UNIVERSIDAD TÉCNICA DEL NORTE

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

Trabajo grupal

TEMA:

Síndrome de Distrés respiratorio Agudo

AUTORES:

Egas Ariana

Enriquez Armando

Rodrigez Fernanda

Romero Johanna

PARALELO:

“Sexto A”

FECHA:

9 de junio del 2022

DOCENTE:

Msc. Katty Cabascango

ENFERMERÍA CRÍTICA II
 ÍNDICE

ÍNDICE .......................................................................................................................... 2

UNIVERSIDAD TÉCNICA DEL NORTE ................................................................... 4

MISIÓN ..................................................................................................................... 4

VISIÓN ...................................................................................................................... 4

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD .................................................................... 4

MISIÓN ..................................................................................................................... 4

VISIÓN ...................................................................................................................... 4

INTRODUCCIÓN ......................................................................................................... 5

OBJETIVOS .................................................................................................................. 6

OBJETIVO GENERAL ............................................................................................. 6

OBJETIVOS ESPECÍFICOS..................................................................................... 6

MARCO TEÓRICO....................................................................................................... 7

Perspectiva histórica .................................................................................................. 7

Definición de SRDA .................................................................................................. 7

Epidemiología ............................................................................................................ 7

Factores de riesgo ...................................................................................................... 8

Fisiopatología ............................................................................................................. 8

Mediadores de la inflamación. ................................................................................... 8

Neutrófilos. ............................................................................................................ 9

Macrofagos ............................................................................................................ 9

Eosinófilos. ............................................................................................................ 9

Criterios de Diagnóstico .......................................................................................... 10

Factores de Riesgo y Resultados.............................................................................. 11

Diagnóstico .............................................................................................................. 11

Resolución................................................................................................................ 11
 Dato Importante ....................................................................................................... 12

Tratamiento o manejo .............................................................................................. 12

Ventilación mecánica asistida: ................................................................................. 12

Ventilación No Invasiva (VNI):............................................................................... 13

Pronación del paciente: ............................................................................................ 13

Bloqueo neuromuscular: .......................................................................................... 14

Oxigenación extracorpórea (ECMO, por sus siglas en inglés): ............................... 14

Farmacoterapia:........................................................................................................ 15

Fluidoterapia: ........................................................................................................... 15

Nutrición: ................................................................................................................. 15

Sedación: .................................................................................................................. 15

Cuidados de enfermería ........................................................................................... 16

CONCLUSIONES ....................................................................................................... 17

RECOMENDACIONES .............................................................................................. 17

GLOSARIO ................................................................................................................. 18

BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................... 19
 UNIVERSIDAD TÉCNICA DEL NORTE
MISIÓN

“La Universidad Técnica del Norte es una institución de educación superior, pública y
acreditada, forma profesionales de excelencia, críticos, humanistas, líderes y emprendedores
con responsabilidad social; genera, fomenta y ejecuta procesos de investigación, de
transferencia de saberes, de conocimientos científicos, tecnológicos y de innovación; se vincula
con la comunidad, con criterios de sustentabilidad para contribuir al desarrollo social,
económico, cultural y ecológico de la región y del país”.

VISIÓN

“La Universidad Técnica del Norte, en el año 2020, será un referente regional y
nacional en la formación de profesionales, en el desarrollo de pensamiento, ciencia,
tecnológica, investigación, innovación y vinculación, con estándares de calidad internacional
en todos sus procesos; será la respuesta académica a la demanda social y productiva que aporta
para la transformación y la sustentabilidad”.

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

MISIÓN

Facultad Ciencias de la Salud es una unidad académica de educación superior, publica

con capacidades y acreditada, forma profesionales de excelencia, éticos, críticos, humanistas,
líderes y emprendedores con responsabilidad social, capacidades para diagnosticar, prevenir, y
recuperara la salud de la población contribuyendo así en el mejoramiento de la calidad de vida,
se vincula con la comunidad, con criterios de sustentabilidad para aportar al desarrollo social,
económico, cultural, y ecológico de la región y del país.

VISIÓN

La Facultad Ciencias de la Salud en el próximo quinquenio continuará mejorando los

procesos académicos administrativos con fines de acreditación que se constituirá en un
referente en la formación de profesionales competentes, humanistas y éticos, que contribuyan
a mejorar la calidad de vida y salud de la sociedad.
 INTRODUCCIÓN

El síndrome de dificultad respiratoria aguda ocurre cuando se acumula líquido en los

sacos de aire elásticos y diminutos (alvéolos) de los pulmones. El líquido impide que los
pulmones se llenen con suficiente aire, por lo tanto, llega menos oxígeno al torrente sanguíneo.
Esto priva a los órganos del oxígeno que necesitan para funcionar.

Normalmente, el síndrome de dificultad respiratoria aguda ocurre en personas que ya

están gravemente enfermas o que tienen lesiones importantes. Una grave dificultad para
respirar que es el síntoma principal del síndrome de dificultad respiratoria aguda suele aparecer
entre unas horas y unos días después de la lesión o infección desencadenantes.
 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

 Describir los puntos más importantes del síndrome de distrés respiratorio agudo

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Analizar la fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio agudo y sus respectivas

fases
 Identificar las características clínicas que se presentan en esta enfermedad.
 Conocer los factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento y los cuidados de enfermería
respectivos.
 MARCO TEÓRICO

Perspectiva histórica

La primera descripción del síndrome apareció en 1967, cuando Ashbaugh y sus colegas
describieron 12 pacientes con dificultad respiratoria aguda, cianosis refractaria a la
oxigenoterapia, distensibilidad pulmonar disminuida e infiltrados difusos evidentes en la
radiografía de tórax

En 1994, el Comité de la Conferencia de Consenso Americano-Europeo recomendó

una nueva definición. La definición de consenso tiene dos ventajas. En primer lugar, reconoce
que la gravedad de la lesión pulmonar clínica varía: se considera que los pacientes con
hipoxemia menos grave (definida por una relación entre la presión parcial de oxígeno arterial
y la fracción de oxígeno inspirado de 300 o menos) tienen una lesión pulmonar aguda, y
aquellos con hipoxemia más severa (definida por una proporción de 200 o menos) se considera
que tienen el síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Definición de SRDA

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una forma de edema pulmonar de

causa no cardiogénica, secundario a una injuria alveolar que se produce debido a un proceso
inflamatorio, de origen local o sistémico. Las causas mas frecuentes de lesión de origen
pulmonar son: la broncoaspiración, casi - ahogamiento, neumonía y neumonitis. Las causas de
lesión de origen extrapulmonar son: la pancreatitis, sepsis, peritonitis, traumatismo craneano
severo, politraumatismo y bomba de circulación extracorpórea, etc. La determinación del
origen de la lesión pulmonar es de vital importancia tanto para el pronóstico como para el
manejo ventilatorio.

Epidemiología

La incidencia del SDRA ronda entre 10-86 casos por cada 100 000 personas, los valores
más elevados se reportan en Estados Unidos y Australia. Existe un subdiagnóstico del síndrome
en países menos desarrollados. Un estudio observacional reciente de 459 unidades de cuidados
intensivos en 50 países demostró que en los países desarrollados también se presenta un
reconocimiento clínico que varía de 51.3% de los casos leves a 78.5% de los severos. Además,
se evidencia un subtratamiento. La ausencia de factores de riesgo y la presencia de insuficiencia
cardiaca concomitante redujeron el reconocimiento clínico. De acuerdo con los datos
reportados el síndrome constituye un 4% de todas las hospitalizaciones, un 7% de los pacientes
en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y un 16% de los pacientes con Ventilación
Mecánica Asistida (VMA) presenta SDRA. La mortalidad en 28 días es de aproximadamente
20-40%. Un 15-20% mueren en el primer año principalmente debido a las comorbilidades
asociadas y una gran cantidad presenta secuelas. La mayoría del tiempo la afección en la
función pulmonar retorna casi a la normalidad

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo se ha descrito neumonía, sepsis no pulmonar,

broncoaspiración, trauma, contusión pulmonar, pancreatitis, daño por inhalación, quemaduras,
shock no cardiogénico, drogas como el ácido retinoico, transfusiones, vasculitis y sumersión.
El SDRA no se desarrolla en la mayoría de pacientes con factores de riesgo clínicos, lo cual
sugiere que existen factores genéticos involucrados como los genes que codifican la enzima
convertidor a de angiotensina, la interleucina 10 (IL-10), el factor de necrosis tumoral, el factor
de crecimiento vascular, el SOD3, MYLK, NFE2L2, NAMPT y SFTPB. Se han relacionado
biomarcadores entre ellos IL-6, IL-8, el receptor para los productos terminales de glicación
avanzada, la proteína surfactante D, la angiopoyetina 2, niveles elevados del inhibidor 1 del
activador del plasminógeno y niveles bajos de proteína C. La causa más común para el
desarrollo del SDRA es la neumonía y junto con la broncoaspiración tienen la mayor
mortalidad. Los casos secundarios a trauma tienen una menor mortalidad. La administración
excesiva de ventilación mecánica asistida es un factor de riesgo, ya sea por volutrauma,
barotrauma o por atelectrauma

Fisiopatología

La lesión pulmonar en el DAP/SDRA ocasiona la alteración de todos los componentes

de ecuación pues el incremento de la presión de la arteria pulmonar por la congestión capilar
determina una alteración de las presiones hidrostáticas y el coeficiente de difusión de los
líquidos intravasculares se ve favorecido por las brechas celulares existentes, esto es más
evidente en el incremento de la concentración de proteínas en el intersticio pulmonar, donde
condicionan la fuga de agua, el coeficiente de reflexión se ve alterado además por la pérdida o
variación de la carga eléctrica del endotelocito, favoreciendo la aproximación de proteínas
polares a las cuales en situaciones normales no se podrían adosar a la superficie endovascular.

Mediadores de la inflamación. La respuesta inflamatoria montada en la lesión

pulmonar en si es la misma que se produce en cualquier sitio de la economía donde las células
proinflamatorias (polimorfonucleares, macrófagos y eosinófilos) son los responsables de esta
alteración

Neutrófilos. Son las primeras células que llegan al sitio de la agresión y son los
responsables de la producción de complemento C5a, leucotrieno B4, factor activador de
plaquetas, factor de necrosis tumoral alfa e interleucina uno, todos estos factores estimulantes
de la quimiotaxis de neutrófilos, por esta razón estos mismos son los que amplifican su propia
respuesta además de estimular su adhesión al endotelocito. Además el factor de necrosis
tumoral y la interleucina uno, parecen ser los responsables de la expresión de moléculas de
adhesión de leucocitos por la célula endotelial.

Macrofagos. El desarrollo del SRDA en pacientes neutropénicos severos fue el primer

dato para pensar que otras células podrían mediar la respuesta inflamatoria pulmonar
encontrándose que el macrofago puede ser activado por C5a e interleucina uno, que a su vez
es producida por esta célula, la cual produce además factor de necrosis tumoral alfa, la
activación de estas citocinas puede desencadenar la lesión endotelial y en mayor grado la
interleucina uno, la proliferación de fibroblastos que son los responsables de la tercera fase de
la lesión pulmonar en esta patología.

Eosinófilos. Los eosinófilos por si solos pueden producir la liberación de radicales

libres de oxígeno que son los mediadores de la destrucción celular en cualquier proceso
inflamatorio y estos son encontrados en gran cantidad en el SDRA, hallándose también en
lavado bronquial proteína cationica eosinofílica que demuestra su presencia y papel en la lesión
pulmonar.

El SDRA se caracteriza por tres fases secuenciales: la exudativa, la proliferativa y la

fibroproliferativa, las cuales se traslapan. Secundario al estímulo productor del síndrome se
produce una destrucción de la barrera epitelio-intersticial-endotelial, el plasma, las proteínas
plasmásticas y el contenido celular invaden el intersticio y el espacio alveolar. Los macrófagos
alveolares secretan citoquinas proinflamatorias, las cuales reclutan neutrófilos, monocitos,
células epiteliales y linfocitos T.

El exudado inflamatorio interactúa con el factor surfactante y se produce una alteración

en la tensión superficial de los alvéolos y el colapso de los mismos. Existe una disminución en
los canales iónicos de las células epiteliales que afecta las fuerzas osmóticas responsables de
que el líquido vuelva al intersticio y a la circulación. Debido a estos cambios el pulmón
disminuye su distensibilidad, y se presenta desbalance en la ventilación-perfusión (V-P) tipo
cortocircuito. La fracción de sangre no ventilada puede llegar a ser de un 50%. Se puede asociar
hipocapnia por el estímulo de los receptores J por el líquido alveolar. A nivel vascular se
produce una vasoconstricción en las zonas no ventiladas, microtrombosis y un aumento en la
presión de la arteria pulmonar y de la poscarga del ventrículo derecho (VD). Ocasionando una
dilatación del mismo, desplazamiento del septum interventricular y reducción de la función
ventricular izquierda.

Durante la fase proliferativa se recuperan los neumocitos tipo I y II, se promueve el

flujo de líquido hacia el intersticio, los restos celulares son degradados por las células
inflamatorias, el tono vascular regresa a la normalidad y disminuye la hipertensión pulmonar.
Además, el cortocircuito pulmonar disminuye, mejora la oxigenación y se recupera la
distensibilidad pulmonar.

La fase fibroproliferativa aparece en algunas ocasiones, y consiste en la producción

excesiva de colágeno durante la reparación del daño, produce una limitación pulmonar e impide
el retorno a la fisiología normal. Esta fase se ha relacionado a la ventilación mecánica
prolongada.

Criterios de Diagnóstico
 Factores de Riesgo y Resultados

Diagnóstico

Resolución

 Las estrategias que aceleran la resolución de la enfermedad pueden ser, en última

instancia, tan importantes como las que atenúan la lesión pulmonar inflamatoria

temprana.
  El edema alveolar se resuelve mediante el transporte activo de sodio y quizás cloruro

desde los espacios aéreos distales hacia el intersticio pulmonar

 Se debe eliminar una cantidad considerable de proteínas solubles e insolubles de los

espacios de aire.

Dato Importante

Hasta hace poco, la mayoría de los estudios de lesión pulmonar aguda y síndrome de

dificultad respiratoria aguda han informado una tasa de mortalidad del 40 al 60 por ciento. La

mayoría de las muertes son atribuibles a sepsis o disfunción multiorgánica más que a causas

respiratorias primarias, aunque el éxito terapéutico reciente de la ventilación con volúmenes

bajos indica que, en algunos casos, la muerte está directamente relacionada con la lesión

pulmonar.

Tratamiento o manejo

El tratamiento tiene principalmente cuatro focos;

1. Reducir las zonas de pobre intercambio gaseoso

2. Aumentar la entrega de oxígeno a los tejidos

3. Disminuir el consumo de oxígeno del aparato respiratorio

4. Evitar futuras complicaciones asociadas al cuadro

Ventilación mecánica asistida:

Representa una de las principales intervenciones.

El volumen alveolar ventilado se encuentra disminuido, por ende, los volúmenes

normales pueden producir volutrauma, atelectrauma y biotrauma. La VMA se debe realizar
con volúmenes alveolares corrientes (VC) pequeños para disminuir el daño pulmonar y reducir
la liberación de marcadores inflamatorios, mejorar el balance V-P, promover el reclutamiento
alveolar y disminuir las secreciones de las vías aéreas.
 El uso de PEEP óptimo permite prevenir el colapso alveolar al final de la espiración.
Se pretende mantener la capacidad funcional residual, mejorar la distensibilidad, disminuir el
atelectrauma y mejorar la oxigenación. Entre sus efectos adversos se encuentra un aumento en
la presión intratorácica, disminución de la precarga y aumento de la poscarga del VD.

Un factor fundamental en la ventilación de estos pacientes es la diferencia entre la

presión meseta (determinada por la distensibilidad pulmonar) y la PEEP denominada en inglés
Driving pressure (DP). Un aumento de la misma de 7cm H2O aproximadamente, se asocia
significativamente con un aumento de 41% en la mortalidad a 60 días.

Por el momento las recomendaciones clínicas son de mantener un límite superior de DP

en 15cm H2O. Disminuir este parámetro permite ajustar el PEEP con la distensibilidad del
sistema y con ello balancear la apertura del pulmón con la sobredistensión

Ventilación No Invasiva (VNI):

Se utiliza en SDRA leve. En algunos estudios se ha demostrado una reducción

significativa en la necesidad de ventilación mecánica y una tendencia a la disminución de la
mortalidad. Permite reducir el esfuerzo respiratorio y el daño asociado al ventilador. En casos
de SDRA severo puede aumentar el riesgo de muerte

Pronación del paciente:

Durante el siglo pasado se identifica que en el pulmón del SDRA las zonas no afectadas
son completamente funcionales. Posteriormente se descubre que efectivamente existen zonas
de pulmón conservadas siendo un concepto dinámico debido a que con pocos minutos de
cambios de posición los infiltrados vistos en la TAC cambian de posición. Se crea una analogía
con las esponjas que escurren hacia abajo y amplían los poros de la parte superior con el cambio
de posición. Con ello surge la idea de la pronación para mejorar la ventilación de distintas
zonas.

La fracción de cortocircuito disminuye durante la pronación secundario a la forma del

pulmón. El pulmón tiene forma de cono y la cavidad torácica de cilindro. Los alvéolos en las
partes centrales poseen mayor capacidad de expansión. En un paciente supino con SDRA existe
una gran diferencia entre la expansión de los alvéolos ventrales con respecto a los dorsales, los
cuales se encuentran colapsados por el edema pulmonar y el peso del corazón. En cambio, al
pronarlo existe una distribución más equitativa de la relación V-P y de la expansión alveolar.
 Varios estudios aleatorizados y metanálisis han demostrado que la posición prono,
cuando se realiza de forma temprana, mejora la sobrevida en pacientes con SDRA severo y en
VMA protectora

Bloqueo neuromuscular:

Mediante la parálisis muscular se disminuye el esfuerzo endógeno respiratorio, se

mejora la mecánica respiratoria, se disminuye el consumo de oxígeno y disminuye la asincronía
del paciente con el ventilador, pacientes con SDRA moderado a severo se benefician del
bloqueo neuromuscular durante las primeras 48h.

Oxigenación extracorpórea (ECMO, por sus siglas en inglés):

Se reserva en casos de SDRA muy severo con PaO2: FiO2 menor a 60mmHg, luego
del fracaso de las demás intervenciones.

Es un sistema de asistencia mecánica circulatoria y respiratoria capaz de proporcionar

soporte cardíaco y pulmonar, durante un periodo de días o semanas.

Consigue mantener el intercambio gaseoso sin necesidad de ocasionar daño ventilatorio

al sistema respiratorio ya lesionado por la enfermedad subyacente. El sistema está formado
por:

 Una vía de acceso que extrae sangre del paciente.

 Una bomba que empuja la sangre.
 Un oxigenador que añade oxígeno a la sangre y elimina CO2.
 Una vía de retorno que devuelve la sangre oxigenada al paciente.

Puede ser aplicada mediante un acceso venovenoso (VV) o venoarterial (VA), pero en
la mayoría de los casos en los que el objetivo es el soporte de la función pulmonar se prefiere
la ECMO VV. El sistema requiere de anticoagulación completa para evitar la coagulación del
circuito, lo que constituye una desventaja por el elevado riesgo de complicaciones
hemorrágicas.

El tiempo que un paciente puede estar en tratamiento con ECMO es variable, desde 48
horas hasta 49 días en el caso más largo que se ha observado hasta la fecha, además, un paciente
tratado con ECMO requiere de una recuperación muy larga normalmente entre semanas y
meses de rehabilitación, por lo tanto, se debe extremar la precaución en caso de pacientes con
comorbilidades severas.
 Farmacoterapia:

Teóricamente los B2-agonistas aumentan el aclaramiento de líquido alveolar, la

citoprotección y disminuyen la inflamación.

El uso de esteroides y óxido nítrico (NO) disminuye la lesión inflamatoria y la

vasoconstricción secundaria a la hipoxia respectivamente, sin embargo, no han presentado
mejorías en mortalidad. El NO mejora la oxigenación, pero se ha asociado a lesión renal aguda.

Los datos son limitados pero el uso de heparina nebulizada y n-acetilcisteína ha

disminuido la lesión pulmonar en SDRA secundario a inhalación y ha reducido los días de
VMA en SDRA secundario a quemaduras

Fluidoterapia:

Un estudio aleatorizado controlado de 1001 pacientes con SDRA (FACTT) documentó

que a la semana-1, una estrategia conservadora con un balance neto neutro comparado con
fluidoterapia con un balance positivo de 7 L resultó en un aumento significativo de la
oxigenación, menor daño pulmonar, y más días libre de ventilador y de estancia en UCI.

El primer paso es determinar si la perfusión tisular es adecuada. Se debe proporcionar

un adecuado volumen intravascular y una buena perfusión, la evaluación de la misma se puede
realizar por las dimensiones de la vena cava, la variación en la presión de pulso con la
espiración y la estimación del gasto cardiaco, el gasto urinario y los niveles de lactato. El uso
de diuréticos y albúmina mejoró la oxigenación y presentó una tendencia a reducir los días de
VMA. En estudios más grandes el uso de albúmina no presentó reducción en mortalidad,
inclusive se debe evitar en trauma cráneoencefálico

Nutrición:

La malnutrición en los pacientes con SDRA está asociada a un peor pronóstico. Se

recomienda un soporte por vía enteral.

Sedación:

Se recomienda sedación ligera con énfasis en la analgesia, además de evitar las

benzodiacepinas cuando sea posible
 Cuidados de enfermería

 Controlar las constantes vitales del paciente monitorizado y detectar signos que alerten
sobre cualquier situación que empeora las condiciones del paciente.
 Mantener las vías aéreas del paciente permeables.
 Proporcionar una adecuada oxigenación.
 Mantener un patrón respiratorio eficaz.
 Mantener los parámetros hemodinámicos estables
 Vigilar las secreciones respiratorias de paciente.
 Colocar al paciente en posición tal que se alivie la disnea.
 Realizar cambios posturales cada 2 horas, según corresponda
 Vigilar el estado respiratorio y la oxigenación, si procede.
 Administrar broncodilatadores bajo prescripción
 Mantener el confort adecuando en relación al paciente con ventilación mecánica
 Identificar el tipo de nutrición que el paciente necesita (nutrición enteral o parenteral)
según se refiera.
 CONCLUSIONES
 Por medio del análisis del síndrome de distrés respiratorio agudo los estudiantes de

enfermería podrán comprender las lesiones causadas a nivel pulmonar características

de la enfermedad, a su vez se dispuso de información sobre la historia, la epidemiologia

con la finalidad de reconocer como empezó esta enfermedad y cuál es su incidencia.

 La fisiopatología es de mucha importancia en el síndrome de distrés respiratorio ya que

se pude reconocer como se produce la enfermedad, cuáles son las causas y sus síntomas

y lo más importante cómo evoluciona la enfermedad en su etapa inicial, etapa clínica y

la etapa de resolución.

 Se detallan los cuidados de enfermería que se deben aplicar en el cuidado de los

pacientes con esta patología con el fin de mantenerla bajo control, poder identificar los

posibles cambios y problemas potenciales para actuar en base a la evidencia científica.

RECOMENDACIONES
 El profesional de enfermería debe tener los conocimientos bien fundamentados para

realizar la valoración del paciente con distrés respiratorio ya que de ello se aplicará el

plan de cuidados acorde a su necesidad.

 De igual forma se fomenta al estudiante a investigar más a profundidad este síndrome

ya que es una de las causas de mortalidad alta en el mundo.

 Se debe disponer de más información sobre epidemiología y patogenia para reconocer

la importancia de la fase de resolución de la enfermedad de tal manera abrir nuevas vías

de intervención terapéutica.
 GLOSARIO

 PEEP: Es una presión positiva al final de la espiración que impide que ésta retorne a

la presión atmosférica.

 PaO2: Presión parcial de oxígeno.

 FiO2: Fracción inspirada de oxígeno

 Atelectrauma: Daño causado por las fuerzas de deformación o de cizallamiento del

alveolo por apertura y cierre en cada ciclo respiratorio.

 Cardiogénico: Choque cardíaco, ocurre cuando el corazón no puede bombear

suficiente sangre y oxígeno al cerebro y otros órganos vitales.

 Sumersión: Asfixia mecánica que se produce cuando la víctima se ha sumergido en el

agua.
 BIBLIOGRAFÍA

Salazar j, Hidalgo F, Álvarez P,.(2019). Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. Revista

Clínica de la Escuela de Medicina, 9(1), 56-64. Recuperado de
https://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2019/ucr191g.pdf.

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Recueprado de https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200005043421806

Salazar, Jorge. (2002). Síndrome de dificultad respiratoria aguda. Revista de la Sociedad

Boliviana de Pediatría, 41(1), 18-23. Recuperado en 08 de junio de 2022, de
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Gordo-Vidal, F., & Enciso-Calderón, V.. (2012). Síndrome de distrés respiratorio agudo,
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