FISIOPATOLOGIA DEL TEJIDO OSEO

El hueso es un tejido activo incluso después del crecimiento y que se le denomina

REMODELADO OSEO.
El hueso es frágil cuando no hay equilibrio entre formación y destrucción, siendo ambos
patologías:

 Osteopetrosis ( + formación ).
 Osteoporosis ( + destrucción ).

Homeostasis del metabolismo del calcio y del fósforo.

La concentración de calcio no puede subir ni bajar de 12mmgr en el cuerpo.

Una disminución de 10mmgr a 6mmgr ( 35% ) aumenta la excitabilidad de las celulas
musculares y nerviosas ( TETANIA ) debido a una hipocalcemia siendo letal alcanzar
los 4mmgr.
En cambio una hipercalcemia por encima de 12mmgr deprime el SNC y disminuye el
intervalo QT, arritmias, letargia, desorientación y muerte.
La HOMEOSTASIS juega un papel importante y es regulado por un numero de
hormonas ( testosterona, hormona del crecimiento, esteroides, etc… ), de ahí que una
patología horomal acarreará una patología osea.
Los órganos receptores y depositarios de calcio son: tubo digestivo, riñón y el hueso
( gran depósito ).
Asi pues el estado estable de calcio va a depender del aporte y de la eliminación.
Hay momentos fisiológicos donde se cambian los aportes ( menopausia, lactancia y
embarazo ).
El 99% de calcio está depositado en el hueso.
El calcio en plasma es de 10mmgr y se reabsorbe mejor en liquido que en solido.

Componentes del hueso.

- Componente mineral, matriz osea o inorganica ( 65% )

- Matriz organica ( 33% ).
- Componente celular ( 2% ).

1º El componente mineral: reservorio de minerales y mantenimiento de la homeostasis

del calcio y fósforo.

2ª Matriz orgánica: formada por colágeno tipo I.

3ª Células del cuerpo:

- Células osteoprogénicas
- Osteoblastos: forman hueso y secretan matriz orgánica y citokinas.
 - Osteocitos: Células maduras que transmiten información de cómo está el hueso.
- Osteoblastos: Actuan reabsorbiendo hueso y son autorreguladoras.

MODELADO OSEO: Predomina la formación del hueso.

REMODELADO OSEO: Etapa donde dependiendo de los condicionantes habrá
acoplamiento o no.

El modelado óseo llega a su etapa culme en los chicos a la edad de 20-21 años mientras
que en las chicas coincide con la monarquía 16 años aproximadamente teniendo un
menor capital oseo.

Hay factores determinantes del pico óseo:

- Genéticos
- Nutricionales
- Hormonales
- Mecánicos: ejercicio contínuo y suficiente.

En resumen la etapa prepuberal es fundamental para llegar a alcanzar una mayor pico
óseo, por lo que el ejercicio es fundamental en esta etapa teniendo como objetivo educar
a la familia.
A partir de esta etapa hay 2 decadas donde permanece estable este capital, siendo a
partir de los 40 años cuando se produce un balance negativo, es decir, en cada unidad de
remodelado se forma menos hueso del que se destruye debido entre otros factores a la
disminución de estrógenos ( menopausia ).
Así que la mujer delgada tiene una mayor predisposición a la osteoporosis que la mujer
obesa ( que tendra un problema a nivel de articulaciones por su mayor IMC , artrosis ).
Hay una serie de razones que justifica la menor presencia de osteoporosis en el hombre:

- Mayor pico oseo.

- No tiene depleción brusca de hormonas sexuales.
- La resorción endóstica es similar en ambos sexos, la oposición subperióstica es
mayor en el varón, de tal forma que compensa la pérdida interior del hueso.

La mujer a partir de los 30 años es cuando se produce una mayor perdida de peso y esto
se produce más en el hueso trabecular ( cadera, lumbar: huesos planos ) que en el hueso
cotical ( hueso largo ), de ahínque a esta edad se recomiende una DENSITOMETRIA.

El remodelado óseo se produce 5 años después de la menopausia y 20 años después de

la menopausia siendo el periodo intermedio entre ambos de transición estable.
Por ello es importante actuar sobre los factores de riego de la osteoporosis y utilizar el
ejercicio en el momento donde la masa osea permanece sana y va a depender si es una
perdida rapida o lenta ( densitometría ).
Regulación del metabolismo oseo: Sistema hormonal y cara mecánica.

La hormona PTH tiene una respuesta aguda durante el ejercicio pero es después de este
cuando bajan los niveles en contraposición a los niveles altos de calcio.
El efecto mecánico del ejercicio actúa sobre la PTH aumentando la formación de hueso.

- La calcitonina protege al esqueleto de la acción de la PTH y la vitamina D en los

momentos que requiere calcio.
- Durante el ejercicio de resistencia los niveles de calcitonina pueden estar más
elevados.
- La vitamina D es responsable del equilibrio mineral.
- Las hormonas sexuales: cuando descienden los niveles de estrógenos y
andrógenos aumentan la velocidad de remodelado oseo con predominio de la
resorcion sobre la osteoformacion.
- Leptina: Tambien esta relacionada con la masa osea por diversos mecanismos.
Mantiene a los osteoblasto activos.

Como actua el estrés mecanico en el metabolismo oseo.

El hueso adapta su forma a las demandas mecánicas que percibe.

Las respuestas del tejido oseo frente a las fuerzas que se aplican sobre su superficie
dependen del tipo de fuerza, del tipo de hueso, de la densidad, arquitecturan y
composición del tejido oseo.
En general los huesos largos ( compactos ) son elásticos y poco plásticos por su
contenido mineral.
Con una variación del 2% se produce fractura.
Cuando la fuerza se aplica de forma perpendicular al sentido de la carga la resistencia es
alta, cuando la fuerza se aplica de forma oblicua la resistencia es menor.
De ahí que sea mejor que los niños/as juegen a deportes como futbol, baloncesto voley
que deporte como la natacion.
Los hueso cortos ( esponjosos ) son menos elasticos y más plásticos. La resistencia es
mayor cuando la fuerza se aplica de forma oblicua, se fracturan con una variación del
7%.
Cuando más carga más actua sobre el acoplamiento mecánico.
Los osteocitos que son células de la matriz se enteran de esta carga produciendo factores
de crecimiento anabólico y reclutando células osteoprogenitoras que se transforman en
osteoblastos.
En resumen hay que realizar más carga durante el periodo de modelado.
Requisitos que debe reunir la actividad física para que mejore la resistencia mecánica
del hueso.

- La magnitud de la deformación: Cambio en el % de la longitud del hueso

sometido a carga con respecto a la longitud inicial.
- La magnitud de la carga presión: Los huesos que soportan mayores presiones se
vuelven más resistentes.
- La velocidad a la que se produce la deformación resulta crítica, de tal manera
que casi es mejor emplear fuerzas más bajas pero aplicadas muy rapidamente,
que utilizar fuerzas elevadas aplicadas de forma continua ( cambios de
dirección ).
- La dirección cuanto más variada mejor.
- La frecuencia con la que somete a torsiones, tensiones y presiones al hueso.
- El numero de repeticiones parece menos importante que la magnitud y la
velocidad.

En resumen: Magnitud de la carga adecuada a una velocidad óptima que se aplique en

direcciones distintas a la habitual y en un numero de veces, es decir, deportes colectivos
como: futbol, baloncesto, voley,…
Por el contrario aquel deporte intenso que provoque una amenorrea ( ausencia de
regla ), va a ser uno de los factores que acarreé un pobre capital oseo y una futura
osteoporosis.
Objetivo del ejercicio en funcion de la edad del deportista:

- Prepuberal y adolescencia: Aumento del capital oseo.

- Premenopausia: Mantener masa osea y utilizar los ejercicios con impacto.
- Postmenopausia: Hacer una densitometría y evitar los impactos ( ejercicios de
coordinación, equilibrio, etc.. ).

Densitometría femoral y lumbar ( a partir de los 45 años ):

 Densitometría normal: dmo> - de 1+- score ( referencia a hueso sano joven y

con el capital óseo adecuado ).
 Osteopenia: dmo entre 1-2,5 de +- score.
 Osteoporosis: dmo < de 2-5 de +- store.

T- SCORE: Densidad mineral osea de un paciente – densidad osea de un paciente joven

y sano, es decir, se compara con población joven del mismo sexo.

Z- SCORE: Densidad mineral osea de un paciente menos la densidad mineral osea de

una persona de la misma edad y sexo, es decir, se compara con población de la misma
edad y sexo.