Morfofisiopatología III

PARCIAL
SX. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
Es un conjunto de signos y síntomas clínicos provocado por un aumento de la presión intracraneal (>20 mmHg durante más
de cinco minutos con signos o síntomas)
Factores de riesgo
1. El NO vacunarse (anti meningocócica y antineumocócica)
2. Infecciones por continuidad
3. Intervenciones
4. Estado de inmunodeficiencia
5. Tumor cerebral
6. Convulsiones
7. Accidentes cerebrovasculares
Mecanismo de producción de SHE
Los mecanismos de producción de síndrome de hipertensión endocraneana, se deben principalmente: Al aumento de la
presión venosa central por obstrucción del drenaje venoso de salida o al aumento del líquido cefalorraquídeo
PIC límite máximo: 10-20 mm Hg.
HTE moderada: >20 mm Hg.
PIC normal: 0-10 mm Hg.
HTE severa: > 40 mm Hg.
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PARCIAL
Etiología:
1. Lesiones expansivas de crecimiento rápido (aumento del tejido cerebral).

• Tumores (primarios o secundarias a neoplasias de pulmón, mama o riñón)

• Abscesos (gérmenes comunes o de origen toxoplasmóticos).
• Hemorragia encefálica
2. Afecciones con obstrucción del LCR

• Hidrocefalia congénita a adquirida

• Meningitis
• Meningoencefalitis
3. Enfermedades con congestión venosa cerebral

• Meningitis
• Edema cerebral (localizado o difuso)
• Encefalopatías hipertensivas
• Trombosis venosa
Tipos de edemas cerebrales:

• Vasogénico: Se produce debido a un incremento de la entrada de agua y solutos al espacio extravascular por
alteración de la barrera hematoencefálica (BHE), la que pierde su selectividad para retener ciertos componentes
plasmáticos.
• Citotóxico: Se manifiesta como acumulación anormal de líquido intracelular, sin alteración de la permeabilidad de
la BHE, correspondiéndole al astrocito el privilegio de ser el primer actor.
• Intersticial: Se observa en condiciones que aumentan la presión dentro de los ventrículos cerebrales
(ventriculomegalia), por los cuales circula el líquido cefalorraquídeo. Este es el edema característico de la
hidrocefalia. Ocurre por trasudación de líquido a través del sistema ventricular
• Edema osmótico: Es el resultado del influjo de agua hacia el parénquima cerebral en presencia de un gradiente
osmótico creado entre el plasma y el espacio extracelular. El agua entra al espacio intersticial, tanto de la sustancia
blanca como de la sustancia gris. Hay un edema de todos los elementos celulares
Manifestaciones clínicas del SHE
1. Signos clínicos de hipertensión endocraneana siempre presentes:

• Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).

• Hipertensión con o sin bradicardia.
2. Síntomas y signos que usualmente se presentan: (TRIADA CARACTERISTICA)

• Cefalea.
• Vómito en proyectil.
• Papiledema
Diagnostico

• Fondo de ojo
• TC, RM
• Medición de PIC invasiva
• Punción lumbar
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PARCIAL
TUMORES CEREBRALES
La producción de signos y síntomas debido al crecimiento tumoral en el cerebro se basa en los principios mecánicos y
fisiológicos descritos en la HIC. El tumor que crece en una parte del encéfalo y representa una LOE, comprime el tejido
encefálico y desplaza el LCR y la sangre; la PIC se incrementa y se puede presentar papiledema y demás manifestaciones
de la HIC
Clasificación según su lugar:

• Intraaxiales: Los que provienen del parénquima cerebral o neuroeje (Astrocitomas, ependimoma)
• Extraaxiales: Los que provienen de las estructuras que rodean al parénquima (Meningioma, Schwannoma).
• Supratentorial: Por encima de la tienda del cerebelo.
Factores etiológicos:

• Geneticos
• Físicos
• Químicos
• Biológicos
• Inmunodepresión
Clasificación según su grado:
CLASIFICACIÓN DE LA OMS:

• Grado I: Bajo potencial de malignidad y baja proliferación, crecimiento expansivo y posibilidad de curación tras
resección.
• Grado II: Bajo potencial proliferativo, aunque más infiltrativo con tendencia a la recurrencia, pueden progresar a
grados mayores.
• Grado III: Evidencia histológica de mitosis, anaplasia y capacidad infiltrativa.
• Grado IV: mitogenico, infiltrativo, necrótico. Evolución rápida.
Clínica
Los tumores cerebrales producen síntomas y signos neurológicos que, clásicamente, se dividen en focales y generales. Estos
síntomas varían según la localización del tumor y sus características biológicas. Las manifestaciones generales se atribuyen
a un aumento de la PIC. Dichos síntomas además incluyen trastornos mentales, cefaleas, náuseas y vómitos, mareos,
convulsiones y papiledema.
tratamiento:

• Cirugía
• Radioterapia
• Quimioterapia
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CEFALEA
La cefalea se define como una sensación dolorosa de intensidad variable localizada en la bóveda craneal, parte alta del
cuello o nuca y mitad superior de la cara (frente). El dolor percibido en la mitad inferior de la cara se denomina algia o
dolor facial.

Fisiopatología

Su fisiopatología esta mediada por dos vías:

• La primera, que es la respuesta fisiológica normal, se genera por la activación de los nocireceptores en respuesta a
una lesión tisular, distención visceral y otros factores.
• La segunda, por el contrario, se produce cuando existe un daño o funcionamiento erróneo en las vías del dolor
relacionadas con el sistema nervioso central o periférico.

Estructuras relacionadas con el proceso de la cefalea

En la bóveda craneana; senos venosos, Arterias meníngeas anterior y media, Carótida interna, Polígono de Willis, Nervio
trigémino, glosofaríngeo y vago, Duramadre, Materia gris periacueductal, Tronco encefálico.

Extracraneanas; Periostio Craneal, Piel, Tejido Celular Subcutáneo, Músculos del cuello, Ojos, Dientes, Orejas, Senos
paranasales Arterias, Segundo y tercer nervio cervical

Clasificación según La Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS)

Desde el año 2018 la IHS clasifica las cefaleas en:

Primarias:

Conforman la mayoría de las consultas médicas por dolor de cabeza, entre sus características se presentan: ausencia de
enfermedades, dolor frecuente y de localización variable, características uniformes entre un evento y otro.
• Migraña: Frecuente e incapacitante. Tercer trastorno mas prevalente en el mundo. Se divide en dos tipos
principales, migraña sin aura y migraña con aura
• CefaleaTensional: Muy frecuente, considerada fundamentalmente psicogénica, se divide en subtipos episódicos y
crónicos
• Cefalea Trigémino autonómicas: Comparten el cuadro clínico de la cefalea unilateral y signos autonómicos
parasimpático craneales
• Otras cefaleas primarias: Se incluyen una serie de cefaleas desde el punto de vista clínico como cefalea por
esfuerzo físico, cefalea por estímulos físicos directos, cefaleas epicraneales y otras.
Secundarias:
Se caracterizan por la presencia de un desorden exógeno que ocasiona la cefalea.
• Cefalea atribuida a traumatismo craneoencefálico o cervical
• Cefalea atribuida a vasculopatía craneal o cervical
• Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular
• Cefalea atribuida a administración o supresión de una sustancia
• Cefalea de origen infeccioso
• Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis
• Cefalea atribuida a trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos paranasales, dientes.
• Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico
• Neuropatías craneales dolorosas y otras cefaleas:
• Lesiones dolorosas de los nervios craneales y otros dolores faciales
• Otras Cefaleas
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MIGRAÑA

Es una cefalea primaria episódica crónica, que se manifiesta con crisis de 4-72 horas de duración. De localización
unilateral, carácter pulsátil, intensidad grave o moderada, empeoramiento con la actividad física rutinaria, asociación
con nauseas, fotofobia y fonofobia

Epidemiologia

La migraña es la causa más frecuente de cefalea recurrente moderada a intensa; la prevalencia al año es del 18% en las
mujeres y del 6% en los hombres. Su comienzo tiene lugar más a menudo durante la pubertad o en los adultos jóvenes, y
se producen altibajos en su frecuencia y su gravedad a lo largo de los años subsiguientes y un descenso habitual cumplidos
los 50 años.

Fisiopatologia de la migraña

Se cree que la migraña es un síndrome de dolor neurovascular con alteración del procesamiento neuronal central donde
se produce:
1. activación de los núcleos del tronco encefálico, hiperexcitabilidad cortical y propagación de la depresión cortical
2. afectación del sistema trigeminovascular, lo que desencadena la liberación de neuropéptidos
3. inflamación dolorosa de los vasos craneanos en la duramadre

Clasificación de la migraña:
• Migraña sin aura: Es una entidad crónica que cursa en forma de crisis o ataques.
• Migraña con aura: Este tipo de migraña suele ir precedido por un aura de unos 5 a 20 minutos. Cursa con
manifestaciones neurologicas focales y fase prodrómica.

Factores desencadenantes
• El consumo de vino tinto
• La omisión de las comidas
• El exceso de estímulos aferentes (p. ej., los destellos luminosos, los olores intensos)
• Los cambios de clima
• La privación de sueño
• Estrés
• Algunos factores hormonales, particularmente la menstruación
• Ciertos alimentos

Signos y Síntomas

Pródromo (una sensación de que una migraña está comenzando) anuncia los ataques. El pródromo puede consistir en
cambios en el estado de ánimo, dolor cervical, antojos alimentarios, pérdida del apetito, náuseas o una combinación de
los anteriores. Puede ocurrir entre unas pocas horas y unos pocos días antes del ataque de migraña

Aura precede a los ataques en un 25% de los pacientes. Las auras son alteraciones neurológicas transitorias que pueden
afectar la sensibilidad, el equilibrio, la coordinación muscular, la palabra o la visión (déficit neurológico focal) duran
minutos a una hora. El aura puede persistir después del inicio de la cefalea.
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Diferencia entre cefalea y migraña

CEFALEA MIGRAÑA
Es el términos general que se refiere a los dolores y las Es un tipo especifico de cefalea, que cursa con episodios
molestias de la cabeza intensos, que pueden resultar incapacitantes y perturba la
vida del paciente
Varía de moderada a intensa, y los ataques duran desde Puede persistir de >4-72 hrs, sin embargo, la duración y
4 h hasta varios días y habitualmente se resuelven con el la frecuencia varia de una persona a otra
sueño.
El dolor a menudo es unilateral pero puede ser bilateral, El dolor suele ser pulsátil y afecta a un solo lóbulo
principalmente en la distribución frontotemporal, y en cerebral, Los síntomas asociados como las náuseas, la
general se describe como pulsátil o palpitante. fotofobia, la fonofobia y la osmofobia son sobresalientes

Diagnostico

• Evaluación clínica

El diagnóstico de migraña se basa en los síntomas característicos y en un examen físico normal, que incluye
una exploración neurológica detallada. Los hallazgos de advertencia que sugieren un diagnóstico alternativo (incluso en
pacientes que tienen migraña) incluyen los siguientes:
• Dolor que alcanza una intensidad pico en algunos segundos o menos (cefalea en trueno)
• Inicio después de los 50 años
• Cefaleas que aumentan en intensidad o en frecuencia durante semanas o más tiempo
• Antecedente de cáncer (metástasis encefálicas) o un trastorno con inmunosupresión (p. ej., infección por HIV,
sida)
• Fiebre, meningismo, alteración de la conciencia o una combinación de ellos
• Déficits neurológicos focales persistentes
• Edema de papila
• Un cambio claro en un patrón establecido de cefalea

Los pacientes que muestran síntomas característicos y que no tienen ningún signo de alarma no requieren estudios
complementarios. Los pacientes con signos de alarma a menudo requieren pruebas, incluyendo RM y a veces punción
lumbar.

Los errores diagnósticos frecuentes incluyen los siguientes:

• No darse cuenta de que la migraña a menudo produce un dolor bilateral y no siempre se describe como pulsátil
• Diagnosticar erróneamente una migraña como una cefalea de origen sinusal o una cefalea por esfuerzo visual
porque no la migraña no produce síntomas neurovegetativos ni visuales
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• Asumir que cualquier cefalea en los pacientes que se conocen migrañosos representa otro ataque de migraña (una
cefalea en estallido o en trueno o un cambio en el patrón previo de la cefalea puede indicar un trastorno nuevo y
potencialmente grave)
• Confundir una migraña con aura con un ataque isquémico transitorio, sobre todo cuando el aura ocurre sin cefalea,
en los pacientes ancianos
• Diagnosticar una cefalea en trueno como la migraña porque un triptano la alivia (un triptano también puede aliviar
una cefalea debida a una hemorragia subaracnoidea)

Criterios Diagnósticos

A. Al menos cinco crisis que cumplan los criterios B-D.

B. Episodios de cefalea de 4-72 horas de duración (no tratados o tratados sin éxito)
C. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes características:
1. Localización unilateral
2. Carácter pulsátil
3. Dolor de intensidad moderada a grave
4. Empeora con o impide llevar a cabo la actividad física habitual
D. Al menos uno de los siguientes síntomas durante la cefalea:
1. Nauseas o vómitos
2. Fotofobia y fonofobia
E. No atribuible a otro diagnostico

Tratamiento:

Tumores

Es una masa anormal de tejido corporal, los cuales pueden clasificarse en malignos o benignos.

Fisiología
Se generan por la división y multiplicación celular excesiva en el cuerpo. Aunque pueden ser causados por factores
genéticos, químicos, fisicos o biológicos.

Signos y síntomas
Los tumores cerebrales producen síntomas y signos neurológicos que, clásicamente, se dividen en focales y generales,
estos síntomas varían según la localización del tumor y sus características biológicas.

incluyen trastornos mentales, cefaleas, náuseas, vómitos, mareos, convulsiones, papiledema, fatiga, cambios de peso,
cambios en los lunares existentes, hematomas, epistaxis, etc.
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Diagnóstico:
1. Anamnesis. Antecedentes, signos y síntomas
2. Evaluación neurológica
3. Tomografía computarizada
4. Resonancia magnética

TUMORES PRIMARIOS: Se originan en las células del interior del cerebro o en las que están próximas a este.
Pueden ser benignos o malignos, y los más comunes son Gliomas, epéndimomas, meduloblastomas, Schwannomas
vestibulares y linfomas (SNC).
TUMORES SECUNDARIOS: Las metástasis procedentes de otras partes del organismo pueden diseminarse en una
única zona del cerebro o en diversas zonas. Y pueden ser cáncer de mama, pulmón, riñón, melanoma, de tiroides, linfomas
o leucemia.
TUMOR QUE ES SIGNOS Y SINTOMAS Dx TRATAMIENTO
Gliomas tumores cerebrales Cefaleas RM Observación
intra-axiales debido a Convulsiones Radioterapia
que crecen dentro de la Cambios de personalidad Quimioterapia
sustancia blanca del Debilidad en los brazos, la cara o Cirugía
cerebro y a menudo se las piernas. (O combinación de
entrelazan con los Entumecimiento algunas de las
tejidos cerebrales sanos. Mareos anteriores)
Localizados en SNC. Problemas con el habla.
Náuseas y Vómitos.
Sus tipos son:
•Astrocitomas.
•Gliomas del tronco
encefálico.
•Ependimomas.
•Gliomas mixtos (u
oligogastrocitomas).
•Oligodendrogliomas
·Gliomas del nervio
óptico
Meduloblastoma TC localizado en el Mareos Qx para liberar la
cerebelo Visión doble acumulación de líquido
Dolores de cabeza en el cerebro
Náuseas Qx para extirpar el
Mala coordinación meduloblastoma.
Cansancio Radioterapia
Marcha inestable Quimioterapia
Vómitos
Meninguiomas tumor que surge de las Cambios en la visión QX
meninges, Son más Dolor de cabeza QT
frecuentes en las mujeres Pérdida auditiva RT
Pérdida de memoria O+
y se suele descubrir en
Pérdida del olfato
personas de edad Convulsiones
avanzada. Y se localiza Debilidad en los brazos o piernas
Zona frontal a ambos Dificultad del lenguaje
lados del seno
longitudinal superior, en
la convexidad de los
hemisferios, en las alas
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del esfenoides, en el
tracto olfatorio, en el
ángulo pontocerebeloso
y en el agujero occipital.
Infrecuentemente en los
ventrículos cerebrales.

Schwannoma un tumor intracraneal Síntomas Auditivos y Síntomas RM

vestibular benigno que afecta a la Vestibulares PC
vaina del nervio
auditivo.
Linfoma conjunto de neoplasias • Cambios en el habla o la Corticoesteroides
hematológicas que se visión RT
desarrollan en él sistema • Confusión o alucinaciones QT
linfático, que también • Convulsiones
forman parte del sistema • Dolores de cabeza,
inmunitario del cuerpo. náuseas o vómitos
• Inclinarse hacia un lado al
caminar
• Debilidad en las manos o
pérdida de la coordinación
• Insensibilidad al calor, al
frío y al dolor
• Cambios en la
personalidad
• Pérdida de peso
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EPILEPISIA
CONCEPTOS BASICOS:

• Epilepsia: Describe un trastorno en el que una persona tiene convulsiones o crisis recurrentes debido a un
proceso crónico subyacente. Lo cual implica que una persona que ha sufrido una sola convulsión o convulsiones
recurrentes debidas a factores corregibles o evitables, no tiene necesariamente epilepsia.

• Las crisis epilépticas: Son eventos clínicos transitorios, de inicio brusco, breve, de semiología variada, debido a
descargas neuronal anormal por su intensidad e hipersincrónico en el SNC. Una crisis epiléptica es un síntoma y
por si sola no define un síndrome o enfermedad epiléptica

• Síndrome epiléptico: Es un conjunto de síntomas y signos que definen un proceso epiléptico por su historia
natural, sus causas reconocidas, la predisposición hereditaria, un determinado tipo de crisis y de anomalías en
el EEG, la respuesta al tratamiento y el pronóstico.

• Enfermedad epiléptica: Es una entidad patológica con una etiología única y precisa. Así, la epilepsia mioclónica
es un síndrome epiléptico, pero el subtipo Unverricht-Lundborg es una enfermedad.

• Encefalopatía epiléptica: Es una entidad en la que se sospecha que las propias descargas o anomalías
epileptógenas contribuyen al deterioro progresivo de la función cerebral. Cursan con defectos motores y
mentales graves.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA EPILEPSIA
Incidencia y Prevalencia

Las epilepsias afectan al 0,5%-1,5% de la población. La mayoría de los casos incidentes ocurren en niños menores de 10
años y en personas mayores de 65. Entre las edades de 0-44 años (88,4 %), con un pico entre 15– 44 años, con 66,2 %.

ETIOPATOGENIA
La causa de la epilepsia permanece indeterminada en más del 50% de los pacientes. El tipo más frecuente es la epilepsia
idiopática o primaria. Se considera que estas epilepsias sin causa pueden pertenecer a dos posibles categorías:
idiopática, cuando se supone que existe una base genética y criptogénica, cuando se asume que debe existir una lesión
focal cortical subyacente, aunque esta no haya sido identificada.
La epilepsia con causas conocidas se denomina epilepsia secundaria o sintomática. El espectro depende de la edad, siendo
las causas traumáticas/ congénitas/infecciosas las más frecuentes en los niños y la enfermedad vascular/neoplásica que
representa más del 25% de los casos en pacientes mayores de 60 años
Genética
Las mutaciones genéticas que se han identificado son causativas de formas poco frecuentes de epilepsia. Por el contrario,
las mutaciones genéticas que se observan en las epilepsias sintomáticas (es decir, los trastornos en los cuales con las crisis
coexisten otras anomalías neurológicas, por ejemplo, la alteración cognitiva) se asocian con vías relacionadas al desarrollo
del SNC o la homeostasia neuronal. Actualmente, se están identificando los genes de susceptibilidad, causativos de las
formas más frecuentes de epilepsia idiopática. Muchos síndromes epilépticos son genéticamente heterogéneos
(polimorfismos genéticos) y, a la inversa, mutaciones en el mismo gen (herencia monogénetica) dan lugar a síndromes
diferentes. El factor genético es uno de los principales factores de riesgo para sufrir la Epilepsia.
Ambiente: Infecciones: Meningitis o Encefalitis y traumas.
Etiología en el niño
I. Lesiones vasculares agudas: Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia ventricular. Hemorragia intracerebral.
Hemorragia subdural. Infarto cerebral.
II. Infecciones del SNC: Meningitis: streptococo grupo B, E. coli, etc. Encefalitis: toxoplasmosis, rubeola, herpes simple,
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VIH etc. Abscesos.
III. Malformaciones cerebrales: Trastornos de la migración y la maduración neuronal. / Enfermedades neurocutáneas:
síndrome de Sturge-Weber, neurofibromatosis, esclerosis tuberosa. / Cromosomopatías: síndrome de Down, trisomía
13 y 18, cromosoma 20 en anillo.
IV. Alteraciones metabólicas:
V. Intoxicaciones y privación de tóxicos:
VI. Encefalopatías específicas:

• Sindrome de Ohtahara
• Encefalopatía mioclonica neonatal
• Encefalopatía epiléptica neonatal precoz.

Etiología en el adulto: Las epilepsias en el adulto son en su mayoría parciales (focales) por lo que siempre se debe
determinar si existe una lesión focal del SNC.
FISIOPATOLOGÍA / ANATOMÍA PATOLÓGICA:

La fisiopatología involucra alteraciones estructurales y funcionales de redes neuronales, afectando a nivel celular a
canales iónicos o receptores de neurotransmisores. Las crisis epilépticas se deben a una descarga anormal y exagerada de
ciertos agregados neuronales del cerebro. Las descargas neuronales anormales producen crisis epilépticas por los procesos
de sincronización, amplificación y propagación de las descargas.
El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad de excitación e inhibición neuronal:
I. Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con
formación de una red anómala:
a. Pérdida neuronal y Regeneración aberrante de los axones, lo cual modifica la conectividad neuronal
(conectan con neuronas distintas de las originales).
b. Gliosis (aislamiento de redes neuronales)

II. Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad (Epileptogénesis primaria):
a. Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función.
b. Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NT excitadores (glutamato, aspartato) y canales
iónicos (entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
c. Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alteración de NT inhibidores (GABA) y canales iónicos
(entrada de Cl- y salida de K+)
d. Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crónica, con capacidad de
activación en forma sincrónica
e. Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrés,
privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación
luminosa, etc.)

III. Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de concentraciones iónicas
extracelulares y modulación de la captación de NT por células gliales.
Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal que, si ocurre en varias neuronas a la vez y se propaga en el
sistema nervioso, generará una crisis epiléptica de manera espontánea.
El elemento celular básico de la descarga epiléptica es el llamado «cambio de despolarización paroxística» (paroxismal
depolarization shift o PDS) que se recoge con microelectrodos en las neuronas. La sincronización de muchos PDS es capaz
de producir los paroxismos irritativos en forma de puntas o punta-onda que se recogen en el EEG convencional, y de dar
las manifestaciones clínicas propias de las crisis epilépticas.
De otra manera podemos decir que, Los mecanismos que generan una descarga eléctrica son: disminución de los
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mecanismos gabaérgicos, aumento de los mecanismos excitadores mediados por ácido aspártico y glutámico y una
alteración de la conducción transmembrana de los iones sodio y calcio. Los neurotransmisores que participan en la
generación de las convulsiones pueden ser excitatorios o inhibitorios, los primeros abren canales de sodio y calcio como
el glutamato y la acetilcolina, y los inhibidores abren los canales de potasio y de cloruro como el GABA.
Los mecanismos de generación de crisis a nivel celular se relacionan con el aumento de la excitación:(iónicos: entrada
de Ca y Na; neurotransmisores: glutamato y aspartato), la disminución de la inhibición (iónicos: entrada de Cl y salida
de K, neurotrasmisores: GABA) y la modulación de la expresión de los genes (receptores de proteínas).
CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS:

1. Crisis focales o localizadas: Activación de un grupo de neuronas del córtex cerebral. Representan el 45-65%.
2. Crisis Generalizadas: Representan el 30-40%. Es una forma de epilepsia caracterizada por convulsiones
generalizadas sin causa aparente. Las crisis generalizadas, a diferencia de las crisis parciales son un tipo de
convulsión que afecta el estado de conciencia y distorsiona la actividad eléctrica de todo o gran parte del
cerebro, lo que se puede apreciar en el EEG. Son las más frecuentes y pueden ser:
• Convulsivas:
− Mioclónicas, Atónicas, Tónicas, Tónico-clónicas
• No convulsivas:
− Ausencias: se caracteriza por breves episodios de alteración del estado de conciencia o «ausencias» donde la
persona que sufre la crisis se observa vacante y sin respuesta por un corto periodo de tiempo (usualmente
alrededor de 30 segundos). Pueden presentarse contracciones musculares leves.
3. Crisis no clasificadas: Convulsiones de los neonatos y los lactantes. Fruto de las diferencias en cuanto a funciones
y conexiones neuronales del SNC inmaduro en comparación con el SNC maduro. Se caracterizan por movimientos
generalizados de flexión corporal en el lactante.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las manifestaciones clínicas de la epilepsia incluyen una serie de movimientos, trastornos de conciencia, sensaciones y
percepciones anormales o una combinación de tales síntomas.
1. Síntomas prodrómicos: Son síntomas inespecíficos como cambios del humor, irritabilidad, alteraciones del sueño o
del apetito o del comportamiento, desde horas o días antes de la crisis.
2. Signos y Síntomas de una crisis epiléptica:
a) Aura epiléptica: Es la sensación inmediatamente previa a la crisis, ya sea focal compleja o secundariamente generalizada.
En la práctica se aplica a las sensaciones epigástricas o psíquicas como miedo, angustia, malestar indefinible, nerviosismo
y otras que los pacientes experimentan casi siempre en el contexto de las crisis temporolímbicas. En las crisis focales
frontales, los pacientes tienen sensaciones extrañas de mareo, vacío, presión u otras en la cabeza (aura cefálica).

− Tipos:
• Visceral: Presión abdominal, Sensación de náuseas. Sensación de vacío en el estómago.
• Psíquica: Distorsión de los recuerdos. Sensaciones de familiaridad o extrañeza. Recolección rápida de
experiencias pasadas. Distorsión del tiempo. Ilusiones.
• Vertiginosa: Ataque repentino de vértigo
• Motriz: Movimientos determinados que preceden al ataque
− Sin marcha: Contracciones tónicas o clínicas confinadas a un segmento corporal.
− Con marcha (jacksonianas): Contracciones tónicas o clónicas que inician en un segmento corporal y se
propagan hasta involucrar todo un hemicuerpo.
• Versivas: Desviación lateral de los ojos con versión de la cabeza y en ocasiones elevación de la extremidad del
lado hacia donde la cabeza voltea.
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• Posturales: Detención del movimiento.
• Fonatorias: Vocalización de sonidos.
• Aura Procursiva: Impulso de correr que precede frecuentemente a un ataque epiléptico.

b) Actividad tónica:

• Rigidez de las extremidades, en uno o ambos lados del cuerpo

c) Actividad clónica: Sacudidas rítmicas

d) Pérdida de la conciencia

e) Automatismos:

• Movimientos estereotipados involuntarios

f) Sintomatología postcrisis:

• En el período poscrítico se suele observar confusión, sedación, letargo y, en ocasiones, agitación.

• No se observan síntomas poscríticos en las crisis de ausencia y, a menudo, tampoco en las pseudocrisis (crisis
psicógenas).

3. Signos localizadores:
Los signos localizadores nos proporcionan información sobre el lóbulo de inicio o propagación de las crisis; y los signos
lateralizadores sobre el hemisferio de inicio o propagación. Son importantes para determinar el tipo de epilepsia que
presentan los pacientes.
Caso N°1: Automatismos orales o gestuales, sugieren fuertemente que se trata de una crisis de inicio temporal.
Caso N°2: Distonía unilateral del miembro superior. Esta aparece con mucha mayor frecuencia en ETM (Epilepsia
temporal media), pero, cuando se acompaña de automatismos unilaterales de la mano ipsilateral al foco, es un signo casi
patognomónico de epilepsia temporal lateral.
Factores desencadenantes:
Disminución de niveles sanguíneos de medicamento.
Alteraciones metabólicas: Ayuno prolongado (hipoglicemia) Deshidratación. Cambios emocionales (estrés). Falta
de sueño. Estímulos externos: Auditivos, Visuales. Hipertermia (procesos infecciosos). Dolor.
CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS:

Las convulsiones se dividen en dos categorías principales: focales y generalizadas. Existen varias formas de clasificar
las crisis convulsivas, pero la más común es la clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia. Esta clasificación
se basa en la descripción clínica de la crisis convulsiva y en la ubicación del origen de la actividad eléctrica anormal en
el cerebro.
a) Convulsiones focales: anteriormente conocidas como parciales, se originan en un área específica del cerebro.
Estas crisis pueden ser simples o complejas, según si la conciencia se ve afectada o no.
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Las convulsiones focales simples Las convulsiones focales complejas
- Cursan sin alteración de la conciencia - Con alteración de la conciencia.
- Cambio en la actividad eléctrica en una sola - Involucran una actividad eléctrica anormal en
región del cerebro una parte del cerebro que puede propagarse a
- Sensación de hormigueo, cambio en la otras áreas del cerebro provocando síntomas más
percepción visual o auditiva graves, como:
- Movimiento involuntario de algún miembro - Perdida de conciencia
- Pueden durar solo unos segundos y pasar - Movimientos involuntarios complejos, chasquido
desapercibidas. Sin embargo, si se producen con de los labios o repetición de palabras
frecuencia, pueden afectar significativamente la - Pueden durar más tiempo que las c. focales simples
calidad de vida del paciente. y pueden tardar en recuperarse después de que la
- Marcha Jacksoniana y Parálisis de Todd convulsión ha terminado
- Percepción de sonidos, olores u sabores
intensos, poco habituales
- Miedo, micro y macropsia
- Sudoración, Piloerección,
- Mareo, vértigo, náuseas
a) Convulsiones Generalizadas: involucran toda el área del cerebro y se dividen en seis subtipos:

1. Tónicas: caracteriza por la contracción sostenida e involuntaria de los músculos de todo el cuerpo. Durante
una convulsión tónica, la persona afectada puede experimentar rigidez muscular, pérdida del conocimiento y
caídas repentinas. Apnea y cianosis.
2. Mioclónicas: se caracterizan por contracciones musculares bruscas y repentinas en una parte del cuerpo o en
todo el cuerpo. Estas contracciones pueden ser breves y únicas, o pueden ocurrir de manera repetitiva:
- Sacudidas del brazo, saltos en las piernas, Espasmos faciales
3. Atónica: también conocidas como crisis de caída, son un tipo de convulsión que se caracterizan por una
pérdida repentina del tono muscular y una caída abrupta al suelo.
4. Ausencia epiléptica: son un tipo de crisis epiléptica generalizada que se caracteriza por breves períodos de
pérdida de conciencia y desconexión con el entorno.
5. Tónico-clónicas: son una forma común de epilepsia que afecta a una gran cantidad de personas en todo el
mundo. Estas convulsiones son causadas por la actividad eléctrica anormal en el cerebro que puede provocar
movimientos musculares involuntarios y pérdida de conciencia. Las convulsiones tónico-clónicas se
caracterizan por dos fases distintas: la fase tónica y la fase clónica.
La fase tónica, Durante esta fase los músculos se contraen de forma sostenida y violenta, lo que provoca rigidez en todo
el cuerpo. Esta fase puede durar varios segundos a un minuto antes de pasar a la fase clónica
La fase clónica, los músculos comienzan a contraerse y relajarse de forma rítmica y repetitiva, lo que puede hacer que la
persona experimente movimientos musculares involuntarios en todo el cuerpo.
Los síntomas de una convulsión tónico-clónica, también conocida como generalizada, pueden incluir:
− Rigidez y contracción muscular, Dificultad respiratoria, Alteración de la conciencia, Confusión y fatiga

Estatus epiléptico
El estatus epiléptico (EE) es una emergencia neurológica que requiere un tratamiento inmediato porque puede conllevar
la muerte o condicionar una morbilidad significativa. La definición de EE, es la de una crisis que persiste por un tiempo
prolongado (30 minutos), o distintas crisis que se repiten, de modo que no existe recuperación completa de la consciencia
entre las mismas.
Etapas del EE: Se establecen varias etapas: los primeros 5 min de una convulsión han sido llamados “prodrómicos” o
“incipientes”. Continuado la actividad convulsiva se puede subdividir en:
1. EE precoz (5-10 min)
 Morfofisiopatología III
PARCIAL
2. EE establecido (10-30 min)
3. EE refractario (30-60 min) o bien cuando persiste a pesar de un adecuado tratamiento con dos o tres tipos
de medicaciones distintas de primera y segunda línea
4. EE superrefractario o maligno, en que continúa más de 24 horas a pesar del tratamiento con fármacos
anestésicos.

Encefalopatías epilépticas:
1. Sindrome de west: también conocido como espasmos infantiles, es una forma rara y grave de epilepsia que
afecta a los niños en su primer año de vida. El síntoma más común son los espasmos infantiles, que son
movimientos involuntarios del cuerpo que parecen sacudidas breves y repentinas. Estos espasmos pueden
ocurrir varias veces al día y pueden durar varios minutos. Además de los espasmos, pueden experimentar
retrasos en el desarrollo y problemas de aprendizaje y tener convulsiones y otras formas de epilepsia.
2. El síndrome de Lennox-Gastaut: es un trastorno neurológico poco común que se presenta en la infancia y se
caracteriza por convulsiones frecuentes y diferentes tipos de crisis epilépticas.
3. Síndrome de Dravet: es una forma rara y grave de epilepsia que afecta a aproximadamente 1 de cada 15,000
personas. Se caracteriza por convulsiones frecuentes e incapacitantes, que a menudo comienzan en el primer año de
vida. El síndrome de Dravet es causado por una mutación genética en el gen SCN1A, que es responsable de la producción
de una proteína necesaria para la función adecuada de las células nerviosas en el cerebro.

TRATAMIENTO

Existen varias líneas terapéuticas descritas para el tratamiento farmacológico de la epilepsia. Estas se utilizan
para guiar la secuencia de medicamentos que se prescriben a un paciente con epilepsia cuando los
tratamientos previos no han sido efectivos.

1. Monoterapia con fármacos antiepilépticos (FAEs):

2. Terapia adyuvante con múltiples FAEs:
3. Uso de fármacos antiepilépticos de "amplio espectro":
4. Opciones no farmacológicas: cirugía cerebral o la estimulación del nervio vago.

Primera línea:
Lorazepam 2-4mg VEV
Diazepam 5-10mg VEV
Midazolam 2-4mg VEV o 10mg IM STAT

Segunda línea:
Fenitoína o fosfofenitoína 20mg (5mg por minuto)
Ácido valproico 20mg kg VEV
Fenobarbital 20mg kg VEV (50mg por minuto)
Levetiracetam 2000-4000mg VEV en 15 minutos

Tercera línea:
Tiopental bolus 5-15mg kg, infusión 0.5-10mg kg
Propofol bolus 3-5mg kg, infusión de 1-15mg kg hora

Cuarta Línea: No farmacológico

 Morfofisiopatología III
PARCIAL
MENINGITIS
Es la respuesta inflamatoria como resultado de la infección de la piamadre, aracnoides y líquido cefalorraquídeo.
Están expuestas a la infección meníngea todas las estructuras que entran en contacto con el líquido
cefalorraquídeo.
Clasificación
Según su causa: Según tiempo evolutivo:
Infecciosas: Bacteriana, viral, Fúngica, Agudas
tuberculosa, parasitaria Subagudas
No Infecciosas: Enfermedades Crónicas
Inflamatorias y Vasculitis
Etiología
Viral Fúngica Tuberculosa
Enterovirus Cándida Albicans Mycobacterium tuberculosis
Herpes virus Cryptococcus neoformans
Virus de Epstein Barr Histoplasma Capsulatum
Citomegalovirus Coccidiodes
Bacteriana

Recién Nacidos Lactantes y Niños Adolescentes y Adultos Mayores

Adultos Jovenes
• Estreptococos del • Streptococcus • Neisseria • Neisseria Meningitidis
grupo B Pneumoniae Meningitidis • Haemophilus
• Listeria • Neisseria • Haemophilus Influenzae tipo B
Monocytogenes Meningitidis Influenzae • Estreptococos del grupo
• E. Coli • Haemophilus tipo B B
Influenzae tipo • Listeria
B Monocytogenes

Factores de Riesgo
Neumonía Neumocócica. Esplenectomía
Otitis Media Aguda o crónica Traumatismos de Cráneo
Alcoholismo Hipogammaglobulinemia
Diabetes

Fisiopatología de la meningitis bacteriana aguda

Por lo general, las bacterias llegan al espacio subaracnoideo y las meninges a través de la diseminación
hematógena. Las bacterias también pueden llegar a las meninges desde estructuras cercanas infectadas o a través
de un defecto congénito o adquirido en el cráneo o la columna vertebral.
Debido a que los glóbulos blancos, las inmunoglobulinas y el complemento son normalmente escasos o están
ausentes en el líquido cefalorraquídeo, las bacterias inicialmente se multiplican sin causar inflamación. Más tarde,
las bacterias liberan endotoxinas, ácido teicoico y otras sustancias que desencadenan una respuesta inflamatoria
 Morfofisiopatología III
PARCIAL
con mediadores tales como leucocitos y factor de necrosis tumoral (TNF). Normalmente en el líquido
cefalorraquídeo, aumentan las concentraciones de proteínas, y dado que las bacterias consumen glucosa y como
se transporta menos glucosa en el líquido cefalorraquídeo, los niveles de glucosa disminuyen. El parénquima
encefálico generalmente se ve afectado en la meningitis bacteriana aguda. La inflamación en el espacio
subaracnoideo es acompañada por encefalitis cortical y ventriculitis.
Signos y Síntomas
En la mayoría de los casos, la meningitis bacteriana comienza con 3 a 5 días de síntomas inespecíficos
insidiosamente progresivos que incluyen malestar general, fiebre, irritabilidad y vómitos. Sin embargo, la
meningitis puede ser más rápida en el inicio y puede ser fulminante, por lo que la meningitis bacteriana es uno de
los pocos trastornos en los que una persona joven previamente sana puede ir a dormir con síntomas leves y nunca
despertar.
TRIADA CLÁSICA: FIEBRE, CEFALEA Y RIGIDEZ DE NUCA.
Los signos y síntomas comunes de la meningitis incluyen
Fiebre Cambios en el estado mental (p. ej., letargo,
Cefalea obnubilación)
Rigidez de Nuca Dolor de espalda (menos intenso y superado
Taquicardia por el dolor de cabeza)
Fotofobia
Sin embargo, la fiebre, el dolor de cabeza y la rigidez nucal pueden estar ausentes en recién nacidos y lactantes.
La así llamada irritabilidad paradójica, que hace que el recién nacido se irrite en lugar de calmarse ante los abrazos
y los intentos de consolarlo de los padres sugieren una meningitis bacteriana. Si la meningitis se agrava en recién
nacidos y lactantes, las fontanelas craneales pueden estar abombadas debido al aumento de la presión intracraneal.
Las convulsiones ocurren temprano hasta en un 40% de los niños con meningitis bacteriana aguda y pueden
ocurrir en adultos. Hasta el 12% de los pacientes se presentan en estado de coma. La meningitis grave aumenta
la presión intracraneal y generalmente causa papiledema, pero al principio este puede estar ausente o atenuarse
debido a factores relacionados con la edad u otros.
La infección sistémica asociada con el microorganismo puede causar:
Exantemas, petéquias o púrpura (que sugiere meningococcemia)
Consolidación pulmonar (a menudo en la meningitis debido a S. pneumoniae)
Soplos cardíacos (que sugieren endocarditis–p. ej., a menudo causados por S. aureus o S. pneumoniae)
Diagnostico
Anamnesis
Examen físico Completo: Énfasis en examen neurológico, signos meníngeos (Kerning y Brudzinski)
Hematologia Completa
Glicemia, urea, creatinina, electrolitos séricos, tp, tpt,
Hemocultivos más PCR (polymerase chain reaction) (si está disponible)
Análisis del líquido cefalorraquídeo

Punción lumbar
A menos que esté contraindicada, la punción lumbar se hace de inmediato para obtener líquido cefalorraquídeo
para el análisis, que es el pilar del diagnóstico.
 Morfofisiopatología III
PARCIAL
Las contraindicaciones para la punción lumbar inmediata son signos que sugieran una presión intracraneal o
un efecto de masa intracraneal (p. ej., debido a edema, hemorragia o tumor). Por lo tanto, la punción lumbar
debe considerarse de alto riesgo en cualquiera de los siguientes casos:
Edema de papila
Déficits neurológicos focales
Crisis focales
Un tumor documentado en el SNC
Accidente cerebrovascular grande
Sospecha de infección focal en el SNC

Líquido Cefalorraquídeo
Es un líquido claro, incoloro, parecido al plasma que baña al sistema nervioso central, circula a través de un
sistema de cavidades que se encuentra dentro del encéfalo y la médula espinal; los ventrículos, el espacio
subaracnoideo del encéfalo y el conducto central de la médula espinal. Es secretado en el plexo coroideo, que se
ubica dentro de los ventrículos laterales, tercer y cuarto. La principal función del líquido cefalorraquídeo es
amortiguar al encéfalo y la médula espinal cuando son golpeadas por alguna fuerza mecánica, proporcionar
protección inmunológica básica al SNC, remover sustancias metabólicas de desecho, así como transportar
neuromoduladores y neurotransmisores. El LCR también es útil para diagnósticos clínicos, y sus muestras son
obtenidas del espacio subaracnoideo por medio de una punción lumbar.
Características de líquido cefalorraquídeo

ETIOLOGIA NRO mm3 TIPO DE CELULA GLUCOSA PROTEINAS

Meningitis 0 - 60000 Neutrofilos Muy baja Elevadas

bacteriana segmentados <20 mg/100ml

Meningitis 0 – 2500 Neutrofilos y Normal Elevadas

parcialmente mononucleares Lig.baja

Meningitis viral 0 – 1000 Mononucleares neut. En Normal Lig. Elevadas

inicio ( 65 a 70mg)

Meningitis 25 – 500 Mononucleares Baja Elevadas

tuberculosa ( <10 a 30 mg)

Meningitis por 0 – 1000 Mononucleares Baja Elevadas

hongos

Absceso cerebral 10 - 200 Neutrofilos Normal Elevadas

 Morfofisiopatología III
PARCIAL
Tratamiento
Estabilizar al paciente
Monitorización de signos Vitales
Antibioticoterapia: deben ser bactericidas para las bacterias causales y deben ser capaces de penetrar la
barrera hematoencefálica
Corticosteroides: la dexametasona se usa para disminuir la inflamación y el edema de los nervios
craneales; se debe administrar al iniciar la terapia.
Los antibióticos más utilizados incluyen:

Cefalosporinas de 3ª generación para S. pneumoniae y N. meningitidis

Ampicilina para L. monocytogenes
Vancomicina para las cepas de S. pneumoniae y S. aureus resistentes a la penicilina

Las medidas adicionales pueden incluir:

Líquidos IV
Fármacos antiepilépticos
Tratamiento de las infecciones concomitantes
Tratamiento de las complicaciones específicas (p. ej., corticosteroides para el síndrome de Waterhouse-
Friderichsen (es un grupo de síntomas que ocurre cuando las glándulas suprarrenales dejan de funcionar
normalmente. Esto ocurre como resultado del sangrado dentro de dichas glándulas), drenaje quirúrgico
para el empiema subdural).
Complicaciones
Hidrocefalia
Infartos arteriales o venosos debido a la inflamación y la trombosis de las arterias y las venas en las áreas
superficiales y a veces profundas del encéfalo
Parálisis del abducens debido a compresión o inflamación del sexto nervio craneal
Sordera debido a la inflamación del octavo nervio craneano o de las estructuras del oído medio
Empiema subdural
Hipertensión intracraneana debido al edema cerebral
Absceso encefálico (si la infección penetra en el parénquima encefálico)
Herniación cerebral (la causa más frecuente de muerte durante las fases agudas)
Complicaciones sistémicas (que a veces son mortales), como el shock séptico, la coagulación
intravascular diseminada (CID) o la hiponatremia debido a un síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH)

Diagnóstico Diferencial
TU Cerebral Ictus
HSA Absceso Cerebral
Empiema Subdural Encefalitis
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PARCIAL
ENFERMEDAD DE PARKINSON

Es un proceso neurodegenerativo complejo de aparición en la edad adulta y que constituye la segunda enfermedad
neurodegenerativa más frecuente por detrás de la demencia tipo Alzheimer, suele comenzar entre los 50 y los 79
años de edad.
En la enfermedad de Parkinson se degeneran las neuronas de una zona de los ganglios basales (denominada sustancia
negra). Los ganglios basales son agrupaciones de neuronas que se encuentran localizadas en las profundidades del
encéfalo. Ayudan a hacer lo siguiente:

Iniciar y suavizar los movimientos musculares intencionados (voluntarios)

Suprimir los movimientos involuntarios
Coordinar cambios en la postura

Tipos:

Parkinson primario: puede deberse a una herencia familiar, a trastornos genéticos, a un proceso
neurodegenerativo, puede ser de origen vascular, por una parálisis cerebral o puede parecer sin una causa
concreta.
Parkinson secundario deriva de un medicamento o por otra patología. Las causas pueden ser: parkinsonismo
derivado por medicamentos o toxinas, enfermedades infecciosas, enfermedades metabólicas o traumatismo
craneal repetido.

Clínica de la enfermedad de Parkinson:

Manifestaciones motoras

Temblor de reposo que se presenta en el 70% de los casos y es típicamente grosero y de gran amplitud, con una
frecuencia de entre 4 y 6hz.
Rigidez
Movimiento cuenta monedas
Marcha parkinsoniana
Bradicinesia
La acinesia, que se presenta tanto en movimientos espontáneos como en voluntarios, y típicamente, manifiesta
con fatigabilidad y decremento progresivo de la amplitud durante movimientos repetitivos.
Propulsión

Estas manifestaciones serían consecuencia de la pérdida de inervación dopaminérgica en el estriado.

Manifestaciones no motoras

Apatía
Depresión
Alteraciones del sueño
Disfunción autonómica o síntomas sensitivos.
Estreñimiento, insomnio, alucinaciones, psicosis *

Fase Característica
En esta etapa ya se ha realizado el diagnóstico y confirmado la Enfermedad de Parkinson. El
afectado presenta síntomas leves que no suelen afectar a su actividad, rutina y vida diaria
Fase 1 en sociedad, aunque la familia y personas cercanas pueden notarlo. Puede no precisar de
fármacos, pero sí requerir rehabilitación, ejercicio y educación ante los cambios que irán
(El inicio) sucediendo y afectando a su calidad de vida.
 Morfofisiopatología III
PARCIAL
Los síntomas generalmente asociados a esta fase son:
Ligero temblor en una zona corporal, focalizada en un lado
Cambios en la marcha (arrastrar algo los pies)
Rigidez en alguna parte del cuerpo, especialmente en expresiones faciales
Lentitud de movimiento
En la segunda etapa los síntomas empeoran y afectan a ambos lados del cuerpo. Ya son
más evidentes, pues aumentan los problemas para caminar, la inestabilidad postural y
Fase 2 dificultad para mantener el equilibrio. Cobra importancia la bradicinesia, o problemas para
realizar ciertos movimientos, lo que dificulta algunas tareas diarias. El afectado aún puede
vivir solo, pero es necesario incluir la medicación en el tratamiento.
Se asocia a una respuesta correcta al tratamiento farmacológico, pero los síntomas
empeoran poco a poco:
Fase 3 Mayor dificultad en el equilibrio
Lentitud en los movimientos y bradicinesia más aguda
Dificultad para caminar erguido
Ante estos síntomas, aumentan las caídas
La persona mantiene su independencia, pero tareas como comer, vestirse y pasear pueden
resultar demasiado arduas. Se recomienda aquí, si no se han realizado desde antes,
algunos ejercicios para mejorar la marcha y evitar las caídas.
Cuando empiezan a aparecer síntomas no motores, especialmente trastornos
Fase 4 cognitivos, estamos en una de las fases del párkinson avanzado. Alteraciones del sueño
fragmentado, somnolencia diurna, alteraciones neuropsiquiátricas (alucinaciones),
dolor y fatiga. Ya la medicación deja de ser tan efectiva.
La fase más avanzada la persona con párkinson sufre de rigidez total en las piernas, lo que
imposibilita caminar. Necesita de atención 24 horas para realizar tareas como ir al baño,
Fase 5 comer, vestirse.
Las complicaciones motoras se suman a muchas no motoras, en estadios muy avanzados:
actitud psicótica, alucinaciones casi reales, problemas en todas las fases del sueño,
depresión y ansiedad grave.

Factores de riesgo:

edad: adultos de 3ra edad

sexo: predominio en hombres
herencia: eventos previos en la familia
exposición a toxinas y traumatismos

Pruebas:

No existe directamente un examen que determine la enfermedad, pero se establece el dx en base a tomografía y
resonancia magnéticas para observar presencia de anormalidades estructurales.
Si el diagnóstico no está claro, se administra levodopa, un medicamento utilizado para tratar la enfermedad de
Parkinson. Si el uso de levodopa proporciona una clara mejoría, es probable que se trate de enfermedad de Parkinson.
Tratamiento:

Levodopa: precursor de dopamina

Otros medicamentos asociados:

Agonistas de la dopamina: (PRAMIPEXOL, ROTIGOTINA) no se transforman en dopamina, pero emitan efectos de

la dopamina en el cerebro.
 Morfofisiopatología III
PARCIAL
Inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B MAO B: (SELEGILINA, RAZAGILINA) evitan la resolución de la
dopamina en el cerebro por inhibición de la MAO B, ya que esa enzima sintetiza la dopamina en el cerebro.
Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (ENTACAPONA, OPICAPONA), prolonga efectos de levodopa, por
inhibición de la enzima sintetizadora de dopamina.
Anticolinérgicos, ayudante de tratamiento motor (temblores)

ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARES

Una Enfermedad isquémico transitorio (EIT) es cuando se detiene el flujo de sangre a una parte del cerebro por un breve
período de tiempo. Una persona tendrá síntomas similares a un accidente cerebrovascular hasta por 24 horas. En la
mayoría de los casos, los síntomas duran entre 1 y 2 horas. Un accidente isquémico transitorio es un signo de advertencia
de que se puede presentar un accidente cerebrovascular verdadero en el futuro (con frecuencia en un futuro cercano) si no
se hace algo para prevenirlo.

Causas
Una EIT es diferente de un accidente cerebrovascular. Después de un EIT, el bloqueo se rompe rápidamente y se disuelve
por sí mismo. Una EIT no provoca la muerte del tejido cerebral. La pérdida del flujo de sangre en una zona del cerebro
puede ser causada por:

Un coágulo de sangre en una arteria del cerebro

Un coágulo de sangre que viaja hacia el cerebro desde otro sitio del cuerpo (por ejemplo, desde el corazón)
Una lesión en los vasos sanguíneos
Estrechamiento de un vaso sanguíneo en el cerebro o que lleva al cerebro
La presión arterial alta es el principal factor de riesgo para los EIT y los accidentes cerebrovasculares.

Otros factores de riesgo importantes son:

fibrilación auricular Etnicidad (los afroamericanos son más propensos

Diabetes a morir de un accidente cerebrovascular)
Antecedentes familiares de accidente Tabaquismo
cerebrovascular Consumo de alcohol
Sexo masculino Consumo de drogas recreativas
Colesterol alto Antecedentes de un EIT o de un accidente
Tendencia a tener una coagulación sanguínea cerebrovascular
anormal Las personas que tienen una enfermedad cardíaca
Edad mayor, especialmente después de los 55 o mala circulación en las piernas causadas por
años arterias estrechas también son más propensas a
tener EIT o accidente cerebrovascular.

Síntomas
Los síntomas comienzan repentinamente, duran poco tiempo (desde unos pocos minutos hasta 1 a 2 horas) y desaparecen.
Estos pueden ocurrir de nuevo posteriormente.

Cambios en la lucidez mental (incluso somnolencia o inconsciencia)

Cambios en los sentidos (como en la audición, la visión, el gusto y el tacto)
Cambios mentales (como confusión, pérdida de memoria, dificultad para escribir o para leer, dificultad para hablar
o para entender a los demás)
Problemas musculares (tales como debilidad, dificultad para deglutir, dificultad para caminar)
Mareo o pérdida del equilibrio y de la coordinación
Falta de control de esfínteres
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PARCIAL
Sensación de problemas nerviosos (como entumecimiento u hormigueo de un lado del cuerpo)

Pruebas y exámenes
Historia clínica
TC cerebral (Sin cambio)
RNM (Sin cambio)
Angiograma cerebral
ECG
EEG

Tratamiento
Terapia antiacoagulante (ácido acetilsalicílico (aspirin), heparina, warfarina (Coumadin))
Endarterectomía carotídea
Paciente en observación
Evaluación neurológica frecuente
Soporte vital

Enfermedad cerebrovascular isquémico

Es causado por un coágulo sanguíneo que bloquea o tapa un vaso sanguíneo en el cerebro. Esto evita que la sangre fluya
hacia este órgano. En cuestión de minutos, las células del cerebro comienzan a morir. Otra causa es la estenosis o
estrechamiento arterial. Esto puede suceder debido a la aterosclerosis, una enfermedad en la que se acumula placa en las
arterias.
Etiología:
Cardiopatías – disección de grandes vasos
Vasculopatías
Vasculitis
Anemia drepanocítica
Coagulopatías
Procesos oncológicos
Enfermedades metabólicas
Síntomas
Entumecimiento o debilidad repentina de la cara, brazo o pierna (especialmente en un lado del cuerpo)
Confusión repentina, dificultad para hablar o entender el lenguaje
Dificultad repentina para ver con uno o ambos ojos
Problemas para caminar repentino, mareos, pérdida de equilibrio o coordinación
Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida
Crisis epilépticas repetidas o con déficit neurológico posterior (paresias, disminución nivel de conciencia…)
Debilidad motora focal de inicio brusco o gradual (en unas horas)
Alteraciones agudas en el habla
Alteración del estado de consciencia
Cefalea intensa asociada a vómitos (más frecuente en ictus hemorrágico o TSV)
Ataxia, vértigo
Movimientos extrapiramidales de inicio brusco en un hemicuerpo

Diagnóstico / Tratamiento:
Doppler transcraneal
TC
RNM (prueba de elección)
Hematología, química sanguínea, perfil hepático, perfil lipídico
Hemocultivo
 Morfofisiopatología III
PARCIAL
VSG
Estabilización inicial (ABCD)
Tto de hipertensión endocranel (si se aplica)
Terapia de reperfusión (fibrinólisis sistémica: ≤ 4,5 horas (mejor ≤ 3 horas) del inicio de la clínica) fibrinólisis
sistémica y trombectomía; AAS 3-5 mg/kg/ día (oral o SNG
Fluidoterapia

Enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas

El accidente cerebrovascular hemorrágico (ACVH) es un tipo de accidente cerebrovascular que se produce cuando un vaso
sanguíneo en el cerebro se rompe y causa una hemorragia.

Existen dos tipos principales de accidente cerebrovascular hemorrágico (ACVH):

• hemorragia intracerebral: La hemorragia intracerebral se produce cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se

rompe y causa una hemorragia dentro del cerebro
• hemorragia subaracnoidea: La hemorragia subaracnoidea se produce cuando hay una hemorragia en la superficie
del cerebro en el espacio subaracnoideo

Síntomas de hemorragia intracerebral: Síntomas de hemorragia subaracnoidea:

Cefalea cefalea intensa y repentina
Náuseas parálisis
Vómitos náuseas
debilidad muscular o parálisis vómitos
convulsiones rigidez en el cuello (signos meníngeos)
cambios en la visión problemas de la vista
alteración del estado de conciencia alteración del estado de la conciencia
Tratamiento:

cuidados de soportes hemodinámicos

optimización hemodinámica intracraneal
La resección quirúrgica de los hematomas intracerebrales puede resultar beneficiosa en determinados casos,
como los hematomas cerebelosos de más de 3 cm de diámetro que causan compresión del tronco cerebral o
hidrocefalia.

Hematoma epidural

También denominado extradural, se define como coagulo sanguíneo de consistencia dura que se forma en el espacio
epidural (entre la duramadre y ligamento amarillo) comprimiendo las estructuras aledañas encefálicas, provocado en su
gran mayoría por ruptura de las arterias meníngeas medias.

Síntomas:

Confusión
Somnolencia
Cefalea de fuerte intensidad
Vómitos
Problemas visuales

Tratamiento:
 Morfofisiopatología III
PARCIAL
Quirúrgicos

Hematoma subdural:

Acumulación de sangre en el espacio subdural (entre duramadre y aracnoides) que comprime estructuras aledañas y se
manifiesta la clínica. Inicialmente se atribuyen a traumatismos y a ingesta de anticoagulantes.

Los hematomas subdurales se clasifican en tres tipos según su duración:

Hematoma subdural agudo: se produce cuando la hemorragia se produce en las primeras 72 horas después del
trauma.
Hematoma subdural subagudo: se produce cuando la hemorragia se produce entre los 3 días y las 3 semanas
después del trauma.
Hematoma subdural crónico: se produce cuando la hemorragia se produce después de 3 semanas del evento
traumático.

Diagnostico:

Para todos los anteriores, anamnesis, TC, resonancia