manejo de pacientes con injuria po

UNIVERSIDAD CATOLICA DE SALTA.

Jorge Castellanos

Tecnicas Kinesicas II Rehabilitacion Cardiorespiratoria.

TRAB
AJO
DE
INVES

SALTA, ARGENTINA.
.
0
PROLOGO:

En este siguiente documento, tenemos como fin darle al lector compresión sobre la
investigación científica que se presenta para el manejo de los pacientes con
quemaduras en la vía aérea, y el impacto que esto tiene en el organismo, de misma
manera indicarle formas para resolver la situación mediante los conocimientos que se
expresan.

Derechos de autor: Elaborado por el estudiante de Kinesiología y Fisioterapia Jorge

Castellanos, Universidad Católica de Salta, Argentina.

1
Agradecimientos: Mediante esta presentación agradezco a todos los docentes que se
encargaron de que mis conocimientos crecieran lo suficiente para llevarme a este
punto, seguiré siempre aprendiendo y conociendo más y seguramente la forma de
expresar o el criterio para la actividad a desempeñar en el futuro podrá ir cambiando a
lo largo de mi vida, pero la marca de un docente que se apasiona por enseñar, se
queda por siempre. A mi familia que da todo su apoyo y confianza en mi esfuerzo, a
mis amigos que me acompañaron en la carrera, a mí por nunca rendirme y a Dios por
ser mi guía y esperanza de todos los días.

2
 INDICE:

Contenido

PROLOGO:.....................................................................................................................1

Resumen:.......................................................................................................................5

MARCO TEORICO:........................................................................................................5

DEFINICION:...................................................................................................................5

1. Fisiopatología....................................................................................................8

2. Manifestaciones clínicas...................................................................................8

3. Diagnóstico.......................................................................................................9

Fisiopatología del SLIH:..............................................................................................11

FACTORES DE RIESGO:.............................................................................................13

EVALUACION...............................................................................................................14

CLASIFICACION:.........................................................................................................14

DIAGNOSTICOS POR IMÁGENES:.............................................................................15

TRATAMIENTO MEDICO:............................................................................................16

TRATAMIENTO KINESICO:
………………………………………………………..............16

CONCLUSION..............................................................................................................16

ANOEXOS.....................................................................................................................17

REFERENCIAS BIBLIOGRAFIAS:..............................................................................19

3
 LISTA DE TABLAS:

Tabla 1...........................................................................................................................11

Tabla 2...........................................................................................................................15

Tabla 3...........................................................................................................................16

Tabla 4...........................................................................................................................17

4
TRABAJO FINAL DE TECNICAS KINESICAS II REHABILITACION CARDIO
RESPIRATORIA

MONOGRAFIA DE CASO CLINICO. INJURIA POR INHALACION.

RESUMEN:

El siguiente trabajo es realizado a partir de la información científica disponible, de la

técnica ya mencionada, en este trabajo buscaremos proporcionar al lector información
sobre injurias por inhalación.

Como veremos a continuación la quemadura de la vía aérea puede producirse por el

calor, o por factores tóxicos, químicos del ambiente en el que se produce, al respirar
cerca de dichos factores se producen. Está relacionado también con las quemaduras
de la piel, mucho más cuando más proximal al cuello o la cara se produce la lesión.

Abstract

The following work is carried out based on the available scientific information, on the
aforementioned subject, in this work we will seek to provide the reader with information
on inhalation injuries.

As we will see below, the burn of the airway can be caused by heat, or by toxic,
chemical factors in the environment in which it occurs, when breathing near these
factors they are produced. It is also related to skin burns, much more so when the
injury occurs more proximal to the neck or face.

MARCO TEORICO:

DEFINICION:

Según Belén A. (2010)1 “Las quemaduras inhalatorias se definen como las

quemaduras de la vía aérea que se producen por la inhalación de gases calientes y
productos de combustión. Los pacientes con este tipo de quemaduras corresponden al
grupo de mayor gravedad, tienen una alta tasa de mortalidad y requieren de un
manejo intensivo de la vía aérea”. En Estados Unidos, entre un 10 y 20% de los

1
Belén Larrea A. (2010) Revista Chilena de Anestesiología Vol. 39 Núm. 2 pp. 137-14
5
pacientes admitidos en un centro especializado tienen quemadura de la vía aérea, lo
que se asocia directamente al tamaño de superficie quemada. La incidencia de
quemadura de vía aérea puede ir desde el 2% si la superficie corporal quemada es
inferior a 20%, hasta el 55% si la superficie corporal quemada es de un 80% o más.
Está demostrado que una quemadura de la vía aérea, duplica la tasa de mortalidad de
los quemados.

El Dr Eduardo Contreras (2009)2 Propuso una división de esta lesión en supragloticas

y subgloticas.

Lesión inhalatoria supraglótica Las lesiones inhalatorias de la vía aérea superior son
de origen térmico y ocurren habitualmente por encima de las cuerdas vocales debido a
la gran capacidad de la vía aérea supraglótica para la absorción del calor. Un factor
adicional es la apnea refleja protectiva que origina el calor intenso. Los efectos sobre
este nivel tienen un espectro de severidad que abarca desde la simple irritación de la
vía aérea hasta el compromiso severo de su permeabilidad. El daño celular a nivel
nasal provoca, en forma aguda, descamación y destrucción de los puentes de unión
epitelial y hasta epistaxis. El principal problema lo constituye el edema laríngeo y
faríngeo. Estas lesiones inflamatorias son más rápidas en las primeras 6 a 8 horas,
progresan en las siguientes 24 a 48 horas, y pueden ser asintomáticas hasta generar
un estrechamiento crítico de la vía aérea y la subsecuente obstrucción. Sin embargo,
en pacientes con hipovolemia asociada y marcada, el edema puede tener una
manifestación tardía relacionada con la rehidratación del paciente, por lo cual el
período de observación estricta de los signos y síntomas asociados a obstrucción de la
vía aérea en la fase inicial se prolonga hasta las primeras 72 horas. Los principales
hallazgos clínicos sugestivos de este tipo de lesión son: quemaduras faciales, esputo
carbonáceo, quemadura de vibrizas, cejas y pestañas, estridor, disfonía, disnea,
edema lingual, tos y quejido. Lesión inhalatoria infraglótica Las lesiones de la vía aérea
inferior son de origen químico asociadas a la inhalación de humos y otros productos
tóxicos e irritantes derivados de la combustión incompleta de gases durante los
incendios, explosiones u otros desastres que involucran fuego y humo. Los efectos de
una sustancia tóxica que alcanza la vía aérea conductora incluyen broncoconstricción,
irritación o exacerbación de enfermedades respiratorias de base como la enfermedad

2
Contreras Zúñiga MD, Eduardo Revista Americana de Medicina Respiratoria, vol. 9,
núm. 2, junio, 2009. (Contreras Zúñiga MD, 2009)

6
pulmonar obstructiva crónica, el asma, bronquiectasias y bronquiolitis. Las neumonitis
tóxicas hacen referencia a todos aquellos trastornos agudos o subagudos del
parénquima pulmonar que han sido inducidos químicamente por irritantes, compuestos
orgánicos o metales. Los cambios patológicos más frecuentemente encontrados son:
eritema, edema, ulceración de las membranas mucosas, daño de la actividad ciliar,
espasmo del músculo liso bronquial, aumento del flujo sanguíneo, inactivación del
factor surfactante alveolar y daño de las células del epitelio alveolar. Los principales
hallazgos clínicos sugestivos de este tipo de lesión son: quemaduras faciales, esputo
carbonáceo, estridor, disnea, broncorrea, sibilancias y estertores. La lesión por
inhalación infraglótica se asocia a un incremento del agua pulmonar extravascular
debido a un aumento de la permeabilidad vascular y a un aumento del flujo
transvascular de proteínas. La lesión alveolar con edema pulmonar lesional puede
evolucionar hasta un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y es
acompañada de una elevada mortalidad. El edema pulmonar suele aparecer en la
primera semana tras la agresión mediado por activación de neutrófilos y liberación de
mediadores inflamatorios, con aumento de permeabilidad vascular y lesión alveolar
con reducción del surfactante. La coexistencia de choque, politransfusión o sepsis
incrementa notablemente el riesgo de desarrollar SDRA, y su manejo no difiere
sustancialmente del debido a otras causas.

Según la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva (SATI. 2015)3 el síndrome de lesión

por inhalación de humo puede producir en las víctimas de incendio e inhalación de
humo: a.- lesión térmica de la vía aérea (producida por la aspiración de aire o gases
calientes, especialmente en caso de incendio), b.- asfixia (provocada por la acción de
gases tóxicos como el cianuro, el monóxido de carbono, etc) y c.- acción irritante de
los gases sobre la vía aérea, el sistema traqueobronquial y el parénquima pulmonar.

a.- Lesión térmica de la vía aérea

La lesión térmica de la vía aérea se encuentra presente en el 5 al 35% de los

pacientes con quemaduras significativas, es decir aquellas que comprometen más del
20% de la superficie corporal total (SCT) y en el 75% de las muertes producidas en un
incendio y tiene una mortalidad, que oscila entre el 58 y el 65%, según los diferentes
centros de referencia. En muchos casos es imposible diferenciar claramente la lesión
térmica propiamente dicha de la lesión química causada por la inhalación de humos
provenientes de la combustión, total o parcial (pirolisis), de los distintos materiales

3
Sociedad Argentina de Terapia intensiva (2015)
7
quemados en la escena del hecho. Se considera que, salvo los casos de aspiración de
líquidos calientes o explosiones, el calor daña la vía aérea superior provocando
lesiones por encima de la glotis (supraglóticas) ya que se ha demostrado que si se
inhala aire a 142ºC, cuando éste alcanza la carina ya se ha enfriado a 38ºC. La
aspiración de vapor de agua, gases volátiles, gases explosivos o líquidos calientes
pueden generar lesiones subglóticas debido a la mayor densidad calórica de los
líquidos con respecto al aire.

Los gases no irritantes pero con marcada toxicidad sistémica, como el cianuro y
especialmente el monóxido de carbono (CO), son los responsables del mayor número
de muertes. Los gases irritantes como el amoníaco, los gases de cloro, los aldehídos,
los fosgenos pueden producir, sumándose a la lesión térmica, obstrucción de la vía
aérea superior, además de la típica lesión química del tracto respiratorio inferior.

1. Fisiopatología.

Temperaturas elevadas del aire ( 65°C) producen quemaduras de la cara, nariz,

orofaringe y vías aéreas superiores por encima de las cuerdas vocales, debido a la
capacidad de dispersión del calor que poseen la naso y la orofaringe. El vapor de agua
que tiene una capacidad de almacenar calor 4.000 veces superior a la del aire, o
temperaturas ambientes > 500°C, pueden generar lesión térmica (acción física) por
debajo de las cuerdas vocales. El curso de la lesión se evidencia por eritema, edema y
ulceración. El edema asociado a las quemaduras faciales y de cuello puede causar
obstrucción de la vía aérea. Cuanto mayor sea la lesión facial, en extensión y
profundidad, mayor será la posibilidad de obstrucción. La presencia de signos
tempranos de obstrucción, tales como edema laríngeo, estridor y ronquera, pueden
tardar desde minutos hasta varias horas, lo que puede hacer necesario actuar en el
lugar del hecho.

2. Manifestaciones clínicas.

La obstrucción puede presentarse en forma rápida lo que implica un gran riesgo de

muerte para el paciente, o bien tener un desarrollo progresivo, retrasando su aparición
8
hasta 18 horas después de la exposición al calor. En los casos progresivos se
presentará con ronquera, tos y disnea. En las formas súbitas habrá disnea y
finalmente paro respiratorio por obstrucción de la vía aérea superior (VAS). La
presencia de quemaduras en el cuello acompañadas de edema local, en ausencia de
lesión de la vía aérea superior, producen un cuadro de insuficiencia respiratoria de tipo
restrictivo, que se resuelve en 4 ó 5 días, al ceder el edema, de no mediar
complicaciones.

Las lesiones térmicas pueden acompañarse de complicaciones respiratorias como tos,

broncorrea, secreciones muy viscosas, pérdida del aclaramiento ciliar, con el
consiguiente riesgo de infecciones.

3. Diagnóstico.
 Examen Clínico. La lesión térmica de la VAS puede acompañarse o no de:
1. quemadura facial, especialmente oronasal
2. quemadura de las vibrisas nasales
3. edema intraoral
4. eritema y/o edema de la nasofaringe
5. agitación, ansiedad, estupor, taquipnea, cianosis u otro signo
que haga pensar en hipoxemia
6. tos, ronquera, estridor, restos carbonáceos en la mucosa
lingual.
 Circunstancias del hecho. Se deberá sospechar la existencia de lesión térmica
de la VAS cuando las quemaduras se produjeron en ambiente cerrado, el
incendio fue precedido o seguido de explosión, o hubo producción de gran
cantidad de vapor, en especial si el paciente se halla inconsciente.
 Laboratorio. La alteración del intercambio de gases, secundaria a la
obstrucción de la VAS, es un fenómeno tardío, muy posterior a las
manifestaciones clínicas, por lo tanto la gasometría seriada es de escaso valor
pronóstico.
 Radiología. No hay alteraciones radiológicas en los pacientes con daño térmico
de la VAS.
 Examen laringotraqueal. La laringoscopía directa o la fibrobroncoscopía (FBC)
son de gran valor para el diagnóstico, ya que ponen de manifiesto la lesión
física de la mucosa del tracto respiratorio y de las cuerdas vocales. Deben ser
efectuadas lo más precozmente posible luego de la atención inicial en el centro
asistencial de referencia.
9
b.- Asfixia:

La inhalación de humo puede asociar inhalación de material particulado y gases

tóxicos (irritantes y no irritantes). La combustión utiliza oxígeno y cuando se produce
en un espacio cerrado, disminuye la Fracción Inspirada de O2 (FIO2) con la
consecuente producción de hipoxia. Los tóxicos, liberados por la combustión de
diversos elementos, pueden producir hipoxia hipoxémica por la disminución de la
FIO2, hipoxia anémica por la producción de carboxihemoglobina (monóxido de
carbono) o de metahemoglobina (óxidos de nitrógeno y los nitritos) o hipoxia tisular o
histotóxica por la inhibición de la citocromo-oxidasa (cianuro y monóxido de carbono).

El monóxido de carbono (CO) causa hipoxia anémica y tisular al unirse a la

hemoglobina con una afinidad 200 veces mayor que el oxígeno. Produce además, un
desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y
disminuye la contractilidad miocárdica por unirse a la cardiomioglobina. También se ha
demostrado experimentalmente que puede unirse a la citocromo- oxidasa.

La combustión de plásticos, poliuretano, lana, seda, nylon, nitrilos, goma y papel

pueden generar la producción de gas cianhídrico. El gas cianhidrico interfiere con el
metabolismo celular al unirse al ion férrico de la citocromo-oxidasa. De esta manera,
frena la respiración celular generando metabolismo anaeróbico con incremento del
ácido láctico y disminución del consumo de oxígeno.

Los óxidos de nitrógeno y los nitritos producidos en un incendio pueden generar la

producción de metahemoglobina, aunque este fenómeno es menos frecuente que la
toxicidad por monóxido de carbono o cianuro. La producción de metahemoglobina
produce una disminución del transporte de oxígeno y un desplazamiento de la curva
de disociación a la izquierda similar a la carboxihemoglobina.

Todos estos cuadros pueden producir la muerte en minutos si las concentraciones de

los tóxicos son suficientemente elevadas, en la siguiente tabla (Tabla 1) se muestra la
relacion clínica con el pocentaje de carboxihemoglobina.

10
Tabla 1

c.- Irritación pulmonar

Los tóxicos irritantes pueden causar lesión directa en los tejidos, broncoespasmo
agudo y activación de la respuesta inflamatoria sistémica. Los leucocitos activados y
los mediadores humorales como prostanoides y leucotrienos generan la producción de
especies reactivas del oxígeno y de enzimas proteolíticas. La lesión directa es
consecuencia del tamaño de la partícula, su solubilidad en el agua y su estado ácido
base. Los compuestos de amonio producen lesión alcalina y el dióxido de azufre (SO2)
y los gases que contienen cloro (Cl2, ClH, fosgeno, difosgeno, oxima de fosgeno)
producen lesión ácida. Otras sustancias químicas pueden actuar por otros
mecanismos, por ejemplo, la acroleína genera formación de radicales libres y
desnaturalización proteica.

Las sustancias con alta solubilidad en agua (acroleína, SO2, los compuestos de
amonio y el ClH) causan lesión del tracto respiratorio superior. El fosgeno y los óxidos
de nitrógeno (NOx) tienen baja solubilidad en agua y producen lesión pulmonar difusa.

FISIOPATOLOGÍA DEL SLIH:

Como ya fue descripto, la lesión pulmonar en un incendio puede obedecer a tres

causas: los gases (evaluada previamente), el calor y el humo con las partículas
generadas por la combustión (plásticos, maderas, productos sintéticos, etc.).

Las partículas producto de la combustión que se encuentran suspendidas en el

ambiente y son respiradas por la víctima, son eficazmente enfriadas por las vías
aéreas superiores. Así, partículas con temperaturas tan altas como 280° C llegan a la
traquea a alrededor de los 50° C. La lesión asociada a altas temperaturas del aire
inhalado, en consecuencia, suele producirse en individuos en contacto directo con el
fuego, acompañándose de quemaduras de piel y especialmente de la cara, en la
mayoría de los casos. Dicha lesión en las vías aéreas superiores y centrales produce

11
daño celular, con formación de una escara necrótica, alteración de la permeabilidad de
la membrana celular al ion sodio con tumefacción celular, liberación de enzimas, etc.
Como consecuencia, se genera edema con pérdida de fluidos y proteínas al espacio
intersticial. Esta lesión se produce de superficial a profundo. El pulmón tiene dos
afluencias sanguíneas, la pulmonar y la sistémica. La primera es equivalente al gasto
cardíaco y la segunda solo al 1% de este. Luego de la lesión por inhalación se produce
un aumento de ocho veces o más en el flujo sanguíneo bronquial (especialmente en
los grandes bronquios), debido al incremento del Oxido Nítrico producido por la falta
de inhibición de la óxido nítrico sintetasa (ONS). En condiciones fisiológicas, el NO es
vasodilatador, inhibidor de la adhesión plaquetaria y de la producción de citoquinas.
Cuando está muy aumentado actúa como un radical libre altamente reactivo y afecta a
muchas sustancias que contribuyen a la lesión celular, la cual induce la activación
leucocitaria que resulta en la expresión de moléculas de adhesión en la superficie de
leucocitos y células endoteliales.

Al inhalarse partículas de humo puede ocurrir:

- Fagocitosis de algunas partículas por los macrófagos liberando TNFα (la

adhesión inicial a través del factor de transcripción NFkB aumenta la
producción de TNFα).
- Aumento del TNFα inducido también por la presencia de especies reactivas de
oxígeno y nitrógeno que se encuentran en el humo (reaccionan en medio
acuoso generando peróxido de hidrógeno y otros radicales libres de oxígeno
que también aumentan la producción de moléculas de adhesión como ICAM 1
en la superficie de las células endoteliales).
- Adhesión de las partículas a la mucosa bronquial desencadenando eventos
intracelulares que perpetúan la inflamación.

La exposición del epitelio bronquial a las partículas, que además pueden liberar
especies reactivas de oxígeno (ERO), incrementa en forma sinérgica su adhesión a las
células epiteliales. La penetración de estas partículas en el tejido pulmonar genera
inflamación, proliferación celular, daño del ADN y generación de citoquinas
proinflamatorias.

Los neutrófilos y monocitos también producen radicales libres de oxígeno que

reaccionan fácilmente con el ON, formando peroxinitrito (OONO) que causa un
aumento de la permeabilidad vascular pulmonar, edema pulmonar y disminución de la

12
capacidad de difusión. Además, la función mucociliar y la actividad y número de las
células de las glándulas mucosas están dañadas, disminuyendo la capacidad de
clearance de las vías aéreas.

La vasodilatación de los grandes bronquios y el aumento de la permeabilidad de la

pared capilar llevan a la salida de células inflamatorias, pérdida del epitelio superficial,
exudado de plasma que contiene factores de la coagulación, fibrinógenofibrina y
protrombina. Las células del epitelio pulmonar y los macrófagos alveolares 5 expresan
el factor tisular. Este último es un iniciador de la via extrínseca de la coagulación y
produce depósito de fibrina (tapones) en el espacio alveolar.

La fibrina es un inhibidor del surfactante. Esto lleva a la formación de tapones sólidos

y de difícil remoción en algunas situaciones. A diferencia de la lesión por calor
(tapones acelulares), en la lesión por inhalación, por lo expuesto en su fisiopatología,
los tapones son ricos en células inflamatorias y detritos celulares con un fondo
eosinofílico.

La presencia de estos tapones y la alteración del surfactante, generan la aparición de

atelectasias oclusivas y adhesivas. Estas zonas no ventiladas, cuyos vasos deberían
responder a la hipoxia, por la acción del ON presentan vasodilatación. El desequilibrio
ventilación/perfusión es multifactorial generando una severa hipoxemia arterial que
requiere altas fracciones inspiradas de oxígeno.

La obstrucción por los tapones y por la sobredistención por el ventilador producen

baro y volutrauma. Por este motivo, deben ser ventilados con bajos volúmenes, como
se recomienda en el tratamiento del sindrome de dificultad respiratoria agudo del
adulto (SDRA). Las presiones en las vías aéreas se incrementan significativamente
luego de la inhalación de humo. La sobredistensión por el ventilador induce la
producción de citoquinas por las células epiteliales, es otra vía de reacción pro
inflamatoria (biotrauma).

En un estudio de caso realizado por la revista Medimay (2021) la presentación del

paciente como ejemplo a nuestra temática no fue requerido el uso de la ventilación
mecánica sino, la ventilación no invasiva con canula nasal con humidificación activa a
8 litros de oxígeno.

FACTORES DE RIESGO:

13
 Según la revisión del tema por el colegio de mexicano de medicina critica (2021) los
factores de riesgo, como ya los mencionamos anteriormente, serán revelados por la
historia clínica completa, dentro de éstos nos vemos obligados a investigar el lugar
donde ocurrió el incidente (espacio cerrado y/o abierto), el tiempo de exposición,
pérdida del estado de alerta, fuente de origen, temperatura, concentración y
solubilidad de los gases y humos producidos por la combustión así como la edad del
paciente.

Los pacientes de edades extremas constituyen los grupos de mayor riesgo de

complicaciones y muerte. Se debe sospechar compromiso de vía aérea cuando los
pacientes sufren quemaduras en espacios cerrados (habitaciones o interior de
vehículos), son encontrados inconscientes o cuando sus quemaduras ocurren en cara
y cuello (Belén A. 2010)1

EVALUACION.

A continuación veremos los modos de evaluar a los pacientes, mediante la

clasificación y el método diagnostico según la evidencia científica.

CLASIFICACION:

Según Walker F. et al (2015) 4 En una revisión de caso, se uso la broncoscopio con la

Escala de grados de puntuación de injuria por inhalación, en el estudio se menciona
que los pacientes con un elevado número mayor a 3 presentaban una pobre
esperanza de supervivencia. En la tomografía axial computada usaron la escala
RADS por sus siglas en ingles, escala radiológica.

Otro parámetro es el uso del índice de Kirby o relacion Presión arterial de oxígeno y
fracción inspirada de oxigeno (PaO2/FiO2) que alcance los pacientes.

Según Eduardo Contreras (2009)5 el método mas usado es la fibrobroncoscopia, y en

su estudio se refirió los hallazgos que puede presentar este diagnostico por imagen de
la siguiente manera (tabla 2)

4
Walker, P. F., Buehner (2015). Diagnosis and management of inhalation injury: an
updated review. Critical care (London, England), 19, 351

5
Contreras Zúñiga MD,Quemadura de vía aerea Revista Americana de Medicina
Respiratoria, vol. 9, núm. 2, junio, 2009, pp. 54-60
14
Tabla 2. Resultados de Fibrobroncoscopia.

Tabla 2

DIAGNOSTICOS POR IMÁGENES:

Los datos proporcionados por las imágenes pueden ser útiles en los casos de injuria
por inhalación pero estos hallazgos pueden presentar falsos positivos.

La radiografia de torax puede presentar alteraciones después de las 24 o 36 hs del

suceso. Además de la tomografía y broncoscopia ya mencionados en clasificación.

Según Conrado et al (2009)6 El manejo de la vía aérea en el paciente quemado

requiere del conocimiento y experiencia en intubar tanto como la evolución natural y
curso de estas lesiones por quemadura. Las indicaciones para intubación
endotraqueal en el paciente quemado están enlistadas (tabla 3)

Tabla 3. Criterios de intubación del paciente quemado.

6
C. Huerta-Millan. J. Revista Mexicana de Anestesiología. Anestesia en traumatología
Manejo de la via aérea en paciente quemado. Vol. 32 Supl 1. Pp 117-121. Abril-Junio
2009. México.

15
Tabla 3

Como además podemos ver según L. Cachafeiro Fuciños (2020) 7 Otro método de
relacionar o clasificar los pacientes es mediante el criterio de Denver, de su
requerimiento o no de la ventilación mecánica en los pacientes, como criterios de
intubación en el paciente con sospecha de inhalación. Estos criterios tienen mayor
sensibilidad que los criterios clásicos y que los recomendados por la ABA, puesto que
añaden 2 nuevos criterios a estos últimos, y recomiendan mantener una actitud
expectante en aquellos pacientes que presentan: hollín en la oro faringe, ronquera,
disfagia, edema oral, quemadura oral o quemaduras faciales no profundas. (tabla 4)

Tabla 4

7
Cachafeiro Fuciños (2020) Ventilación mecánica en el paciente quemado crítico con
inhalación: ¿podemos evitarla? Revista Med Intensiva. Vol 44 N°1 Pag 54-56

16
TRATAMIENTO MEDICO:

Según Contreras (2009) en los momentos que se producen complicaciones como el

síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA), Neumonias, Traqueobronquitis,
Atelectasias, embolia pulmonar, estos factores pueden pueden relacionarse con el
retraso de la curación de las heridas. Frente un desarrollo de taquipnea, uso de la
musculatura accesoria, hipoxemia con PaO2 menor a 80 mmHg y el índice de Kirby en
un valor menor a 200, se procede a utilizar medidas hemodinámicas y farmacológicas
además de la ventilación mecánica invasiva protectora , en una presión meseta no
mayores a 30 mmHg y el uso de la presión positiva al final de la espiración. Este
proceso tiene en cuenta que la mayoría de los pacientes en su estudio con ausencia
de lesión de la via aérea inferior se procede al destete en 3 a 5 dias

TRATAMIENTO KINESICO:

Como tratamiento kinésico, además de los cuidados y la progresión del paciente de la

ventilación mecánica, por el weaning o destete, a la respiración espontanea.

Destete de la ventilación mecánica: Weaning.

Según el Dr. Juan Andrés Carrasco O. (2017) 8 Corresponde a la transición de un

soporte ventilatorio a la respiración espontanea, durante la cual el paciente asume el
intercambio gaseoso efectivo en la medida que se retira el soporte de presión positiva.
Se considera como el pre requisito la presencia de respiración espontanea al inicio del
weaning. Este procedimiento puede realizarse mediante prueba de respiración
espontanea y la prueba de tubo t, estas pruebas pueden variar en tiempo de 30
minutos a 2 horas.

CRITERIOS DE INICIO DEL WEANING:

Deben cumplirse criterios, los cuales son : Control de la patología que lo llevo a la
ventilación mecánica, sin foco séptico activo o que este controlado, que el paciente
tenga estabilidad respiratoria con requerimientos ventilatorios bajos (fio2 menor al
50%, peep menor a 8 cmh20, volumen minuto menor a 15 lpm, y el índice de kirby
mayo a 200. Estabilidad hemodinámica.

EVALUACIONES PREVIAS A LA EXTUBACION.

8
Carrasco O, J. A. (2021). WEANING DE VENTILACIÓN MECÁNICA. DEL ARTE A
LA CIENCIA. Neumología Pediátrica, 12(1), 28–33.
17
En el proceso del destete o weaning es importante el test de fuga, que es una prueba
que sirve para detectar la presencia de un edema laríngeo, producido por el tubo, el
cual es usado para predecir la aparición de estridor laríngeo post extubacion y falla de
la extubacion. Se trata de escuchar la filtración de aire alrededor del TET con
presiones bajas (20-25 cm H2O) aunque varios describen con presiones altas de mas
de 30, o 40 Y la ventilación a fuga que sirve para sensibilizar la via aérea superior y la
movilización se secreciones.

Otro medio de predecir el éxito del destete es la presión inspiratoria máxima, la cual
tiene que ser de al menos -30 cm H2O, permite explorar la fuerza de la musculatura
inspiratoria.

CONCLUSION

Como podemos comprender la lesión producida por en la vía aérea tendrá como
consecuencias diferentes síntomas dependiendo del químico y la gravedad de la
lesión, es importante tomar en cuenta estos factores al desarrollar el tratamiento para
los pacientes. Como también saber cuándo establecer el tratamiento.

ANEXOS

18
REFERENCIAS BIBLIOGRAFIAS:

-1 Belén Larrea A. (2010) Revista Chilena de Anestesiologia Vol. 39 Núm. 2 pp. 137-
140

-2 Contreras Zúñiga MD, Eduardo; Domínguez Villegas, María Cristina Quemadura de

vía aerea Revista Americana de Medicina Respiratoria, vol. 9, núm. 2, junio, 2009, pp.
54-60 Asociación Argentina de Medicina Respiratoria Córdoba, Argentina.

-3 Sociedad Argentina de Terapia intensiva (2015) GRUPO DE CONSENSO

CIENTIFICO INTERSOCIETARIO PARA EL ASESORAMIENTO, LA EVALUACION Y

19
LA RESPUESTA MEDICA EN SITUACIONES DE VICTIMAS EN MASA - SINDROME
DE LESION POR INHALACIÓN DE HUMO (SLIH). Parte I – II.

-4 Walker, P. F., Buehner, M. F., Wood, L. A., Boyer, N. L., Driscoll, I. R., Lundy, J. B.,
Cancio, L. C., & Chung, K. K. (2015). Diagnosis and management of inhalation injury:
an updated review. Critical care (London, England), 19, 351.
https://doi.org/10.1186/s13054-015-1077-4

-5 Contreras Zúñiga MD, Eduardo; Domínguez Villegas, María Cristina Quemadura de

vía aerea Revista Americana de Medicina Respiratoria, vol. 9, núm. 2, junio, 2009, pp.
54-60 Asociación Argentina de Medicina Respiratoria Córdoba, Argentina
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