Facultad de Enfermería y Obstetricia

Licenciatura en Enfermería

Farmacología
“Unidad 5. Farmacología Cardiovascular”

Docente: Moisés García Rosete

Integrantes:
Marissa González Garduño
Yajaira Marile González Saenz

Grupo: 26

Turno Matutino

Toluca, México, Abril 2023

 INTRODUCCIÓN

El presente trabajo contiene información acerca de los diferentes grupos de

medicamentos indicados para enfermedades cardiovasculares, para ello se
describe por medio de tablas el grupo al que pertenecen, sus subgrupos, sus
fármacos referentes y su mecanismo de acción de forma sintetizada.

OBJETIVO

Documentar la información relevante de cada grupo de fármacos, con la finalidad

de conocer y comprender acerca de cómo actúan a nivel del sistema nervioso; así
mismo propiciar al estudiante un rápido acceso a dicha información.
 CONTENIDO

ANTIHIPERTENSIVOS

GRUPOS SUBGRUPOS FÁRMACOS MECANISMO DE ACCIÓN

REPRESENTANTES

Diuréticos Tiazidas ● Hidroclorotiazina Bloqueador del transportador Na/Cl en el

● Clortalidona túbulo contorneado distal renal.
● Indapamina
Diuréticos ● Amilorida Efecto hiperpotasémico incrementado por los
ahorradores de inhibidores de la ECA y por los suplementos
potasio del potasio.

Diuréticos de ASA ● Furosemida Bloqueador del transportador Na/K/2Cl en el

asa de Henle renal.

Antagonistas de la ● Espironolactona Bloquea el receptor de aldosterona en túbulo

aldosterona ● Eplerenona conector renal.

Simpaticoplejicos Fármacos de acción ● Clodinina Activa los receptores adrenérgicos Alfa 2.

central ● Metildopa

Bloqueadores ● Reserpina Bloquea el transportador de amina vesicular en

terminales del los nervios noradrenérgicos y agota los
nervio simpático almacenes de transmisores.

● Guanetidina Interfiere con la liberación de aminas y

● Guanadrel reemplaza la noradrenalina en las vesículas.

Simpaticolíticos Antagonistas Alfa ● Prazosina Bloquea de forma selectiva los receptores

● Terazosina adrenérgicos Alfa1.
● Doxazosina
● Fenoxibenzamina
 Antagonistas Beta ● Metropolol Bloquea los receptores Beta.

● Carvedilol Bloquea los receptores Alfa

● Nevidolol Libera oxido nítrico

● Propranolol Bloqueador Beta no selectivo

Inhibidores de la Inhibidores de la ● Lisinopril Inhibidores de la enzima convertidora de la

angiotensina enzima convertidora ● Captopril angiotensina (ACE).
de la ● Enalapril
angiotensina(ACE)

Antagonista del ● Losartan Bloquear los receptores de angiotensina AT.

receptor de la ● Candesartan
angiontesina ● Valsartan

Inhibidores directos ● Aliskireno Inhibe la actividad de la enzima de la renina.

de la renina

Vasodilatadores Antagonistas del ● Verapemilo Bloqueo no selectivo de canales de calcio de

calcio ● Diltiazem tipo 1.

● Nifedipino Bloquea los canales vasculares de los canales

● Amlodipino de calcio.

Otros vasodilatadores ● Hidralazina Causa la liberación de óxido nítrico, el

● Minoxidil metabolito abre los canales de K en el músculo
liso vascular.

Agentes ● Nitropusiato Libera óxido nítrico.

parenterales ● Fenoldopam Activa los receptores D1.
● Diazóxido Abre canales de K.
● Labetalol Bloqueador a y B.
No. fuentes: 2
 CARDIOTÓNICOS

GRUPOS SUBGRUPOS FÁRMACOS MECANISMO DE ACCIÓN

REPRESENTANTES

Fármacos Glucósido cardiaco ● Digoxina Inhibidores de la Na/K-ATPasa que reduce la

inotrópicos ● Anticuerpos expulsión de Ca y aumenta el Ca almacenado
positivos antidigoxina en el retículo sarcoplásmico.

Agonistas de los ● Dobutamina Agonista selectivo Beta1

receptores
● Aumenta la síntesis de cAMP.
adrenérgicos beta
● Dopamina Agonista del receptor para dopamina, las dosis
altas activan los receptores adrenérgicos Beta
y alfa.

Piridinas ● Inamrinona Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 3.

● Milrinona
● Disminuyen la degradación del Camp.
Diversos Péptido natriuético ● Nesiritida Activa los receptores para BNP, aumenta
Cgmp.

Inhibidor de ● Sacubitrilo (usado Inhibe la neprilisina, reduciendo así la

neprilisina sólo en combinación descomposición de ANP y BNP; valsartán
con valsartán [ARNI]) inhibe la acción de la angiotensina en sus
receptores.

No. fuentes: 2
 ANTIANGINOSOS

GRUPOS SUBGRUPOS FÁRMACOS MECANISMO DE ACCIÓN

REPRESENTANTES

Vasodilatadores Nitritos y nitratos ● Nitrito de amilo Liberan oxigeno nítrico en el músculo liso, lo
orgánicos ● Isosorbida dinitrato cual activa la guaniliciclasa e incrementa la
● Isosorbida mononitrato concentración de cGMP.
● Nitroglicerina
Antagonistas del ● Verapamilo Antagonismo no selectivo de los conductos del
conducto de calcio calcio del tipo L en vasos y corazón.

● Nifedipino Bloqueo de los conductos del calcio de tipo L

en vasos en mayor grado de los conductos
cardíacos.

Antagonistas del ● Atenolol Antagonista competitivo no selectivo a nivel de

receptor adrenérgico ● Metoprolol los receptores adrenérgicos Beta.
Beta ● Nadolol
● Trimetazidina
● Propranolol
Diversos Antagonistas del ● Ranolazina Inhibe la corriente de sodio tardía en el
conducto de sodio ● Ivabradina corazón.
● Nadolol
No. fuentes: 2
 ANTIARRITMICOS

GRUPOS SUBGRUPOS FÁRMACOS MECANISMO DE ACCIÓN

REPRESENTANTES

Bloqueantes del Antiarritmicos > Clase ● Quinidina Bloquean los canales de sodio.
canal de sodio l ● Procainamida

IA

IB ● Lidocaina Reducen la velocidad de ascenso de la fase 0.

● Mexiletina
IC ● Fecainida
● Propafenoma
Bloqueantes del Antiarritmicos > Clase ● Propranolol Bloquean los receptores beta-bloqueadores.
receptor ll ● Esmolol
adrenérgico beta ● Metropolol

Bloqueantes del Antiarritmicos > Clase ● Amiodorona Bloquean los canales de potasio.
canal de potasio lll ● Dofetilida
● Sotalol
Antagonistas del Antiarritmico s > Clase ● Verapamilo Son los antagonistas de los canales de calcio.
calcio lV ● Diltiazem

Diversos ● Adenosina Activa el rectificador interrogado lk.

● Sulfato de magnesio
● Digoxina Incrementa la permeabilidad y flujo de potasio.

No. fuentes: 2

HIPOLIPEMIANTES
 GRUPOS SUBGRUPOS FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN
REPRESENTANTES

Inhibidores de la Estatinas ● Atorvastatina Inhiben la HMG-CoA y la síntesis de colesterol,

HMG-COA- ● Flovastatina disminuyendo los niveles plasmáticos y
reductasa ● Pivatastatina tisulares de LDL-C.
● Pravastatina
● Rosuvastatina
● Fluvastatina
Fibratos Ácido ● Clofibrato Actúan como agonistas de los receptores
clorfenoxibutírico ● Bezafibrato PPAR-alfa
● Fenofibrato
● Gemfibrozilo
Ácido nicotínico ● Vitamina B Disminuye la razón de catabolismo de la apoA-
I selectivamente más no de los ésteres del
colesterol.

Inhibidores de la ● Alirocumab Bloqueo mediante un anticuerpo monoclonal

pcsk9 ● Evolocumab de la proteína enzimática PCSK9, cuya función
principal es bloquear el reciclaje de los
receptores de LDL.

Secuestrantes de Resinas catiónicas ● Colestiramina Inhiben la circulación entero hepática de

ácidos biliares insolubles ● Colestipol ácidos biliares y la absorción digestiva de
● Colesevelam colesterol.
Polisacárido dextrano ● Detaxtrán
● Colextran
Esteroles y ● Sitostanol Inhiben la absorción intestinal del colesterol de
estanoles vegetales ● Campostanol origen dietético y biliar.

Ácidos grasos ● Eicosapentanoico Inhiben la fosfatasa del ácido fosfatídico y la

poliinsaturados ● Docosahexaenoico diacilglicerol-aciltransferasa. Aumentan la B-
omega-3
 oxidación de los ácidos grasos.
Estimulan la LPL.

Inhibidores de la ● Lomitamida Inhibidor de la MTP.

proteína microsomal
transportadora de
triglicéridos

Diversos ● Ezetimiba Inhibe la proteína NPC1L1 en la membrana del

borde en cepillo de los enterocitos del yeyuno,
disminuyendo la absorción intestinal de
colesterol y de etanoles vegetales, modifica la
absorción de vitaminas liposolubles,
triglicéridos o ácidos biliares.

No. fuentes: 2

ANTICOAGULANTES
Subgrupo Fármacos representantes Mecanismo de acción
Heparinas  E¡noxaparina Unión a antitrombina III,
 Estándar  Nadroparina provocando aceleración de la
Parentales  De bajo peso molecular  Parnaparina. velocidad con la que AT inactiva
indirectos  Heparinoides  Polisacáridos sulfatados varias enzimas de la coagulación

Inhibidores sintéticos  Fondaparinux Inhibición del factor Xa

Antagonistas de la vitamina K  Warfarina Inhiben la función de la vitamina K,

o cumarinas  Acenocimarol, lo cual afecta la función de los
 Orales  Biscumacetato, precursores de los factores II, VII,
 Feprocumon IX, X.
Directos  Dabigatrán
 Rivaroxabán
 Apixaban
Antiagregantes  Aspirina Inhiben la agregación plaquetaria
plaquetarios  Dipiridamol
 Ticlopidina
 Clopidogrel
No. fuentes: 2

PROCOAGULANTES
Subgrupo Fármacos representantes Mecanismo de acción
Factor VII Unión a factor von Willebrand en la circulación
sanguínea.
Factor IX El factor IX se activa por el factor XIa y el
Factores complejo factor VII-factor tisular, una vez activado,
específicos junto con el factor VIII, activa el factor X
Factor VII recombinante activado Unión del factor VIIa al factor tisular expuesto (el
factor VIIa activa directamente al factor X en la
superficie de las plaquetas activadas)
Vitamina K K1 (fitomenadiona), K3 (medaniona), K4 (menadiol) Actúa como cofactor de la enzima gamma-glutamil-
carboxilasa, que convierte los residuos de ácido
glutámico de las proteínas en gamma-
carboxiglutamanto (GLA) mediante la introducción
un grupo carboxilo
No. fuentes: 2
 FIBRINOLÍTICOS O TROMBOLÍTICOS
Subgrupo Fármacos representantes Mecanismo de acción
Activadores no Estreptocinasa (SK) Actúan sobre el plasminógeno, tanto el circulante
fibrinoespecíficos Urocinasa (UK) como el unido al coágulo, convirtiéndolo en
Anistreplasa (APSAC) plasmina.
Activadores Alteplasa t-PA Activan el plasminógeno una vez que se ha unido
fibrinoespecíficos Reteplasa a la fibrina. Provocan una lisis de fibrina en la
Tenecteplasa superficie del coágulo.
No. fuentes: 2

ANTIANÉMICOS
Subgrupo Fármacos representantes Mecanismo de acción
Hierro Sulfato ferroso Se requiere para la biosíntesis del grupo hem y las
Gluconato y fumarato ferrosos proteínas que lo contienen, incluidas hemoglobina
Hierro dextrano y mioglobina
Quelantes del Deferoxamina Produce quelación del hierro excesivo
hierro Deferasirox
Vitamina B12 Cianocobalamina Cofactor requerido para las reacciones enzimáticas
Hidroxocobalamina esenciales en las que se forma tetrahidrofolato, se
convierte la homocisteína en metionina y se
degrada la L-metilmalonil-CoA
Ácido fólico Folacina (ácido pteroiglutámico) Síntesis de aminoácidos, purinas y
desoxinucleótidos
De estimulación Epoetin alfa Agonista de los receptores de eritropoyetina
eritrocítica Darbepoetina alfa expresado por células progenitoras eritrocíticas
 Factores de Factor estimulante de colonias de granulocitos – Estimula los receptores de G-CSF expresados en
crecimiento macrófagos (GM-CSF; filgrastim) los neutrófilos maduros y sus precursores
mieloide
Factores de Oprelvekin (interlucina-11; IL-11) Forma recombinante de una citocina endógena
crecimiento de Activa los receptores de IL-11
megacariocitos
No. fuentes: 2

FÁRMACOS DEL CARRO ROJO

Grupo Subgrupo Fármacos representantes Mecanismo de acción
Adrenalina Estimula el sistema nervioso simpático (receptores
De urgencia - alfa y ß), aumentando de esa forma la frecuencia
parada cardiaca, gasto cardíaco y circulación coronaria
Amiodarona Acción directa sobre el miocardio, retrasando la
despolarización y aumentando la duración del
potencial de acción. Inhibe de forma no competitiva
los receptores alfa y ß y posee propiedades
vagolíticas y bloqueantes del Ca.
Atropina Estimula el SNC y después lo deprime;
tiene acciones antiespasmódicas sobre músculo liso
y reduce secreciones, especialmente salival y
bronquial; reduce la transpiración. Deprime el vago e
incrementa así la frecuencia cardiaca.
Vasopresina Inhibe el incremento del GMPcíclico que es inducido
por el óxido nítrico y el péptido atrial natriurético
Cloruro Ca Controla la distribución del agua en el organismo y
mantiene el equilibrio de líquidos.

Anestésicos / Diazepam Actúa incrementando la actividad del ácido gamma-

 sedantes Midazolam aminobutírico (GABA)
Propofol reduce el flujo sanguíneo cerebral, la presión
intracraneal y el metabolismo cerebral.
De urgencia Cardioactivos Adenosina Activa receptores purínicos (receptores adenosina 1
auxiliares y 2 de superficie celular), produciendo relajación de
musculatura lisa
Lidocaína Inhibe la entrada de sodio a través de los canales
Verapamilo rápidos de la membrana celular del miocardio
Nitroglicerina Aumento de la capacitancia venosa que conduce a
una disminución del retorno venoso
Miorrelajantes Atracurio Inhibe la despolarización ulterior de la fibra muscular,
paraliza la musculatura esquelética

Vasopresores Dopamina Estimula directamente los receptores adrenérgicos

del sistema nervioso simpático, e indirectamente,
provocando la liberación de norepinefrina
Isoprenalina Incrementa la velocidad de conducción y disminuye
el periodo refractario del nódulo aurículoventricular.
Isoprenalina también dilata los vasos sanguíneos
periféricos por acción sobre los receptores beta-2-
adrenérgicos

Fluidoterapia Bicarbonato Na Actúa neutralizando el ácido clorhídrico en el

estómago, incrementando el pH gástrico, lo que
reduce también la formación y la actividad de la
pepsina
Fisiológico 0.9% Preside al equilibrio hídrico, contribuyendo de forma
importante para asegurar la isotonía
Glucosado 5% Disminuye el catabolismo proteico
Varios Flumazenil Actúa inhibiendo de forma competitiva la actividad en
el receptor GABA/benzodiazepina
Glucosa Disminuye el catabolismo proteico
Naloxona Se adhiere a los receptores opioides y revierte y
bloquea los efectos de otros opioides
No. fuentes: 3
 Conclusiones

El desarrollo de la actividad permitió conocer aspectos importantes dentro de la

clasificación en cada grupo de fármacos descritos en el contenido, lo cual fue
imprescindible al momento de la investigación puesto que como se observa en los
cuadros existen subgrupos de fármacos que tienen su propio mecanismo de
acción lo cual es relevante para identificar y comprender como se llevaba a cabo.
Asimismo, realizar la investigación permitió conocer acerca de los fármacos que
se administran para las diferentes enfermedades cardiovasculares ya que en las
fuentes consultadas se describían los fármacos representantes, sus efectos
adversos y contraindicaciones.

Algo relevante por mencionar es sobre los fármacos del carro rojo, ya que son
fármacos con los que enfermería trabaja y está asociada de acuerdo a la
administración de los mismos, por lo que el conocer cada uno de estos es
importante para conocer y comprender cómo y cuándo se deben emplear.
 Referencias

Aristil, P. (2013). Manual de farmacología básica y clínica. 6ª edición. México: Mc

Graw Hill.

Castells, S., & Hernández , M. (s.f.). Farmacología en Enfermería. Harcourt.

Castells, S., & Hernández, M. (2012). Farmacología en Enfermería. 3ª edición.

Barcelona: Elsevier.

Havard, M., & Tiziani, A. (1996). Fármacos en Enfermería. 3ª edición. México: El

manual moderno.

Katzung, B. (2013). Farmacología Básica y Clínica. 12ª edición. México: Mc Graw

Hill.

EUTM. (2020). Farmacos y hemostasis. Recuperado de: https://www.farmacologia.

hc.edu.uy/images/F%C3%A1rmacos_y_hemostasia_EUTM_2020.pdf

ISEC. (2018). Carro rojo. Recuperado de: https://www.studocu.com/esmx/docume

nt/universidad-de-negocios-isec/implementacion-erp/carro-rojo/36109579