luego, Linfocitos y macrófagos se inicia en las primeras
horas e máximo al 5` día.
– A partir del 10` día se produce fibrosis adhesiva en las cisternas de base.
Lesión encefálica
Inconstante:
Hemorragia
• Se asocia a lesiones meningeas,
hemorragia cerebromeningea
• En casos graves diseca y lacera
el parénquima cerebral, no se
delimita y difunde a las cavidades
Necrosis
Grave en forma de infarto cerebral
con edema y necrosis cerca o a
distancia (cápsula, tálamo
hipotálamo
Es mas grave la isquemia por
vasoespasmo
Lesión encefálica

Hidrocefalia
Complicación mecánica, al inicio secundaria a
obstrucción de dinámica del LCR, por acúmulo
de sangre en las cisternas de base y fosa posterior.

• Mas tarde esta en relación con la fibrosis adhesiva

de las cisternas basales y de los corpúsculos de
Paccioni.
Lesión Vascular:
Aneurismal

• Principal causa de las

HSA
• Ectasia localizada y
evolutiva de la pared
arterial.
• Se localizan
preferentemente en la
bifurcación de las
arterias del polígono
de Willis
 • Sistema carotídeo: 90 – 95 %
Localización de – Carótida interna 41 %
los aneurismas: – Comunicante anterior 33 %
– Cerebral media 20 %

• Sistema vertebro basilar

– Tronco basilar 3%
– Cerebral posterior 1%
– Cerebelosas 0.1 %

• 20 % de casos los aneurismas son múltiples

• Son saculares (pediculados), fusiformes con dilatación
global y sementaria
Lesión Vascular: Angioma
• Malformación congénita de un
conjunto de vasos anormales,
que se localizan en la zona
confluente de dos territorios
arteriales

Clasificación de los Angiomas

• Malformación arteriovenosa
• Telangectasia
• Cavernomas
Malformación arteriovenosa
• Ocupan la corteza en parte o
totalidad de un lóbulo, raro
un hemisferio
• Se nutre de vasos arteriales de
grueso calibre, del mismo lado,
raro del lado opuesto.
• Voluminoso sistema venoso de
drenaje, corticosubcortical,
superficial y profundo, con
multiples eferencias.
Malformación arteriovenosa

– Localización supratentorial,
menos subtentorial o
periespinal

– Lesiones en la pared de
arterias y venas con rotura
de la lámina elástica interna,
depósitos ateromatosos,
trombosis, calcificaciones
Cavernomas Telangectasias

• Se diferencian por no • Cavidades vasculares

tener parénquima limitadas limitadas por
cerebral entre cavidades un endotelio y aistadas
vasculares del parenquima cerebral
Cuadro Clinico Inicial
• Extremadamente brutalal esfuerzo físico, tos, coito,
colera, comida abundante, menstruación .
• Cefalea: de inicio súbito, con grito, sensación de
estallamiento de cabeza, o de puñalada en la nuca,
cervicooccipital, frontorbitaria, luego global con
predominio
• Náuseas Visión borrosa
• Vómitos, Fotofobia,
• Acúfenos, Obnubilación,
• Alt. de pulso,To Coma
Cuadro Clínico
Fase de estado: Síndromes de HIC, Meningeo y Vegetativas

• Síndrome. de Hipertensión Endocraneana

Cefalea que aumenta con el ruido, luz, cambios de posición,
náuseas, vómitos explosivos, edema de papila, alteración
de conciencia.

• Síndrome Meningeo
Rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski, se asocia a:
Hiperestesia cutánea, Alt. de reflejos profundos,
abolición de cutáneoabdominales, Babinki, reflejos
de defensa ( triple retirada)
Cuadro Clinico
• Compresión de pares craneales
– Atrofia óptica
– Parálisis oculomotora III, IV, VI.
– Neurálgia del Trigémino
– Espasmo hemifacial
– Sindrome de ángulo pontocerebelos

• Cefalea tusígena
• Hidrocefalia
• Crisis convulsivas
• Panhipopituitarísmo
Cuadro Clinico
Fase de estado
Sind. Vegetativo
• Temperatura 380 a 390 C
• Pulso alto con bradicardia
relativa o absoluta, es de mal
pronóstico marcada arritmia
traquicardia, bradicardia.
• Alt. vasomotoras: diaforesis.
• Taquipnea
• Estreñimiento
• La intensidad de los síntomas
depende de la intensidad del
sangrado, de la localización y la
causa del sangrado.
Localiazación del aneurisma Sintomatología
Comunicante posterior Paresia dolorosa del III, a veces com
midriasis

Carótida interna encima de Alt. del campo visual, (atrofia óptica por
Acodamiento compresión del nervio óptivo), paresia del III

Carótida interna por debajo de Paresia del III, del VIII y IV, trastornos de
acodamiento sensibilidad y neuralgia del VI y VII

Cominicante anterior Hemianopsia bitemporal o trastornos del

campo visual

A. Basilar Paresia del IV, raramente paresias centrales

DIAGNOSTICO
• Cuadro clínico: S. Meningeo con o
sin focalización
• Examen neurológico, fondo
de ojo: hemorragia retiniana,
edema de papila
TAC
• 1era prueba diagnóstica (sin
contraste), es positiva en 75% de
casos en las 48 h.
• Permite ver sangre en los
espacios.
• Objetivisa Aneurismas y MAV
• Presencia de hematoma
• Hidrocefalia
• Isquémia por vasoespasmo
• Reconocer la veolución
 SOSPECHA DE HEMORRAGIA SUBARACMOIDEA

Cefalea súbita de No Investigue otras

Elevada intensidad causas
D
I si

A
TAC
G No sangre Sangre
N en espacio
Subaracmoideo
en espacio
subaracmoideo

O
Punción Sangre LCR
S Lumbar Angiografía
T
I Normal Si

C No Neurisma Aneurisma

O HSA. previa.
Historia de Enf. No
Poliquística, Investigue
Fuerte sospecha otras causas CIRUGIA
de HSA
Diagnostico
Punción Lumbar Resonancia
•Examen de 2daLínea •Detección malformaciones:
•Cuando no es posible TAC aneurismas, Angiomas
•Cuando TAC es normal y CC •Observación de edema, e
es altamente evidente isquámia.

Arteriografia
•Es base lo antes posible, antes Dopler
de 48 h. • Determina flujo, en
•Arteriografia convencional, la vasoespasmo
digital, panangiografia
 EVOLUCION.
Favorable en 60 – 70 %

•Fase de estado dura 2 a 3 semanas.

•Posterior mejoria gradual, con menos cefalea, no vómitos y

normalización de constante biológicas.

•Recuperación entre 4 – 5 semanas, con cierto grado de cefalea y

astenia.

•No significa que no resangre

Desfavorable en 30 a 40 % de casos
•Resangrado
•Vasosespasmo
•Resangrado
RESANGRADO
•30 % de casos
•Aumenta la morbi mortalidad
•Crítico al 100 día, máximo las 3 primeras semanas.
•A los 6 meses de la 1era HSA la incidencia es de 2 a 3 % anual
•Clínicamente:
• Aumento brusco de la cefalea
• Disminución del estado de conciencia, aparición de signos focales.
•TAC o la PL, demuestran la presencia sangre.
•La mortalidad es alta, oscila entre 15 y 41 %.
VASOESPASMO
• Es más frecuente: 70% de todos los casos de HSA.
• Grave 40% fallece si no recibe tratamiento, frente al 20% que si
recibe

• Más frecuente por aneurisma que post traumática.

• Ocurre entre 3 a 21 días del sangrado inicial, con pico del 4to al
14avo día.

• CC. sólo en 20 a 30 %
- Confusión insidiosa,
- Alt. del nivel de conciencia,
- Défict motor,
- Transtornos del habla.

• Afecta el polígono Willis y arterias inmediatas, se inicia en parte

proximal de los vasos, independiente del la localización del aneurisma
VASOESPASMO
• Es difuso, segmentario y focal
• Difuso la mayoria de arterias estan engrosa y es de mal pronóstico
• Segmentario afecta parte de las arteria.
• Focal de pequeñas áreas vasculares

• Se ha sugerido que la incidencia y gravedad tienen los mismos factores

predictivos que la hidrocefalia

• La patogenia es desconocida, se cree se trate de proceso multifocal

• Contracción anormal de la fibra muscular arterial
• Sustancias endógenbas vasoactivas de la sangre extravasada
• Cambios morfológicos de la pared vascular
• Se permita la acción de sustancias vasoconstriactoras:
catecolaminas , prostaglandinas
HIDROCEGFALIA

•Complica la evolución entre 10 y 45 %

•Se presenta en cualquier momentodespués del sangrado entre 4to al 20avo día
•Los factores de predicción son:
•Valoración de la escala Glasgow y la escala clínica de Hess y Hunt,
•Cantidad de sangre en los espacios subaracmoideos y ventriculares
•En estadio precoz pasa desapercibida por el cuadro de hipertensión intracraneana y el
síndrome meníngeo
•En estadío tardío la clínica coprresponde al hidrocéfalo normotensivo con síndrome
frontal: astasia abasia e incontinencia esfinteriana
•A menudo es transitoria y no requiere tratamiento, en otros casos se realiza PL repetitivas
o derivación ventricular
 TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES

• Hospitalización por no menos de tres semanas, aislado, en habitación semioscura, sin ruidos y en calma.
• Cabeza elevada no mas de 300 durante la primera semana, con movilización constante y regular,no sentarse
y ponerse de pie.
• Regulación de la evacuación intestinal con laxantes
• Mantenimiento adecuado de una vía aérea y oxigenación
• Profilaxia de convulsiones con fenitoina (DFH) o fenobarbital (Fb)
• Si existe inquietud sedación con paraldehido, hidrato de coral o Fb.
• Líquidos 1,800 a 2,400 ml y 1000 calorias por día.
• Cateter vesical o conexión para eliminación de orina
• Analgésia con meperidina o codeina
• Tratamiento adecuado de la HTA.
• Control constante de los signos vitales y neurológicos.
TRATAMIENTO: Sintomático
TTO de la Hipertensión Intracraneana.
• Oxigeno.- 4 a 6 Lt. X’
• Diuréticos: Osmóticos:
- Manitol al 20% de0.25 mg/kg ( para 80Kg, 100ml/ 4 horas.
- Glicerina .5 a 4 mg/ kg.
- De Asa: Furosemida de 40 a 80 mg cada 6 a 8 horas oral o EV.
• Esteroides.- se discute su uso, dexametasona 4 a 8 mg parenteral/ 6 a 8 h.

• TTO del Síndrome Vegetativo.

• Mantener PA. en cifras no menores a 14 mm Hg de sistólica
• Sedantes: fenobarbital, benzodiacepinas.
• Propanolol como protector cardiaco
TRATAMIENTO: De las complicaciones

TTO DEL RESANGRADO.

• Antifibrinolíticos:
Ac. Epsilonaminocaproico 24 a 36 g/día
Ac.tramexámico de 8 a 16 g/día, por vía IV.
• Controlar la hemostasia, actividad fibrinolítica.
• La duración del Tto. es de 7 a 21 días.
• Puede producir efectos indeseables :
• Isquémia por trombosis o tromboembolia,
• Trombosis, venosa,
• Cefalea, Náuseas y vómitos,
• Diarrea, epigastralgia,
• Confusión y
• Edema demiembros inferiores.
TRATAMIENTO: De las complicaciones

TTO del vasoespasmo.

•No existe tto. eficaz, lo mejor es la prevención
•Antagonistas del calcio:
•Nimodipino, calcioantagosista vasodialtador de eficacia discutida
1 gr. EV por día, en infusión por 10 a 14 días, luego 60 mg
cada 4 horas hasta los 21 días.

•Puede producir efectos: Isquémia por trombosis o tromboembolia,

trombosis, venosa, náuseas y vómitos, diarrea, epigastralgia,
confusión y edema demiembros inferiores.infusió
GRACIAS
 NIMODIPINO

IRRIGOR TECNOFARMA
Comprimidos con 30 mg, 60 mg de Nimodipino

Frasco inyectable de 50 ml con 10 mg de Nimodipino

EUGERIAL BAGO
Comprimidos con 30 mg de Nimodipino.

NIMOTOP BAYER
 Nimodipino, es un calcioantaconista del grupo de las
dihidropiridinas, derivado de la nifedipina.

El mecanismo de acción involucra:

• Al influjo trans membrana de calcio
• Bloquea la liberación de calcio post exitatorio en el
músculo liso cardiaco y vascular.
• Inhibiendo la activación de la ATPASA en el mecanismo
de contracción miofibrillar

 El efecto de la reducción del los niveles de calcio en el

músculo vascular resulta en una vasodilatación arterial y
arteriolar que puede ser coronaria, periférica o cerebral.

Tiene efectos sobre el flujo coronario, la presión

arterial y el flujo cerebral.
 Nimodipino puede tener un efecto sobre la
neurona :

- Se ha demostrado la presencia de lugares de unión en el

- cerebro.

- Interacciones con drogas de acción en el SNC

- Efectos en la liberación de varios neurotransmisores desde

- los tejidos neuronales y de las células endocrinas

- Tiene un efecto anticonvulsivante.

El mayor efecto se evidencia a nivel de los vasos
arteriales y arteriolares cerebrales

- Tiene un gran efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral

cuando la barrera hemato-encefálica esta alterada

- Por su gran capacidad lipofílica puede penetrar a través de

la barrera hemato-encefálica aún este intacta a diferencia de
otros calcioantagonistas. que no lo hacen

- Incrementa el flujo sanguíneo en las áreas perilesionales no

así en el hemisferio controlateral. Pues no actúa en vasos
normales

-Incrementa el flujo sanguíneo y la microcirculación de

resistencia en pacientes con alteraciones cerebrovascualres
crónicos.
A nivel neuronal
• En la lesión de la membrana fosfolipídica aumenta el flujo de
iones calcio , por lo que genera un incremento de calcio libre
que produce la muerte celular por eclosión y necrosis
neuronal a través de la activación de enzimas destructoras
que alteran los procesos intracelulares, Nimodipino puede
evitar esta destrucción al inhibir el flujo de calcio intracelular.

Puede disminuir la aparicón de desordenes demenciales y del

comportamiento or mecanismos no determinados

Tiene un efecto antidepresivo a alta dosis y ansiolítico a baja dosis.

Asociado a prostaciclinas inhibe a la agregación plaquetaria inducida por la
trombina y el ADP
DOSIFICACION
ACV. Hemorrágico (HSA) : 60 mg./ 4 horas por 21
dias para la prevención del vasoespasmo - inicio entre
las 96 horas del ictus

En el estado post hemorrágico 120 mg/ día , divididos

en tres dosis.

 Prevencion de la migraña 120 mg/ día, en 3 a 4

dosis

 En la demencia degenerativa 180 mg/dia en 3 a 4

dosis
CONTRAINDICACIONES

 Embarazo , lactancia, hipertensión endocraneana

PRECAUSIONES

 La administración endovenosa mayor a 1 mg/

kg/
hora puede causar severo descenso de la presión
arterial. Así como la administración oral.
REACCIONES ADVERSAS

Trombocitopenia, anemia, sangrado en pacientes operados

de
valvulopatías cardiacas, por efecto antiagregante
plaquetario
e inhibición de la liberación del tromboxano.
Puede generar extrasístoles cardiacos , taquicardias,
bradicardias, hipotensión arterial, rubor facial, retención
líquida y edemas
• Fatiga, irritabilidad, mareos, desorientación , depresión y
• agitación, además de cefaléa
 Elevación de la DHL., hiponatremia, baja de peso.
 Nauseas, calambres abdominales, diarrea, vómitos,
hemorragia gastrointestinal y hepatotoxicidad e ictericia.,
hiperplasia gingival.