CASOS CLINICOS CARDIOCIRCULATORIO FISIOPATOLOGIA MED 513 (II/2023)

Dr. Max Edwin Gorena Espinoza

CASO 1.

Un varón de 59 años de edad fue llevado a la sala de urgencias en ambulancia por experimentar síncope. El
paciente comentó que estaba corriendo en el parque cuando tuvo puna pérdida súbita del estado de la
conciencia. Negó cualquier síntoma antes del evento. Y no tenía déficit o síntomas al momento de volver
en si. En el interrogatorio por aparatos y sistemas, comentó que padecía de dolor subesternal opresivo
asociado con el ejercicio de varias semanas de evolución. Cada episodio se alivió con el reposo. Negó disnea
en reposo o con el esfuerzo, o disnea paroxística nocturna. En sus antecedentes patológicos llama la
atención la presencia de múltiples episodios de faringitis en la infancia. Por lo demás estaba bien. No tenía
antecedentes familiares de importancia. Nació en México y se mudo a EUA a los 10 años de edad. No
fumaba, ni consumía alcohol o drogas. A la exploración su presión arterial era de 110/90 mmHg.
Frecuencia cardiaca de 95 lpm, frecuencia respiratoria de 15/min. Y saturación de oxígeno de 98%. En la
exploración de cuello se encontró pulso lento y de baja amplitud. La exploración cardíaca mostró
desplazamiento lateral y sostenido del choque de punta. Tenia un soplo mesosistólico de grado 3/6, más
intenso en la base del corazón y que se irradia al cuello y un soplo grado 1/6 de tono alto, cerca de la
diástole a lo largo del borde esternal izquierdo. Se oía un ruido S4. Los pulmones estaban limpios a la
auscultación. La exploración abdominal era normal y no había edema de las extremidades inferiores. Se
sospechó estenosis aórtica.

PREGUNTAS
1. ¿Cuáles son las causas más comunes de estenosis aórtica? ¿Cuál es la causa más probable en este
paciente? ¿Por qué?
2. ¿En qué forma la estenosis aórtica causa síncope?
3. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el cual la estenosis aórtica causa angina de pecho?
4. ¿De qué forma produce la estenosis aórtica los datos físicos descritos antes?
5. Con base en la forma en que se presentó el paciente. ¿Cuál es la esperanza de vida si no se trata la
enfermedad?

CASO 2

Un varón de 56 años se presenta en la sala de emergencias refiriendo dolor torácico. Comentó que en los
últimos 5 meses había notado sensación de opresión subesternal intermitente que se irradiaba al brazo
izquierdo. El dolor ocurría frecuentemente cuando se ejercitaba en forma vigorosa y se aliviaba con el
reposo. Negó disnea, nauseas, vómitos o diaforesis. Tenía como antecedentes de importancia hipertensión
e hiperlipidemia. Estaba recibiendo atenolol por hipertensión y consumía una dieta con contenido bajo en
colesterol. En sus antecedentes familiares llamaba la atención que su padre falleció por infarto de
miocardio a los 56 años de edad. Tenía antecedentes de tabaquismo, 50 cajetillas al año, y en ese momento
estaba tratando de evitarlo. Su exploración física se encontraba en límites normales con excepción de la
presión arterial, la cual se encontraba en 145/ 95 mmHg. Con una frecuencia cardiaca de 75 lpm.

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es el diagnóstico probable? ¿cómo podría clasificarse clínicamente este paciente?

2. ¿Cuáles son las causas más comunes de esta enfermedad? ¿Cuál es la más probable en este
paciente?
3. ¿Cuáles son los factores de riesgo del paciente para arteriopatía coronaria?
4. ¿Cuál es el mecanismo propuesto por el cual se forman las placas ateroescleróticas?
5. ¿Cuál es la fisiopatología de los mecanismos por los cuales la formación de placa ocasiona los
síntomas antes mencionados?
CASO 3

Un varón de 35 años de edad acudió a la sala de urgencias con dolor torácico. Se describe el dolor como 8
en una escala de 1 a 10. El dolor se describió con una intensidad de 8 de 10 del carácter retroesternal y
agudo. Se irradiaba a la espalda, empeoraba al respirar profundamente y mejoraba con el decúbito ventral.
Al interrogatorio por aparatos y sistemas, refirió “enfermedad seudogripal” de varios días de evolución, lo
que incluía fiebre, rinorrea y tos. No tenía antecedentes patológicos y no tomaba medicamentos. Negó el
consumo de tabaco, alcohol o drogas. A la exploración física se encontró con angustia moderada por el
dolor, presión arterial de 125/85 mmHg. Frecuencia cardiaca de 105 lpm, frecuencia respiratoria de 18/min
y saturación de oxígeno de 98% con aire ambiental. Al momento de la valoración se encontraba afebril. A la
exploración física de cabeza y cuello llamaba la atención la presencia de moco claro en las narinas y
orofaringe ligeramente eritematosa. El cuello era flexible con linfadenopatía cervical anterior. A la
exploración de los campos pulmonares, estos se encontraban limpios. No había distensión de las venas
yugulares. En la exploración del área cardiaca se encontró taquicardia con ruidos con tres componentes de
tono alto. La exploración de abdomen y extremidades era normal.

PREGUNTAS:

1. ¿Cuál es el diagnóstico probable?

2. ¿Cuáles son las causas más comunes de esta enfermedad y cuál es la más probable en este
paciente?
3. ¿Cuáles con los mecanismos fisiopatológicos para el dolor torácico de este paciente?
4. ¿Qué es el ruido cardiaco que se encontró en la exploración física? ¿Cuál es la causa?
5. ¿Cuáles son las dos posibles complicaciones de esta enfermedad? ¿Qué signos podría buscarse en
la exploración física para tener la certeza de que no existe esta complicación?
CASO 4

Un varón afroamericano de 56 años de edad se presenta a la clínica para una exploración física de rutina.
No ha visitado a un médico desde hace 10 años. Al llegar se registra una presión de 160/90 mmHg.

PREGUNTAS

1. ¿Este varón tiene hipertensión? ¿por qué si o por qué no?

2. Que hallazgos físicos podrían estará presentes si tuviera hipertensión desde hace mucho tiempo?
3. ¿Cuáles son algunas de las complicaciones importantes de la hipertensión?
4. ¿Cuáles son algunas de las causas de hipertensión?

CASO 5

Una mujer joven es traída a la sala de urgencias por una ambulancia después de un accidente
automovilístico grave. Esta inconsciente. Su presión arterial es de 64/40 mm Hg, frecuencia cardiaca de 150
lpm. Esta intubada y se le ventila en forma manual. No hay evidencia de traumatismo encéfalo craneano.
Las pupilas miden 2mm y reaccionan. Tienen movimientos de retiro ante el dolor. La exploración cardiaca
no revela soplos, galope ni frote. En la auscultación, los campos pulmonares están limpios. El abdomen está
tenso, con disminución de los ruidos intestinales. Las extremidades están frías y pegajosas, con pulso
filiforme. A pesar de la reanimación agresiva con sangre y líquidos, la paciente muere.

PREGUNTAS
1. ¿Cuáles son las cuatro principales causas fisiopatológicas del choque? ¿Cuál era probable en este
paciente?
2. ¿Qué mecanismo patogénico explica la falta de respuesta de esta paciente? ¿Y cual explica las
extremidades frías y pegajosas?
3. ¿Qué formas de choque hipovolémico pudieron haber estado presentes en esta paciente? ¿Por
qué?
CASO 6

Filiberto es un paciente masculino de 75 años de edad con el antecedente de hipertensión arterial

sistémica de 20 años de evolución con tratamiento irregular a base de captopril 25 mg cada 12 horas,
obesidad, sedentarismo y tabaquismo de 30 años una cajetilla al día. Acude al departamento de urgencias
por padecimiento de 5 días de evolución manifestando cefalea intensa occipital al despertar por la mañana,
la cual disminuía en el transcurso del día pero sin ceder totalmente, motivo por el cual se automedicó
aspirina 300 mg tres veces al día sin mejoría de la cefalea. Refiere además mareos, palpitaciones, fatiga,
edema de tobillos y desde hace tres meses disminución de la agudeza visual, la cual aumentó en forma
considerable dos días previos a su ingreso. A la EF se encontró una TA de 160/110 con el paciente en
decúbito dorsal y una TA de 160/120 con el paciente en posición sentado, FC de 110X’, FR de 14X’ y T de
36.6°C. Con una escala de Glasgow de 15 puntos, sin compromiso de pares craneales, no hay datos de
lateralización ni focalización. La exploración del precordio con choque de la punta a nivel de línea axilar
anterior; no se ausculta S3 ni S4, sólo latido apexiano intenso y sostenido sin soplos. Campos pulmonares
bien ventilados sin integrarse síndrome pleuropulmonar. Abdomen blando depresible sin visceromegalias y
peristalsis presente. Edema de tobillos ++. Exámenes de laboratorio de ingreso: Citometría hemática sin
alteraciones, glucosa plasmática de 240 mg/dL, creatinina sérica de 5 mgr/dL, nitrógeno ureico de 50
mgr/dL, ácido úrico de 11 mg/dL, colesterol total sérico de 450, HDL-colesterol de 30 mg/dL, triglicéridos de
600 mg/dL, LDL-colesterol de 145 mgr/dL. Na de 140 mEq/L, K de 4.8 mEq/L, Cloro de 94 mEq/L. El análisis
de orina se reporta con proteinuria ++. En la placa de tórax PA y lateral se aprecia marcado crecimiento
ventricular izquierdo.

La muestra el electrocardiograma de 12 derivaciones compatible con crecimiento auricular por la presencia

de ondas p bifásicas en V1 y crecimiento ventricular izquierdo en base a los siguientes criterios: 1) La suma
de ondas S profundas en V1 y ondas R altas en V5 y V6 exceden 35 mm (3.5mV). 2) Ondas R altas en V1 de
11 a 13 mm (1.1 a 1.3 mV) o mayores. 3) Depresión leve del segmento ST seguido por una onda T invertida.
Estas anormalidades de la repolarización son vistas en derivaciones con ondas R altas. El eje eléctrico suele
ser horizontal. También se puede observar desviación del eje a la izquierda (eje a –30° ó más negativo). El
complejo QRS puede llegar a ser amplio. Eventualmente pueden desarrollar BRI completos o incompletos.
El paciente es valorado por oftalmología, reportando los siguientes hallazgos en el examen de fondo de ojo:
retinopatía hipertensiva con hemorragias en flama dispersas y exudados algodonosos

CUESTIONARIO

1. ¿Existe alguna influencia genética en la hipertensión arterial?

2. ¿Qué valor le debemos dar a la presencia y características de la cefalea de nuestro paciente?
3. ¿Tiene alguna relevancia el aumento de la presión diastólica observada cuando el paciente fue
sentado?
4. ¿Cómo se explica la presencia de mareos y fatiga reportada por el paciente?
5. ¿Qué interpretación le debemos dar a esta cifra de glicemia?
6. ¿Existe alguna asociación entre niveles altos de ácido úrico e hipertensión arterial?
7. ¿Es la edad de nuestro paciente (70 años) un factor importante que contribuye a una mayor rigidez
vascular e hipertensión arterial?