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Complemento de magistral

Farmacología CV
1 – Péptidos vasoactivos
2 – Vasodilatadores
3 – Diuréticos
4 – Inotrópicos
5 – Terapéutica CV
6 – Antiarrítmicos
Tema III.1. Péptidos
vasoactivos
Vasodilatadores
Vasoconstrictores Bradicinina
Angiotensina II BNP y ANP
Endotelinas
Neuropéptido Y
Péptidos vasoactivos CGRP
VIP

Antagonistas de Agonistas y
renina - antagonistas de la Péptidos Antagonistas de la Antagonistas de la
angiotensina Vasopresina natriuréticos endotelina sustancia P
• Inhibidores de la • Desmopresina: • Nesiritida: Agonista • Bosentán: Antagonista del • Aprepitant y
renina Agonista del del receptor BNP. Se receptor de endotelina ETA fosaprepitant:
• Aliskiren receptor de usa en insuficiencia y ETB. Se usa en Antagonistas del
vasopresina V1 y cardiaca aguda hipertensión pulmonar receptor NK1. Se usa
• Inhibidores de la V2. Se usa en la • Sacubitrilo: como antiemético en
enzima diabetes insípida Inhibidor de la vómitos por QT
convertidora de pituitaria
angiotensina neprilisina • Capsaicina: libera
Antagonistas del CGRP
• Captoprilo • Conivaptan: sustancia P de las
Inhibidor del Antagonistas de la • Gepantes: Bloquea el terminaciones nerviosas.
• Antagonistas del receptor V1 y V2. bradicinina receptor. Se utilizan en el Se usa via tópica para
receptor de la Se utiliza en tratamiento de la migraña neuralgia postherpética
angiotensina AT1 hiponatremia • Icatibant: Antagonista
• Losartán del receptor de • Erenumab: Bloquea el
bradicinina B2. Se usa CGRP- Migraña
en angioedema
hereditario

AT=angiotensina, BNP=péptido natriurético B, CGRP=Péptido relacionado con el gen de la calcitonina


Los IECAS en 5’
La inhibición de la ECA reduce la conversión de la AT-I en AT-II, disminuyendo la vasoconstricción arteriolar, la
síntesis de aldosterona, la reabsorción renal de Na+ en el TCP y la liberación de ADH. También inhiben la
degradación de bradicinina y aumentan así la vasodilatación.

Fármacos Farmacocinética Aplicaciones clínicas Efectos adversos graves Contraindicaciones


Grupo sulfidrilo • Patrones de metabolismo: • Hipertensión • Angioedema 0,1-0,2% (+ • Antecedentes de
• Captoprilo • Insuficiencia frecuente en raza negra) en angioedema
• Captoprilo: administración la 1ª semana y
como fármaco activo y
cardiaca (IC)
Grupo fosforilo potencialmente mortal • Estenosis bilateral de
procesamiento a metabolito • Nefropatía diabética
• Fosinoprilo activo (ND) • Tos, edema, exantema, la arteria renal
(renoprotector) hiperpotasemia (+
Grupo carboxilo • Enalaprilo y ramiprilo: • Insuficiencia renal
• Infarto de miocardio frecuente cuando se
• Enalaprilo conversión de profármacos (cardioprotector) y combina con DAP)
estéres a metabolitos activos ACV • Embarazo
• Ramiprilo • Hipotensión e IR tras 1ª
en plasma (cerebroprotector)
• Benzazeprilo dosis • Uso concomitante con
• Lisinoprilo: administración (retrasan progresión aliskireno
• Perindoprilo como fármaco activo y disfunción contráctil • Agranulocitosis,
excreción sin cambios
miocárdica en la IC y neutrocitopenia
• Quinaprilo tras IAM, retrasan
• Fosinoprilo: contiene
progresión de ND) (Tos y angioedema son
• Trandolaprilo causados por la acción de la
fosfonato y se metaboliza en
• Lisinoprilo el hígado y uso seguro en brdicinina)
pacientes con ERenal
Tema III.2.Vasodilatadores
Vasodilatadores
PULMONARES Y
ARTERIO- CUERPO
ARTERIALES VENOSOS VENOSOS PULMONARES CAVERNOSO
CALCIOANTAGO- NITRATOS Alfa-bloqueantes Antagonista del Inhibidores de la
NISTAS adrenérgicos receptor de
• Acción ultracorta fosfodiesterasa
• DHP • Nitrito amilo • Doxazosina endotelina ETA y
ETB • Sildenafilo
• Nifedipino • Acción corta Nitroprusiato
• Bosentán • Tadalafio
• No DHP • NTG sublingual
IECAS
• Verapamilo • Acción intermedia • Ambrisentán
• Captoprilo
• Diltiazem • Mono y dinitrato Prostaglandinas
de isosorbida ARA-II
DIRECTOS • Epoprostenol
• Hidralazina • Acción • Losartan
prolongada • Iloprost
ACTIVADORES DEL Inhibidores de
• NTG
CANAL DE POTASIO transdérmica
neprilisina Activadores de la
• Minoxidilo • Sacubitrilo guanilato ciclasa
• Diazóxido • Riociguat
Lugares de acción de los vasodilatadores
CALCIOANTAGONISTAS NITRATOS

Golan, David E.. Principios de farmacología


Reacciones adversas de los vasodilatadores
Comunes

Cefaleas Hipotensión Rubor facial

Nitratos Calcioantagonistas

Erupciones
Estreñimiento (30%
cutáneas con verapamilo)

Vasoconstricción
Edema maleolar
de rebote

Tolerancia Hiperplasia gingival


Luz tubular Sangre

Na+

Tema III.3. Diuréticos


Clasificación de los diuréticos
Sulfamidas

Diuréticos Diuréticos Diuréticos


ahorradores de
tiazídicos Diuréticos del asa potasio osmóticos
• Hidroclorotia- • Furosemida Bloqueantes del • Manitol
canal epitelial de
zida • Torasemida Na+
• Glicerol
• Amilorida
• Indapamida • Bumetanida • Triamtereno
• Clortalidona Antagonistas del Inhibidores de la
receptor de la anhidrasa carbónica
• Xipamida aldosterona
• Acetazolamida
• Espirono-
lactona • Dorzolamida
(tópica en
• Eplerenona glaucoma)

En rojo, los más importantes


Diuréticos en 5’
Tipo Lugar acción Mecanismo Eficacia Eliminador/
Ahorrador
Inhibidores de la Túbulo contorneado proximal Inhiben la AC Escasa Eliminadores de
anhidrasa bicarbonato
carbónica (AC)
Diuréticos del asa Segmento grueso de la rama ascendente Inhiben el cotransportador Na+- Máxima (FENa: Eliminadores de
del asa de Henle, donde se reabsorbe el K+-2Cl- 15-25%) calcio
25-30% del ClNa filtrado
Tiazidas Primer segmento del túbulo Inhiben el cotransportador Na+- Moderada Ahorradores de
contorneado distal (segmento cortical Cl- (FENa: 5-10%) calcio
diluyente)
Ahorradores de Ultimo segmento del túbulo Inhiben los canales epiteliales de Escasa Ahorradores de
potasio contorneado distal y primero del túbulo Na+ potasio
colector
Antagonistas de la Igual al anterior Bloquean selectivamente el Escasa Ahorradores de
aldosterona receptor de la aldosterona potasio
Osmóticos Asa de Henle y en menor grado en el Acción osmótica Elevada
túbulo contorneado proximal
Acuaréticos Túbulo colector Antagonistas de receptores Moderada Eliminadores de
vasopresínicos V2 agua
Tipo Utilidad
Inhibidores de la Epilepsia
anhidrasa carbónica Glaucoma

Utilidad (AC)
Diuréticos del asa
Mal de Altura
Cirrosis
de los (DDA)
Cuando se
Edema pulmonar
Hipercalcemia

diuréticos requiera
diuresis
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia renal (ClCr<30 ml/min)
intensa Síndrome nefrótico

Tiazidas (DT) Diabetes insípida (déficit de ADH)


Hipertensión
Nefrolitiasis
Ahorradores de potasio Cirrosis
(DAP) Hipopotasemia
Hiperaldosteronismo
Insuficiencia cardiaca
Prevención hipopotasemia por DT y DDA
Brenner. Farmacología básica. Cap. 13 Osmóticos Edema cerebral
Insuficiencia renal
Efectos de los diuréticos sobre la excreción
de electrolitos y sobre el pH
Na+ K+ Ca++ CO3H- pH
Tiazídicos
↑↑ ↑↑ ↓ =/↑ =/↑
Del Asa
↑↑↑ ↑↑ ↑↑ = =/↑
Ahorradores
de potasio
↑ ↓ = = =/↓
Inhibidores
de la A.
↑ ↑ =/↑ ↑↑↑ ↓
carbónica
↓Disminución
= Igual
↑=aumento leve
Brenner. Farmacología básica. Cap. 13 ↑↑=aumento moderado
↑↑↑=aumento intenso
Efectos
adversos
de los
diuréticos
tiazídicos y
del asa

Brenner. Farmacología básica. Cap. 13


Tema III.4. Inotrópicos
Fármacos Inotrópicos positivos
Favorecen la contractilidad del miocardio
Aumentan el gasto cardiaco

Efecto cronotrópico +++ Efecto cronotrópico + Efecto cronotrópico -

Demandas de oxígeno por el corazón

Aumentan mucho Aumentan poco No aumentan

Adrenalina
Isoproterenol Dobutamina Digoxina
No es de elección en Es de elección en Uso en la IC crónica
la IC descompensada la IC descompensada
Mecanismo de acción inotrópicos

Inhibidores de la Na+-K+-ATPasa
Digoxina

Agonistas del receptor adrenérgico b1


↑Ca++ Dobutamina

Inhibidores de la fosfodiesterasa
Miocito cardiaco
Milrinona
Digoxina
Clase terapéutica: Cardiotónico
Clase farmacológica: Glucósido digitálico (cardenólido)
Mecanismo de acción: Inhibición de la Na+,K+-ATPasa; aumento del Ca2+ intracelular y de la
contractilidad cardiaca; ralentización de la conducción auriculoventricular y aumento del periodo
refractario auriculoventricular
Farmacodinamia: Inotrópico +, Cronotrópico -, Dromotrópico -
Uso clínico: Tratamiento de la insuficiencia cardiaca; se usa para ralentizar el ritmo ventricular en
la fibrilación auricular
Consideraciones especiales: Para determinar la dosis o confirmar la toxicidad se utiliza la
concentración sérica, que debe encontrarse en un intervalo de 0,5 a 2 ng/ml
Efectos adversos: Arritmias cardiacas; náuseas y vómitos; visión borrosa, xantopsia, ginecomastia
Interacciones: La amiodarona, la quinidina, la ciclosporina, el diltiazem y el verapamilo aumentan
su concentración sérica; la hipopotasemia inducida por diuréticos potencia sus efectos y su
toxicidad

Brenner, George M.. Flashcards de Farmacología básica . Elsevier Health Sciences.


Edición de Kindle.
Fármacos Inotrópicos negativos

Disminuyen la
Flecainída
contractilidad Betabloqueantes
Amiodarona cardiaca

Calcioantagonistas
Fármacos con efectos b1
• En IC solo se utiliza la Dopamina y la Dobutamina
Dopamina a dosis altas

a1 b1 b2 D1
Vasoconstricción Contractilidad (CT), Vasodilatación Dilatación vasos
periférica, Tensión Frecuencia cardiaca vasos periféricos renales: Flujo
arterial (TA) (FC) sanguíneo renal
TA CT FC FSR
Dopamina ++ ++ ++ + ++
Dobutamina - +++ ++ + -

Dopamina y Dobutamina:
Dopamina: a dosis altas
agonista b1 cardíaco con
propiedades vasoconstrictoras
modesta vasodilatación periférica
periféricas por efecto a1
por efecto b2
Tema III.5. Terapéutica
Cardiovascular
Hipertensión arterial
Lesión en órganos diana
Lesiona los vasos sanguíneos

Causa hipertrofia
HTA no tratada Acelera la aterosclerosis
ventricular izquierda

Cardiopatía Accidente Insuficiencia Insuficiencia


isquémica cerebrovascular cardiaca renal
Simpaticolíticos
Bloqueantes adrenérgicos neuronales de acción central

Betabloqueantes Bloqueantes ganglionares

ARA-II
Vasodilatadores

alfabloqueantes

Diuréticos
Betabloqueantes

IECAs
Prevención de accidente cerebrovascular (ACV)
Sin otras enfermedades CV Prevención de infarto miocárdico (IAM)
Fallecimiento en pacientes sin coronariopatía

No B Metaanálisis de EC

Inhibidores
angiotensina
Betabloqueantes
Paciente Calcioantagonistas
Diuréticos
Hipertenso

Betabloqueantes
Con otras enfermedades CV
Coronariopatía: Reducen riesgo de infarto miocárdico
A,B,C,D IAM: Efecto cardioprotector y previenen muerte súbita
IC: Mejoran síntomas y supervivencia
Antihipertensivos en 5’
Clase de fármaco Indicaciones principales Indicaciones Contraindicaciones Contraindicaciones
posibles absolutas posibles
Tiazidas (dosis Insuficiencia cardiaca congestiva, pacientes Obesidad Gota Embarazo, dislipidemias,
bajas) mayores, HTA sistólica, pacientes origen síndrome metabólico,
Opie. Fármacos para el corazón. 6ª edición. Elsevier

africano varones sexualmente activos


Diuréticos del asa Insuficiencia cardiaca congestiva, Hipopotasemia
insuficiencia renal
Antialdosterónicos Insuficiencia cardiaca congestiva; Hipertensión Hiperpotasemia, fallo renal Enfermedad renal diabética
hiperaldosteronismo (1º o 2º) refractaria
Betabloqueantes Angina, taquiarritmias, Post-IAM Embarazo, diabetes Asma, EPOC, bloqueo Síndrome metabólico; atletas
insuficiencia cardiaca cardiaco y pacientes que hacen
ejercicio; disfunción eréctil,
enfermedad vascular
periférica
IECAs Fallo o disfunción ventricular izda, Protección CV (PA ya Embarazo, hiperpotasemia, Tos grave, estenosis aórtica
nefropatía, proteinuria diabética o no controlada); estenosis bilateral de la grave
diabética arteria renal
ARA-II Tos por IECA, Nefropatía diabética, HVI, Postinfarto Embarazo, hiperpotasemia, Estenosis aórtica grave
IC estenosis bilateral de la
arteria renal
Antagonistas Ca++ Angina de esfuerzo, pacientes ancianos, Enfermedad vascular Bloqueo cardiaco, IC clínica Insuficiencia cardiaca
HTA sistólica, Taquicardias periférica, diabetes, (excepto amlodipino, pero temprana
supraventriculares, aterosesclerosis origen africano, con vigilancia)
carótida embarazo
A= IECA o ARAII; AA=Antialdosterónico; B=Betabloqueante; C=Calcioantagonista; D=Diurético tiazídico
Antihipertensivos en enfermedades/situaciones concurrentes
Características de los pacientes Fármacos más apropiados Fármacos menos apropiados
HTA no complicada A, C, D B, clonidina
Origen africano C, D B
Embarazo Metildopa, Labetalol A
Angina de pecho B, C Hidralazina, minoxidilo
Infarto de miocardio A, B, AA Hidralazina, minoxidilo
Insuficiencia cardiaca congestiva A, B, D, AA Verapamilo
Prevención ACV A, C, D
Insuficiencia renal A
Diabetes A, C, D(?)
Asma A, C, D B
Hiperplasia benigna de próstata Alfa-bloqueantes
Cefalea de tipo migraña B, C
Osteoporosis D
Dislipemia A,C B, D
Brenner & Stevens. Farmacología básica. Capítulo 10. Fármacos antihipertensivos
Antihipertensivos en el diabético

IECAs etabloqueantes alcioantagonistas Tiazidas

IECAs: bloquean la No son buena elección


síntesis de la A-II, en la DM, Pueden elevar los
reducen la particularmente si se usa niveles de glucosa, o
constricción de la insulina. Si existiera un antagonizar los
arteriola eferente, y episodio de No complican el efectos de los
reducen la hipoglucemia, el BB control glucémico ni antidiabéticos. No
progresión de la puede retrasar la interaccionan con los sería una buena
enfermedad renal. recuperación de la antidiabéticos. No elección, aunque
Los ARA-II hacen hipoglucemia y obstante, no tienen algunos clínicos
lo mismo pero enmascarar la el efecto están en desacuerdo
bloqueando el taquicardia. Si el renoprotector de los y consideran las
receptor de la A-II. paciente tiene la DM IECA en la DM y no tiazidas los fármacos
Ambos no controlada y tiene una son la 1ª opción de 1ª elección para
interfieren en la enfermedad donde es casi todos los
respuesta deseable el bloqueo beta, pacientes
glucémica valorar beneficio/riesgo
Antihipertensivos en el embarazo

Fármacos Fármacos indicados


contraindicados • Labetalol
Inducen fetotoxicidad • Metildopa
▪ IECAs
humana (disminución • Nifedipina liberación
de la función renal, ▪ ARA-II retarda
oligohidramnios,
retraso de la
▪ Inhibidores de la renina • Hidralazina i.v.
osificación craneal) y
toxicidad neonatal
(fallo renal,
hipotensión,
hiperpotasemia)
Vasoespasmo agudo Angina variante o de Prinzmetal
(angina de reposo)

Isquemia Angina estable


coronaria Angina pectoris
transitoria Angina mixta
Formación de
placas Angina típica
Medicamentos ateroescleróticas
antiisquémicos Isquemia miocárdica silente
Cardiopatía
Isquémica

Angina inestable
Rotura placa +pequeño trombo plaquetario

Trombosis coronaria Síndromes coronarios


agudos Infarto de miocardio sin elevación ST
Obstrucción parcial de la arteria coronaria
Medicamentos
antitrombóticos Infarto de miocardio con elevación ST
Obstrucción total de la arteria coronaria
Antianginosos

Ranolazina Ivabradina

BARCELONA

Betablo- Calcioanta- Nitratos


queantes gonistas
Antianginosos
Calcioantagonistas Betabloqueantes Nitratos

Angina de esfuerzo:
Angina de esfuerzo: Profilaxis a Angina de esfuerzo: 1ª elección Ataque anginoso agudo : 1ª elección vía SL
largo plazo Profilaxis a largo plazo Profilaxis a largo plazo: 2ª elección

Angina de reposo: Profilaxis a Angina de reposo:


Angina de reposo: No son útiles
largo plazo. 1ª elección, sobre todo Ataque agudo: 1ª elección vía SL
Están contraindicados
en la angina variante Profilaxis a largo plazo. 2ª elección

Angina inestable: Control


Angina inestable: 2ª elección Angina inestable: 1ª elección sintomático por vía iv

IAM: Reducen mortalidad IAM: Mejoran síntomas pero no reducen


IAM: datos no concluyentes ni tan Tto precoz: 1-4 semanas postIAM mortalidad ni el tto precoz (24-48h
robustos como los betabloqueantes Tto mantenido: al menos 3 años postIAM postIAM ni durante 4-6 semanas
postIAM)
Betabloqueantes
Frecuencia cardiaca Ivabradina
Algunos CA

Contractilidad cardiaca Betabloqueantes


Demanda de oxígeno

Oferta de oxígeno

Precarga Nitratos
Volumen y
Tensión parietal miocárdica presión
ventriculares
Postcarga Calcioantagonistas
Antianginosos en 5’
Tipo Fármacos Efectos adversos comunes Interacciones medicamentosas Comentarios

Betabloqueantes Atenolol Bradicardia ; Vasculopatía periférica b2 agonistas (efecto amortiguado); Se prefieren los b1
Metoprolol Fatiga y alteraciones del sueño bloqueadores no DHP (efecto selectivos
Propranolol Enmascara hipoglucemia aditivo)
Inhibe broncodilatación mediada por b2 en
asmáticos
Bloqueadores Amlodipino Edema, cefalea, rubor, taquicardia de Sustratos del CYP3A4 (incrementan Evitar presentaciones
canales del calcio Felodipino rebote (presentaciones de liberación las concentraciones farmacológicas) de liberación
dihidropiridinas Nifedipino inmediata), hipotensión inmediata
DHP
Bloqueadores de Verapamilo Bradicardia, estreñimiento, exacerbación Sustratos del CYP3A4 (incrementan Evitar en pacientes
los canales del Diltiazem de la IC, edema, hiperplasia gingival las concentraciones farmacológicas) con IC. Ajustar dosis
calcio no Incremento de la digoxinemia; en IH
dihidropiridinas betabloqueantes (efectos aditivos)
Nitratos Dinitrato Cefalea, hipotensión, rubor, taquicardia Contraindicados con inhibidores Asegurar un intervalo
orgánicos Mononitrato PDE5 (sildenafilo) libre de nitratos para
Trinitrato prevenir la tolerancia
(nitroglicerina)
Inhibidores de Ranolazina Estreñimiento, cefalea, edema, mareo, Evitar su empleo con inductores del No tiene efectos
los canales de prolongación QT CYP3A4 (fenitoína, hierba de San sobre los parámetros
sodio Juan) e inhibidores potentes hemodinámicos
(claritromicina) y agentes que
Utilización de antianginosos en diferentes
situaciones clínicas

Enfermedades concomitantes Antianginoso de elección

Asma, Enfermedad vascular Nitratos


periférica, Diabetes Depresión Antagonistas del Calcio

Bradicardia sintomática Nitratos, Nifedipino


Taquicardia, Cefaleas Betabloqueantes
Diltiazem, Verapamilo
Insuficiencia cardiaca ICC Nitratos, Betabloqueantes
Fármacos para la IC
Otros
IECAs Betabloqueantes Diuréticos vasodilatadores
AF: Disminuyen pre y postcarga y Teóricamente: Inotrópico(-) I: Congestión pulmonar y/o edema Vasodilatador arterial + venoso
aumentan el GC →Deberían empeorar la IC periférico.
MA: disminuyen retorno venoso al • Hidralazina + nitratos (en
MA: Inhibición de la ECA ¿Por qué mecanismo actúan? La corazón (precarga) intolerantes a IECAs/ARAII)
→disminuyen la formación de A- IC es un estado hiperadrenérgico
Tiazidas: IC leve sin IR (no actúan si Inhibidores de la neprilisina
II → Vasodilatación Impiden la activación del SNS Clcr<50 ml/min)
I: todos los grados de IC Disminuyen la frecuencia Del asa: IC moderada-grave con/sin • Sacubitrilo (en combinación
cardiaca (Bradicardia) IR. Más usado es la furosemida con valsartan). Disminuye
EA: Hipotension, IR, Inhiben la liberación de DAP (antagonistas aldosterónicos): IC mortalidad y hospitalización en
hipercaliemia, angioedema, tos, renina grave. un 20% en comparación con
teratógenos Espironolactona a dosis bajas enalaprilo
Impiden los efectos destructores (25 mg): Revierte los efectos
Alternativa terapéutica: ARA-II de las altas [NA] en las fibras del hiperaldosteronismo
musculares cardiacas (miocitos) (fibrosis miocárdica y vascular).
No producen tos A dosis altas (50-100 mg) se
Disminuyen el remodelado, asocia a diuréticos del asa.
No afectan a los niveles de la hipertrofia y la muerte Eplerenona: menor incidencia
bradicinina celular de efectos endocrinos que la
espironolactona
Fármacos aprobados: carvedilol,
metoprolol y bisoprolol, nevibolol
Tema III.6. Antiarrítmicos
Clasificación de los antiarrítmicos
Disopiramida
Clasificación de Vaughan-Williams Clase IA Procainamida
Quinidina
Clase I- Bloqueantes canales Na+ Clase IB Lidocaína
Mexiletina Ventrículo
Clase IC Propafenona
Flecainida
Amiodarona y dronedarona
Clase III- Bloqueantes canales K+ Dofetilida e Ibutilida
Sotalol

Clase II- Bloqueantes simpático Esmolol


Nodo SA
Metoprolol Clases
Propranolol pares
Nodo A-V
Diltiazem
Clase IV- Bloqueantes canales Ca++ Verapamilo
Adenosina
Digoxina
Otros
Magnesio
Ibravadina y ranolazina
Clase I
Clase II - Betabloqueantes

Clase III

Clase IV - Calcioantagonistas

Golan, David E.. Principios de farmacología


Farmacocinética de antiarrítmicos
Biodisponibilidad alta: 75-90%. En general la mayoría de AA
Biodisponibilidad cero: Lidocaína, Esmolol, Adenosina, Magnesio → vía iv
Absorción BD intermedia: Amiodarona y BB (50%)
BD baja: Verapamilo (25%) y Propafenona (10%)

Intenso → Efecto de primer paso hepático importante : Lidocaína →Interacciones de IF (cimetidina)

N-Acetilación: NAPA, metabolito de la procainamida →Metabolizadores lentos + Lupus

Metabolismo Rápido por esterasas plasmáticas: Esmolol

Inhibidor enzimático y de la Glicoproteína P → Muchas interacciones: Amiodarona

Metabolismo CYP2D6: Flecainida y propafenona

Semivida de eliminación (T1/2) muy elevada: Amiodarona (40 días)→Inicio lento sin dosis de carga
Eliminación
Semivida muy corta: Esmolol (10 minutos) y Adenosina (segundos)
Efectos adversos antiarrítmicos
Nerviosismo, temblor y parestesias: Lidocaína
Amiodarona
Acúfenos, vértigo y visión borrosa: Quinidina Cinconismo Hipo e hipertiroidismo
Neurológicos Fibrosis pulmonar
Convulsiones: Flecainida Fotosensibilidad
Coloración azul grisácea
Neuropatía óptica: Amiodarona Microdepósitos corneales

Reumatológicos Síndrome similar al lupus eritematoso (artralgias + erupción cutánea en alas de mariposa)

Hematológicos Trombocitopenia y otras alteraciones: Quinidina, Flecainida y propafenona


Proarrítmicos: clase IA
Prolongación QT y Torsade de pointes. Quinidina, Amiodarona
Cardiovasculares Acción antimuscarínica → Aumenta FC: Disopiramida> Quinidina > Procainamida
Bradicardia: Amiodarona
Inotropismo negativo: Amiodarona y flecainida
Respiratorios Broncoespamo: Flecainida, Propafenona, Adenosina y BB
Wikifarma
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Espironolactona y digoxina – Ginecomastia más en Teams
Quinidina – Cinconismo
Tiazidas – Hipopotasemia
Espironolactona, IECAs, ARA-II – Hiperpotasemia
Tiazidas – Aumento ácido úrico (Gota)
IECAs – Tos
Calcioantagonistas – Edema

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