Enfermedad Vascular Cerebral - DR Antony Chipana Ramos

ENFERMEDAD
VASCULAR
CEREBRAL
DR. ANTONY ELVIS CHIPANA
RAMOS HNDM
INTRODUCCIÓN
• Circulación
Cerebral
INTRODUCCIÓN
• Arterias del
encéfalo
• Sistema carotideo
• Sistema Vertebro
– Basilar
• Polígono de
Willis
• Irrigación en
lugares
específicos
• Venas del encéfalo
Stephen G. Waxman. Neuroanatomía Clínica. Edición, 26. Editor, Piccin-Nuova Libraria;
INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN
4
1
5
3
2

INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN
Caplan’s Stroke A Clinical Approach. Louis R Caplan. Fifth Edition. 2016 by Cambridge University
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN
Stroke. Pathophysiology, Diagnosis & Management. Grotta J, Albers G, Bruderick J, Kesner S et al. 6th Edition. Elsevier Saunders
INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN

ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
• Todo trastorno en donde se afecta un área
localizada del cerebro de manera transitoria
o permanente como consecuencia de daño
de vasos sanguíneos
• Isquemia (80%)
• Hemorragia(20%)
Barinagarrementería, F.; Dávila, L.; López, M.; Marfil, A. Neurologia Escencial. Primera Edición. Elsevier España 2014
STROKE
ISQUÉMICO
RAMOS HNDM
STROKE
ISQUÉMICO
• Primera causa de discapacidad nive
a mundial. l
• Causa de muerte.
• 8 – 12% muerte en los 30 primeros
días.
• Sobrevivientes
a. 30% dependientes
b. 20% ayuda para deambular
c. 16% cuidados de enfermería
STROKE
ISQUÉMICO
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death
STROKE
ISQUÉMICO
Daroff R et al. Bradley's Neurology in Clinical Practice. 7th Edition. Elsevier.

STROKE
ISQUÉMICO
FISIOPATOLOGÍA
Específico del vaso sanguíneo
cerebral
Aterosclerosis, inflamación, amiloidosis,
desgarro, trombosis venosa.
Origen remoto
Embolo cardiaco, circulación extracraneal
Flujo sanguíneo inadecuado

Disminución presión perfusión cerebral
Ruptura de vaso sanguíneo

FISIOPATOLOGÍA
20% del gasto Normal = 50 – 60 mL/min/100g
cardiaco
Oxígeno = 500
mL/min
Tasa metabólica
cerebral de O2 =
3.5mL/100g/mi
n
Glucosa = 75 – 100 Deficit = 20 – 40
mg/min mL/min/100g
Daño irreversible = 10 - 15 mL/min/100g
Mowzoon N, Flemming K. Neurology Board Review: An Illustrated Study Guide. Mayo Clinic Scientific Press.
2007 Caplan L. Caplan’s Stroke: A Clinical Approach. 4th Edition. Elsevier
FISIOPATOLOGÍA
Pathophysiology of acute ischemic stroke. Tudor G. Jovin at el. 2008, American Academy of
FISIOPATOLOGÍA
• Autorregulación cerebral
‐Capacidad de mantener la presión de
perfusión cerebral constante a pesar de los
cambios de la PA
• Constante con PAM 50 – 150 mmHg
• En HTA se eleva el umbral de autoregulación
‐ Mayor tolerancia a la HTA
‐ Mayor suceptibilidad a la hipotensión
Caplan L. Caplan’s Stroke: A Clinical Approach. 4th Edition. Elsevier Saunders.

FISIOPATOLOGÍA
• Autorregulación
cerebral
Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez-Boto et al.
Neurología.
FISIOPATOLOGÍA
• Mecanismos de lesión
encefálica
1. Hipoxia e Isquemia
2. Aminoácidos excitadores
3. Influjo de Calcio
4. Radicales libres
5. Activación de enzimas
6. Desequilibrio de K
7. Sistema de Caspasas
8. Acido láctico
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
• Mecanismos de lesión encefálica: Aminoácidos
excitadores
• Glutamato – Aspartato
• Liberados por neuronas isquémicas
• Producen entrada de Na y Ca
• Receptores de glutamato
• NMDA (N-metil-D-aspartato)
• AMPA (a-amino-3-hidroxi-5-metilisoazol-4-propionico
• Receptores ácido kaínico
• Producen influjo de Calcio
FISIOPATOLOGÍA
Influjo de Calcio
• Activa enzimas líticas
• Proteasas
• Lipasas
• Endonucleasas
• Facilita síntesis de óxido nítrico y radicales
libres
• Desacopla fosforilación oxidativa
• Activa factores de transcripción
• [ ]Normal = Genes de supervivencia
• [ ]Moderada = Genes apoptosis
• [ ]Masivas = Genes necrosis
FISIOPATOLOGÍA
Pathophysiology of Strokes. Manzoor A. Mir et al. 2014 Nova Science

FISIOPATOLOGÍA
Acido Láctico
• Falla producción ATP = Metabolismo anaerobio
= acumulación de acido láctico
• > Glucosa = > Acidosis
• Glucólisis durante crisis isquémica = Acido
láctico
• Lactato acumulado = neurotóxico
FISIOPATOLOGÍA
• Inhibe fosforilación oxidativa, depleción energética

= favorece la edematización
• Aumenta Ca intracelular al liberarlo de su unión a
proteínas
• Contribuye a la lesión endotelial y de la microcirculación
• Libera Fe ionico= formación de radicales libres (hidroxilo)
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS
CELULARES DE LESIÓN
NEURONAL EN
STROKE ISQUEMICO
Pathophysiology of acute ischemic stroke. Tudor G. Jovin at el. 2008, American Academy of
FISIOPATOLOGÍA
• Las neuronas más sensibles a la isquemia:
‐Corteza cerebral capas III, IV, V.
‐ Hipocampo.
‐ Cuerpo estriado.
‐ Células de Purkinje en el cerebelo.
• Las neuroglias:
‐ Los oligodendrocitos.
‐ Los astrocitos.
‐ La microglia.
• Células del endotelio vascular son las últimas
en dañarse.
CLASIFICACIÓN
• TOAST-1993
1. Aterosclerosis de grandes vasos
2. Cardioembolismo
3. Oclusión de pequeños vasos
4. Stroke de otras etiologías
determinadas
5. Stroke de etiología indeterminada
• 2 o más causas identificadas
• No causas encontradas
• Evaluación incompleta
Adams et al. Classification of Subtype of Acute Ischemic Stroke - Definitions for Use in a Multicenter Clinical Trial. Stroke Vol
24, No
CLASIFICACIÓN
Gorelick P, Testai F, Hankey G, Wardlaw J. Hankey’s Clinical Neurology. 2nd edition. CRC Press.
ENFERMEDAD DE GRANDES
VASOS
• Primera causa de infarto cerebral (40%).
• Aterosclerosis principal causa.
• Características asociadas:
• >50 años
• Factores de riesgo
• HTA
• DM
• Tabaquismo
• Cardiopatía isquémica
• Obesidad
• Antecedente de AIT
• Aterosclerosis en vasos extracraneales.
VASOS

VASOS
https://radiopaedia.org/cases/ischemic-stroke-1?lang=us
VASOS
• Extracraneal (bulbo carotideo)
• Caucásicos
• Varones
• Hiperlipidemia
• Enfermedad coronaria
• Intracraneal
• Asiáticos, negros e
hispanos
• Mujeres
• Hipertensión avanzada
• Síndrome metabólico
• Resistencia a la insulina
Norrving B. Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disease. 1st Edition, Oxford University Press
VASOS
• Mecanismos de enfermedad:
• Embolismo arteria-arteria:
• Mas frecuente
• Se desprende fragmento de placa (fibrina y plaquetas) que
obstruye arteria distal
• Insuficiencia hemodinámica
• Estenosis de arteria (extracraneal). Síntomas cuando
desciende la PAM.
• Exceso de antiHTA
• Ortostatismo
• Sangrado, medicamentos, disautonomia.
• Infartos limítrofes - Watershed
VASOS
VASOS
VASOS
ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS
VASOS
• Pequeños vasos
• Lenticulo-estriadas (ACM)
• Tálamo-perforantes (ACP)
• Penetrantes y paramedianas de la basilar
• Terminales = No colaterales. Obstrucción =
Infarto
• Profundas. Nunca en corteza cerebral
VASOS
• Infarto lacunar
• < 15 mm
• En territorio de arteria perforante
• Sindromes lacunares clásicos
• No afección de funciones corticales
• Mortalidad baja en fase aguda
• Factor de riesgo mas importante =
HTA
• Demencia vascular
VASOS
• Fisiopatologí
a
Mecanismos de
enfermedad:
Lipohialinosis
Microateroma
Enfermedad cerebrovascular de pequeño vaso. P. Cardona Portela y A. Escrig Avellaneda. Hipertens Riesgo Vasc.
VASOS
Mowzoon N, Flemming K. Neurology Board Review: An Illustrated Study Guide. Mayo Clinic Scientific Press.
VASOS
RMN DE ENCEFALO RMN DE ENCEFALO

VASOS
CARDIOEMBOLISMO
• 15 – 30% infartos cerebrales
• > 60 años = Fibrilación auricular
• < 45 años = Foramen oval permeable
• Se alojan
• Bifurcaciones ACM, basilar, ACP
• Áreas con estenosis por aterosclerosis
• Ramas distales
• Depende de flujo
• 80% Circulación anterior
• 20% Circulación posterior
CARDIOEMBOLISMO
• Tipos de émbolos
‐ Fibrinohemáticos
‐ Plaquetarios
‐ Vegetaciones valvulares
infectadas
‐ Células tumorales (mixoma)
‐ Eritrocitarios (mas frecuentes)
CARDIOEMBOLISMO
Doufekias E, Segal A, Kizer J. Cardiogenic and Aortogenic Brain Embolism. Journal of the American College of Cardiology. Vol. 51, No. 11,
CARDIOEMBOLISMO
• Déficit máximo al inicio (el cual es súbito).
• Mejoría clínica espontanea (fragmentación
de coágulo).
• Sindromes clínicos fraccionados:
‐ Afasia sin hemiparesia
• Múltiples territorios arteriales.
• Puede presentar conversión hemorrágica.
CARDIOEMBOLISMO
https://radiopaedia.org/cases/embolic-shower-and-recurrent-artery-of-heubner-infarct-1?lang=us
CARDIOEMBOLISMO
• Conversión hemorrágica
Zhang J, Yamg Y, Sun H, Xing Y. Hemorrhagic transformation after cerebral infarction: current concepts and challenges. Ann Transl
Med
OTRAS CAUSAS
DETERMINADAS
• Causas no aterosclerosas
‐ Jóvenes < 40 años
‐ Disección arterial espontánea (mas
frecuente)
‐ Arteritis de Takayasu
‐ Displasia fibromuscular
‐ Moya-Moya
‐ Vasoconstricción
‐ Vasculitis
OTRAS CAUSAS
DETERMINADAS
• Disección carotídea
‐ Frecuente en pacientes jóvenes
‐ Sangre subintimal, presenta
extensión intramural
‐ Esporádico o relacionado a trauma
OTRAS CAUSAS
DETERMINADAS
https://radiopaedia.org/cases/carotid-arterial-dissection?lang=us
OTRAS CAUSAS
DETERMINADAS
• CADASIL: Cerebral Dominan
Autosomal Arteriopathy with t Infarcts
Leukoencephalopathy
Subcortical and
‐ Arteriopatía cerebral autosómica dominante con

infartos subcorticales y leucoencefalopatía
Grotta J, Albers G, Bruderick J, Kesner S et al. Stroke. Pathophysiology, Diagnosis & Management. 6th Edition. Elsevier Saunders
OTRAS CAUSAS
DETERMINADAS
• Enfermedad de pequeños vasos
familiar
‐ Migraña con aura
‐ Stroke
‐ Discapacidad
‐ Déficit cognitivo
• Adultez media
• Mutación gen NOTCH3, c19
OTRAS CAUSAS
DETERMINADAS
• Migraña con aura (20-30%)
• Más precoz
• Inicio 30 años (antes en mujeres)
• 4 veces más frecuente
• Migraña sin aura = misma
frecuencia
• Posible asociación a > homocisteína
OTRAS CAUSAS
DETERMINADAS
https://radiopaedia.org/cases/cadasil-6?lang=us
OTRAS CAUSAS
DETERMINADAS
• Fibrodisplasi
a muscular
SÍNDROMES
CLÍNICOS
1. Circulación Anterior (Sistema carotideo)
• Arteria cerebral anterior

• Arteria cerebral media
2. Circulación Posterior (Sistema vertebro-

basilar)
Zhang J, Yamg Y, Sun H, Xing Y. Hemorrhagic transformation after cerebral infarction: current concepts and challenges. Ann
Transl
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Arteria Cerebral Anterior
‐ Hemiparesia (predominio
crural).
‐ Poco común <3%.
‐ Abulia, mutismo acinético.
‐ Incontinencia urinaria.
‐ Desviación mirada.
SÍNDROMES
CLÍNICOS
https://radiopaedia.org/cases/anterior-cerebral-artery-infarction?lang=us
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Arteria Cerebral Media
‐Hemiparesia a predominio facio-braquial.
‐ Desviación conjugada de la mirada.
‐ Hemianestesia.
‐ Hemianopsia homónima.
‐ Afasia (hemisferio dominante).
‐ Heminegligencia (hemisferio no
dominante).
SÍNDROMES
CLÍNICOS
https://radiopaedia.org/cases/acute-right-middle-cerebral-artery-infarct?lang=us
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Arteria Cerebral Posterior
‐ Hemianopsia o cuadrantanopsia, con
respeto macular.
‐ Déficit sensitivo.
‐ Alucinaciones visuales.
‐ Hemisferio dominante:
• Afasia transcortical, alexia con o sin
agrafia.
‐ Hemisferio no dominante:
• Prosopagnosia.
SÍNDROMES
CLÍNICOS
SÍNDROMES
CLÍNICOS
Síndrome de Horner:
ptosis (caída del
SÍNDROMES párpado
superior), anhidrosis
CLÍNICOS
(falta de sudor en
respuesta al calor) y
miosis
• Síndrome bulbar lateral - Síndrome de Wallenberg
‐Pérdida de dolor y T ° contralateral
(tracto espinotalámico).
‐ Ataxia del brazo y la pierna ipsilateral
(tracto
espinocerebeloso).
‐ Pérdida de dolor y T° de la cara ipsilateral (núcleo del
V).
‐ Síndrome de Horner del ojo ipsilateral (vía simpática).
‐ Vértigo y nistagmo (núcleo vestibular)
‐ Pérdida del reflejo nauseoso (nervio vago) y disfagia
Brainstem vascular syndromes. Joshua A. Cuoco, Kyle Hitscherich, Christopher L. Hoehmann. Edorium J Neurol 2016;3:4–
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome bulbar lateral - Síndrome de
Wallenberg
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome bulbar lateral - Síndrome de
Wallenberg
https://radiopaedia.org/cases/vertebral-artery-dissection-with-lateral-medullary-wallenbergs-syndrome?lang=us
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome bulbar medial – Síndrome de Dejerine
‐ Debilidad del brazo y la pierna contralaterales
(tracto corticoespinal).
‐ Pérdida de vibración y propiocepción
contralateral (lemnisco medial).
‐ Oftalmoplejía internuclear del ojo
ipsilateral (fascículo medial longitudinal).
‐ Desviación de la lengua hacia el lado de la lesión
(nervio hipogloso).
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome bulbar medial – Síndrome de
Dejerine
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome pontino lateral
‐ Pérdida de dolor y T° del brazo y la pierna
contralaterales (tracto espinotalámico).
‐Ataxia del brazo y la pierna ipsilateral (tracto
espinocerebeloso).
‐ Pérdida de dolor y T° de la cara ipsilateral (núcleo
sensorial del nervio trigémino).
‐ Síndrome de Horner del ojo ipsilateral
(vía simpática).
‐ Debilidad muscular facial (núcleo facial).
‐ Vértigo y nistagmo (núcleo vestibular).
Brainstem vascular syndromes. Joshua A. Cuoco, Kyle Hitscherich, Christopher L. Hoehmann. Edorium J Neurol
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome pontino
lateral
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome pontino medial
(tracto corticoespinal).
‐ Pérdida de vibración y propiocepción del brazo y
la pierna contralaterales (lemnisco medial).
‐ Oftalmoplejía internuclear ojo
del (fascículo longitudinal ipsilateral
medial).
‐ Parálisis del nervio abducens.
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome pontino
medial
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome pontino ventral – Locked in
‐ La arteria basilar está afectada en este síndrome.
‐ Existe destrucción bilateral extensa en los tractos
corticospinal, corticopontino y corticobulbar.
‐ El lemnisco medial también puede verse
afectado.
‐ Por lo tanto se evidencia cuadriplejia (parálisis
completa del cuerpo) y entumecimiento.
‐ La única función que se salva en el síndrome
pontino ventral es la de los movimientos
oculares y el parpadeo.
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome pontino ventral – Locked
in
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome mesencefálico medial – Síndrome de
Weber
(tracto corticoespinal) y la cara contralateral (tracto
corticobulbar).
‐ Un ojo ipsilateral que está “hacia abajo y hacia
afuera” con dilatación y una pupila que no
responde a la luz (núcleo oculomotor).
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome mesencefálico medial – Síndrome de
Weber
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome mesencefálico lateral
‐ Ataxia y temblor contralaterales (núcleo rojo).
‐ Un ojo ipsilateral que está “hacia abajo y hacia
afuera” con dilatación y una pupila que no
responde a la luz (núcleo oculomotor).
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome mesencefálico
lateral
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome mesencefálico dorsal – Síndrome de Parinaud
• La compresión del colículo superior en el núcleo
intersticial rostral del fascículo longitudinal médico da
como resultado que los pacientes experimenten
parálisis de la mirada hacia arriba.
SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Síndrome mesencefálico dorsal – Síndrome de
Parinaud
ATAQUE ISQUÉMICO
TRANSITORIO
• Definición
‐ Episodio transitorio de disfunción neurológica
causado por isquemia focal cerebral, espinal o
retinal sin infarto agudo.
‐ DWI normal
‐ Tiempo no se correlaciona con presencia o no
de
infarto
Yakhkind A, McTaggart RA, Jayaraman MV, Siket MS, Silver B, Yaghi S. Minor Stroke and Transient Ischemic Attack: Research
and
ATAQUE ISQUÉMICO
TRANSITORIO
• Riesgo de Stroke post AIT
‐ Siempre es mejor determinar el
gradode estenosis de los vasos intra y
‐ extracraneales.
Eco Doppler carotideo y deb
transcraneal e
tomarse.
‐ Determinar enfermedad de grandes
vasos.
• Todos los AITs requieren evaluación
inmediata
Yakhkind A, McTaggart RA, Jayaraman MV, Siket MS, Silver B, Yaghi S. Minor Stroke and Transient Ischemic Attack: Research
and
TRATAMIENTO
• Posterior a oclusión de arteria, hay tejid
hipoperfundido que puede ser salvado o si
restituye el flujo
• Objetivo se
‐ Revertir la oclusión = Recanalización
‐ Restituir el flujo = Reperfusión
• Reducir el daño en el menor tiempo
posible.
Prabhakaran S, Ruff I, Bernstein A. Acute Stroke Intervention. A Systematic Review. JAMA. 2015;313(14):1451-
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Stroke: Oclusión arterial de vasos cerebrales, retinales o

espinales que resulta en infarto focal de tejido con déficit
neurológico súbito correspondiente.
Core: Área de isquemia irreversible, necrosis celular.
Penumbra: Área alrededor del core, isquemia moderada y

disfunción celular sin muerte celular. Salvable.
Oligohemia benigna: Perfusión disminuida sin riesgo de

infarto
TRATAMIENTO
• NIHSS: 11 items
 NECESARIO estar certificado
 Pronóstico
• 00 – 04 = Stroke Menor
• 05 – 15 = Stroke Moderado
• 15 – 20 = Stroke Moderado a
severo
• 21 – 42 = Stroke Severo
 Selecciona pacientes
 Ayuda a prevenir complicaciones
TRATAMIENTO
2018 Guidelines for the Early Management of Patients With AcuteIschemic Stroke AHA/ASA
TRATAMIENTO
2018 Guidelines for the Early Management of Patients With AcuteIschemic Stroke AHA/ASA
TRATAMIENTO
“Tiempo es cerebro”
• 1 minuto = mueren 2 millones de
neuronas
• 10 horas = Envejecimiento en 26 años
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• Trombólisis - rtPA tisular
(activador plasminógeno) de
(Alteplase)
•• Ventana terapéutica
Administración rtPA 4.5 h
‐ 0.9 mg/kg, dosis máxima 90 mg
‐ 10% de dosis como bolo EV en 1 minuto, luego
en infusión por 1 hora
Jauch et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke. Stroke. 2013;44:870–
947. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke AHA/ASA
TRATAMIENTO
• Trombectomía mecánica: Stent-
Retrievers
PREVENCIÓN SECUNDARIA
• Aspirina (50 – 325mg día)

• Más barato, más estudiado, más utilizado
• Aspirina + Clopidogrel en stroke menor.
• Atorvastatina
• Demostrada reducción en la mortalidad
CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA:
• Dieta mediterránea
• Disminuye riesgo en 5 años en 30%
• Vegetales, poca sal (<1.5g/dia), ácidos grasos saturados y azúcares
simples.
• Tabaco
• Obesidad
• Factor de riesgo independiente, aún ajustado con dieta y
ejercicio
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
RAMOS HNDM
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
• Sangrado directo dentro de parénquima
cerebral.
• Frecuencia variable:
‐ 10% Países desarrollados.
‐ >30% Resto del mundo.
• Dos veces más frecuente que HSA.
• Mortalidad a los 30 días 30 – 50%.
Flemming K, Jones L. Mayo Clinic Neurology Board Review. Clinical Neurology for Initial Certification and MOC. 1st
Edition.
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
• Factores de riesgo
‐ Edad
‐ Hipertensión arterial
‐ Consumo de tabaco
‐ Alcoholismo
‐ Angiopatía amiloide
‐ Demencia
‐ Antecedente de
Stroke
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
• Clasificación SMASH-U
‐ Structural vascular lesions – 5%
‐ Medication – 14%
‐ Amyloid angiopathy – 20%
‐ Systemic disease (Cirrosis, etc) –
5%
‐ Hypertension – 35%
‐ Undetermined – 21%
Merettoja A et al. SMASH-U: A Proposal for Etiologic Classification of Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2012;43:2592-
FISIOPATOLOGÍA
• En regiones profundas de cerebro
1. Putamen (35-50%).
2. Sustancia blanca subcortical (30%).
3. Tálamo (10-15%).
4. Puente (5-12%).
• Regiones arterias perforantes (50 - 200
μm)
a. Lenticuloestriadas.
b. Talamoperforantes.
c. Perforantes paramedianas basilares.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
• Ruptura vascular
• Cambios arteriales asociados a hipertensión
‐Aneurismas de Charcot-Bouchard (1868) = Dilatación
de pared arterial
‐ Ellis (1900’s) = Aneurismas disecantes
‐ Fisher (70’s) Hemorragias sin aneurismas, pero con
lipohialinosis
• Describió 3 tipos de aneurismas: saculares,
lipohialinoticos y fusiformes
• Lipohialinosis único relacionado a HIC y ruptura de
arterias periféricas por agrandamiento de
hematoma = efecto avalancha
FISIOPATOLOGÍA
Expansión de hematoma
 6 horas no anticoagulados
 24 horas en anticoagulados
Edema perilesional y elevación de
la PIC alcanza pico a las 72 horas
 Único factor predictor = Signo del
punto “spot sign” – PREDICT
(2012)
FISIOPATOLOGÍA
Demchuck A et al. Prediction of haematoma growth and outcome in patients with intracerebral haemorrhage using the CT-
angiography
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
• Injuria cerebral secundaria

• Primaria = daño mecánico por expansión hematoma
• Secundaria = Activación de cascadas.
Muerte neuronal, edema cerebral
• Exposición de parénquima a
componentes sanguíneos
1. Activación microglía/astrocitos. Citoquinas
inflamatorias, especies reactivas de O2,
proteasas.
2. Lisis de GR al 3er día. CO, biliverdina y
Fe (tóxico).
3. Trombina, muerte astrocitos, neuronas.
Edema
ETIOLOGÍA
Flemming K, Jones L. Mayo Clinic Neurology Board Review. Clinical Neurology for Initial Certification and MOC. 1st Edition.
Oxford
ETIOLOGÍA
• Angiopatía amiloide cerebral
‐ Depósito de amiloide
• Hemorragia intracerebral normotensiva
• Enfermedad de Alzheimer (80-90%)
‐ 7 tipos, β-proteína amiloide (Aβ) más frecuente
‐ Prevalencia aumenta con edad (50%
de ancianos)
Yamada M. Cerebral Amyloid Angiopathy: Emerging Concepts. Journal of Stroke 2015;17(1):17-30

ETIOLOGÍA
Yamada M. Cerebral Amyloid Angiopathy: Emerging Concepts. Journal of Stroke 2015;17(1):17-30

ETIOLOGÍA
• Angiopatía amiloide cerebral
‐ HIC sintomáticas lobares
‐ Microhemorragias corticales
‐ Siderosis superficial cortical / HSA focales de
la
convexidad
‐ Infartos corticales/enf sustancia blanca
‐ Demencia
‐ Inflamación relacionada a AAC
ETIOLOGÍA
Advances in cerebral amyloid angiopathy imaging. Chen SJ1, Tsai HH2, Tsai LK3, Tang SC. Ther Adv Neurol
Disord
ETIOLOGÍA
Advances in cerebral amyloid angiopathy imaging. Chen SJ1, Tsai HH2, Tsai LK3, Tang SC. Ther Adv Neurol Disord
2019, Vol. 12: 1–11
ETIOLOGÍA
Advances in cerebral amyloid angiopathy imaging. Chen SJ1, Tsai HH2, Tsai LK3, Tang SC. Ther Adv Neurol
Disord
ETIOLOGÍA
• Cocaína
• Erythroxylon coca.
• Hidroclorato y alcaloide (crack.)
• Efecto SNC = Bloquea recaptación de
catecolaminas.
• Dopamina
• Serotonina
• Epinefrina
• Norepinefrina
• Potencia actividad simpática.
Fonseca AC, Ferro J. Drug Abuse and Stroke. Curr Neurol Neurosci Rep (2013)
ETIOLOGÍA
• Cocaín
a ‐ Jóvenes.
‐ Minutos hasta 1 hora post uso.
‐ Predominantemente subcortical.
‐ Mecanismos:
1.Hipertensión en contexto de aneurisma o MAV
(malformaciones en 41% de hemorragias)
• TVM cocaína 1 hora. PA puede ser normal al
ingreso
2.Transformación hemorrágica.
3.Vasculitis.
4.Aumento flujo sanguíneo cerebral.
Fonseca AC, Ferro J. Drug Abuse and Stroke. Curr Neurol Neurosci Rep (2013)
ETIOLOGÍA
• Cocaína
‐Más severos,
mayor mortalidad,
peor pronóstico
‐ > NIHSS
‐ Mayor riesgo de
extensión intraventricular
‐ > hemorragia en
tronco encefálico
Martin-Schild S et al. Intracerebral Hemorrhage in Cocaine Users. Stroke. 2010;41:680-

ETIOLOGÍA
• Neoplasias
‐ Causa rara ICH (1-2% autopsias, 6-10% series
radiológicas)
‐ Generalmente malignos
• Primarios
• Glioblastoma Multiforme
• Metastásicos
• Coriocarcinoma
• Melanoma
• Carcinoma broncogénico
‐ Benignos
• Adenoma hipofisiario
ETIOLOGÍA
• Conversión hemorrágica
‐ Mas frecuente en cardioembólicos
‐ Infarto hemorrágico
• Hiperdensidad heterogénea que ocupa una
porción de la zona infartada. No efecto de
masa
‐ Hematoma Parenquimal
• Hematoma homogéneo con efecto de masa
CLÍNIC
A
• Acumulación progresiva de sangre
‐ Inicio súbito de déficit neurológico
• Durante actividad
• Solo 1-3% durante noche
• 2/3 progresivo, 1/3 déficit máximo
• Recuperación descarta hemorragia
‐ Alteración del nivel de conciencia (60%)
• 1/3 en coma = extensión ventricular, gra
volumen, pronostico malo n
CLÍNIC
A
• Presión intracraneal elevada
• Náuseas y vómitos
‐ Variable, depende de localización
‐ Valor diagnóstico limitado
‐ 23 - 36% manifiestan cefalea
‐ 22 – 44% manifiestan vómitos
‐ Presentes en <10% de strokes
isquémicos
CLÍNIC
A
• Convulsiones
‐ Relativa baja frecuencia (7-14%)
‐ Depende de compromiso
cortical
NEUROIMÁGENES
• TEM
‐ Gold Standard
‐ Sangre hiperdensa
‐ Niveles = coagulopatía o
anticoagulación
‐ AngioTEM o TEM contrastada. Spot
sign
Edition.
TRATAMIENTO
• Mortalidad a 30 días
‐ 0% (0 puntos)
‐ 13% (1 puntos)
‐ 26% (2 puntos)
‐ 72% (3 puntos)
‐ 97% (4 puntos)
‐ 100% (5 o 6
puntos)
Edition.
TRATAMIENTO
• Hipertensión
‐ Común : estrés, dolor, aumento PIC,
etc
‐ Manejo
Factor de malagresivo de
pronóstico arterial. Lleva
presión r
<140mmHg
• Efectivo y seguro. INTERACT2
Hemphill JC et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage A Guideline for Healthcare
Professionals
TRATAMIENTO
• Complicaciones
‐ Neumonía (5.6%)
‐ Disfagia/Aspiración (2.6%)
‐ Falla respiratoria (2%)
‐ Embolismo pulmonar (1.3%)
‐ Sepsis (1.7%)
‐ 50% de muertes de 7 días
después hospitalización de
Hemphill JC et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage A Guideline for Healthcare
Professionals
GRACIA
S

Enfermedad Vascular Cerebral - DR Antony Chipana Ramos

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‐ Arteriopatía cerebral autosómica dominante con

• Arteria cerebral anterior

2. Circulación Posterior (Sistema vertebro-

Stroke: Oclusión arterial de vasos cerebrales, retinales o

Core: Área de isquemia irreversible, necrosis celular.

Penumbra: Área alrededor del core, isquemia moderada y

Oligohemia benigna: Perfusión disminuida sin riesgo de

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