ASPECTOS MOLECULARES EN LA DIABETES MELLITUS
ANDREA NAVARRO, LESLY GIANG, CESAR LIZCANO, DAVID ROJAS, STEVEN
NOVA, ELIAN LEAL, DARWIN PABON.
Facultad ciencias de la salud, primer semestre de medicina, Universidad de Santander
campus Cúcuta.
Resumen
La diabetes mellitus es definida como una
enfermedad endocrina y metabólica
caracterizada por hiperglucemia crónica.
Es relacionada con alteraciones en el
metabolismo de los carbohidratos, grasas,
proteínas y con la deficiencia en la
secreción de la insulina o una resistencia a
la acción de esta. La diabetes tipo 1 es
originada por la destrucción de las células
β (beta) en los islotes de Langerhans por
un mecanismo autoinmunitario. La
diabetes tipo 2 esta enlazada a la
resistencia de la insulina, dando
dificultades para que esta hormona actúe
en los tejidos a causa de trastornos en el
número o afinidad de sus receptores, la
diabetes gestacional está relacionada con
una intolerancia a la glucosa siendo esta un
tipo de diabetes transitoria. Dentro de esta
monografía se mencionarán los principales
aspectos moleculares nombrados, los
trastorno en el metabolismo intermedio,
los aspectos patogénicos y la destrucción
autoinmune de las células β pancreáticas
que incluye a los anticuerpos contra los
islotes produciendo un déficit inmunitario
grave.
Introducción
La diabetes mellitus es un síndrome
caracterizado por aumento de los niveles
de la glucosa sanguínea causada por
alteraciones en la secreción, deficiencia y
resistencia de esta. Es asocia a otros
trastornos del metabolismo intermedio,
varios procesos patogénicos están
involucrados en el desarrollo de la
diabetes. Estos incluyen la destrucción
autoinmune de las células beta y la
disminución en la producción de insulina
El objetivo de esta monografía es realizar
una revisión de información enfocada a
nivel molecular sobre la diabetes mellitus
contribuyendo al conocimiento que se
tiene sobre esta enfermedad mediante la
síntesis de información.
Metodología
Se revisaron artículos científicos
utilizando bases de datos tales como
american diabetes association, Scielo,
ACCESS Medicina y medigraphic.
Mediante las combinaciones de palabras
como Fisiopatología diabética, diabetes
tipo I, células b pancreáticas, diabetes
molecular, mecanismos insulina, diabetes
mellitus, muerte células b pancreáticas,
mecanismos diabetes y resistencia
insulina. Diez artículos científicos son los
seleccionados de los cuales 3 de ellos son
en inglés y siete en español. Cabe destacar
que el componente principal fue el cuerpo
humano. La búsqueda es ampliada y es
seleccionado un libro sobre fundamentos
de medicina enfocado en endocrinología
tratando la temática diabetes mellitus.
Clasificación y fisiopatología de la
diabetes
La diabetes mellitus pertenece a un grupo
de enfermedades metabólicas y es
consecuencia de la deficiencia en el efecto
de la insulina, causada por una alteración
en la función endocrina del páncreas o por
la alteración en los tejidos efectores, que
pierden su sensibilidad a la insulina. Lo
que conlleva al deterioro progresivo de las
células β pancreáticas encargadas de la
secreción de insulina en respuesta al
incremento de la glucemia.1 Esta afección
a la salud es considerada una patología
crónica, debido a que los pacientes que la
padecen tienen que estar asistiendo a
breves controles aproximadamente 2 veces
al año, sin embargo, como existe un
defecto en la producción de la insulina, la
diabetes mellitus ocasiona alteraciones en
los procesos bioquímicos (metabolismo)
de lípidos, carbohidratos y proteínas lo que
implica que sea una enfermedad crónica y
que produzca diversas fallas y por ende
disfunciones en diversos órganos del
cuerpo como los riñones, los ojos y los
vasos saguineos.2
Su clasificación reside en 3 tipos los cuales
son diabetes mellitus tipo 1, tipo 2 y
gestacional.
La diabetes tipo 1 es mejor conocida como
insulinodependiente esta es una
enfermedad inflamatoria que se presenta a
nivel molecular por la destrucción de las
células beta, las células beta se encuentran
en los islotes Langerhans del páncreas y
son asociadas principalmente con la
activación de las vías apoptóticas
destruyendo las células. Lo que crea una
disminución de la secreción de insulina
que se agravará con el tiempo.1
La diabetes mellitus tipo 2 presenta en su
etiología un factor de resistencia a la
acción de la insulina, acompañado de
disminución en la secreción pancreática de
insulina, no se presentan factores
inmunitarios y la gran mayoría de las
personas que la padecen son obesos.
Presentan altos niveles de insulina sin
embargo estos son insuficiente a
comparación de los niveles de glucosa. El
riesgo de presentarla incrementa con la
edad, la obesidad, el sedentarismo.4
La diabetes gestacional está relacionada
directamente con un estado de intolerancia
a los carbohidratos por lo que hay un grado
de alteración en la glucosa, esto ocurre
cuando la secreción de insulina no es
suficiente para compensar el nivel de
glucosa en sangre. Una vez termine la
gestación se espera seis semanas para
reclasificar el diagnostico.1
La fisiopatología de la diabetes tipo 1 se
presenta como resultado de los efectos
sinérgicos como lo es el factor el
inmunitario. El individuo al nacer tiene
una producción normal de las células β,
pero con el transcurso del tiempo mediante
factores inmunológico se inicia la
destrucción de las células. Este proceso
autoinmune está arraigado a un un
estímulo infeccioso que es transportado a
las células β, estas células empiezan a
disminuir y se produce trastorno en la
secreción de la insulina dando paso a una
deficiencia de este, sin embargo, la
velocidad de destrucción de las células
beta se genera de manera diferente en cada
individuo, la diabetes tipo 1 hace presencia
cuando se han eliminado
aproximadamente más del 80% de estas
células, en este punto aún existen células
beta, peso son insuficientes para producir
insulina y por ello no se puede mantener
una tolerancia a la glucosa.
La fisiopatología de la diabetes tipo 2, si
bien concuerda con la diabetes tipo 1 en
los mecanismos de la alteración
metabólica producida por la
hiperglucemia, su patogenia es totalmente
diferente. La característica básica de la
diabetes tipo 2 es una reducción de la
secreción de la insulina acompañada de
una disminución en la sensibilidad de los
tejidos (hígado, musculo esquelético y
grasa) a la acción de la insulina. Dentro de
este tipo de diabetes se da tres alteraciones,
la primera por el trastorno de la secreción
de la insulina, resistencia periférica a esta,
y producción hepática excesiva de
glucosa.
El individuo puede sintetizar la insulina,
pero al momento de ser segregada en el
organismo ocasiona falla en los receptores
por tal motivo no puede regular el
metabolismo de la glucosa, lípidos, y
aminoácidos. La resistencia a la insulina es
muy común en individuos obesos; se ha
demostrado que el número de receptores
para la insulina está disminuido en
personas obesas. Por otra parte, el aumento
de la grasa visceral se ha relacionado con
el aumento de la producción de la resistina
y de citoquinas proinflamatorias. A causa
de esto, los adipocitos secretan cierto
número de productos biológicos (leptina,
resistina y adiponectina) que modulan la
secreción de insulina.3
Despolarización célula β
Esta acción provoca la liberación de
insulina; el proceso inicia con el aumento
de la concentración plasmática de
carbohidratos: la fructosa y la glucosa
ingresan en la célula β a través del
transporte facilitado mediado por el
transportador de glucosa GLUT2
(Transportador de glucosa con baja
afinidad, se expresa en el hígado, riñón,
células β del páncreas y en la membrana
basolateral de las células epiteliales del
intestino delgado.5-6) el cual participa en la
regulación de la secreción de insulina.
Después de la ingesta de alimento, el
hígado, por su parte, es capaz de
incorporar la glucosa a través del GLUT2
para convertirla rápidamente en glucógeno
(polímero de carbohidratos como almacén
de los mismos). De forma inversa, durante
el período postprandial tardío (período
comprendido después de la ingesta
alimenticia), el glucógeno sufre
degradación para generar moléculas de
glucosa, que salen de la célula hepática a
la circulación sistémica, preservando de
esta manera la glucemia en valores
fisiológicos.
Por lo anterior, el GLUT2 es un
transportador bidireccional que puede
transportar glucosa desde la sangre al
tejido o desde el tejido hacia la sangre,
según se requiera. El GLUT2 tiene
también la capacidad de transportar
fructosa, por la presencia de un segmento
existente en GLUT5 (transportador de
fructosa clásico), y sustituye el presente en
GLUT de alta afinidad por la glucosa,
como el GLUT1.
El GLUT5 es un transportador específico
para fructosa que se expresa
fundamentalmente en las células del ribete
en cepillo del intestino delgado, donde
modula la absorción de fructosa desde el
lumen a la célula epitelial intestinal, y no
reconoce a la glucosa.7-8
Tras el ingreso de la glucosa (o fructosa) al
interior de la célula β mediante el GLUT2,
el carbohidrato es fosforilado (glucosa-6-
fosfato) por la glucocinasa; este proceso
determina la velocidad de glucólisis y de
los subsecuentes procesos oxidativos que
culminan con el incremento en la relación
ATP/ADP del citosol.
Finalmente, la despolarización de la célula
ocurre a causa del cierre de los canales de
K+ sensibles a ATP (KATP),
incrementando el potencial de membrana
hasta alcanzar la apertura de canales de
Ca2+ dependientes de voltaje tipo L. La
entrada de Ca2+ citosólico induce la
fusión de la vesícula exocítica que
contiene insulina con la membrana
plasmática.
El canal KATP es un octámero compuesto
de cuatro subunidades Kir 6.2 y cuatro
SUR1; ambos tipos de subunidades tienen
dominios de unión a nucleótidos. La
subunidad Kir 6.2 se encarga de la
respuesta inhibidora inducida por la unión
con ATP. La subunidad SUR1 tiene sitios
de unión para el ADP y el diazóxido (que
favorecen la apertura del conducto), así
como para las sulfonilureas y meglitinida
(ambas inhiben la apertura conducto); por
lo tanto, algunas mutaciones en las
subunidades alteran la liberación de
insulina. Las proteínas cinasa C y A (PKC
y PKA, respectivamente) participan en la
fosforilación de proteínas que promueven
la exocitosis de insulina; además, pueden
fosforilar al canal KATP, facilitando su
cierre.9
Mecanismo muerte celular células β
pancreáticas
La diabetes tipo I, principalmente se da como
consecuencia de la destrucción de las células
B del páncreas. Los islotes pancreáticos,
estructurados en donde se encuentran las
células B, se ven crónicamente atacados por
un infiltrado de células inmunológicas auto-
reactivas a esto se le es llamado (insulitis)
que se sitúa alrededor de estos y aumenta a
medida que progresa la enfermedad.
Posteriormente, debido a un cambio
homeostático (tendencia en la cual y
organismo o cualquier sistema tiene que
adaptarse a unas nuevas condiciones para
mantener su equilibrio), seguido en el
componente celular inmunológico como en
el endocrino, la insulitis termine por destruir
las células B induciendo así los síntomas
clínicos muy bien diferencias de la diabetes
de Tipo 1.
Encontramos como primordial, múltiples
factores que contribuyen a la muerte de
estas células B entre los cuales los más
estudiados son los productos de la insulitis
(células inmunológicas auto-reactivas que
atacan crónicamente a las células B del
páncreas), sin embargo, los avances
científicos en los últimos años han
demostrado que las células B no son entes
pasivos, ya que tienen la capacidad de
responder al ataque inmunológico. En esta
respuesta tenemos una importante
involucración de mecanismos moleculares
adaptativos y de defensa por medio de los
cuales las células B pueden resistir al ataque
inmunológico inespecífico.
Se sabe que hay una evidencia sólida que
confirma la habilidad de las células B de
poder responder a la insulitis y lo cual al
adaptarse a todos los cambios de su entorno.
Sin embargo, si los mecanismos moleculares
adaptativos son eficientes ¿Por qué terminan
destruyéndose las células B?
Fas y su ligando (FasL) son proteínas que
juegan un papel primordial en la inducción
de la destrucción celular. La unión de Fas con
FasL resulta en el daño de las células y,
posteriormente, a la muerte celular. Para
poder interpretar el ligando Fas también es
una proteína de membrana tipo 2 la cual
tiene un factor de necrosis tumoral (TNF).
Las células B del páncreas son las únicas
células encargadas de producir insulina
para posteriormente liberarla al torrente
sanguíneo. Durante la progresión de la
diabetes Tipo 1 las células B son atacadas
por inmunes auto-reactivas que terminan
por destruirlas e inducir la diabetes. Sin
embargo, debido al ataque crónico del
infiltrado inflamatorio, la célula B terminan
por expresar Fas, lo cual induce muerte
celular específica de la cual no puede
escapar, produciéndose así la muerte de la
mayoría de células B y, posteriormente, la
aparición de los síntomas de la diabetes.
Figura 1. Gráfico muerte de las células B
pancreáticas.
Mecanismos moleculares resistencia a la
insulina
La resistencia a la insulina se presenta
desde fases iniciales en los individuos
obesos no diabéticos con normalidad en la
tolerancia a la glucosa, posteriormente se
presenta una disminución de la tolerancia
a la glucosa y más tarde ocurre la elevación
inequívoca de los niveles de glucemia,
inicialmente después de una comida
(pospradial), y después en ayunas.
La resistencia a la insulina ocurre en casi
todos los órganos de la economía, pero la
sensibilidad de los diferentes órganos no
es igual por lo cual la manifestación de
esta puede variar entre los diferentes
órganos y aun en las células efectoras.
Ciertas vías intracelulares presentan
diferente respuesta a la insulina, por lo
cual los efectos de la insulina afectan en
diferentes grados todos los procesos
metabólicos dentro del organismo
conduciendo a una gran diversidad de
alteraciones fisiopatológicas y clínicas.
Es así como la resistencia hepática a la
insulina es responsable de la
hiperglucemia en ayunas, resultante de un
exceso de producción de glucosa mediado
por la gluconeogénesis y la glucogenolisis.
La resistencia a la insulina en el musculo
esquelético y la grasa resulta en
disminución en la captación de la glucosa
luego de la ingestión de alimentos,
produciendo principalmente la
hiperglucemia posprandial (después de
una comida). Los mecanismos de
resistencia a la insulina son bastante
complejos y aun no muy bien entendidos.
La acción de la insulina a nivel periférico
involucra varios procesos. Primero, debe
presentarse unión de la insulina a su
receptor en las células efectoras, el
receptor de insulina es un tetrámero de dos
cadenas α y dos cadenas β, la cadena α está
localizada en el espacio extracelular y
contiene el sitio de unión con la insulina.
La cadena β es un péptido transmembrana,
posee partes con actividad tirosina kinasa
específica; la unión de la insulina al
receptor en la cadena α induce
fosforilación de los residuos de tirosina
kinasa en la cadena β intracelular
desencadenando la cascada de vías
intracelulares para la acción de la insulina.
Una vez el residuo de tirosina kinasa de la
cadena β se ha fosforilado, fosforila a su
vez los llamados IRS1 e IRS2 (sustrato de
los receptores de insulina) Y EL Shc.
Posterior a la activación de estas proteínas,
se activan dos vías intracelulares. La
primera involucra el Sch, el sistema Grb2-
SOS que activa la MAP kinasa vía el
complejo Ras, modulando el crecimiento
intracelular al unirse a receptores
nucleares. La segunda vía actúa por medio
del IRS1 (el papel del IRS2 no está claro
hasta ahora), el cual activa la PI3 kinasa, la
que a su vez induce translocación del
GLUT4 del citosol a la membrana celular
para el trasporte de la glucosa al interior de
la célula y por medio de la protein kinasa
B (PKB) actúan a nivel del metabolismos
de la glucosa del cual la vía más conocida
en la activación de la glucógeno sintasa
kinasa 3 (GSK3) por medio de la PKB. 4
Si bien existen anormalidades en el
receptor, estas solo explican un pequeño
porcentaje de los individuos con diabetes y
puede ocurrir disminución en la unión de
la insulina al receptor, este mecanismo no
es probable que juegue un papel
importante en la resistencia a la insulina en
la diabetes tipo 2.
El trasporte de glucosa mediado por la
insulina es producido por una serie de
glocotrasportadores de los cuales el GLUT
4, sensible a la insulina, se encuentra en
musculo y los adipocitos. Pese a que se han
encontrado defectos en el
glucotrasportador en algunas familias, esto
es raro y probablemente no sea el principal
mecanismo en la diabetes tipo 2.
Los procesos metabólicos que inducen, en
ayunas la glucemia varían de acuerdo al
tiempo, en ayunas o pospradial. Los
mecanismos de la hiperglucemia en
ayunas radican principalmente en el
aumento en la producción hepática de
glucosa mediada por una resistencia
hepática a la acción de la insulina, este
proceso aún no ha sido bien estudiado
hasta el momento.
Mejor entendida es la resistencia a la
insulina en los tejidos periféricos; una vez
que la glucosa ingresa a la célula muscular,
puede seguir varias vías: 1) la producción
de glucógeno inducida por el enzima
glucógeno sintetasa o 2) la vía oxidativa
hacia la producción e ATP, CO2 y agua, vía
ciclo de Krebs inducido por varias enzimas
sensibles a la insulina. La primera vía
(metabolismo no oxidativo) esta alterado
en la diabetes tipo 2, primordialmente por
modificaciones en el glucógeno sintetasa.
La segunda vía (metabolismo oxidativo),
aun cuando no parece ser el mecanismo
principal, también se encuentra alterada.
Las alteraciones en el metabolismo de los
lípidos influencian también la glucosa. El
aumento en la concentración de ácidos
grasos libres al interferir con la oxidación
de la glucosa por medio de la malonylCoA
y la carnitina palmitoyl transferasa I,
llevan a una disminución en la oxidación
de los AGL y disminución en la glucolisis
y por ende un aumento de la resistencia a
la insulina. Este mecanismo se encuentra
alterado tanto en el hígado como en el
musculo y la grasa. Los AGL también
tienen interacción en la producción de
insulina por las células beta del páncreas
disminuyendo su producción4.
Figura 1.
Vías de señalización de la insulina. Después de interaccionar con su receptor, éste recluta y
fosforila principalmente dos proteínas
adaptadoras: IRS, el principal mediador de las acciones metabólicas de la insulina, y SHC,
que media las acciones de proliferación
y crecimientos celulares. Ambas proteínas funcionan organizando complejos moleculares
que desencadenan cascadas de señalización
intracelular. Entre las principales vías mediadas por el IRS se encuentran la vía de
PI3K/Akt, que tiene un papel central en la activación y
regulación de diversos procesos metabólicos entre los que se incluyen la estimulación del
transporte de glucosa, la síntesis de glucógeno
y de proteínas, y la adipogénesis. En el caso de la SHC, ésta se asocia a la activación de la
vía de las MAP cinasas para regular sus
funciones proliferativas y de crecimiento.
Deficiencia secreción de insulina15
La secreción de la insulina es un proceso
que se regula por muchos factores tanto
estimulantes como inhibidores. La glucosa
ingerida es el principal estimulante de la
secreción, acción que es aumentada por el
“efecto incretina”, este efecto
principalmente tiene como proceso
importante de GLP-1 es su efecto
endocrino. El “efecto incretina” reside en
la amplificación final de la secreción de
insulina, producto del efecto de las
hormonas del tracto gastrointestinal: GLP-
1 y GIP. El GLP-1, además de inducir la
liberación de insulina, produce un efecto
supresor de la liberación de glucagón,
adicionalmente enlentece el vaciamiento
gástrico, aumenta la sensibilidad a la
insulina y disminuye el consumo total de
alimentos.
El GLP-1 también ha sido implicado como
regulador fisiológico del apetito y de la
ingesta, ya que una disminución en la
secreción de GLP-1 puede contribuir con
el desarrollo de obesidad y una secreción
exagerada puede ser responsable de
episodios de hipoglucemia reactiva
postprandial, el GLP-1 es un potencial
blanco terapéutico en el manejo de los
pacientes diabéticos que cursan con
deficiencia de insulina en presencia de
estados de hiperglucagonemia”16.
La estimulación de las vías neuronales y
hormonales entre el intestino y las células
β activadas por la ingestión de alimentos.
La secreción de insulina en las células β
incluye dos pasos: una fase inicial que se
presenta en los primeros minutos luego del
estímulo con la glucosa intravenosa de
poca duración y que se explica por la
liberación de los gránulos
intracitoplasmaticos de la célula beta y una
fase tardía que se presenta por la secreción
de insulina que se sintetiza como respuesta
al estímulo de la célula beta. Aun cuando
la secreción de la insulina está
influenciada por los niveles de la glucemia
previos (toxicidad por glucosa), existen
varios puntos claros con respecto a la
secreción de la insulina en diabetes tipo 2.
La primera fase de secreción se encuentra
marcadamente disminuida aun en fases
iniciales de la diabetes. La secreción total
de insulina si bien puede estar aumentada
con respecto a los individuos no
diabéticos, se encuentra disminuida con
relación a los requerimientos para asegurar
una normoglucemia; a medida que los
valores de la glucosa circulante aumentan
más este desequilibrio, se hace cada vez
más evidente este hecho. Con el transcurrir
de la diabetes la secreción de la insulina
puede disminuir aún más; lo cual causa el
llamado fracaso secundario a los
medicamentos orales, posiblemente por un
“agotamiento” del páncreas como fase
inicial de la secreción de insulina.
La pérdida de secreción de las células beta
no está muy clara, aunque no hay un déficit
extenso de la masa de células, si hay una
reducción de más del 20% de la masa de
las células por la deposición de amiloide
en los islotes pancreáticos. Otros posibles
mecanismos también involucrados
incluyen: disminución de la sensibilidad
de las células beta ante los nieles de
glucosa y alteración en los GLUT-2 en las
células beta.4
Pronóstico y tratamiento
El tratamiento de la diabetes mellitus
requiere un enfoque interdisciplinario,
puesto que involucra no solo aspectos
farmacológicos sino educativos,
nutricionales, sociales, psicológicos y
familiares, los cuales la hacen diferente a
cualquier otra enfermedad.
El paciente y su familia deben ser parte
activa del grupo de tratamiento, por lo cual
la educación y la motivación son
elementos fundamentales para su
integración y realización.
Los objetivos para mantener en el insulina), síndrome hiperosmolar
tratamiento de diabetes mellitus son (hiperglucemia extremadamente alta sin
mantener los niveles glucémicos lo más presencia de cetona) y pie diabético
cerca posible a lo normal, evitar la híper e (pérdida de sensibilidad nerviosa
hipoglucemia, control en los niveles de “neuropatía”, sobre todo en las
lipoproteínas y presión arterial. extremidades inferiores, y notar
hormigueo, calambres, ausencia de
Los objetivos metabólicos varían de sensación al frío, al calor o al dolor) 11
acuerdo con el tipo de paciente y deben ser
acordes a los resultados que arrojen el Conclusiones
DCCT (ensayo de control de la diabetes y
loas complicaciones) y el estudio Referencias bibliográficas
prospectivo de la diabetes. 1. Rojas.E..Molina,R..Rodriguez,C.
Definicion,…clasificación y
El control de la diabetes depende de la
diagnóstico de la diabetes mellitus.
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deben dirigir sus esfuerzos a cinco endocrinología y metabolismo.
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paciente, la actividad física regular que 375540232003.pdf
debe realizar este, la medicación (insulina, 2. Chiquite,E..Nuño.P..Panduro.A.
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interna.Edicion 16.MexicoD.F.Mc
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Graw Hill.2005
buscar estrategias de prevención y nuevos
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tratamientos. Sin embargo lo que hay que
Borrero J. Restrepo J.
evitar en el paciente es que sufra con el fundamentos de medicina
pasar de los años hipoglucemia (bajada de endocrinología. Corporación para
glucosa en sangre), hiperglucemia investigaciones biológicas.
(aumento excesivo de la cantidad de Capítulo 11 Diabetes Mellitus. pp
azúcar en sangre), cetoacidosis diabética 243-295
(aumento de los niveles de cetona en 5. Mardones L, Ormazabal V, Romo
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QUÉ SE DESTRUYEN LAS
CÉLULAS BETA DEL
PÁNCREAS? Noticia. [consultado
14/05/2019]. Recuperado de:
https://asomundi.com/es/noticia-
36/-por-que-se-destruyen-las-
celulas-beta-del-pancreas.html

Conclusiones:

La diabetes mellitus a nivel mundial es uno

de los más grandes problemas de salud,
puesto que maneja altas tasas de
morbilidad y obesidad debido al alto
consumo de glucosa, lo cual genera
alteraciones en el metabolismo afectando
la población y su calidad de vida por su
difícil control.

La diabetes mellitus tipo 1 en

consideración es generada por
la destrucción de las células B
(beta) lo cual se da por un
mecanismo auto inmunitario el
cual reconoce a los islotes de
Langerhans como agentes
externos, esto pasa en un 80%
de las células dependiendo de
la afección del individuo.

La diabetes mellitus tipo uno

presenta como característica
principal la no generación de
insulina o la generación de esta
en muy pocas cantidades y se
da como consecuencia el no
abastecimiento y complimiento
de la función de la hormona
INSULINA.

La diabetes mellitus tipo 2 es

una enfermedad o trastorno que
se da por la resistencia a la
insulina y genera como
resultado problemas en el
reconocimiento de la hormona
INSULINA la cual no puede
actuar.