Año de la lucha contra la corrupción e impunidad

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICNA

ESCUELA DE MEDICINA

CIRUGIA I
DOCENTE:
Dr. Arriaga Caballero, Carlos

Seminario N° 4: Trauma
2019
Vascular
ALUMNO:
 GONZALEZ GUTIERREZ Angel
Gabriel
 GRADOS ARANDA Geordi Maikel
Jianpierre
 GRANADOS CARBAJAL Stefany
Mirena
 GUANILO YALICO Milagros Del
Pilar
|
INDICE
I. DEFINICIÓN: TRAUMA VASCULAR ARTERIAL Y TRAUMA VASCULAR VENOSO.............3
II. MECANISMO DE ACCIÓN.............................................................................................................4
III. TIPOS:............................................................................................................................................5
A. SEGÚN EL TIPO DE LESIÓN:....................................................................................................5
1. Lesiones penetrantes:..............................................................................................................5
2. Lesiones no penetrantes..........................................................................................................6
B. SEGÚN EL DIÁMETRO DEL VASO AFECTADO:....................................................................6
C. SEGÚN LA PRESENCIA DE LESIONES SIMULTANEAS EN LA EXTREMIDAD:..........7
D. SEGÚN EVOLUCIÓN:.............................................................................................................7
1. Agudo:........................................................................................................................................7
2. Crónico:......................................................................................................................................7
IV. Diagnóstico:.................................................................................................................................11
A. Clínico...............................................................................................................................................11
1. Signos duros............................................................................................................................11
2. Signos blandos........................................................................................................................12
B. Exámenes complementarios.........................................................................................................13
1. Eco Dopler...............................................................................................................................13
2. Eco Duplex...............................................................................................................................14
3. Angiografía...............................................................................................................................14
i. Arteriografía.................................................................................................................................14
ii. Angio Them..................................................................................................................................18
iii. Angio Resonancia.......................................................................................................................19
V. Tiempo de Isquemia.......................................................................................................................20
VI. Síndrome compartimental..........................................................................................................20
A. Etiología.......................................................................................................................................21
B. Anatomía......................................................................................................................................21
C. Fisiopatología..........................................................................................................................21
D. Diagnóstico..............................................................................................................................22
E. Diagnóstico diferencial...............................................................................................................24
F. Tratamiento..................................................................................................................................25
VII. Tratamiento del Trauma Vascular.............................................................................................26
 A. Manejo conservador...................................................................................................................26
B. Manejo quirúrgico.......................................................................................................................27
1. Cirugía clásica.........................................................................................................................27
2. Cirugía endovascular..............................................................................................................33
VIII. Síndrome de Reperfusión..........................................................................................................35
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.........................................................................................42
 I. DEFINICIÓN: TRAUMA VASCULAR ARTERIAL Y TRAUMA VASCULAR
VENOSO

El traumatismo vascular se define como la lesión o daño de un vaso sanguíneo (arteria

o vena) por la acción de cualquier agente o condición fisiológica injuriante que altere el
correcto funcionamiento de dicho vaso. El trauma vascular es un evento de baja
frecuencia, que se relaciona con alta carga de morbilidad y mortalidad. Se describen
generalmente en hombres jóvenes con un mecanismo predominantemente penetrante,
y la severidad, presentación y compromiso depende de las características y el sitio del
trauma. En mayor medida se comprometen las extremidades inferiores, seguidas de las
extremidades superiores, los vasos abdominales y pélvicos, el cuello y el tórax(1).

Tanto las arterias como las venas están constituidas por tres capas:

 La externa o adventicia, compuesta por tejido conectivo.

 La media, con músculo liso y fibras elásticas.
 La interna o íntima, con las células endoteliales, aunque su proporción varía
dependiendo del elemento de que se trate.

Los vasos sanguíneos responden de diferente manera a las fuerzas que ocasionan la
lesión y la respuesta específica depende de la magnitud de la energía disipada y de la
duración de la aplicación de dicha energía. La relativa baja frecuencia con que se
lesionan los vasos de las extremidades tanto en trauma contuso como penetrante se
debe en parte a su elasticidad, lo cual les permite moverse o colocarse fuera del
camino de las fuerzas potencialmente lesivas, pero estos mismos cambios protectores
pueden causar algunos tipos de lesión(2).

Las consecuencias inmediatas del trauma vascular son la hemorragia o la trombosis,

situaciones que generan hipovolemia que puede llevar al choque y a la muerte por
anemia aguda o a la isquemia, poniendo en riesgo la integridad de un territorio
anatómico; una hemorragia importante, puede producir eventos sistémicos como
acidosis, hipotermia y coagulopatía, que pueden terminar con la vida del lesionad. En
espacios cerrados la producción de hipertensión por hemorragia, obstrucción venosa,
edema por estasis o por revascularización da por resultado síndromes
compartimentales, siendo esto la consecuencia de elevación de la presión > 45 mmHg
como reflejo de la presión intersticial mayor que la del lecho capilar, la cual puede
provocar isquemia de las estructuras nerviosas y musculares(2).

También es importante tener en mente que la revascularización de un segmento

isquémico puede provocar el síndrome de reperfusión, en donde la liberación de los
radicales libres de oxígeno o aniones superóxido puede aumentar el daño
isquémico(1).
Existe también una variedad de trauma denominado crónico, consecuencia de
episodios repetidos de trauma, como vibración o compresión, lo cual produce cambios
histopatológicos que van desde hipertrofia de las fibras musculares lisas, fibrosis
perivascular, aumento en las fibras de la colágena y pérdida de las fibras elásticas
provocando estenosis, vasoespasmo, obstrucción, trombosis o aneurismas, lo cual es
casi privativo de las extremidades superiores. La atención del trauma vascular
frecuentemente se orienta de manera primordial al componente arterial, olvidando o
dándoles menos importancia a las lesiones venosas, lo cual constituye en la práctica un
error frecuente de consecuencias trágicas. Si bien en un momento dado la ligadura de
importantes vasos venosos salva la vida del lesionado, también puede ocasionar
secuelas de importante magnitud clínica, por lo que la reconstrucción se considerará en
caso de que las condiciones del paciente lo permitan, y especialmente en los casos en
que se demuestre hipertensión venosa distal en extremidades pélvicas. Aitken reportó
en una serie que el edema posterior a la ligadura llegó a 90% de los casos, y a menos
de 40% cuando se reconstruyó la vena. El trauma múltiple y el asociado a lesiones
arteriales del mismo segmento que el venoso se asocian a un mayor índice de
trombosis, pérdida de la extremidad y de la vida; esto se aplica importantemente en la
vena poplítea(3).

Entre las consecuencias de no reparar un segmento venoso está la descompensación

por el drenaje venoso interrumpido de un órgano o extremidad, frecuentemente mal
compensado por circulación colateral utilizada de manera aguda, que así causa dolor,
edema y tensión de compartimientos y tejidos blandos, y en el caso de los órganos,mal
funcionamiento. A diferencia de los procesos trombóticos, la ligadura de troncos
venosos está asociada a una presentación clínica y una secuela hipertensiva de
presentación más temprana; ésta se caracteriza principalmente por edema y ulceración
de la extremidad, con amplias consecuencias socioeconómicas y en la autoestima(1).

II. MECANISMO DE ACCIÓN

Los mecanismos que producen lesión en los vasos son diversos, las lesiones
penetrantes pueden ser provocadas por proyectil de arma de fuego, objeto
punzocortante o por el uso de drogas intravenosas, entre otras. En el traumatismo
cerrado la lesión puede ocurrir por luxación, fractura o contusión de tejidos vecinos a
una arteria mayor. Algunos procedimientos invasivos, como la arteriografía, el
cateterismo cardiaco y la angioplastia, pueden producir también lesión arterial
aguda(1,2).

Heridas penetrantes: Los proyectiles de alta velocidad empleados por los militares,
producen destrucción masiva de tejidos, originan también una lesión a distancia
llamada efecto cavitacional, este efecto lesiona la íntima y origina trombosis en sitios
distantes al lugar del impacto. Los proyectiles de baja velocidad, causantes de heridas
civiles, producen un daño importante pero menos severo. Las heridas penetrantes
producidas por arma blanca o por fragmentos de vidrios y metal tienden a ser nítidas,
lo cual facilita el reparo vascular. En las extremidades, los fragmentos óseos pueden
desgarrar y producir lesiones penetrantes de los vasos(3).

Heridas no penetrantes: Es un mecanismo menos frecuente pero su pronóstico es más

serio, por cuanto la lesión es por aplastamiento y el diagnóstico tiende a ser tardío. Se
produce cuando un vaso es comprimido contra una estructura ósea o cuando un hueso
fracturado comprime, sin romperlo(2,3).

III. TIPOS:

Dependiendo del agente injuriante y de la intensidad del trauma, pueden

producirse varios tipos de lesiones(4).

A. SEGÚN EL TIPO DE LESIÓN:

1. Lesiones penetrantes:

 Laceración: es un desgarro o ruptura parcial de un vaso, con mayor o menor

pérdida de sustancia dependiendo de las circunstancias de la lesión. Se
observa en heridas por bala, arma blanca, vidrios, fragmentos metálicos o por
esquirlas óseas.

 Transección: es la pérdida completa de la continuidad de un vaso. Se

produce por mecanismos similares a la lesión anterior.

 Perforación: son lesiones puntiformes producidas por objetos de pequeño

calibre, como perdigones.

 Fístula arterio-venosa: cuando el mecanismo de la lesión compromete tanto

la arteria como la vena paralela a ella y no se hace el reparo vascular
inmediato, puede producirse una derivación del flujo arterial a la vena a través
de dicha comunicación, lo cual se denomina fístula arterio-venosa.

 Aneurismas falsos: llamados también "pseudoaneurismas". En este caso la

lesión vascular no se comunica con el exterior, formándose un hematoma
pulsátil, cuyas paredes están formadas por tejidos vecinos. El nombre de
aneurisma falso se debe a que no tiene paredes propias como el aneurisma
arterial propiamente tal. En este caso, generalmente se conserva flujo hacia
 distal lo que inicialmente hace difícil el diagnóstico clínico, lo que cambia con
el tiempo al aparecer una masa pulsátil.

 La laceración, transección y la perforación son las lesiones más frecuentes,

siendo el sangrado mayor en transecciones parciales que en completas, ya
que en este caso se produce retracción de ambos cabos y vasoconstricción
por espasmo vascular(3,5).

2. Lesiones no penetrantes

 Espasmo segmentario: es una vasoconstricción refleja, segmentaria y

reversible producida por un trauma menor.

 Lesión de la íntima: traumas más severos que no alcanzan a romper toda la

pared de un vaso pueden originar disrupción de la íntima. El segmento
lesionado es disecado por el flujo sanguíneo y acaba prolapsándose a la luz
vascular para constituir un obstáculo para el flujo sanguíneo, que acaba
siendo causa de una trombosis completa del vaso. En la cirugía el aspecto
externo del vaso es normal, excepto por una decoloración azulosa en el sitio
correspondiente a la disección de la íntima 1. Es importante destacar que
lesiones venosas en asociación con lesión arterial ocurren en un tercio de los
casos, y el éxito en su reparación es muy importante en el pronóstico final del
paciente(3).

 En los casos de trauma contuso se produce disrupción lateral de toda la pared

o con mayor frecuencia disrupción intimal (flap), lo que se traducirá en
trombosis o disección y posterior ruptura. En caso de trombosis, existe la
posibilidad de embolización distal con efectos deletéreos para el(3,4).

B. SEGÚN EL DIÁMETRO DEL VASO AFECTADO:

A. Mayor: Vaso mayor a 4 mm

B. Menor: Vaso de diámetro menor de 4 mm

C. SEGÚN LA PRESENCIA DE LESIONES SIMULTANEAS EN LA
EXTREMIDAD:

A. Simples: Lesión vascular pura

B. Complejas: Acompañada de lesión de tejidos blandos, hueso, nervios(5).

D. SEGÚN EVOLUCIÓN:

1. Agudo:

 Laceración

 Transección

 Perforación

 Lesión de la íntima

 Espasmo segmentario

2. Crónico:

 Pseudo aneurisma

 Fistula Arterio Venosa

a) Pseudoaneurisma o aneurisma falso

Lesión vascular que consiste en un hematoma pulsátil generado por la ruptura

de la pared arterial con extravasación de sangre dentro de los tejidos que rodean
la arteria, lo que resulta en la formación de una cápsula de tejido fibroso que
crece progresivamente debido a la presión arterial. El pseudoaneurisma no
involucra todas las paredes de un vaso sino que su pared está formada por los
tejidos que lo rodean(6,7).

Los síntomas incluyen:

  Dolor

 Edema

 Equimosis

Dentro de los signos clínicos se encuentra:

 Una masa pulsátil, en ocasiones con frémito, así como el característico

soplo en maquinaria(7).

Los pseudoaneurismas son causados por traumatismo, lesiones iatrogénicas,

intervenciones vasculares, dehiscencia anastomótica y drogas intravenosas. La
incidencia de complicaciones varía dependiendo del sitio y la etiología. Los
auxiliares diagnósticos (ultrasonido, arteriografía) se necesitan para la
confirmación diagnóstica y planeación quirúrgica (6,7) .

b) FÍSTULA ARTERIO-VENOSA (FAV)

La fístula arteriovenosa (FAV) es definida como cualquier comunicación anormal

entre una arteria y una vena obviando el flujo capilar(8,9)

i. Fisiopatología:

Como la FAV presenta una resistencia sanguínea menor que el lecho

capilar, parte de la sangre proveniente de la arteria proximal a la fístula
tiende a pasar a la vena. Además, existe una disminución de la
resistencia periférica en el lugar de la fístula y un aumento del gradiente
de la arteria proximal, que dependerá del calibre arterial, del tamaño de la
fístula y de la resistencia del drenaje venoso(9).

Así, un volumen variable de sangre es transferido a la vena, aumentando

la presión venosa y el retorno sanguíneo del corazón (ver Fig. 1).
 Fig.1: Fisiopatología de la fístula arteriovenosa traumática. 8

Una FAV produce efectos locales o regionales y generales o sistémicos

en la fisiología del aparato circulatorio, dependiendo directamente del
tamaño y del sitio de localización de la comunicación en relación al
corazón. Entre los efectos regionales se describen el efecto isquémico
que se relaciona con el sitio y diámetro de la fístula, el efecto de masa por
proliferación vascular no funcionante o disfuncional, en la región afectada
y el efecto hiperemiante, con una relación con el tamaño de la
comunicación que va a condicionar hipertensión venosa distal e
insuficiencia venosa Entre los efectos sistémicos, está el aumento del
gasto cardíaco y aumento de la función cardíaca, con hipertrofia
secundaria de acuerdo con el diámetro de la fístula y su cercanía con el
corazón. (8,9).

ii. Clasificación:

De acuerdo a la localización de las FAV, podemos clasificarlas de la

siguiente manera:

1. FAV Femoral superficial: 22%

2. FAV Poplítea: 16%

3. FAV Tibial Posterior: 1%

 4. FAV Humeral: 8%

5. FAV de otras localizaciones: como tórax y abdomen 43%, de alta

mortalidad por involucrar vasos de mayor diámetro (aorta, cava, porta,
etc.)(8,9).

iii. Etiología:

Traumatismo:

 Condicionadas por heridas penetrantes.

Lesiones iatrogénicas:

 Post introducción de catéteres

 Eventos quirúrgicos

 Fijaciones traumatológicas

 Toma de Biopsias(8,9).

iv. Cuadro clínico:

Al examinar clínicamente al paciente, la presencia de frémito a la

palpación y de soplo continuo a la auscultación son signos altamente
sugestivos de FAV, lo que se puede corroborar prácticamente en el 100 %
de los casos Es posible encontrar dilatación y pulsaciones prominentes
visibles en la arteria proximal a la fístula y en las venas circundantes;
además isquemia y ulceración de la piel.(9).

Pueden existir datos clínicos de: insuficiencia arterial y/o venosa,

neuropatía, insuficiencia cardiaca congestiva(8,9).
 v. Diagnóstico:

Los auxiliares diagnósticos (Ecografía Doppler, resonancia magnética,

arteriografía, angiotomografía computarizada) se necesitan para la
confirmación diagnóstica y la reparación inmediata de la FAV sea por
cirugía abierta o por técnicas endovasculares (8,9).

IV. Diagnóstico:

A. Clínico

El diagnóstico de lesiones vasculares periféricas mayores se realiza en forma

casi exclusiva mediante el examen físico.

1. Signos duros

La presencia de signos duros se relaciona con una alta sospecha de lesión

vascular. La ausencia de signos duros de trauma vascular elimina casi en
100% la posibilidad de lesión vascular, pero no la excluye.

Los signos duros son:

a. Sangrado pulsátil y/o Hematoma expansivo

El sangrado pulsátil y hematoma expansivo son manifestaciones de la

hemorragia causadas por la lesión del vaso afectado y la posterior
fuga sanguínea. Por lo que son indicación de exploración inmediata
ante el riesgo de muerte secundario a Shock hipovolémico. A
diferencia de estos, ante la presencia de los demás signos tenemos
tiempo para realizar exámenes como ecodoppler o angio TAC, previo a
la reparación, especialmente en casos de lesión en zonas de difícil
acceso para así planificar de mejor manera su tratamiento.

b. Signos de isquemia distal (Ausencia de pulsos distales, palidez y

frialdad de extremidades, parálisis, parestesias, dolor) manifiestos de
 isquemia aguda que constituyen el síndrome más frecuente en un 75
%. Sin embargo, siendo variable en los casos en los que la circulación
colateral elimina algunos signos.

La parálisis y las parestesias son datos siempre asociados a isquemia

grave y ayudan a valorar la viabilidad de las extremidades. Los pulsos
periféricos pueden estar ausentes en enfermos sin lesiones
vasculares, así como pueden estar presentes en personas con
lesiones vasculares. La palidez revela la presencia de hipoperfusión
tisular.

c. Frémito palpable.

d. Soplo audible.

La fístula arteriovenosa se manifiesta por la presencia de un thrill

palpable o audible. Esto debido a la turbulencia de la sangre debido a
los cambios mecánicos producidos por la lesión.

En caso de duda en presencia de alguno de estos signos se procede con la

exploración previa angiografía en pabellón(3–5,10).

2. Signos blandos

Los signos blandos orientan hacia una probable lesión vascular, pero no son
indicación de exploración inmediata. Sin embargo, el paciente debe quedar
en observación expectante mientras se realizan exámenes complementarios
para descartar la presencia de lesiones vasculares. Los signos blandos
principales son:

 Déficit neurológico periférico.

 Antecedentes de sangrado importante en el sitio del accidente.

 Pulso palpable, pero disminuido.

  Lesión próxima a trayecto arterial.

Cualquiera de las anteriores es indicación de hospitalización y observación

por 24 a 48 horas, no han de ser exploradas en forma inmediata, ya que la
posibilidad de lesión es baja(4,11).

En el caso de lesiones vasculares en tórax y abdomen el diagnóstico de

certeza es más difícil de realizar por el examen físico. Si el paciente se
encuentra hemodinámicamente inestable y se sospecha la presencia de
hemotórax o hemoperitoneo, la conducta será la exploración inmediata y
evaluación del daño vascular en forma intraoperatoria.

Hoy en día muchos servicios de urgencia cuentan con tomografía axial

computada, con lo cual, si el paciente se encuentra estabilizado, en pocos
minutos podemos realizar un estudio de imágenes que nos da información
muy acabada respecto de la eventual lesión vascular del paciente(3,11).

B. Exámenes complementarios

1. Eco Dopler

La ecografía doppler o eco-Doppler constituye una variedad de la ecografía

tradicional, basada en el empleo de ultrasonidos que aprovecha el efecto
Doppler para visualizar y analizar las características del flujo; la velocidad y
dirección, morfología de las ondas y la curva espectral, en los vasos
sanguíneos que son inaccesibles a la visión directa. La sensibilidad del color
y del efecto Doppler llega hasta un 95% y especificidad del 99%(12).

El diagnóstico de lesiones importantes se relaciona con la ausencia de

pulsos en el examen físico, por lo tanto la presencia de señal al doppler en
una extremidad sin pulsos, sólo da una sensación de falsa seguridad y no
confirma la ausencia de lesión. Frente a pulso palpable, pero disminuido el
doppler puede orientar al clínico, pero tampoco certifica la ausencia de
lesión, este examen es muy operador dependiente, sin embargo se puede
 practicar en la cama del paciente(3). Los hallazgos esperados en la eco
Doppler son: extravasación o fuga de flujo, estrechamiento de la luz vascular,
defectos de llenado intralumina, pseudoaneurisma, oclusión o alteración de la
onda(12).

2. Eco Duplex

Se trata de un examen no invasivo que combina la imagen de eco Doppler

con las ondas de pulso del modo B. Requiere un operador entrenado, por
tanto es operador dependiente. Permite detectar desgarros intimales,
trombosis, pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas. A pesar de las
limitaciones dadas por el aire subcutáneo (enfisema) y los hematomas
extensos (ambas situaciones asociadas a trauma penetrante), la existencia
de amplias lesiones cutáneas, asi como el hecho de ser operador-
dependiente. A pesar de eso se constituye como el estudio de primera línea
para el estudio de las lesiones vasculares con la ventaja de ser utilizado en el
cuello. Su alta sensibilidad (95 a 97%) y especificidad (95 – 98%) en el
diagnostico lo hacen un método de tamizaje ideal en manos
entrenadas(3,13).

3. Angiografía

i. Arteriografía

La arteriografía clásica o convencional se basa en la obtención de

imágenes radiográficas de los vasos sanguíneos mientras se realiza una
inyección de contraste yodado en su interior, requiere por tanto una
punción arterial y realizar un cateterismo arterial del territorio vascular que
se quiere estudiar. Permite obtener un excelente detalle de la luz vascular
y del estado de la circulación colateral en casos de patología oclusiva o
estenosante, sin embargo, solo permite estudiar la pared vascular de una
forma indirecta, valorando los cambios que la patología de esta pueda
ocasionar en la luz arterial. La arteriografía convencional valora más
adecuadamente las alteraciones de la luz vascular(14).

Uso en trauma vascular

La arteriografía sigue siendo el estándar de oro en el diagnóstico y

manejo del trauma arterial con indicaciones precisas dependiendo de
las manifestaciones clínicas; no obstante, la arteriografía fue aplicada
indiscriminadamente en los años 60 y 70 por ser tan exacta en
precisar la existencia de trauma vascular y caracterizarlo, aunque en
muchas ocasiones era innecesaria, costosa, prolongaba la estancia
hospitalaria del paciente y recordemos que es un método invasivo que no
está exento de complicaciones; hoy, se sabe que la clínica es
confiable en la presencia de signos duros y los métodos no-invasivos de
diagnóstico vascular se perfeccionan cada vez más; sin embargo, existen
ciertas condiciones en las que la arteriografía se considera una
indicación absoluta, es decir, es mandatoria, independiente de la
presentación clínica. Estas condiciones especiales están resumidas en
la Tabla 1.

La arteriografía en forma rutinaria para excluir el diagnóstico de lesión

vascular en un paciente sin signos “duros” al examen, lleva a una gran
proporción de estudios normales (90%) con un incremento injustificado en
los costos, además es de naturaleza invasiva y tiene la potencial toxicidad
del medio de contraste(15).

a. Indicaciones

La arteriografía es la prueba más recomendada para el diagnóstico de

lesiones vasculares. Su uso en trauma revela el sitio exacto de la
lesión vascular, que puede definir el tipo de tratamiento - endovascular
o quirúrgico convencional - al que el paciente es candidato. Sin
embargo, debe utilizarse de forma selectiva, pues es invasiva y posee
riesgos como anafilaxia, embolismo, falla renal aguda; además de
retraso en el tratamiento definitivo. Las indicaciones actuales de
arteriografía son:

 Signos de isquemia con lesiones múltiples sobre un mismo territorio

vascular
(heridas múltiples de arma de fuego de carga única, herida por
proyectil de arma de fuego de carga múltiple) o fracturas múltiples
en la extremidad isquémica

 Trauma cerrado con o sin fractura asociada y con pulsos

disminuidos

 Luxación y luxofractura de rodilla y codo con alteración de los pulsos

 Enfermedad vascular oclusiva crónica preexistente

 Diagnóstico tardío

 Duda diagnóstica

La indicación de arteriografía utilizada antes en todos los pacientes con

presencia de signos blandos como hematoma estable, choque previo,
trayecto vascular, déficit neurológico, o en presencia de lesión contusa
sin signos clínicos, ha sido reevaluada y no debe seguirse. También
tiene utilidad terapéutica para realizar embolización de lesiones distales
que no requieren revascularización(16).

Tabla 1. Indicaciones absolutas de arteriografía en trauma

Con paciente estable hemodinámicamente:
 ĺndice tobillo-brazo < 0.9
 Herida por arma de fuego de carga múltiple
 Luxo-fractura de codo o rodilla
 Quemadura eléctrica de la extremidad
  Trauma penetrante en zonas I y III de cuello (paciente estable)

b. Contraindicaciones

Absolutas

Hay controversia, el Comité de Estándares de Práctica de la Sociedad

de Radiología Intervencionista (SIR) conceptuó que no existen
contraindicaciones absolutas, sin embargo, algunos estudios
demuestran que una arteriografía diagnóstica no debe practicarse a
pacientes inestables médicamente, con disfunción multisistémica. Si la
angiografía es indispensable, el paciente debe estabilizarse,
corrigiendo las anormalidades subyacentes que pueden poner su vida
en peligro.

Relativas

 Infarto de miocardio reciente, arritmias serias, desequilibrio

hidroelectrolítico sustancial.

 Coagulopatía incorregible o seria alteración del perfil de coagulación.

 Reacción severa previa, documentada al medio de contraste.

 Insuficiencia renal.

 Hipertensión arterial severa no controlada.

 Incapacidad para permanecer en decúbito supino en la mesa de

angiografía por falla cardiaca congestiva o compromiso respiratorio
(EPOC).

 Embarazo especialmente en el primer trimestre(17).

 Las pruebas de arteriografía por angiografía por tomografía computarizada
y angiografía por resonancia magnética utilizan técnicas modernas de
procesamiento de imágenes computarizadas que permiten a su cirujano
vascular ver la enfermedad vascular en tres dimensiones, un paso
importante para evaluar la extensión de la enfermedad y la mejor manera
de tratarla(18).

ii. Angio Them

La angiografía por tomografía computarizada utiliza una inyección de

material de contraste en los vasos sanguíneos y la tomografía
computarizada para ayudar a diagnosticar lesiones de los vasos
sanguíneos. La angiografía por TC helicoidal multidetector (angiotem) se
ha convertido en la técnica de elección para la adquisición de imágenes
en imágenes transversales arteriales y en el estudio de imagen inicial de
elección en el diagnóstico de lesión vascular después de un
traumatismo(18,19). En comparación con los tomógrafos helicoidales de
un detector (1D), el incremento en el número de detectores aumenta de
manera significativa el número de estudios sin artificios por movimiento
respiratorio(19).
Es más eficiente en el tiempo, menos invasiva y menos costosa en el
diagnóstico de lesiones arteriales traumáticas que la angiografía
convencional. Es un método no invasivo, rápido (tiempo en sala de
aproximadamente cinco minutos y para tecnología de ≥ 64D un tiempo de
adquisición de uno a cinco segundos), con capacidad multiplanar, en
donde las imágenes son generadas sin la interferencia o sobreposición de
estructuras adyacentes y con gran detalle anatómico y cuenta con una
resolución espacial submilimétrica (hasta 0.5 mm) determinada por el
grosor de los detectores. También puede proporcionar información
relevante adicional sobre las lesiones óseas y de tejidos blandos y su
relación con el vaso lesionado(19–23).
Independientemente de la región del cuerpo que se examina y el
mecanismo de la lesión, la angiografía por TC muestra una excelente
 sensibilidad y especificidad (mayores al 95%) en la detección de lesiones
arteriales(19). Sin embargo, los pacientes con evidencia inequívoca de
hemorragia activa u oclusión arterial completa bien localizada mediante
examen físico no deben someterse a este examen. Por otro lado, El
retraso en la sala de operaciones, el pequeño pero real riesgo de
nefropatía inducida por contraste y la exposición a la radiación no valen la
pena en términos de demora y morbilidad(21).
Se pueden usar múltiples fases de la tomografía computarizada para
evaluar la lesión arterial: sin contraste, arterial, venosa y retardada. La
obtención de imágenes sin contraste puede ser de gran utilidad en el
contexto de sospecha de hematoma intramural de la
aorta. Clásicamente, en la TC sin contraste el hematoma intramural se
identifica como un foco hiperatenuante con una forma creciente o circular
y en la TC con contraste, parece estar hipoatenuante en relación con la
luz y puede no mostrar una atenuación diferente del resto de la pared
arterial normal. La fase arterial es el componente principal de las
imágenes arteriales y proporcionan una excelente evaluación de la luz
arterial y pueden demostrar una variedad de lesiones arteriales. Las
imágenes de fase venosa o retardada pueden proporcionar información
adicional en pacientes con lesión arterial de vasos más pequeños o
hemorragia más lenta y de bajo volumen(19).

iii. Angio Resonancia

La obtención de imágenes arteriográficas mediante Resonancia

magnética (Angio-Resonancia) es una técnica consolidada y con
evidencia científica que la avala como alternativa no invasiva a la
arteriografía convencional por catéter. Presenta además ventajas frente a
la ecografía doppler (obtención de imágenes arteriográficas) y la
arteriografía por TAC (ausencia de radiación ionizante y contrastes con un
perfil más seguro), y en muchos casos aporta información adicional, de
tipo anatómico o funcional. Las limitaciones técnicas de la ERM en la
 evaluación de traumas incluyen: requisitos para equipos compatibles con
RM, accesibilidad limitada fuera del horario, tiempo necesario para
adquirir imágenes y la contraindicación en presencia de objetos extraños
metálicos. Estos factores restringen el uso rutinario en un entorno de
trauma(18,24).

V. Tiempo de Isquemia

El pronóstico del paciente está ligado a diversos factores, siendo el más

importante el tiempo de isquemia. Para algunos autores(11), el tiempo de oro
para realizar la reperfusión oscila alrededor de las 6 horas.

La isquemia se presenta a consecuencia de una interrupción súbita del flujo

sanguíneo hacia las extremidades u órganos, resultando el aporte de oxígeno
insuficiente, dando paso a la instalación de metabolismo anaeróbico en el
territorio afectado. Dado lo anterior, se produce acumulación de ácido láctico
junto con mediadores de inflamación, activando las cascadas inflamatorias
humorales y celulares, llegando a la muerte celular de no recuperar el aporte de
oxígeno en forma oportuna. El tejido muscular es capaz de mantenerse
isquémico durante 3 a 6 horas y aún recuperar su función con aporte de
oxígeno; sin embargo, el tejido nervioso es mucho más sensible, lo que se
traduce en déficit prolongado o irrecuperable en períodos mucho más breves,
generalmente no más de 3 horas, traducido en déficit motor y/o sensitivo. Si se
logra revertir la isquemia, ocurre una liberación súbita y masiva de mediadores
de inflamación, ácido láctico, potasio y otros detritus intracelulares a la
circulación sistémica pudiendo causar depresión miocárdica severa,
vasodilatación generalizada, desencadenando el Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS)(25).

VI. Síndrome compartimental

El síndrome compartimental (SC) se define como una elevación de la presión

intersticial por arriba de la presión de perfusión capilar dentro de un
compartimento osteofascial con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y
nervio, o que condiciona daño tisular(26). Se describen dos tipos de SC: el
agudo y el crónico, el primero relacionado a un trauma de alta energía o a la
presencia de un periodo prolongado de isquemia y a su consiguiente
revascularización, representando un riesgo inminente para la extremidad o
incluso para la vida(27).

A. Etiología

El SC es el resultado de una presión elevada por diversas condiciones que

ya sea aumenten el volumen del compartimento o que producen compresión
del mismo. Disminución del tamaño del compartimento (vendaje, escara por
quemadura, cierre quirúrgico de defectos fasciales), Incremento del
contenido del compartimento (sangre; trauma: fractura, lesión vascular;
desordenes de la coagulación: hemofilia, coagulopatías; terapia
anticoagulante), edema (isquemia reperfusión, ejercicio, posterior a cirugía
cardiaca)(26). Las infecciones son otra causa de SC, especialmente las
causadas por Streptococcus, sin embargo el mecanismo aún no se ha
determinado con precisión, esto se ha asociado a la exotoxina pirogénica de
esta bacteria, cuya función de súper antígeno se cree que conduce a la
lesión muscular directa(27)

B. Anatomía

La fascia muscular cumple un papel importante en el desarrollo del SC. Las

funciones biomecánicas de la fascia son: Proporcionar sitios de unión para
los músculos, mantener la posición de los músculos durante el movimiento.,
mejorar la ventaja mecánica del músculo durante el movimiento. Los
compartimentos son grupos musculares que se encuentran recubiertos por
fascia inelástica, está fascia inelástica tiene la función de: mantener la forma
de los tejidos y de brindar protección. Por las diferencias anatómicas que se
presentan entre los adolescentes y adultos, es más común que el SC se
desarrolle en adolescentes(27).
C. Fisiopatología

El SC puede ser causado por dos meca nismos: incremento en el volumen

en un espacio cerrado y por disminución en el tamaño del espacio. Desde el
punto de vista fisiopatológico, al aumentar la presión compartimental se
produce, a nivel capilar, una disminución del gradiente arteriovenoso, por
aumento de la presión venular postcapilar. El resultado es una mayor presión
hidrostática, extravasación de líquido, isquemia nerviosa y muscular y
aumento del edema y la presión. De no tratarse, se crea un círculo vicioso en
el que aparece éxtasis venoso y linfático con pulso arterial normal, lo que
aumenta aún más la presión intracompartimental, pudiendo desembocar en
una necrosis de las estructuras involucradas. El daño en los tejidos se vuelve
irreversible en pocas horas, con pérdidas musculares y nerviosas difíciles de
corregir. El tono vascular, la presión sanguínea, la duración del aumento de
presión y las demandas metabólicas tisulares son importantes para
determinar la aparición de un síndrome compartimetal. La causa más común
del SC es el daño muscular que conlleva a edema, el cual es usualmente
propor cional al daño. Cuando se produce un traumatismo se disipa una gran
cantidad de energía en los músculos afectados lo que provoca edema
intracelular y aumento de la presión dentro del compartimento. La isquemia
muscular puede hacer que las células musculares dañadas liberen
mioglobina. Durante la reperfusión, la mioglobina pasará a la circulación junto
a otros metabolitos inflamatorios y tóxicos. La mioglobinuria, la acidosis
metabólica y la hiperpotasemia pueden producir insuficiencia renal, shock,
hipotermia y arritmias y/o fallo cardíaco. El desarrollo y la extensión de los
efectos sistémicos dependerán de la intensidad y duración de la afectación
de la perfusión tisular, y del tamaño y número de compartimentos musculares
implicados(26,27).
 D. Diagnóstico

Los síntomas y signos de esta enfermedad podemos dividirlos en

preisquémicos y postisquémicos. Entre los primeros se incluye dolor y
parestesia. El dolor en el paciente con SC, es desproporcionado con el
traumatismo, es decir, a pesar que el paciente está inmovilizado, tanto por un
medio externo o interno, el dolor de la extremidad afectada es intenso.
Además, el dolor tiene la característica de aumentar con los movimientos
pasivos del compartimento afectado. Los síntomas postisquémicos incluyen
parestesia que puede llegar a convertirse en anestesia, parálisis y ausencia
de pulso. Habitualmente las manifestaciones clínicas se presentan entre las
cuatro y seis horas después de la lesión y se describen como las “Seis
P”(27,28).

Momento Signos / Descripción

Síntoma
Pre Pain (Dolor) Fuera de proporción a la lesión, además se exacerba con la
isquémico movilización pasiva o por compresión directa del
s compartimento afectado, descrito como punzante o
profundo, localizado o difuso, se incrementa con la
elevación de la extremidad y no cede con narcóticos.
Parestesia Primer síntoma en aparecer, indicando isquemia nerviosa.
Sensación de hormigueo quemadura o entumecimientos,
pérdida de discriminación entre dos puntos.
Post Presión A la palpación el compartimento se torna tenso y caliente, la
isquémico piel tensa y brillante la presión del compartimento es mayor
s de 30 mmHg.
Palidez Signo tardío asociado a compromiso progresivo de la
perfusión tisular, la piel aparece fría y acartonada
Parálisis Signo tardío ya hay movimiento débil o ausente de las
articulaciones distales, hay ausencia de respuesta a la
estimulación neurológica directa se ha establecido un daño
de la unión mioneural.
Pulselessness Signo tardío. No debería encontrarse en el momento del
 (Ausencia de diagnóstico, significando que, sin lesión arterial directa, ha
pulsos) habido tiempo para el compromiso de las sistema venoso,
posteriormente de los capilares, arteriolas y arterias
mayores
Tabla 2: Signos Cínicos “6 P” del Síndrome Compartimental

E. Diagnóstico diferencial

La mayoría de las causas del SC provocan dolor y edema por esta razón es
difícil, en ocasiones, el diagnóstico de esta dolencia. Existe un número
determinado de patologías que pueden simular al SC como: celulitis,
osteomielitis, fractura de estrés, tenosinovitis y trombosis venosa profunda. El
diagnóstico diferencial se hace fundamentalmente entre patología arterial y
neurológica, a veces se superponen(26).

SÍNDROME OCLUSIÓN
NEUROPRAXIA
COMPARTIMENTAL ARTERIAL
Aumento de + - -
Presión
Dolor a la + + -
extensión
Parestesias + + +
Paresia + + +
Pulsos Presentes + - +
Tabla 3. Diagnóstico diferencial del Síndrome Compartimental

F. Tratamiento

El manejo y tratamiento adecuado del SC requiere de una alta sospecha de

dicha entidad. Luego de una lesión y ante un posible SC se debe minimizar el
daño a las células hipóxicas por medio de ciertas medidas: Mantener la
presión arterial normal, quitar cualquier vendaje compresivo, mantener la
extremidad al nivel del corazón, proveer oxigeno suplementario para
optimizar la saturación de oxigeno(27).
 No hay que perder de vista que el manejo del SC establecido es la
descompresión quirúrgica mediante la fasciotomía. La fasciotomía
comprende la incisión de la envoltura aponeurótica del compartimento, lo que
permite que los tejidos se expandan sin restricciones y que la presión tisular
caiga. Al practicar la fasciotomía, no solo debe abrirse rápidamente la
envoltura aponeurótica del compartimento, sino que también debe abrirse la
piel suprayacente (dermotomía). En cuanto a las incisiones en la piel se
considera que estas deben ser amplias, en cuanto la piel puede actuar como
un elemento constrictor a pesar de la apertura de las fascias(26–28).

Fig.2. Fasciotomía de la pierna.

VII. Tratamiento del Trauma Vascular

El tratamiento de las lesiones vasculares se centra en algunos objetivos específicos,

como el control temprano de la hemorragia, la minimización de la isquemia distal, la
restauración de la perfusión y la prevención del síndrome compartimental(28). El
trauma vascular compromete principalmente a las extremidades, siendo la arteria
femoral superficial la más lesionada y a menudo se presenta un sangrado masivo
(arterial, venoso o ambos), que debe controlarse de inmediato(2,28). El método
más efectivo depende de la ubicación/sitio de la lesión, el nivel de experiencia del
cuidador y los recursos disponibles. La maniobra básica de la compresión digital
directa funciona extremadamente bien en la mayoría de las lesiones(1,2). Este es
el primer paso y no se suspender sino hasta que el enfermo está en quirófano,
anestesiado y en posibilidades óptimas para el control vascular(1). El uso de
torniquetes sólo estaría indicado en la amputación traumática. No se debe
clampear a ciegas por alta probabilidad de iatrogénia vascular y nerviosa (2). Se
recomienda hipotensión permisiva hasta el control de la hemorragia, la evitación
de cristaloides y el uso temprano de componentes de la sangre como plasma
fresco congelado (FFP) y plaquetas (en proporciones de 1: 1 o 1: 2)(28).

A. Manejo conservador

Mediante técnicas imagenológicas se puede diagnósticar una serie de lesiones

en pacientes hemodinámicamente estables y con mínimas lesiones asociadas,
las cuales permiten la observación, decisión que debe ser asumida por un
cirujano vascular(2).

Dentro de los criterios se incluyen:

 Lesiones de baja velocidad

 Mínima interrupción de la pared arterial

 Protrusión adherente o distal de colgajos de la íntima.

 Circulación distal intacta.

 Ausencia de hemorragia activa.

B. Manejo quirúrgico

1. Cirugía clásica

En sala de operaciones, se debe hacer control vascular del vaso lesionado,

que es el principio de la reparación vascular. Se entiende por control
vascular el pinzamiento u oclusión del vaso aferente y eferente del o los
vasos lesionados. Sin embargo, esto no necesariamente cohibe la
hemorragia a 100%(1,2,4). Debido a colaterales en la zona lesionada, el
sangrado puede ser profuso incluso con vasos pinzados. Identificada la
lesión, decidir el tipo de reparación a realizar, lo que fundamentalmente
dependerá de la extensión del daño(1).

a) Reparación primaria

En 50% de los casos es posible resecar el segmento lesionado y

anastomosarlo primariamente (figura 1). La reparación primaria de
lesiones venosas y arteriales puede considerarse para laceraciones
limpias de los vasos o cuando, después de un desdoblamiento apropiado,
la brecha entre los extremos proximal y distal del vaso puede movilizarse
para unirse de manera libre de tensión(1). El dogma tradicional a menudo
ha adoptado 2 cm como la brecha máxima para lograr este objetivo. En la
práctica, sin embargo, incluso una brecha más pequeña entre los
extremos anastomóticos puede resultar problemática en determinadas
ubicaciones anatómicas. Un principio seguro para la utilización es
considerar seriamente un injerto de interposición cuando se anticipa
cualquier tensión con un intento de reparación primaria(1,29).

El tamaño específico de la sutura y la técnica de reparación están

dictados por el tamaño del vaso y la ubicación. En una anastomosis
arterial, el objetivo principal es aproximar la íntima de ambos cabos del
vaso sin que se interponga nada de adventicia. Las suturas se insertan a
1 mm del borde del corte y con 1 mm entre punto y punto. Se puede
utilizar sutura continua para vasos mayores de 3 mm de diámetro, que
puede resultar la menor probabilidad de que se produzca una estenosis
anastomótica que cuando se abordan arterias más pequeñas. Para evitar
la estenosis, sobre todo en vasos menores de 3 mm de diámetro, se
puede colocar puntos separados en lugar de surjete continuo o espatular
(cortar oblicuamente) los cabos del vaso por anastomosar. En ocasiones
es conveniente utilizar puntos en “U”, que evitan la inversión de la íntima.
También se utilizan los postes para tracción durante la reparación(1,29).

La sutura lateral de una arteria y la reparación lateral utilizando un parche

de vena son técnicas comúnmente mal utilizadas y sobreutilizadas. La
sutura lateral sólo está indicada en lesiones nítidas producidas por lo
general por un cuchillo y cuando no esté involucrada más de 30% de la
circunferencia de la arteria. Está contraindicado en laceraciones parciales
producidas por un proyectil de arma de fuego ya que la quemadura del
endotelio por el proyectil puede no ser valorada a simple vista(1). La
técnica es más segura con arterias grandes que con arterias pequeñas. El
parche venoso se usa en casos donde puede ocurrir estenosis por la
arteriorrafia o venorrafia, o cuando existe pérdida de la pared vascular,
aunque resecar el segmento lesionado y repararlo mediante anastomosis
completa podría ser una mejor opción(1,29). La utilización
complementaria de apósitos vasculares puede resultar útil en
reparaciones específicas de grandes vasos, particularmente cuando se
realizan reparaciones tenues de estructuras venosas grandes y de pared
delgada(1).
Figura 1. Diferentes técnicas de reparación arterial. A. Anastomosis terminoterminal con
sutura continua. B. Anastomosis terminoterminal con puntos separados. C.
Anastomosis mediante corte oblicuo para evitar estenosis. D. Puntos en “U” que
evierten la línea de sutura y evitan la invaginación de la adventicia. E. Arteriorrafia
lateral. F. Desbridación y parche venoso.

b) Resección de segmento arterial e interposición de injerto

La reparación quirúrgica de un vaso sanguíneo a menudo requiere

un bypass quirúrgico. Este procedimiento utiliza un injerto protésico
(artificial) o un injerto natural formado a partir de una porción de una vena
obtenida de otra ubicación en su cuerpo. Si el vaso lesionado es una
vena, puede repararse con un injerto, pero a veces simplemente se puede
ligar(1,4,29).

 Interposición de vena safena autóloga

El uso de una vena autóloga continúa siendo el gold estándar,
especialmente la vena safena interna 12. La gran mayoría de los
traumatismos arteriales por abajo de la ingle pueden ser reparados de
manera satisfactoria utilizando un injerto de safena autóloga, idealmente
de la pierna contralateral al trauma en el caso de compromiso de
extremidades, ya que la utilización de la vena safena ipsilateral puede
agravar el retorno venoso en una extremidad de por sí ya comprometida
circulatoriamente. Estos vasos nativos se consideran un riesgo menor de
infección potencial(1,4,29).

En la técnica de cosecha de la vena, un punto importante es que las

tributarias deben ligarse a 2 o 3 mm de su origen para evitar la
constricción de la luz. A falta de safena, en ocasiones podrá utilizarse la
vena cefálica. Hay que recordar que el injerto ideal es igual o ligeramente
más ancho que la arteria lesionada. La safena mayor puede variar en
diámetro de persona a persona y de acuerdo con los diferentes niveles de
la extremidad. Puede medir de 3 a 8 mm o más. Se prefiere realizar
primero la anastomosis proximal. La parte más proximal de la vena puede
utilizarse como injerto a nivel de la arteria femoral común(1).

No se debe denudar completamente la vena de adventicia, y hay que

evitar distensión excesiva que pudiera romper la musculatura o la íntima
de la vena, provocando áreas trombogénicas. Se debe marcar los cabos
de la vena, para asegurarse de que realmente se coloque de manera
revertida. Se puede utilizar una dilatación gentil de la vena con solución
salina heparinizada después de que ésta se haya extirpado, debido a que
invariablemente ocurre espasmo que contrae la luz en cierto grado. La
desecación de la vena produce daño endotelial que se evita
manteniéndola en solución heparinizada(1).

 Interposición de injerto protésico

Los injertos protésicos más comúnmente empleados son los injertos
sintéticos de dacrón y de politetrafluoroetileno (PTFE) (figura 2). Se usan
en vasos de mayor calibre, mayores de 6 a 8 mm de diámetro, mientras
que la vena safena autóloga revertida para reconstrucción arterial o
venosa de vasos menores de 5 mm de diámetro(1,4,29). Los injertos
sintéticos de dacrón y PTFE se utilizan para lesiones de la aorta torácica
y de la aorta abdominal, y el PTFE en especial para la arteria renal(1).

La utilización de la prótesis también evita el tiempo requerido para la

extracción de venas. Cuando se selecciona una prótesis, se prefiere el
politetrafluoroetileno expandido (ePTFE) debido a su mayor resistencia a
la infección por tener menos porosidad. En caso de ocurrir infección
alrededor de los conductos sustitutos, éstos pueden colonizarse e
infectarse(1,4,29).. La infección de una prótesis vascular produce un halo
de inflamación alrededor de la misma, infección persistente, fiebre, riesgo
de embolismo séptico y ruptura de la anastomosis con sangrado masivo.
Las complicaciones comunes son la trombosis y la incapacidad de
mantener una permeabilidad a largo plazo, especialmente en vasos
menores de 5 mm de diámetro. Para el paciente con trauma
multisistémico, estado de choque y que requiere una reconstrucción
vascular rápida, los conductos sustitutos de PTFE y de dacrón en
diámetros mayores de 6 mm son aceptables y se usan extensamente en
muchos centros de trauma con grandes volúmenes de casos de trauma
vascular(1,29)
 A B

Figura 3. A: Prótesis de Dacrón de la variedad Knitted. Visión de la anastomosis

femoral de un puente ilíacofemoral. B: Prótesis de PTFE instalada en el antebrazo de
una fístula A-V para diálisis.

La pronta restauración del flujo sanguíneo es primordial en lesiones

vasculares, especialmente cuando ha habido una demora en su
tratamiento. En los casos en que la reparación va a tomar un tiempo
prolongado, se debe considerar el uso de un puente transitorio mediante
el uso de Shunt, que consiste en un puente transitorio con un tubo
siliconado (figura 3). Se usan para el traslado o espera de un enfermo
para disminuir el tiempo de isquemia, o transoperatoriamente mientras se
lleva a cabo estabilización de fracturas óseas. Existen varios tipos de
shunt, como el de Javid o Brenner, pero pueden utilizarse tubos de
plástico del equipo de venoclisis(1,4,29).
Figura 4. Colocación de derivación intraluminal (shunt). A. Momento de la introducción.
B. Shunt colocado. C. Shunt tipo Javid colocado y asegurado mediante cintillas de
silastic

2. Cirugía endovascular

El tratamiento endovascular es menos invasivo que la cirugía abierta y puede

ser una opción para algunas lesiones vasculares. Los procedimientos
endovasculares disminuyen el tiempo operatorio, reducen significativamente
las perdidas sanguíneas y evitan lesiones iatrogénicas de órganos vecinos,
sin embargo aumentan considerablemente los costos al compararlos con
cirugía convencional(1,4,28)

Los candidatos ideales son aquellos pacientes con lesión vascular de baja
velocidad (arma blanca o arma de fuego de bajo calibre), localizada en región
anatómica donde la exposición quirúrgica puede prolongar el tiempo de
isquemia o hemorragia, o una región donde aumenta el riesgo de lesión
iatrogénica(4). Ante la presencia de lesiones asociadas intraabdominales o
intratoracicas (intestinal, vesical, árbol bronquial, etc.), en general está
indicada una cirugía abierta a pesar de su mayor morbilidad. Estos pacientes
también se podrían beneficiar con terapia endovascular mediante un control
vascular transitorio con el uso de balón mientras se accede a las regiones
comprometidas(1,2,4)

Contraindicaciones de la terapia endovascular(1):

 Hemorragia no controlada

 Isquemia crítica de la extremidad

 Compresión de vía aérea o plexo braquial

 Lesiones aerodigestivas

 Herida infectada

 Estudio angiográfico contraindicado

Técnicas endovasculares

a. Oclusión con balón.

Utilizado como alternativa transitoria en el control de las arterias

subclavia, axilar y braquial proximal. Debido a que la compresión directa
de estos vasos es difícil e inefectiva, jugaría un rol en la adecuada y
rápida hemostasia, proporcionando así un campo quirúrgico limpio(2,4)

b. Embolización percutánea.

Juega un rol fundamental en el tratamiento de pseudoaneurismas y las

fístulas arterio-venosas (FAV). Se han utilizado agentes como Gelfoam
(material reabsorbible), Coils (embolización permanente) y pegamento
Vascular (n-butyl cyanoacrylato). La utilización de Coils más Stent ha
demostrado efectividad en arteria axilar(2).
 c. Stent.

Un stent es una malla montada en un balón que al inflarse la deja abierta

en la arteria ocluida, y la mantiene así para que la sangre circule. Es una
alternativa aceptada para el tratamiento de pseudoaneurismas (figura 4),
FAV y secciones parciales. Faltan estudios que avalen su utilidad a largo
plazo, por lo que en pacientes jóvenes con alta expectativa de vida se
prefiere vía abierta. Existen stents auto-expandibles o por balón, estos
últimos se evitan por posibilidad de mayor daño vascular. Por lo general
los Stents no recubiertos están indicados en disecciones y los recubiertos
en lesiones sangrantes(2,4)

Figura 5. Imagen de lesión de arteria femoral superficial con arma blanca (4A), que
se repara mediante la instalación de un stent cubierto (4B), manteniendo la
permeabilidad de la arteria.

VIII. Síndrome de Reperfusión.

La reperfusión de los tejidos isquémicos produce una respuesta

inflamatoria local y sistémica que, a su vez, puede provocar una disfunción
microvascular generalizada y una función alterada de la barrera tisular.
 Puede incluso resultar en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS) o en el síndrome de disfunción de múltiples órganos (MODS), que
representa hasta el 30–40% de la mortalidad en unidades de cuidados
intensivos. (32)

A. Fisiopatología de la isquemia-lesión por reperfusión.

a. Efectos celulares de la isquemia.

La isquemia prolongada produce múltiples alteraciones metabólicas y

ultraestructurales celulares. Las disminuciones inducidas por la isquemia
en la fosforilación oxidativa celular resultan en un fracaso para resintetizar
los fosfatos ricos en energía, incluyendo ATP y fosfocreatina. Alterandose la
función de la bomba iónica dependiente de ATP de la membrana, lo que
favorece la entrada de calcio, sodio y agua en la célula. Además, el
catabolismo del nucleótido de adenina durante la isquemia da como
resultado la acumulación intracelular de hipoxantina, generando especies
tóxicas de oxígeno reactivo (ROS) cuando se reintroduce el oxígeno
molecular. (31)

La isquemia induce un estado proinflamatorio que aumenta la

vulnerabilidad del tejido a lesiones adicionales en la reperfusión, por medio
de la expresión de productos génicos proinflamatorios, como moléculas de
adhesión de leucocitos, citocinas y agentes bioactivos como, endotelina,
tromboxano A2 , mientras reprime productos genéticos "protectores" como
prostaciclina, NO otros.

 Efectos celulares de la isquemia o hipoxia.

 Acidosis celular
 Potencial de membrana alterado
 Distribución de iones alterada (mayor proporción de Ca 2+ / Na +
intracelular )
 Hinchazón celular
 Desorganización del citoesqueleto
 Aumento de la hipoxantina.
 ATP disminuida
 Disminución de la fosfocreatina.
 Disminución del glutatión
 Estabilización y translocación nuclear del factor 1 inducible por
hipoxia (HIF-1)
 Aumento de la expresión de moléculas de adhesión de leucocitos.
 Aumento de la fosfohidrólisis de nucleótidos (a través de CD39 y
CD73) y señalización de adenosina
 La hipoxia induce la expresión de VEGF, proporcionando así un mecanismo
mediante el cual la perfusión del tejido se puede optimizar para la
demanda. Los niveles de ARNm de VEGF aumentan en las células
hipóxicas como resultado del aumento de la producción (activación
transcripcional) y la disminución de la destrucción, proceso mediado por la
unión del factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1) a un elemento de respuesta
a la hipoxia localizado en sentido ascendente desde el sitio de inicio
transcripcional 5 'del gen VEGF humano. (31,32)

b. Efectos vasculares de la hipoxia.

La patogenia de la lesión I – R comienza con un ataque hipóxico al

endotelio vascular que no solo sirve como barrera vascular, sino que
también coordina el tráfico de leucocitos polimorfonucleares. Las PMN se
movilizan desde el espacio intravascular al intersticio durante la hipoxia, y
tales respuestas pueden contribuir significativamente al daño tisular
durante la reperfusión posterior, interrumpiendo dichas barreras del tejido y
creando la posibilidad de fugas de líquido extravascular y formación de
edema.

La hipoxia inicia una respuesta coordinada de protección de la barrera

endotelial asociada con el aumento de las concentraciones de adenosina
extracelular y la señalización.

Modelo propuesto de metabolismo de nucleótidos coordinado y

señalización de nucleósidos en células endoteliales hipóxicas. La hipoxia
coordina la inducción de apirasa de la superficie endotelial (CD39), 5'-ecto-
nucleotidasa (CD73) y receptores A 2B de adenosina (AdoRA 2B ), donde
los PMN activados proporcionan una fuente extracelular de ATP fácilmente
 disponible que, a través de dos pasos enzimáticos, produce la liberación de
adenosina extracelular. La adenosina generada de esta manera está
disponible para la activación del receptor endotelial de adenosina de
superficie, particularmente AdoRA 2B. Los aumentos posteriores al receptor
en AMP cíclico intracelular dan como resultado una función de barrera
mejorada.

En contraste un factor permeabilizante derivado de PMN es la proteína de

unión a heparina (HBP) , que es un miembro de la familia de los péptidos
catiónicos serprocidina. (31,33)

c. Papel de los leucocitos

La lesión I – R se caracteriza por la activación de leucocitos, la quimiotaxis,

la adhesión de células leucocito-endoteliales y la transmigración.

Adherencia y transmigración de células endoteliales inducidas por I – R.

Las interacciones leucocito-endoteliales están mediadas a través de una
serie de pasos distintos.

(1) El "rodamiento" de los leucocitos se inicia por los aumentos inducidos

por I-R en la expresión de la selectina P endotelial, que interactúa con su
contra-receptor de leucocitos PGSL-1.
 (2) La interacción de las integrinas β 2 de leucocitos CD11a / CD18 y
CD11b / CD18, con ICAM-1 endotelial da como resultado una adherencia y
agregación de leucocitos firmes.

(3) La transmigración de leucocitos en el compartimento intersticial es

facilitada por PECAM-1 dentro de las uniones de células endoteliales. (31)

d. El fenómeno del no-reflujo.

El fenómeno de no reflujo se refiere a la observación clínica de que el flujo

de sangre a un órgano isquémico a menudo no se restaura completamente
después de la liberación de una oclusión vascular. Este puede manifestarse
clínicamente como una disfunción orgánica continua en el período posterior
a la reperfusión (p. Ej., Aturdimiento miocárdico), falla de un injerto
transplantado o aumento del tamaño del infarto. (31)

e. Papel de las especies reactivas del oxígeno.

La reperfusión de los tejidos isquémicos da como resultado la formación de

ROS tóxicas. La isquemia celular da como resultado la degradación de ATP
para formar hipoxantina. En condiciones fisiológicas normales, la
hipoxantina se oxida por la xantina deshidrogenasa a la xantina. Sin
embargo, la xantina deshidrogenasa se convierte en xantina oxidasa
durante la isquemia. A diferencia de la xantina deshidrogenasa, que utiliza
nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) como sustrato, la xantina oxidasa
usa oxígeno; por lo tanto, durante la isquemia, es incapaz de catalizar la
conversión de hipoxantina a xantina, lo que resulta en una acumulación de
niveles excesivos de hipoxantina en los tejidos.

ROS puede causar lesiones tisulares a través de varios mecanismos.

Como son potentes agentes oxidantes y reductores, las ROS dañan
directamente las membranas celulares a través de la peroxidación lipídica.
Las ROS también estimulan la activación de leucocitos y la quimiotaxis
mediante la inducción de la formación de ácido araquidónico mediada por
la fosfolipasa A 2 de la membrana plasmática .(31,32)

f. Papel del complemento

I – R produce la activación del complemento y la formación de varios

mediadores inflamatorios clave que pueden alterar la homeostasis vascular,
incluidas las anafilatoxinas C3a y C5a, y los componentes del complemento
iC3b y C5b-9. (31)
B. Manifestaciones clínicas de isquemia-lesión por reperfusión.
a. Aturdimiento del miocardio

El aturdimiento miocárdico se puede definir como una disfunción

miocárdica que persiste después de la reperfusión a pesar de la ausencia
de daño irreversible. La disfunción contráctil es transitoria y totalmente
reversible con el tiempo, aunque puede requerirse un soporte inotrópico o
mecánico temporal. Los mecanismos de aturdimiento miocárdico pueden
incluir disminución de la resíntesis de ATP, espasmo o taponamiento de la
microvasculatura coronaria, lesión citotóxica mediada por ROS y alteración
de la liberación y captación intracelular de calcio.(31)

b. Arritmias por reperfusión

Las arritmias por reperfusión son frecuentes en pacientes sometidos a

terapia trombolítica o revascularización quirúrgica miocárdica, y pueden ser
una causa de muerte súbita después del alivio de la isquemia coronaria.
Estas pueden deberse en parte a cambios rápidos y repentinos de la
concentración de iones en los tejidos isquémicos tras la reperfusión. (31)

c. Isquemia del sistema nervioso central, lesión por reperfusión

La lesión I – R del SNC se caracteriza por la interrupción de la barrera

hematoencefálica, que produce edema cerebral, aumento de la presión
intracraneal y transmigración de leucocitos en los tejidos cerebrales
circundantes. Los leucocitos pueden entonces liberar varias proteasas,
mediadores derivados de los lípidos y ROS que pueden provocar daños
irreversibles en los tejidos, particularmente en la penumbra isquémica. Por
lo tanto, la lesión I – R del SNC puede manifestarse clínicamente como un
empeoramiento del funcionamiento sensorial, motor o cognitivo y la muerte.
(31,32,33)

d. Isquemia gastrointestinal: lesión por reperfusión.

Al igual que la lesión I – R en el SNC, la lesión gastrointestinal (GI) I – R se

caracteriza por una disminución de la función de la barrera intestinal. Las
afecciones patológicas o procedimientos quirúrgicos en los que se puede
producir una lesión GI I – R incluyen el intestino estrangulado, el shock
hemorrágico y la cirugía vascular que produce isquemia intestinal. En
condiciones fisiológicas normales, la barrera intestinal protege al cuerpo del
ambiente hostil dentro de la luz intestinal. Sin embargo, GI I – R interrumpe
esta función protectora, lo que resulta en un aumento de la permeabilidad
intestinal y la translocación bacteriana en el portal y las circulaciones
 sistémicas. La lesión GI I – R también puede estar asociada con una
motilidad y absorción intestinal disminuidas. La activación del complemento
y los leucocitos circulantes por bacterias translocadas pueden conducir
eventualmente al desarrollo de SIRS luego de una lesión GI I – R.(31,33)

e. Síndrome de disfunción multiorgánica

Una consecuencia devastadora de I – R es el desarrollo de lesiones

remotas de órganos y MODS. El sistema pulmonar es el órgano lesionado
más frecuentemente en pacientes que padecen MODS, y la aparición del
síndrome suele ir precedida por el desarrollo de insuficiencia respiratoria
aguda dentro de las 24 a 72 h del evento isquémico de inicio. La
insuficiencia respiratoria y el desarrollo del síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA) pueden producirse rápidamente. La insuficiencia
respiratoria a menudo es seguida por disfunción hepática, renal,
gastrointestinal, miocárdica y del SNC. Además de una mayor
permeabilidad microvascular, la MODS se caracteriza por una disfunción de
la coagulación y los sistemas inmunitarios, lo que lleva a la trombosis, la
coagulación intravascular diseminada y la inmunocompromiso.(31,32,33)

C. Implicaciones terapéuticas

1. Terapia de leucocitos

Las estrategias terapéuticas para prevenir la lesión I-R mediada por

leucocitos incluyen la inhibición de la síntesis de moléculas de adhesión de
leucocitos, la liberación de mediadores inflamatorios, el compromiso del
receptor y la adhesión de células endoteliales. Los mediadores
inflamatorios, como el factor de activación plaquetaria (PAF), la histamina,
el leucotrieno B 4 (LTB 4) y el TNF-α facilitan la activación de los leucocitos
(31)

2. Precondicionamiento isquémico

La exposición repetida de los tejidos a breves períodos de isquemia o

hipoxia puede proteger contra los efectos dañinos de la I – R prolongada.
Este fenómeno se conoce como precondicionamiento isquémico. En los
modelos experimentales de I – R, se ha demostrado que el
precondicionamiento isquémico mejora la función ventricular y disminuye la
acumulación y apoptosis de los neutrófilos del miocardio. No obstante, los
datos clínicos en humanos son limitados. Recientemente se demostró que
el precondicionamiento isquémico reduce el riesgo de arritmias
postoperatorias en pacientes sometidos a cirugía de injerto de bypass de
 arteria coronaria (CABG) 43 y reduce la lesión hepática en humanos
sometidos a resección hepática. (31,32)

3. Terapia antioxidante

Los datos experimentales obtenidos de estudios que utilizan N

-acetilcisteína, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
manitol, compuestos quelantes de hierro, catalasa, superóxido dismutasa,
alopurinol, antagonistas de los canales de calcio y vitamina E sugieren que
la terapia con antioxidantes puede prevenir o atenuar la lesión por I-R. 7 Un
ensayo prospectivo de superóxido dismutasa humana recombinante en
pacientes con shock hemorrágico demostró que los pacientes que
recibieron 5 días de superóxido dismutasa intravenosa continua tuvieron
una insuficiencia orgánica significativamente menos grave, menos días en
la UCI y concentraciones más bajas de fosfolipasa sérica y elastasa de
PMN. (31,32)

4. Terapia de complemento

Se ha demostrado que la inhibición de la activación del complemento

reduce significativamente la lesión I – R en muchos modelos
experimentales. La administración del receptor 1 del complemento soluble,
un inhibidor de la convertasa C3, disminuyó significativamente el tamaño
del infarto de miocardio (en un 44%) en un modelo experimental de rata.
(31)
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Castañeda R, Sigler L, Rish L. Trauma vascular. 1era ed. Ciudad de México:

Editorial Alfil; 2007.
2. Imigo F, Cárcamo L, Cárcamo F. Trauma vascular de extremidad superior:
Manejo en la etapa aguda. Cuad Cir. 2011;25(1):59–66.
3. Soto S, Sánchez G, Brousse J, Sánchez A. Trauma vascular periférico. Cuad Cir.
2004;18:91–7.
4. Salas C. Trauma vascular, visión del cirujano vascular. Rev Médica Clínica Las
Condes. 2011;22(5):685–95.
5. Trenor M. Traumatismos vasculares periféricos. REV MED UNIV NAVARRA.
2005;49(2):24–31.
6. Sánchez N, Carpio O, Vallejo E, Osnaya J, Cal I, Serrano J. Pseudoaneurisma de
arteria femoral postraumático. Rev Mex Angiol. 2011;39(3):118–22.
7. Sierra M, Córdova P. Pseudoaneurisma. Lesión inadvertida,un reto para la
comunidad médica no vascular. Rev Mex Angiol. 2012;40(2):72–6.
8. Gutiérrez A, Sánchez C, Sigler L, Gutiérrez A, González L, Enríquez E. Trauma
vascular con fístulas arteriovenosas. Rev Mex Angiol. 2007;35(4):26–9.
9. Varela I, Gutiérrez E. Las fistulas arteriovenosas traumáticas. Rev Salus UC.
2017;21(1):26–9.
10. Trauma. 1era ed. Ciudad de México: Asociación Mexicana de Medicina y Cirugia
del Trauma; 1993.
11. Ekim H, Tuncer M. Management of traumatic brachial artery injuries: a report on
49 patients. Ann Saudi Med. 2009;29(2):105–9.
12. Rozycki G collaborators. Vascular trauma in extremity: diagnosis, management
and outcome. J Trauma. 2003;55:814–24.
13. Medina J. Enfoque de atención y manejo. Rev Fac Cienc Salud Univ Cauca.
2009;11(4):36–45.
14. Caniego J. Técnicas de imagen útiles en el diagnóstico y seguimiento de las
vasculitis de grandes vasos: eco-doppler, angio-TC, angio-RM. Reumatol Clínica.
2010;6(16–20).
15. Buitrago J. Consideraciones acerca del trauma vascular de extremidades.
Universidad Tecnológica de Pereira.; 2008.
16. Contreras M, Restrepo J, Múnera A. Manual de normas y procedimientos en
trauma. Antoquia Colombia; 2006.
17. León A, Serrano R, Fink G. Guías prácticas en procedimientos de Radiología
Vascular e Intervencionista. An Radiol México. 2006;4:313–23.
18. Wu T. CTA and MRA Tests [Internet]. Society for Vascular Surgery. 2019 [cited
2019 Apr 6]. Available from: https://vascular.org/patient-resources/vascular-
tests/computed-tomography-angiography-cta-and-magnetic-resonance
19. Adler C, Hangge P, Albadawi H, Et al A. Multi-Detector Computed Tomography
Imaging Techniques in Arterial Injuries. J Clin Med. 2018;7(5):88.
20. Patterson B, Holt P, Cleanthis M, Tai N, Carrell T, Loosemore T. Imaging vascular
trauma. Br J Surg. 2011;193(1):494–505.
21. Gakhal M, Sartip K. CT Angiography Signs of Lower Extremity Vascular Trauma.
Am J Roentgenol. 2009;102(4):81–8.
22. Rasmussen T, Tai N. Rich’s Vascular trauma. 3era ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2016.
23. Kimura E, Canseco N, Santiago R. Angiotomografía computarizada multidetector:
una nueva era en la evaluación de tromboembolia pulmonar. Arch Cardiol Méx.
2011;81(2):137–50.
24. Capalastegui A, Astigarraga E, Alejandro J. Aplicación de la Resonancia
Magnética en el diagnóstico de la patologia vascular arterial: Angio-Resonancia.
Gac Médica Bilbao. 2005;102(4):81–8.
25. Hafez H, Woolgar J, Robbs J. Lower extremity arterial injury: results of 550 cases
and review of risk factors associated with limb loss. J Vasc Surg. 2001;33:1212–9.
26. Falcón González JC, Navarro García R, Ruiz Caballero J., Jiménez Díaz JF, Brito
Ojeda E. Fisiopatología, Etiología y Tratamiento del Síndrome Compartimental
(revisión). Canar Médica y Quir. 2009;7(20):14–8.
27. Arroyo López A, Solano Múnoz H, Rojas Murillo V. Síndrome Compartimental,
generalidades, consenso diagnóstico y técnica quirúrgica. Rev Clínica la Esc Med
UCR – HSJD. 2018;8(2):11–24.
28. Alam H, DiMusto P. Management of Lower Extremity Vascular Trauma. Curr
Trauma Reports. 2015;1(1):61–8.
29. Teixeira P, DuBose J. Surgical Management of Vascular Trauma. Surg Clin North
Am. 2017;97(5):1133–55.