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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

NEUROIMAGENES

DR. ROBERT ALONSO G.
AGOSTO - 2011

ACV HEMORRAGICO

EXTRACEREBRAL
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Hemorragia subaracnoidea
INTRACEREBRAL O
INTRAPARENQUIMATOSA.

HEMATOMA SUBDURAL
• Sangre hiperdensa con morfología
semilunar
• Adyacente a la calota
• Edema perilesional
• Cóncavo hacia el hemisferio
• Puede cruzar las suturas craneales.

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• Subaguda: 4º al 15º día. fijarse si existe desplazamiento de la linea media o colapso ventricular. Dificil de notar. . imagen hipodensa.FASES • Aguda: primeros 3 dias. imagen isodensa. DD con higroma subdural. isodensa en pacientes con anemia. el cual presenta síntomas muy agudos. • Crónica: mas de 15 días. se ve una medialuna hiperdensa.

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.HEMATOMA EPIDURAL • • • • • Forma biconvexa (elipse) Adyacente a la calota No cruza suturas Imagen hiperdensa Tener cuidado. lo que puede diferenciar al hematoma subdural es que los bordes del epidural son perfectamente lisos. 5% tienen forma de semiluna.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA • Sangre hiperdensa en los espacios subaracnoideos. . cisura de silvio o interhemisferica. en las cisternas basales.

que no es posible a partir de datos clínicos.HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA • La Hemorragia subaracnoidea (HSA) es el cuarto tipo más frecuente de evento cerebrovascular agudo y da cuenta de aproximadamente el 8% del total.   • El período más crítico es durante los primeros días después de la hemorragia: 25% de las muertes ocurren en el primer día y 50% en los primeros cinco días.  • Para remediar esta situación se requiere un diagnóstico rápido y específico. la hemorragia subaracnoidea es causado por la ruptura de los aneurismas del polígono de Willis.  • En la mayoría de los casos (al menos el 75%). .

mientras que para las que se realizan en el segundo día de las cifras caen al 63-87%.100% de los casos. Esta gran variabilidad puede ser atribuido a al menos dos factores: el primero es el momento del examen. . ya que las que se realizan dentro de 24 horas de la aparición de los síntomas dan como resultado tasas positivas del 93% .HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA • La sensibilidad en la demostración de la HSA varían enormemente (de 55 a 100% si tenemos en cuenta los datos publicados en los últimos 20 años).

HSA señalado por extravasación de sangre focal en algunos de los surcos corticales. .

Validez de la TC en la definición del sitio de la hemorragia. ya que es casi siempre asociado con la ruptura de un aneurisma de la arteria cerebral anterior. La presencia de un hematoma del septum pellucidum. En la posición típica de la línea media entre las astas frontales constituye un elemento de localización precisa. .

. la presencia de un  hematoma en forma de coma sugieren la ruptura de un aneurisma de la arteria cerebral media.La colección hemorrágica  irregular dentro de la cisura de Silvio (*) y. La angiografía confirmó la presencia de un aneurisma en esta posición. sobre todo.

.HEMORRAGIA INTRACEREBRAL • Sangre hiperdensa en el parenquima cerebral. • Presenta edema perilesional • Dependiendo de su ubicación y tamaño produce efecto de masa. • Frecuentemente son afectados los núcleos de la base.

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Tres meses más tarde (c). CT se utiliza comúnmente en el seguimiento. En (a) el hematoma se documenta un par de horas desde el accidente cerebrovascular  En un control llevado a cabo 14 días después (b). la hiperdensidad hemática se sustituye por una cavidad irregular porencefáli ca con forma de estrella. rodeada por un área más hipodensa. . que produce discreta ectasia del ventrículo homolateral. el hematoma se presenta con una modesta reducción en el volumen y la densidad.Evolución de la HIP con el tiempo.

  . en el 8% en el cerebelo y en el 4% en el tronco cerebral. • HIP está ubicado en los hemisferios cerebrales puede a su vez subdividirse en dos subcategorías: los típicos (75%) y los atípicos (13%).HEMORRAGIA INTRACEREBRAL • En el 88% de los casos. Los primeros se encuentran en el los ganglios basales y son casi siempre asociados con presión arterial alta. la haemorragia se produce dentro de los hemisferios cerebrales.

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• Antes de la llegada de esta técnica. • Sin embargo.El Rol de la TC • Revelo que la HIP es mas frecuente de lo que se suponía sobre datos clínicos solamente. . el LCR se detecta la presencia sangre. solo en el 50% de HIP que se  documentó mediante TC. se diagnósticaba sólo en los que la aparición repentina y la gravedad de los síntomas eran acompañdos por la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo (determinado por medio de punción lumbar).

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 en el control de su evolución durante las fases subaguda y crónica. Evaluar las hemorragias en el fosa posterior (donde se ve obstaculizada por artefactos como los que ocurren con la TC).Sin embargo. . sobre todo. la RM puede resultar muy útil en la definición de la naturaleza  anatómica   topográfica de la HIP y.

Etapa subaguda .

FORMAS PARTICULARES DE HIP .

los infartos casi siempre contienen un componente hemorrágico variable. . cuando la falta de oxígeno que provoca la necrosis de las células endoteliales de la capilares se produce. De hecho.INFARTO HEMORRAGICO Una hemorragia puede desarrollarse dentro de una isquemia. a veces en forma de pequeñas  petequias que no son visibles en la TC.  Estas hemorragias suelen ser visibles en TC realizadas después de 4-5 días del infarto (hasta un máximo de 2 semanas) y suelen ir acompañados por un empeoramiento de la condición clínica del paciente.

Un infarto isquémico  extenso que afecta masivamente el territorio de la arteria cerebral media izquierda.Infarto Hemorrágico. . cuatro días desde el inicio presenta un inesperado  empeoramiento de las condiciones  clínicas.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR .

la trombosis del sistema venoso dural.HIP MÚLTIPLE Representan el 3% de todas las hemorragias  intraparenquimatosas. Las causas de las hemorragias múltiples ocurren en pacientes con presión arterial normal. y se observa en pacientes con coagulopatías. enfermedad metastásica cerebral. el herpes simple o la encefalitis bacteriana por endocarditis con embolia séptica cerebral. .

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ACV ISQUEMICO .

. determinando un déficit neurológico.Ictus Agudo Ocasionado por la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefálico.

.ACV ISQUÉMICO • • - Por trombosis Aterosclerosis Vasculitis Traumatismos Por embolia Cardiaca Locales Ateromatosis de aorta o carótida.

● Oclusión arterial ● Alteración de la bomba Na/KATP ● Paso agua espacio extra al intracelular ● Hinchazón celular ● Aumento de la osmolaridad espacio extracelular ● Aumento de la permeabilidad vascular ● Paso de agua espacio vascular al extracelular .

Estadios Estadio I ● Oclusión arterial ● Disminución de la perfusión cerebral ● Disminución resistencia vascular para mantener flujo de sangre constante (autorregulación) (CBF se mantiene) ● Vasodilatación (Aumento CBV) Estadio II ● Dilatación vascular máxima ● Disminución flujo sanguíneo ( CBF) ● Aumento de la extracción de oxígeno y nutrientes .

Estadios Estadio III ● Disminución flujo sanguíneo (CBF) ● Disminución consumo de oxígeno Estadio Final muerte celular ● Disminución flujo sanguíneo (CBF) ● Disminución volumen sanguíneo (CBV) ● No hay aporte suficiente de nutrientes y oxígeno .

● Penumbra / Oligohemia Tejido recuperable mediante recanalización vascular .ICTUS AGUDO ● Infarto Zona necrótica no recuperable. el tejido cerebral muere.

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TERRITORIOS VASCULARES .

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SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA • Hipodensidad del núcleo lenticular. si bien en el primero lo hace de forma más precoz. . que afecta tanto al pálido como al putamen.

expresión de edema cerebral focal. .SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA • Borramiento de los surcos de la convexidad.

que afecta tanto a la sustancia gris como a la blanca. .SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA • Hipodensidad del parénquima cerebral.

. representa la presencia de un trombo o émbolo intraarterial. su sensibilidad resulta relativamente baja. pero también puede identificarse en otros segmentos arteriales. Su localización más frecuente es el primer segmento (M1) de la ACM. no es estrictamente un signo precoz de infarto. Aunque este signo tiene una alta especificidad.SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA • El signo de la arteria cerebral media (ACM) hiperdensa en la TC.

SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA .

CUIDADO • Ocasionalmente este signo puede ser falsamente positivo. especialmente cuando se presenta de forma bilateral y en pacientes con calcificación de arterias ateroscleróticas o con hematocritos altos. .

a las 6 horas el 50 % son levemente hipodensos. luego va aumentando la hipodensidad • Subaguda: 3ª y 4ª semanas. imagen bien hipodensa ya con dilatacion ventricular adyacente por retracción . • Crónica: mas de 4 semanas.Fases del ACV isquémico • Aguda: Primeras 2 semanas. imagen isodensa con ligera compresión ventricular.

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Índice <3 infarto maligno) .TAC convencional ● Detección de áreas de sangrado ● No puede valorar ● Oclusión arterial ● Flujo cerebral ● Áreas de riesgo ● Extensión del tejido en riesgo ● ECASS-I (< 1/3 ACM) ● ECASS-II (> 1/3 ACM no aumenta mortalidad tratamiento rt-PA) ● NINDS (extensión del infarto no influye en la selección del paciente) ● ASPECT (10 áreas ACM.

Selección de Pacientes ●Estudio de Perfusión TC / RM ●Áreas de riesgo ●Extensión del tejido en riesgo ●Estudio Angiográfico TC / RM ●Oclusión arterial ● Mecanismo del infarto ● Pronóstico ● Decisión terapeútica (intravenosa/intraarterial) .

Perfusión ● TC Perfusión ● ● ● ● ● ● Mayor disponibilidad Estudio rápido Alta resolución espacial Número de cortes limitado Radiación ionizante Contraste iodado ● RM Perfusión ● ● ● ● ● Menor disponibilidad Tiempo de adquisición superior a TC Adquisición de todo el volumen cerebral No radiación ionizante No contraste iodado .

Parámetros a valorar en Perfusión ● Flujo sanguíneo cerebral (CBF) ● Volumen sanguíneo cerebral (CBV) ● Tiempo medio de transito (MTT) ● Tiempo al punto de máximo realce (TTP) .

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Parámetros a valorar en Perfusión ● MTT tiende a sobreestimar el tejido en riesgo ● CBV tiende a infraestimar el tejido en riesgo ● CBF buen predictor de la viabilidad tisular ● Retraso TTP 4-5 seg (predictor de progresión del infarto) ● Retraso MTT 6-8 seg (predictor del área destinada a infartarse) .

Perfusión TC .

Perfusión TC .

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TC Perfusión CBV y el MTT o en su defecto el TTP ● Diferencia entre el mapa de nos permite delimitar el tejido en riesgo (penumbra) .

CBV TTP .

CBV TTP .

Perfusión RM .

RM Perfusión • Diferencia entre el estudio de Difusión y el MTT o el TTP nos permite la delimitación del tejido en riesgo (penumbra) .

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CBV TTP .

ALGORITMO DE ACTUACION DEL ICTUS .

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Conclusiones

●Estudios de Imagen para selección de
pacientes
● Descartar hemorragia TC / RM
● Perfusión TC / RM
● Demostración áreas de penumbra

● Angiografía TC / RM
● Detección obstrucción arterial
● Selección de pacientes tto arterial

Nuestra situación actual
• Lo que podemos decir:
1. Existe o no hemorragia
2. Existe o no signos precoces de isquemia.
3. Existe o no oclusión arterial.
•. No podemos decir:
1. Existe o no área de penumbra, y esto es lo que
determina si el paciente es o no candidato a
tratamiento.

tanto en la capital como en el interior (“El tiempo es cerebro”). • Capacitar a los especialistas para la adecuada interpretación de las imágenes. • Contar con un presupuesto anual acorde a la creciente necesidad que demanda esta patología. • Crear unidades de stroke. .Objetivos • Dotar de equipamiento adecuado para la evaluación de los casos agudos .

28. jinkins. de la División de Neurorradiología.r. 2006. Clínic Barcelona Hospital Universitari. CT Protocol for Acute Stroke: Tips and Tricks for General Radiologists. 1673-1687. 3. Mass. Atlas of Sectional Anatomy. October 2008 RadioGraphics. Italy. MD et al. 2007. Boston. Emergency neuroradiology. 2. B Moeller. T. . 3° edition. 4. La terapia guiada por imágenes del ictus isquémico agudo: De "El tiempo es cerebro" a la "fisiología del cerebro" RG González. scarabino. J. T. 5. salvolini. AJNR. Casa Editrice idelson-gnocchi srl. Harvard Medical School. U. Enrique Marco de Lucas. naples.Bibliografía 1. volume I. 2006. Hospital General de Massachusetts.

com .blogspot.GRACIAS!! http// radiologiaroclapy.